JOURNAL READING

Acneiform Rash as a Reaction to Radiotherapy in a Breast Cancer Patient

Oleh: I Gede Made Oka Rahaditya Timotius Danny 0610713042 0710710031

Pembimbing: dr. L.Kusbandono,Sp.KK

LABORATORIUM ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM dr.ISKAK TULUNG AGUNG 2012

Dilatasi dan Ruptur Folikel Infundibulum yang ditandai oleh Penipisan Batas Epitel (Atrofi). dan nodule profunda pada dada sebelah kiri. Terdapat infiltrat inflamasi supuratif yang berdensitas padat pada folikel dengan gambaran Demodex mites yang jarang ditemukan . pustule. Dilatasi komedo. dan dilatasi komedo pada bagian punggung sebelah kiri Gambar 2.Gambar 1.

isoniazid. yang merupakan proses multifaktorial yang kompleks. Terdapat pengertian bahwa reaksi lebih sering pada pasien yang telah di terapi dengan agen yang diketahui dapat menginduksi munculnya acne. Prinsip terjadinya komedogenesis adalah hiperproliferasi keratinosit pada duktus pilosebaseus. Bagaimanapun juga. Perubahan yang diinduksi oleh radiasi pada komposisi lipid . mayoritas kasus bermanifestasi pada scalp. dan antikonvulsan. Interleukin (IL)-1α telah menunjukkan efek dapat memicu terjadinya komedogenesis pada sampel invitro dan ditemukan konsentrasi tinggi pada komedo terbuka. secara poten akan memainkan peran pada progresifitas komedone menjadi lesi inflamasi. Kolonisasi sekunder dan pertumbuhan berlebih Propionibacterium acnes dapat menghasilkan peningkatan produksi IL-8 dan Tumor Necrosis Factor (TNF)-α. bagaimanapun juga masih belum sepenuhnya dimengerti. Faktor pencetus yang mengawali proses ini. Tetapi. hal ini mungkin bahwa respon infalamsi diinduksi oleh kerusakan radiasi akut dan ditandai oleh peningkatan ekspresi molekul adhesi leukosit dan sitokin inflamasi seperti IL-1. yang akan memicu inflamasi (pro-inflamasi) dan komponen komedogenik. Beberapa faktor pathogenesis telah dapat diimplikasikan sebegai etiologi yang potensial. dan nodule. dan komedone tertutup (white head) atau menuju lesi inflamasi yang ditandai oleh adanya papula eritematous. mekanisme dasar yang bertanggung jawab untuk perkembangan menjadi suatu acne vulgaris dapat diartikan adanya perubahan radiasi. mulai dari scalp hingga pelvis. Patofisiologi radiasi yang menginduksi terjadinya acne masih belum sepenuhnya diketahui. Bagaimanapun juga. seperti kortikosteroid. wajah. dan TNF-α dapat memainkan peran. pada pasien dengan riwayat acne sebelumnya tidak didapatkan faktor predisposisi yang signifikan. atau leher (16 dari 27). Formasi mikrokomedone. Perubahan pada lipid kelenjar sebaseus seperti peningkatan asam lemak. IL6. hormone sex. pustula. Testosteron dan bentuk aktifnya 5α-dehidrotestosteron menstimulasi produksi sebum yang berlebihan dan berkontribusi terhadap hiperproliferasi duktal.Ketika melibatkan bagian tubuh yang meliputi area kulit yang tidak diradiasi. merupakan langkah awal yang menentukan tahap perkembangan acne dan progresifitasnya menuju lesi non inflamasi seperti komedone terbuka (black head). Tercatat bahwa ekstremitas atas merupakan area yang sering terkena (10 kasus). Tidak jelas mekanismenya bagaimana radiasi jarang sekali menginduksi komedogenesis. Unit pilosebaseus merupakan lokasi pembentukan acne pada kulit normal. memicu terjadinya akumulasi korneosit (sel tidak berinti yang berisi keratin) dan sebum dengan adanya oklusi infundibulum folikular. memicu terjadinya proses rekruitmen neutrofil dan limfosit. serta menginduksi reaksi hipersensitif yang berkontribusi terhadap proses berkembangnya lesi inflamasi.

Sebagai tambahan. Retinoid dapat menginduksi eritema dan sesnasi terbakar. Retinoid topical meninduksi aktivitas mikrokomedolitik dan juga efektif untuk lesi inflamasi dan non-inflamasi. strategi yang sama juga diterapkan untuk manajemen lesi acneiform yang berkaitan dengan radiasi. Kegunaan konsentrasi rendah benzoyl peroksida (2. cairan antiseptic dan antibiotic oral yang telah digunakan dan biasanya menghasilkan respon yang baik dan menunjukkan perbaikan. yang mana akan dikurangi oleh penggunaan krim pelembab secara berkala. Kombinasi benzoyl peroksida dengan agen antimicrobial topical seperti klindamisin atau dengan retinoid topical menunjukkan perbaikan klinis. meliputi adanya efek samping berat seperti Lupus Eritematosus Sistemik akibat pemberian obat dan hepatitis autoimun. eritema. Respon klinis pada pasien dengan acne yang diinduksi oleh radiasi tidak terjadi secara langsung dan smaa dengan acne vulgaris. Kombinasi keduanya dengan antibiotic topical maupun sistemik memperkuat efikasi terapi dan dmapat digunakan untuk menangani manifestasi yang lebih berat. Walaupun tidak ada data yang menunjukkan angka kejadian penggunaan terapi anti acne tipikal pada populasi pasien disebabkan karena insidennya rendah. Keuntungan tetrasiklin semisintetis sistemik merupakan derivate dari antimicrobial dan anti inflamasi. yang akan membutuhkan waktu beberapa bulan terapi. Walaupun doksisiklin merupakan agen fototoksisk. yang dimediasi oleh Transforming Growth Factor (TGF)-β. Penulis lainnya mengimplikasikan inflamasi folikular kronis dan peningkatan hyperkeratosis folikular sebagai faktor yang potensial. benzozyl peroksida.5% dan 5%) dipilih daripada formulasi 10%. Sekuel kronis dari kerusakan kulit yang dipicu oleh radiasi dapat berkembang dalam waktu beberapa bulan hingga beberapa tahun mengikuti periodi paparan akut dan ditandai dengan tidak adanya folikel rambut dan kelenjar sebaseus dan adanya fibrosis. Ketaatan pasien dengan terapi .sebum dapat memicu hiperproliferasi keratinosit pada duktus sebaseus. Berdasarkan sumber yang ada menyatakan bahwa komponen dari unit pilosebaseus pada kulit dapat berfungsi sebagai benda asing/antigen yang dapat memicu reaksi inflamasi yang secara klini bermanifestasi dengan lesi acne. Secara akurat proses deteksi pada efek samping yang angka kejadiannya rendah ini dapat memfasilitasi implementasi terapi yang tepat. penggunaanya dipilih dari pada minosiklin. yang mana tidak efktif dan berkaitan dengan angka toksisitas yang lebih tinggi. dan sensasi terbakar. dengan mempertimbangkan kesamaan efikasi klinis yang sama pada acne vulgaris dan hanya terbatas meminimalisasi frekuensi dan derajat keparahan proses pengelupasan (peeling). ekstraksi komedone secara manual dengan ekstraktor komedo telah sukses diterapkan. Agen tipikal untuk acne vulgaris seperti asam retinoat topical.

Kesimpulan Kesimpulannya. 97(10):989 –993. Arch Dermatol Syph 1947. Wright JR.125(7):1005. Bucci MK. Trotti A. Arch Dermatol 1989. Arch Dermatol 1980. 54(1):28–46. akan tetapi respon terapi dan resolusi dapat tercapai dengan baik. Harper JL. Arch Dermatol Syph 1950. Jenrette JM. and treatment 2006. J Clin Oncol 2006. IL.66(3):253–262. Mucositis incidence. du Vivier A. Walter JF. Radiation dermatitis: clinical presentation. dan biasanya dapat ditangani dengan agen antiacne tipikal. Cobalt radiation–induced comedones.E. Bellm LA.116(9):1073–1074. Radiother Oncol 2003. Takita C. pathophysiology. lesi acneiform merupakan efek samping yang jarang terjadi pada kasus radioterapi yang memiliki kecenderungan mempengaruhi area dengan densistas kelenjar sebaseus yang tinggi seperti wajah. Bluefarb SM. Gwede CK. Acne in an irradiated area. J Am Acad Dermatol 2006. 3. Skin toxicity during breast irradiation: pathophysiology and management. Ucapan terima kasih: M. 7. scalp. Adriaans B. Nguyen-Tan F. 2. dan pasien harus berkonsultasi terapi dalam jangka waktu yang lama. et al. South Med J 2004. . Swann RS. Ronchese F. Epstein JB. Aguero EG.61:498 –500.56:537–539. dan ekstremitas atas. Elliott EA. Strom EA. Comedos following roentgen ray therapy.L telah didukung oleh Career Development Award from the Dermatology Foundation and a Zell Scholarship of the Robert H Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University Chicago. Phase III trial of an emulsion containing trolamine for the prevention of radiation dermatitis in patients with advanced squamous cell carcinoma of the head and neck: results of Radiation Therapy Oncology Group Trial 99-13. 8. et al. Cicatricial comedos and milia.24(13):2092–2097. severity and associated outcomes in patients with head and neck cancer receiving radiotherapy with or without chemotherapy: a systematic literature review. Fife C. 4. 6. Hymes SR. Frame D. Fuchs HJ.merupakan hal yang penting. Daftar Pustaka 1. Franklin LE. 5.

Song J. Br J Dermatol 1972. Ingham E. 17.82(1):69 –70. 21. clinical and therapeutic strategies. Lin G. 14. 22. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhoea and acne. 12. Modeling acne in vitro. . 11. J Dermatol Treat 1992. 23.20(8):550 –551. Comedogenesis: some new aetiological.75(893):478–481.196(1): 38–42. Tidman MJ. Cunliffe WJ. Kealey T. Heydenreich G.74(1):97–98. Guy R. Martin WM. Guy R. Leavell U. Akamatsu H. et al. Localized acne following deep X-ray therapy. Thiboutot D. The comedo skin reaction to radiotherapy. 13. Drugs 2003. The effects of inflammatory cytokines on the isolated human sebaceous infundibulum. Cunliffe WJ. 18.31(3):296 –303.43(1):48 –55. Stables GI. 20. Leyden JJ. Beveridge GW. Bardsley AF. Crellin RP. Engels EP. A case of localized acne following radiation therapy.Radiol Clin Biol 1974. 15. Holland DB. J Invest Dermatol 1992. Dermatology 1998.87(3):274 –279. Kim HO. Knaggs H. Goldschmidt H. Christiansen JV. Xia L. Localized acneiform eruption following cobalt irradiation. J Invest Dermatol 1998. Maruyama Y. Localized comedo formation after cobalt irradiation. Swift S. Safai B. Larsen FS. Goodwin CE. 10. Activity of 5-alpha-reductase and 17-betahydroxysteroid dehydrogenase in the infrainfundibulum of subjects with and without acne vulgaris. Current concepts of the pathogenesis of acne: implications for drug treatment. Localized acne as a complication of megavoltage radiotherapy. Kealey T. Dermatologica 1979. AMA Arch Dermatol 1956. Int J Dermatol 1981. Stein KM. Cutis 1983. Kim CW. Nagy R. Comedo formation following cobalt irradiation. 142(6):1084 –1091. Pro-inflammatory levels of interleukin-1 alpha-like bioactivity are present in the majority of open comedones in acne vulgaris. Br J Radiol 2002. Br J Dermatol 2000.196(1):21–31.9. Localized comedones following radiation therapy.106(1):176 –182. Cove JH. 24. Ha SJ. Gilliland K. Myskowski PL.158(4):287–292. 16. 19. 98(6):895–901. Zouboulis CC. Aversa AJ. Rodger A. Radiogenic acne and comedones.110(4): 410–415. Eady EA. Dermatology 1998. J Invest Dermatol 1996.63(15):1579 –1596. Gollnick H. Acta Derm Venereol 2002. Hepburn NC.3:137–138. Green MR. Clark SM.

and 10% benzoyl peroxide on inflammatory acne vulgaris. Kligman AM. 34. Michaelides P. Ashbee HR. Thielitz A. Denham JW. Fluhr JW.25.5%.101(3):315– 320. Baer RL. Trunnell TN. Arch Dermatol 1972. Lacouture ME.4(3):261–269.” Radiother Oncol 2002.6(12):1023–1031.Topical retinoids in acne—an evidence-based overview. Acneform changes in areas of cobalt irradiation.136(5):730 –733. 32.25(10):664–667. Cunliffe WJ. Gollnick H. Characterization of serum-independent polymorphonuclear leukocyte chemotactic factors produced by Propionibacteriumacnes. Comparing 2. 30. Ingham E. 5%. Muir SR. J Clin Oncol 2007.25(15):2140. Minocycline in acne vulgaris: benefits and risks. Scott DG. Br J Dermatol 1997. author reply 2141.106(1):73–75. Hauer-Jensen M. Yentzer BA. . 29. Sagransky M. Int J Dermatol 1986. Patel J. Marymont MH. Zouboulis CC. Benzoyl peroxide: a review of its current use in the treatment of acne vulgaris. Am J Clin Dermatol 2010. Webster GF. Leyden JJ. Mills OH Jr. Hwang C. 26. Ochsendorf F.11(5):327–341. 27. Expert Opin Pharmacother 2009. Br J Dermatol 1979. Abdel-Naser MB. Inflammation 1980.63(2):129 –145.10(15):2555–2562. Pochi P. The radiotherapeutic injury—a complex ”wound. IgG subclasses specific to Staphylococcus epidermidis and Propionibacterium acnes in patients with acne vulgaris. Cunliffe WJ. Gowland G. 31. Activation of complement—a mechanism for the inflammation in acne. J Dtsch Dermatol Ges 2008. Comite H. 28. Temporal dependence of the effect of radiation on erlotinib-induced skin rash. Feldman SR. 33.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful