BAB I PENDAHULUAN

Terapi

cairan

perioperatif

meliputi

cairan

pada

masa

prabedah, selama pembedahan, dan pascabedah. Terapi cairan meliputi penggantian kehilangan cairan, memenuhi kebutuhan air, elektrolit, dan nutrisi untuk membantu tubuh mendapatkan kembali keseimbangan normal dan pulihnya perfusi ke jaringan, oksigenisasi sel, dengan demikian akan mengurangi iskemia jaringan dan kemungkinan kegagalan organ. Defisit cairan perioperatif timbul sebagai akibat puasa prabedah yang kadang kadang dapat memanjang, kehilangan cairan yang sering menyertai penyakit primernya, perdarahan, manipulasi bedah, dan lamanya pembedahan yang mengakibatkan terjadinya sequestrasi atau translokasi cairan. Pada periode pascabedah kadang-kadang perdarahan dan atau kehilangan cairan (dehidrasi) masih berlangsung, yang tentu saja memerlukan perhatian khusus. Puasa prabedah selama 12 jam atau lebih dapat menimbulkan defisit cairan (air dan elektrolit) sebanyak 1 liter pada pasien orang dewasa. Gejala dari defisit cairan ini belum dapat dideskripsikan, tetapi termasuk di dalamnya adalah rasa haus, perasaan mengantuk, dan pusing kepala. Tujuan utama terapi cairan perioperatif adalah untuk mengganti defisit prabedah, selama pembedahan dan pascabedah diamana saluran pencernaan belum berfungsi secara optimal disamping untuk pemenuhan kebutuhan normal harian. Terapi dinilai berhasil apabila pada penderita tidak ditemukan tanda-tanda

1

hipovolemik dan hipoperfusi atau tanda-tanda kelebihan cairan berupa edema paru dan gagal nafas. Pemberian terapi cairan antara individu yang satu dengan yang lainnya bersifat relatif, karena dalam praktiknya terapi cairan diberikan sesuai dengan keadaan hemodinamik pasien sehingga sulit diukur secara objektif. BAB II PEMBAHASAN 2.1 Fisiologi Cairan Tubuh Air merupakan bagian terbesar pada tubuh manusia, persentasenya dapat berubah tergantung pada umur, jenis kelamin dan derajat obesitas seseorang. Pada bayi usia <1 tahun cairan tubuh adalah sekitar 80-85% berat badan dan pada bayi usia >1 tahun mengandung air sebanyak 70-75%. Seiring dengan pertumbuhan seseorang persentase jumlah cairan terhadap berat badan berangsur-angsur turun yaitu pada laki-laki dewasa 50-60% berat badan, sedangkan pada wanita dewasa 50% berat badan.1 Tabel 1. Perubahan cairan tubuh total sesuai usia

2

Dikutip dari : Garner MW : Physiology and pathophysiology of the body fluid, St Louis, 1981. Mosby.

Perubahan jumlah dan komposisi cairan tubuh, yang dapat terjadi pada perdarahan, luka bakar, dehidrasi, muntah, diare, dan puasa preoperatif maupun perioperatif, dapat menyebabkan gangguan fisiologis yang berat. Jika gangguan tersebut tidak dikoreksi secara adekuat sebelum tindakan anestesi dan bedah, maka resiko penderita menjadi lebih besar. Seluruh cairan tubuh didistribusikan ke dalam kompartemen intraselular dan kompartemen ekstraselular. Lebih jauh kompartemen ekstraselular dibagi menjadi cairan intravaskular dan interstitial. Gambar 1. Kompartemen cairan tubuh

Cairan intraselular adalah cairan yang terkandung di antara sel. Pada orang dewasa, sekitar duapertiga dari cairan dalam tubuhnya terdapat di intraselular (sekitar 27 liter rata- rata untuk dewasa laki-laki dengan berat badan sekitar 70 kilogram), sebaliknya pada bayi hanya setengah dari berat badannya merupakan cairan intraselular.

3

sisanya terdiri dari sel darah merah. pleura. Pada bayi baru lahir. Relatif terhadap ukuran tubuh. volume cairan transeluler adalah sekitar 1 liter. Setelah usia 1 tahun. Distribusi cairan tubuh 4 . Cairan transeluler merupakan cairan yang terkandung diantara rongga tubuh tertentu seperti serebrospinal. Pada keadaan sewaktu. sekitar setengah dari cairan tubuh terdapat di cairan ekstraselular. sendi sinovial. dimana 3 liternya merupakan plasma. Cairan limfe termasuk dalam volume interstitial. Rata-rata volume darah orang dewasa sekitar 5-6 liter. Cairan intravaskular merupakan cairan yang terkandung dalam pembuluh darah (contohnya volume plasma). Ini sebanding dengan sekitar 15 liter pada dewasa muda dengan berat rata-rata 70 kg. volume cairan intersisial adalah sekitar 2 kali lipat pada bayi baru lahir dibandingkan orang dewasa. jumlah cairan ekstraselular menurun sampai sekitar sepertiga dari volume total. sel darah putih dan platelet.Cairan ekstraselular adalah cairan yang berada di luar sel. Jumlah relatif cairan ekstraselular berkurang seiring dengan usia. intraokular dan sekresi saluran pencernaan. perikardial. tetapi cairan dalam jumlah banyak dapat masuk dan keluar dari ruang transeluler. Gambar 2. Cairan yang mengelilingi sel termasuk dalam cairan interstitial. sekitar 11-12 liter pada orang dewasa.

tripod. Oklahoma State University. Analisa kinetik dari ekspansi volume plasma mengantikan asumsi statik dengan deskripsi dinamik.com/~lyser/ivfs. dimana 14 liter = volume ekstraselular pada individu dengan berta badan 70 kg.1 liter: 9. Untuk mengembalikan volume darah menggunakan RL dibutuhkan jumlah cairan sebanyak 9.1 liter = 2 liter x 14 liter/3 liter. cairan Ringer’s laktat. dan 3 liter adalah volume plasma normal. prediksi klinis ekspansi volume plasma setelah pemberian infus dengan asumsi bahwa ruang cairan tubuh adalah statik. Fluid and Electrolyte Therapy. sebagai contoh pasien yang berat badannya 70 kg mengalami kehilangan darah sebanyak 2. Sebagai contoh dari pendekatan statik. 2006. atau serum albumin 5% atau 25% adalah sebagai berikut: Kenaikan volume plasma yang diharapkan = volume cairan infus x volume plasma normal/distribusi volume Persamaan tersebut menghasilkan: Volume cairan infus = kenaikan volume plasma yang diharapkan x distribusi volume/volume plasma normal Untuk mengembalikan volume darah menggunakan D5W dibutuhkan jumlah sebanyak 28 liter: 28 liter = 2 liter x 42 liter/3 liter. 42 liter = total berat tubuh pada individu dengan berat badan 70 kg. http://member.htm 2.2 Distribusi Cairan Infus Dahulu. dimana 2 liter adalah kenaikan cairan plasma yang diinginkan. sekitar 40% dari 5 liter volume darah. Rumus yang menunjukkan efek pengganti dengan dekstrosa 5% dalam air (D5W). 5 .Dikutip dari: Lyon Lee.000 mL.

dan intraslular. analisa ini adalah sederhana. mekanisme primer dalam mengatur pengambilan cairan. dipicu oleh peningkatan tonisitas cairan tubuh atau oleh pengurangan volume ekstraselular. Haus. air direabsorbsi sedangkan solusi ditahan untuk mencapai osmolaritas pada cairan 6 . 2. Pada bagian descenden loop of Henle. yang tekanan osmotik ekstra koloidnya mirip dengan plasma. Cairan yang diinfus tidak berimbang secara merata pada distribusi volume yang diduga. jumlah cairan yang awal diberikan akan tetap dalam volume plasma. dalam istilah kinetik. Analisis kinetik dapat memperkirakan volume puncak ekspansi dan laju clearance dari cairan infus dan analisis pelengkap dari efek “farmakodinamik”. Pengambilan air meliputi cairan yang dicerna ditambah sekitar 750 mL makanan padat yang dicerna dan 350 mL yang dimetabolisme. Serum albumin 25%. namun ditambahkan pada sistem dengan regulasi tinggi yang bertujuan untuk mempertahankan volume intravaskular. (2) pemisahan solusi dan air pada segmen pengenceran.Bila albumin 5%. koloid terkonsentrasi. interstitial. Contoh kinetik dari terapi cairan intravena memungkinkan klinisi memprediksi secara lebih akurat waktu perubahan volume yang dihasilkan oleh cairan infus dalam beberapa komposisi. seperti perubahan pada cardiac output atau tekanan pengisisan jantung. Jumlah normal insesible water loss adalah sekitar 1 L/hari dan kehilangan melalui gastrointestinal sekitar 100-150 mL/hari. mungkin menarik cairan interstitial tambahan ke intravaskular. diberikan dalam infus. (3) reabsorbsi yang bervariasi dari air pada duktus kolektivus.3 Pengaturan Volume Cairan Ekstraselular Kandungan total cairan tubuh diatur melalui pengambilan dan output air. Penanganan air renal memiliki tiga komponen penting: (1) pengantaran cairan tubular ke segmen pengenceran dari nephron. memperluas volume plasma sekitar 400 mL untuk 100 mL cairan infus yang diberikan. Akan tetapi. Reabsorbsi dari air yang difiltrasi dan reabsorpsi natrium ditingkatkan melalui perubahan yang dimediasi oleh faktor antidiuretic hormon (ADH). atrial natriuretic peptide (ANP). dan aldosterone.

mencegah terjadinya overload natrium dan axis renin-angiotensin-aldosterone mencegah terjadinya deplesi natrium dan hipovolemia. pengurangan peregangan baroreseptor lengkung aorta dan carotid body dan reseptor regangan di 7 . baik pengurangan volume arteial yang efektif ini benar ataupun relatif (tahap edematous atau hipoalbuminemia). dan peptida natriuretik tipe-C. ANP.tubular sekitar 1. Sekresi ANP berkurang selama hipovolemia. Dalam duktus kolektivus. meski tidak sekuat tonisitas plasma. Walau pada pasien dengan insufisiensi renal kronik. yang dilepaskan dari atria jantung sebagai respon dari peningkatan peregangan otot atrial. Aldosterone adalah jalur final dari respon kompleks terhadap pengurangan volume arterial yang efektif. sehingga eksresi urin menjadi encer. sekresi ADH dapat menghasilakan osmolaritas urin yang bervariasi dari 50-1. menekan efek vasodilatasi dan meningktakan ekskresi air dan natrium ginjal. nyeri. infus ANP rendah. peptida natriuretik otak. osmolaritas sekitar 50 mOsm/kg.200 mOsm/kg dan jumlah urin dari 0.4-20 L/hari. Vasopressin berikatan dengan reseptor V2 pada sisi membran basolateral dari sel duktus kolektivus. dan rangsangan nonosmotic seperti muntah. Cairan terkonsentrasi ini kemudian diencerkan oleh reabsorbsi aktif dari elektrolit pada bagian ascenden loop of Henle dan pada tubulus distal. termasuk hipotensi. Hipotonisitas plasma menekan pelepasan ADH. Peptida natiuretik. Ketika cairan keluar dari tubulus distal dan memasuki duktus kolektivus. reabsorpsi air air dimodulasi oleh ADH (juga disebut vasopressin). kemudian merangsang sintesis dan insersi channel aquaporin-2 ke dalam membran luminal dari sel duktus kolektivus. Faktor lain yang merangsang pelepasan ADH. dan pengobatan seperti opiat. hipovolemia. Terdapat dua sistem yang mengatur total natrium tubuh secara kuat. yang meningkatkan permeabilitas dari duktus kolektivus terhadap air dan meningkatkan reabsorbsi air. ANP.200 mOsm/kg. Sebagai respon dari perubahan konsentrasi Na+ di plasma. dosis nonhipotensif meningkatkan eksresi natrium dan meningkatkan kehilangan urin dengan menahan solusi. keduanya relatif impermeabel terhadap air. BNP. Pada jalur ini. Hipertonisitas sebaliknya merangsang pelepasan ADH.

cairan mengandung air bebas natrium (cotoh: konsentrasi natrium <130 mEq/L) jarang digunakan pada individu dewasa. Faktor fisik intrarenal juga penting dalam mengatur keseimbangan natrium. Natrium. Angiotensin-converting enzyme (ACE) mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Kebutuhan sehari-hari untuk natrium dan kalium adalah sebanyak 75 mEq/L dan 40 mEq/L. Pada dewasa yang sehat. konsentrasi tinggi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan mungkin mengurangi eksresi urin akan natrium mendekati nol. karena kebutuhan untuk mengganti kehilangan cairan isotonik dan risiko terjadinya hiponatremia postoperatif.000 ml/hari menunjukkan respon fisiologis ekspansi cairan ekstraselular atau ketidakmampuan untuk menahan garam atau air. dan urinary loss sebanyak 1. 8 . Urinary loss yang melebihi 1.000 mL/hari (setengah dari pernapasan dan setengah lagi dari kutaneous).4 Kebutuhan Pemeliharaan untuk Air. 2. meski jarak yang lebih lebar dari asupan natrium dibanding asupan kalium masih dianggap fisiologik karena penyimpanan natrium renal dan eksresinya lebih efisien dibanding kalium. yang pada akhirnya menekan sekresi renin. mengarah pada pelepasan renin dan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen. Natrium mengurangi tekanan osmotik koloid. vaskularisasi pulmonal. Maka dari itu. individu dewasa sehat dengan berat 70 kg memerlukan 2. dan Kalium Dua rumus sederhana digunakan secara bergantian untuk mengukur kebutuhan cairan pemeliharaan. menurunkan reabsorpsi natrium dan meningkatkan pengantaran natrium distal.000 ml/hari.vena besar.500 mL/hari air mengandung konsentrasi natrium 30 mEq/L dan konsentrasi kalium 15 sampai 20 mEq/L. Peningkatan rangsang simpatis. dan atrium menghasilkan peningkatan rangsang simpatis. Secara intraoperatif. Bekerja secara primer di tubulus distal. air yang cukup dibutuhkan untuk menyeimbangkan gastrointestinal loss sebanyak 100 sampai 200 mL/hari. dengan kombinasi penurunan perfusi renal. insesible loss sebanyak 500 sampai 1. sehingga meningkatkan laju filtrasi glomerular (LFG). yang merangsang kortek adrenal untuk mensintesis dan melepaskan aldosteron.

2006: 186.Tabel 2. hanya bayi dan pasien yang mendapat insulin atau obat-obatan yang mempengaruhi sintesis glukosa yang berisiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia. Handbook of clinical anesthesia. Bukti juga menunjukkan bahwa kontrol glukosa dapat memperbaiki kondisi pasien bedah. 2. Akan tetapi. Cullen BF. karena adanya respon hiperglikemik yang berhubungan dengan stres bedah. Pada pasien dengan sakit kritis.5 Kebutuhan Cairan Bedah 9 . bukti kuat menunjukkan bahwa kontrol ketat glukosa plasma (pemeliharaan glukosa plasma antara 80 dan 110 mg/dL) berkaitan dengan menurunnya tingkat mortalitas dan morbiditas. Kebutuhan pemeliharaan cairan Berat (kg) 1-10 11-20 21-n mL/kg/jam 4 2 1 mL/kg/hari 100 50 20 Dikutip dari : Barash PG. hiperglikemia dapat mendasari terjadinya respon hormonal yang mengakibatkan luka yang lebih berat. Stoelting RK. Hiperglikemia iatrogenik dapat membatasi efektifitas resusitasi cairan dengan menginduksi diuresis osmotik dan pada hewan dapat memperburuk luka iskemik neurologik. 5th ed. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. Meski berkaitan dengan hasil yang buruk setelah perdarahan subaraknoid. Dahulu cairan intravena mengandung glukosa digunakan untuk mencegah terjadinya hipoglikemia dan membatasi katabolisme protein.

Luka dan edema luka bakar dan cairan ascites merupakan cairan kaya protein dan mengandung elektrolit dengan konsentrasi yang serupa dengan plasma.Kehilangan cairan dan elektrolit. Uji klinik menunjukkan bahwa tatalaksana cairan perioperatif dapat mempengaruhi baik minor maupun mayor morbiditas dan pengaruh tersebut berkaitan dengan jenis operasi yang dilakukan dan jenis cairan yang digunakan. Pasien bedah memerlukan kebutuhan cairan pengganti dari volume plasma dan volume ekstraselular yang secara sekunder keluar melalui luka atau edema luka bakar. 4 mL/kg/jam untuk prosedur dengan trauma minimal. Bila fungsi renal dan cardiovaskular terganggu. Kehilangan yang utama dari cairan gastrointestinal memerlukan elektrolit pengganti yang akurat (contoh: kalium. Meski sekresi gastrointestinal komposisinya sangat bervariasi. diare kronik dapat menimbulkan asidosis metabolik hiperkloremik yang dapat dicegah atau dikoreksi dengan infus yang mengandung bicarbonat atau lactate. Yogendran dkk mengacak 200 ASA I-II. panduan telah dibuat untuk pemberian cairan pengganti pada prosedur pembedahan. Maka dari itu. dan sekresi gastrointestinal. cairan pengganti yang lebih tepat memerlukan pemeriksaan yang sering dari serum elektrolit. Akan tetapi. 6 mL/kg/jam dengan trauma sedang. phosphate). komposisi dari cairan pengganti tidak perlu serupa bila cairan ekstraselular masih adekuat dan fungsi renal serta kardiovaskular masih normal. Perpindahan cairan selama pembedahan.9%. pasien bedah rawat jalan yang mendapat 20 mL/kg atau 2 mL/kg Plasmalyte bolus selama 30 menit sebelum pembedahan. Rumus paling sederhana digunakan untuk pemeliharaan cairan dan penggantian darah yang hilang. Pemberian cairan pengganti intraoperatif harus mempertimbangkan akumulasi cairan ekstravaskular pada jaringan yang dimanipulasi pada pembedahan. Kehilangan cairan gastrik yang kronik dapat menimbulkan alkalosis metabolik hipokloremik yang dapat dikoreksi dengan larutan saline 0. pasien yang 10 . ascites. rumus untuk pemberian cairan pengganti pada intraoperatif akan didiskusikan kembali dan kemungkinan akan dirumuskan kembali dalam beberapa tahun ke depan. dan 8 mL/kg/jam dengan trauma yang ekstrim. magnesium.

dan edema paru. dan muntah.6 Mobilisasi Cairan Interstitial yang Meluas Penyebab penting terjadinya ekspansi cairan interstitial perioperatif adalah mobilisasi dan akumulasi cairan yang kembali ke cairan ekstraselular dan volume plasma. 2.7 2. kolesistotomi.1 Koloid. Kelompok cairan restriktif menerima cairan perioperatif yang lebih sedikit dan mendapat <1 kg kebalikan dari >3 kg pada kelompok terapi standar. Bila sistem kardiovaskular dan ginjal tidak secara efektif mentranspor dan mengekskresi cairan. Osmolaritas suatu larutan tergantung dari jumlah partikel 11 . perasaan sehat. dan Larutan Hipertonik Fisiologi dan Farmakologi Partikel osmotik aktif menarik air melewati membran semipermeabel sampai terjadi keseimbangan. pada pasien dapat terjadi fungsi jantung yang borderline. mengurangi respon stres neurohumoral. kekantukan. Komplikasi postoperatif secara signifikan lebih sedikit pada kelompok cairan restriktif. sakit kepala. Komplikasi kardiopulmonal dan penyembuhan jaringan secara signifikan juga berkurang dan berhubungan dengan restriksi cairan. mobilisasi terjadi pada hari ketiga postoperatif. fatigue. kantuk.7. Sebaliknya. dan fungsi keseimbangan. Kristaloid. atau disebut dengan istilah deresusitasi. mendapat baik 15 mL/kg ataupun 40 mL/kg RL intraoperatif.mendapat dosis yang lebih tinggi mengurangi kehausan postoperasi. Pada kebanyakan pasien. kehausan. sakit kepala. Brandstrup dkk mengacak 172 pasien bedah kolon elektif dengan tatalaksana cairan perioperatif restriktif atau talaksana cairan perioperatif standar dengan tujuan primer menjaga berat badan preoperatif pada kelompok dengan cairan restriktif. Holte dkk mengacak 48 pasien ASA I-II yang menjalani laparoskopik. 2. hipervolemia. dan perbaikan dalam muntah. pemberian dosis yang lebih tinggi berhubungan dengan perbaikan fungsi paru dan kapasitas aktivitas postoperasi.

Karena konsentrasi protein di kapiler melebihi konsentrasi interstitial. yang dapat diukur dengan cara sebagai berikut: Osmolalitas = ([Na+] x 2) + (Glucose/18) + (BUN/2.6 sampai 0. partikel tersebut esensial dalam menentukan keseimbangan cairan antara kompartmen interstitial dan plasma dari cairan ekstraselular. Laju filtrasi cairan dari kapiler menuju ruang interstitial adalah hasil dari kombinasi gaya.osmotik aktif per liter dari solven. yang secara osmotik menyebabkan redistribusi air dari intraselular ke ekstraselular. dengan 0 mewakili permeabilitas bebas dan 1.9 pada berbagai capillary beds. tekanan osmotik didesak oleh protein plasma (diistilahkan tekanan osmotik koloid atau tekanan onkotik) lebih tinggi dibanding tekanan onkotik interstitial dan cenderung mempertahankan volume plasma. dan BUN (blood urea nitrogen) ditulis dalam mg/dL. pengukuran jumlah partikel osmotik aktif per kilogram. Natrium. serum glukosa ditulis dalam mg/dL. menyebabkan hipertonisitas. Baik uremia (peningkatan BUN) maupun hipernatremia (peningkatan serum natrium) meningkatkan osmolalitas serum.3) dimana osmolalitas ditulis dalam mOsm/kg. dan pengecatan radiografik meningkatkan osmolalitas dan nilai yang dihitung. Hiperosmolar terjadi ketika konsentrasi dari partikel osmotik aktif yang tinggi. Gula. konsentrasi Na + ditulis dalam mEq/L. Meski hanya sebagian kecil dari partikel osmotik aktif di dalam darah yang terdiri dari protein plasma. Koefesien refleksi (σ) menggambarkan permeabilitas membran kapiler. karena urea didistribusi melalui total berat tubuh. alkohol. terdapat pada cairan ekstraselular. Istilah “tonisitas” juga digunakan untuk membandingkan tekanan osmotik dari solusi parenteral dengan plasma. Akan tetapi. Filtrasi cairan pada poin manapun dalam 12 . termasuk gradien tekanan osmotik koloid dari intravaskular ke interstitial. Koefisien refleksi untuk albumin berkisar antara 0. peningkatan BUN tidak menyebabkan hipertonisitas.0 mewakili permeabilitas komplit. osmolalitas.

Pc = tekanan hidrostatik kapiler. A = membran area kapiler. faktor terkuat dalam melawan filtrasi cairan. resistensi vena. Pc. laju filtrasi air dan natrium biasanya melebihi filtrasi protein. Perluasan volume plasma yang tidak diikuti dengan perluasan volume cairan interstitial menghasilkan keuntungan seperti kebutuhan cairan yang lebih sedikit. Pi = tekanan hidrostatik interstitial. dan tekanan vena. pemeliharaan gradien tekanan onkotik membatasi akummulasi cairan interstitial. penelitian yang mendalam telah gagal dalam menetapkan keunggulan di antara koloid dan kristaloid. Volume cairan interstitial ditentukan oleh laju filtrasi kapiler relatif dan drainase limfatik. Akan tetapi. edema perifer dan pulmonal yang sedikit. dan πc = tekanan osmotik koloid kapiler. dan menurunkan risiko kardiopulmonal dari mobilisasi cairan lanjut. menghasilkan pemeliharaan πc. Tinjauan sistemik mengenai perbandingan antara koloid dengan kristaloid dan albumin dengan kristaloid menunjukkan 13 . πi = tekanan koloid osmotik interstitial. dan pemeliharaan gradien tekanan onkotik. 2. Larutan koloid terkonsentrasi (contoh: albumin 25%) menimbulkan tekanan onkotik yang cukup untuk mentranslokasi volume substansial dari volume cairan interstitial ke volume plasma. ditentukan oleh arus kapiler. maka volume interstitial terakumulasi dan menyebabkan edema. Bila digabung dengan peningkatan drainase limfatik. koloid seperti albumin atau hydroxyethyl strach biasanya memperluas volume plasma ketimbang volume cairan interstitial.2 Implikasi Klinis Dari Pemilihan Cairan Alternatif Jika permeabiltas membran masih utuh. pengenceran πi. resistensi arteri. faktor terkuat dalam filtasi cairan. σ = koefisien refleksi albumin.7. Jika Pc meningkat pada saat drainase limfatik maksimal. Bila filtrasi kapiler meningkat. dengan perhitungan sebagai berikut: Q = kA[(Pc – Pi) + σ (πi – πc)] dimana Q = filtrasi cairan. k = koefisien filtrasi kapiler (konduktivitas air).kapiler sistemik atau pulmonal diukur dengan hukum filtrasi kapiler Starling.

pemberian koloid nampaknya menjadi komponen esensial dalam strategi tatalaksana perioperatif yang menunjukkan perbaikan morbiditas setelah operasi kolon dan setelah operasi mayor.7. Baru-baru ini. Formulasi baru ini juga mengurangi risiko terjadinya koagulopati dan asidosis metabolik hiperkloremik. 2. Akan tetapi. penurunan tekanan osmotik koloid dari 20 ke 7 mmHg tidak menimbulkan perubahan yang signifikan pada semua variabel. yang impermeabel terhadap natrium. formulasi hydroxyethyl starch terbaru diperkenalkan dan mengandung campuran yang berbeda dalam ukuran molekular dan terlarut dalam larutan garam dibanding saline 0.9%. Kemiripan independesi cairan otak dan tekanan intrakranial dengan tekanan osmotik koloid menunjukkan hipoalbumin yang memanjang dan pada hewan setelah iskemia otak bagian depan dan pada luka 14 .mortalitas yang tidak berubah berkaitan dengan penggunaan koloid. Moretti dkk melaporkan bahwa pasien yang diacak mendapat 6% hetastarch menunjukkan muntah postoperatif yang jarang dibanding kelompok yang mendapat RL tanpa koloid. kristaloid mungkin lebih unggul pada pasien dengan trauma multipel. Sebagai tambahan. Pada kelinci yang dibius. Penyulingan lebih lanjut nampaknya kan terjadi dalam membedakan koloid yang secara klinis digunakan. koloid sintetik yang paling sering digunakan. secara kasar merubah osmolalitas serum yang dihasilkan oleh perubahan serum natrium menimbulkan perubahan yang timbal balik pada cairan otak.3 Implikasi Infus Kristaloid dan Koloid pada Tekanan Intrakranial Karena adanya membran kapiler otak. dosis besarnya (melebihi 20 mL/kg/hari) dapat menimbulkan koagulopati. Meski kurangnya bukti yang menunjukkan penggunaan koloid pada perioperatif mempengaruhi mortalitas. berat molekular yang lebih rendah dari formulasi hetastarch baru ini sedikit mempengaruhi terjadinya koagulopathy. sebaliknya. Walau hydroxyethyl starch. blood-brain barrier. pengurangan osmolalitas plasma dari 295 mOsm/kg ke 282 mOsm/kg (yang menurunkan tekanan osmotik plasma sampai 250 mmHg) meningkatkan isi cairan kortikal dan tekanan intrakranial. meski. lebih murah dibanding albumin.

Sebaliknya.9%. Cairan hipertonis hipernatremia kelihatannya dapat memenuhi kriteria tersebut. Stoelting RK. hydroxyethyl starch. LFG.4 Implikasi Klinis dalam Pengaturan Cairan Hipertonis Pengganti cairan kristaloid dan koloid yang ideal haruslah murah. peningkatan tekanan onkotik koloid dengan hetastarch menurunkan cairan otak dibandingkan dengan pemberian infus saline 0. Cullen BF. 2. setelah perkusi cairan pada cedera otak. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. 5th ed.7.kriyogenik fokal. dapat menciptakan efek hemodinamik yang stabil. 2006: 186. Keuntungan dan Kerugian Pemberian Cairan Intravena Koloid dengan Kristaloid LARUTAN Koloid KEUNTUNGAN Volume infus yang lebih sedikit Pemanjangan peningkatan volume plasma Edema perifer yang lebih luas Edema serebral yang jarang KERUGIAN Biaya lebih besar Koagulopathy (dextran > HES) Edema paru (kebocoran kapiler) Penurunan LFG Diuresis osmotik (berat molekular dextran yang rendah) Perbaikan hemodinamik yang transien Edema perifer Edema paru Kristaloid Biaya lebih rendah Arus urin yang lebih banyak Menggantikan cairan interstitial HES. 15 . Handbook of clinical anesthesia. Laju Filtrasi Glomerular Dikutip dari : Barash PG. Tabel 3. mampu meminimalkan kejadian edema perifer atau pulmonal. dan dapat bekerja efektif walaupun diberikan dalam volume yang kecil.

Larutan hipertonis menimbulkan efek yang menguntungkan terhadap hemodinamik otak karena terdapat hubungan resiprokal antara osmolalitas plasma dan cairan otak. 2006: 187.5% saline hipertonis sebagai larutan resusitasi pada anjing dengan perdarahan berat. Handbook of clinical anesthesia. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. Cullen BF. Tekanan intrakranial meningkat selama resusitasi syok hemoragik dengan larutan Ringer Laktat. Resusitasi cairan hipertonis : keuntungan dan kerugian SOLUTION Hypertonic crystalloid ADVANTAGES Inexpensive Promotes urinary flow Small intestinal volume Improved myocardial contractility Arteriolar dilatation Reduced peripheral edema Lower intracranial pressure Hypertonic crystalloid Sustained hemodynamic plus colloid (in response comparison to Reduced subsequent hypertonic crystalloid volume requirements alone) DISADVANTAGES Hypertonicity Subdural hemorrhage Transient effect Added expense Coagulopathy (dextran > HES) Osmotic diuresis Impaired crossmatch (dextran) Hypertonicity Dikutip dari : Barash PG.Tabel 4.5% saline diinfuskan dalam volume yang cukup untuk memperbaiki hemodinamik sistemik. 5th ed. tetapi tetap tidak berubah bila 7. Stoelting RK. Antusiasme penggunaan resusitasi hipertonis dipicu oleh kerja Velasco dkk 8 yang dengan sukses menggunakan volume kecil (6 mL/kg) dari 7. Bagaimanapun. peningkatan 16 .

luka bakar. Pada tes tilt. Hipotensi supine ditandai dengan defisit volume darah lebih dari 30%. Oliguria mencerminkan hipovolemi. dan trauma. dan tes tilt positif. respon positif ditandai dengan peningkatan denyut jantung ≥20 kali/menit dan penurunan tekanan darah sistolik ≥20 mmHg ketika pasien diposisikan 17 .8 2. sebuah penelitian random gagal membuktikan adanya perbaikan terhadap outcome pasien. sepsis. Strategi untuk memanjangkan efek terapeutik selama 30-60 menit meliputi infus berlanjut dari cairan hipertonis. penggantian dengan darah atau cairan konvensional. Selain perhatian terhadap disfungsi sistem saraf sentral karena hipotonisitas dan hiponatremia berkaitan dengan saline hipertonis.tekanan intrakranial perlahan-lahan akan menghilang.7. misal pada pasien dengan obstruksi usus. walaupun pasien hipovolemi belum tentu nonoliguri dan pasien normovolumik mungkin saja oliguria oleh karena gagal ginjal atau respon endokrin yang dipicu oleh stress. 8 Myelinolisis sentral pontinal yang diikuti koreksi cepat terhadap kondisinya yang berat. atau penambahan koloid untuk resusitasi hipertonis. hipotensi supine. penggunaan diuretik yang lama. Sebagai tambahan. hipernatremi kronis. peningkatan hemodinamik sistemik dihasilkan oleh resusitasi hipertonis dalam waktu singkat. Perlambatan dari peningkatan tekanan intrakranial dilaporkan setelah resusitasi hipertonis dari syok hipovolemi disertai oleh lesi massa inrakranial. peningkatan akut natrium serum dari 155 mEq/L menjadi 160 mEq/L tidak menimbulkan gejala-gejala yang tampak pada pasien yang diresusitasi dengan saline hipertonis. preparasi usus preoperasi. Gejala klinis hipovolemi antara lain oliguria. tidak diobservasi pada penelian ini.5 Hipovolemia dan Hipoperfusi Jaringan Kuantifikasi klinis volume darah dan volume ekstraselular dimulai dengan pengenalan terhadap defisiensi kebutuhannya. Selain teori yang mempertimbangkan pentingnya pemberian saline hipertonis pada resusitasi pasien dengan trauma kepala. Meskipun tekanan darah arteri dalam keadaan yang normal. hal ini dapat juga menyebabkan hipotensi relatif pada orang tua dan pasien hipertensi kronis.

Regulasi natrium total tubuh dilakukan oleh sistem ginjal dan endokrin. pasien yang sehat dapat kehilangan 20% volume darahnya dengan menunjukan tanda takikardi postural dan hipotensi postural. pengambilan darah 500mL dikompensasikan dengan peningkatan denyut jantung saat pasien berdiri. sedangkan kation utama dalam cairan intraselular adalah potassium (K+). tetapi tidak terdapat perbedaan yang mencolok antara tekanan darah dengan indeks kardiak. Anion utama dalam cairan ekstraselular adalah klorida (Cl-) dan bikarbonat (HCO3-). Jumlah kation dan anion dalam larutan adalah selalu sama (diukur dalam miliekuivalen). biasanya diakibatkan kekurangan atau kelebihan air yang relatif. Elektrolit dibedakan menjadi ion positif (kation) dan ion negatif (anion). 2. Karena kandungan elektrolit dalam plasma dan cairan interstitial pada intinya sama maka nilai elektrolit plasma mencerminkan komposisi dari cairan ekstraseluler tetapi tidak mencerminkan komposisi cairan intraseluler. Tetapi. Pada seorang donor.8 Elektrolit Selain air.berdiri. memegang peranan penting untuk menghasilkan potensial aksi di jaringan saraf dan jantung. Sekresi aldosteron dan ANP 18 . Kelainan (peningkatan atau penurunan patologis) kadar natrium total tubuh dihubungkan dengan peningkatan atau penurunan volume ekstraselular dan volume plasma. Suatu sistem pompa terdapat di dinding sel tubuh yang memompa keluar sodium dan potassium ini. Elektrolit merupakan zat yang terdisosiasi dalam cairan dan menghantarkan arus listrik. Natrium Na+ yang merupakan kation utama ekstraselular dan cairan. Ortostasis dapat terjadi pada 20-30% pasien orang tua dengan volume darah yang normal. yaitu hiponatremia dan hipernatremi. cairan tubuh mengandung dua jenis zat yaitu elektrolit dan non elektrolit. orang muda. Kation utama dalam cairan ekstraselular adalah sodium (Na+). Kelainan pada konsentrasi natrium. sedangkan anion utama dalam cairan intraselular adalah ion fosfat (PO43-).

penurunan [Na+] plasma yang cepat dapat menyebabkan volume cairan ekstrasel dan intrasel otak meningkat. Stoelting RK. Oleh karena permeabilitas sawar darah otak kurang terhadap natrium. vitamin D Dikutip dari : Barash PG. mengatur [Na+] secara primer. dan penyakit paru akut. 5th ed. Regulasi elektrolit ELECTROLYTE Sodium Potassium Calcium Phosphorus Magnesium REGULATED BY Aldosterone. penurunan kesadaran. mual. [Na+] altered by ADH Aldosterone. Karena otak dengan cepat 19 . PTH. sebagai efek langsung dari kondisi hiponatremia itu sendiri atau karena hiponatremia dihubungkan dengan penyakit sistemik berat. Minor : PTH. penyakit intrakranial akut. ANP. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. penyakit ganas.mengkontrol natrium total tubuh. medikasi. dan kejang. Cullen BF. Handbook of clinical anesthesia. Hiponatremia dihubungkan dengan peningkatan mortalitas secara nyata. Minor : PTH Primarily renal mechanism. dan meningkat terhadap air. insulin Intrinsic renal mechanism. Hiponatremia Hiponatremia yang didefinisikan sebagai kadar [Na+] <130 mEq/L. koma. total natrium tubuh dapat normal atau meningkat. Gejala yang dapat menyertai hiponatremia berat ([Na +] <120 mEq/L) meliputi kehilangan napsu makan. epinephrine. merupakan kelainan elektrolit yang banyak ditemukan pada pasien rawat inap. kram. vitamin D Primarily renal mechanism. ADH yang disekresikan sebagai respon untuk meningkatkan osmolalitas atau menurunkan tekanan darah. Pada pasien rawat inap dengan hiponatremia. Manifestasi sistem saraf pusat berhubungan dengan dehidrasi otak yang berlebihan. Gejala dan tanda hiponatremia bergantung pada kadar dan beratnya penurunan jumlah [Na+] plasma. muntah. Keadaan yang rentan menimbulkan hiponatremia antara lain postoperatif. 2006: 189. kelelahan. Tabel 5.

atau rendah. atau normal dan volume plasma. maka peningkatan [Na+] yang cepat dapat mengurangi dehidrasi otak. Gejala hiponatremia kronis dapat dihubungkan dengan kekurangan elektrolit otak. Hiponatremia diklasifikasikan sebagai pseudohiponatremia atau hiponatremia murni. BUN dipertahankan dalam kalkulasi osmolalitas total. 20 . Hiponatremia dengan peningkatan total natrium tubuh merupakan salah satu karakteristik edematous. Perhitungan osmolalitas efektif (2[Na+] + glukosa / 18) mengeluarkan kontribusi urea terhadap tonisitas. nephrosis. yang menahan air di dalam ruang ekstraselular dan menghasilkan hiponatremia dilusional (semu). Aquaporin 2 (vasopressin-regulated water channel) regulasinya meningkat pada pasien dengan insufisiensi renal. creatinin. potentiometri langsung. Pseudohiponatremia merupakan artifak yang dihubungkan dengan penggunaan fotometri bernyala. sirosis. penurunan kapasitas urin dapat memicu hiponatremia bila diberikan air yang berlebih. dan gagal ginjal. Hiponatremia dengan hipoosmolalitas dievaluasi dengan menentukan kandungan total natrium tubuh. rendah.mengkompensasi perubahan pada osmolalitas. Pada hiponatremia murni. Hiponatremia dengan osmolalitas normal atau tinggi dihasilkan dari adanya larutan nonsodium seperti glukosa dan manitol. Hiponatremia murni dengan osmolalitas serum normal atau meningkat juga dapat menyertai keadaan insufisiensi ginjal. BUN. Hiponatremia murni dengan osmolalitas serum rendah dapat dihubungkan dengan total natrium tubuh yang tinggi. osmolalitas urin. Metode analisa terbaru. Ketika volume otak telah dikompensasikan terhadap hiponatremia. sehingga dapat menghasilkan hipotonis murni. mengukur secara langsung kadar [Na +] dan tidak dipengaruhi oleh komponen nonakuos seperti protein dan lemak. sekarang dengan teknik kuno. tinggi. osmolalitas serum dapat normal. hiponatremia akut menimbulkan gejala yang lebih berat daripada hiponatremia kronis. misalnya pada pasien congestive heart failure. untuk mengukur kadar [Na+] plasma pada hiponatremi berat atau pasien hiperlipidemia. terdistribusi ke volume ekstraselular dan volume intraselular. dan urin.

hipotiroid. tanda-tanda hipovolemi seringkali muncul. tidak seperti diuretik loop. SIADH. Hiponatremia postoperatif biasanya diikuti dengan perubahan keadaan mental. hiponatremi yang dipicu tiazid. dan infeksi memiliki resiko yang tinggi. namun dapat dihubungkan dengan sistem saraf sentral dan dengan penyakit paru. terutama bila [K+]. sekresi ADH. kehilangan garam yang simtomatik kelihatannya dimediasi oleh natriuretic peptide otak dan tidak bergantung pada SIADH. sebagai contoh. SIADH mungkin saja idiopatik. Diuretik tiazid. dan sindrom reset osmotat. dan kanker pankreas meningkatkan produksi ADH sebagai respon terhadap stimulasi osmotik. Euvolemi hiponatremi umumnya dihubungkan dengan sekresi vasopressin nonosmotik. tumor. atau sekresi ADH ektopik berlebih. Angiotensin II juga menurunkan klirens ginjal. dan faktorfaktor lain termasuk obat-obatan dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun manifestasi neurologi biasanya tidak menyertai hiponatremi postoperatif. perdarahan subaraknoid. Hipovolemi hiponatremia dengan [Na +] urin ≥20 mmol/L menandakan terjadinya defisiensi mineralokortikoid. 21 . dan jarang terjadi edema. kanker duodenum. BUN. dan hernia transtentorial bergantung pada pengaturan cairan hipotonis intravena. Total natrium tubuh dan volume ekstraselular relatif normal. pasien dengan lesi otak akibat trauma. Euvolemi hiponatremia biasanya dihubungkan dengan administrasi ADH eksogen.Mekanisme hipovolemi hiponatremia dipengaruhi oleh sekresi ADH sebagai respon terhadap kontraksi volume akibat pemberian cairan hipotonis secara oral atau intravena. potensi farmakologi aksi ADH. Sindrom cerebral salt-wasting seringkali berat. kejang. Jaringan dari kanker paru sel kecil. obat-obatan yang mirip aksinya dengan ADH di tubulus ginjal. dan creatinin serum meningkat. Sedikitnya 4% pasien postoperatif mengalami peningkatan [Na+] plasma <130 mEq/L. memicu hipovolemi hiponatremia dengan mengganggu pengenceran urin di tubulus distal. defisiensi glukokortikoid. yang mempengaruhi keseimbangan cairan perioperatif.

Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. 5th ed. Tabel 6. Cullen BF. Penyebab SIADH (Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone) Neoplasms Bronchogenic carcinoma Pancreatic carcinoma Carcinoma of the duodenum Prostate carcinoma Thymoma Lymphoma Mesothelioma Central nervous system disease Head trauma Subdural hematoma Subarachnoid hemorrhage Cerebrovascular accident Meningitis Enchepalitis Brain abcess Hydrocephalus Brain tumors Guillain-Barre Acute intermittent porphyria Delirium tremens Pulmonary disease Tuberculosis Pneumonia Bronchiectasis Aspergillosis Cystic fibrosis Positive pressure ventilation Medications Opiates Chlorpropamide Carbamazepine Phenothiazines Tricyclic antidepressants Clofibrate Vincristine Cyclophosphamide Oxytocin Miscellaneous General surgery Pain Nausea Psychosis Dikutip dari : Barash PG.Bila kadar [Na+] dan osmolalitas berada di bawah batas normal. [Na+] urin umumnya <15 mEq/L pada pasien edema dan penurunan volume mencapai >20 mEq/L pada hiponatremia sekunder akibat pembuangan garam ginjal atau gagal ginjal dengan retensi air. penurunan volume ekstraselular. [Na+] urin harus >30 mEq/L keculai cairannya telah dibatasi. osmolalitas urin >100-150 mOsm/kg. 22 . dan ginjal yang normal. Handbook of clinical anesthesia. rasio BUN banding kreatinin dapat 20:1. 2006: 190. hepar. fungsi tiroid dan adrenal yang normal. hiponatremia dievaluasi dengan mengacu pada status volume menggunakan pemeriksaan fisik dan data laboratorium. Pada pasien hipovolemi atau pasien edema. Stoelting RK. fungsi jantung. Kriteria diagnosis SIADH antara lain hipotonis hiponatremia.

Terapi hiponatremia dengan osmolalitas serum normal atau tinggi membutuhkan pengurangan cairan dengan konsentrasi tinggi. Pasien uremia diterapi dengan restriksi cairan atau dialisis. Terapi untuk pasien edema (hipervolemi) membutuhkan restriksi cairan dan garam. Terapi diberikan langsung untuk meningkatkan cadiac output dan perfusi ginjal dan penggunaan diuretik untuk menghambat reabsorbsi natrium. Pada pasien hipovolemi hiponatremia, volume darah harus dipertahankan, biasanya dengan infus saline 9%, dan kehilangan natrium yang berlebih harus dibatasi. Koreksi hipovolemi biasanya menghasilkan rangsangan untuk pelepasan ADH, disertai dengan diuresis cairan yang cepat. Terapi SIADH yang tepat adalah dengan restriksi cairan dan mengeliminasi faktor penyebab. Restriksi cairan diperlukan untuk mengurangi total cairan tubuh 0,51 L/hari, menurunkan volume ekstraselular walaupun sekresi ADH yang berlebihan tetap berlangsung. Penurunan laju filtrasi glomerulus merangsang reabsorbsi garam dan air di tubular proksimal, menurunkan kadar air, dan merangsang sekresi aldosteron. Selama kehilangan cairan lebih banyak banyak daripada pemasukan cairan, [Na+] serum akan meningkat. Selama terapi hiponatremia, peningkatan plasma [Na+] dinilai dari komposisi cairan yang diberikan dan dengan ekskresi cairan ginjal. Ekskresi cairan dapat meningkat dengan memberikan furosemid. Gejala neurologi atau profound hyponatremia ([Na+] <115-120 mEq/L) membutuhkan terapi yang lebih cepat. Saline hipertonis (3%) diindikasikan pada pasien dengan kejang atau pasien yang menunjukkan gejala akut dari intoksikasi cairan yang diberikan. Pada beberapa kasus, saline 3% dapat diberikan 1-2 mL/kgBB/jam, untuk meningkatkan [Na+] plasma 1-2 mEq/L/jam; tetapi terapi ini tidak boleh dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya. Saline 3% hanya dapat meningkatkan [Na+] plasma serta oleh karena penambahan volume ekstraselular akan mengakibatkan peningkatan ekskresi natrium urin. Furosemid intravena yang dikombinasi dengan penggantian jumlah kehilangan natrium urin dengan saline 0,9%

23

atau 3%, dapat dengan cepat meningkatkan [Na +] plasma, dalam hal ini dengan meningkatkan klirens cairan. Koreksi hiponatremia yang terlambat akan mengakibatkan lesi saraf, koreksi yang tidak tepat akan menyebabkan dehidrasi otak mendadak, sekuele neurologi yang permanen (sindrom osmotik demyelinasi), perdarahan otak, atau gagal jantung bendungan. Gejala sindrom osmotik demyelinisasi bervariasi mulai dari yang ringan (gangguan tingkah laku sesaat atau kejang) sampai berat (termasuk pseudobulbar palsy dan quadriparesis). Kemungkinan terjadinya sindrom osmotik demyelinasi meningkat bila hiponatremia menetap >48 jam. Kebanyakan pasien dengan sindrom ini mengalami kegagalan koreksi [Na+] plasma >20 mEq/L/hari. Faktor resiko lain penyebab sindrom tersebut adalah alkohol, status nutrisi yang buruk, penyakit hati, dan hipokalemia. Terapi harus diperlambat bila terdapat tanda-tanda perbaikan. Pengukuran kadar [Na+] secara rutin sangat penting untuk mencegah koreksi >10 mEq/L/24 jam. Awalnya, [Na+] plasma dapat meningkat 1-2 mEq/L/24 jam; tetapi [Na+] plasma tidak boleh bertambah lebih dari 10 mEq/L/24 jam atau 15 mEq/L/48 jam. Usul lain untuk terapi hiponatremia adalah peningkatan [Na+] dengan cepat sekitar 10 mmol, kemudian terapi dilanjutkan dengan lebih lambat. Alasannya karena cairan otak akan meningkat mendekati 10% pada pasien dengan hiponatremia kronis. Hipernatremia harus dihindari. Ketika [Na+] plasma melebihi 120-125 mEq/L, restriksi cairan itu dibutuhkan untuk menormalkan [Na+]. Saat hiponatremia akut dikoreksi, tanda dan gejala sistem saraf pusat biasanya timbul dalam 24 jam, meskipun untuk mencapai tahap penyembuhan yang maksimal dibutuhkan waktu 96 jam. Bagi pasien yang mendapat terapi farmakologi hiponatremia jangka panjang, pilihan obat utamanya adalah demeclocycline. Meskipun toleransinya lebih baik daripada lithium, namun demeclocycline dapat memicu nefrotoksisitas dan disfungsi hati. Hemodialisis kadang dibutuhkan pada pasien hiponatremia berat yang tidak dapat diterapi secara adekuat dengan obat dan saline hipertonis. Ketika hiponatremia telah menunjukkan perbaikan, restriksi cairan secara hati-hati diperlukan untuk

24

menghindari kejadian ulang hiponatremia. Pada masa yang akan datang, antagonis reseptor vasopresin mungkin dapat digunakan untuk terapi hiponatremia.

Diagram 1. Evaluasi hiponatremia
Plasma [Na+] <130 mEq/L

25

2006: 189. Handbook of clinical anesthesia. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. Cullen BF.Measure serum osmolality Normal 280-290 mOsm/kg Pseudohyponatremia Hyperlipidemia Hyperproteinemia Non-sodium solute Mannitol Glucose Renal failure Low < 280 mOsm/kg High > 290 mOsm/kg Non-sodium solute Glucose Mannitol Ethanol Methanol Ethylene glycol Other toxins Renal failure ABSESS TOTAL BODY SODIUM Low total body sodium Nonrenal Na losses (UNa <10-15 mEq/L dan UOsm >400 mEq/L) GI losses Skin losses Third space fluid losses Dietary Na restriction plus excess water intake Renal Na losses (UNa >20-30 mEq/L dan UOsm <300-400 mEq/L) Diuretic use Renal failure Tubulointerstitial disease Mineralocorticoid deficiency Normal total body sodium SIADH (UNa >30 mEq/L dan UOsm >300-400 mEq/L) R/O hypothyroid Glucocorticoid deficiency Renal osmotat Chronic renal failure Water intoxication Potassium deficiency High total body sodium Edematous state (UNa <15 mEq/L) CHF Cirrhosis Nephrosis Renal failure (UNa >30 mEq/L) Dikutip dari : Barash PG. 26 . 5th ed. Stoelting RK.

5th ed. Stoelting RK. Cullen BF. Hipernatremia Hipernatremia ([Na+] >150 mEq/L) mengindikasikan kekurangan cairan yang absolut atau relatif. Handbook of clinical anesthesia. hipernatremia persisten hanya muncul 27 . Oleh karena itu. Terapi hiponatremia Plasma [Na+] <130 mEq/L Treat underlying disease Remove offending drugs Serum osmolality normal or high ≥280 mOsm/kg Remove nonsodium solute Glucose Mannitol Urea Toxins Serum osmolality low < 280 mEq/L High total body sodium Restrict sodium. vasodilators) Increase renal blood flow (Dopamine) Low total body sodium Restore blood volume (Saline) Eliminate excessive sodium losses Treat adrenal inssuficiency Normal total body sodium Restrict water Loop diuretic plus urinary sodium replacement (0. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins.Diagram 2. water Improve renal perfusion Increase cardiac output (Inotropes. 2006: 191.9% or 3% saline) Lithium Demeclocycline Hemodialysis Thyroid hormone replacement Dikutip dari : Barash PG. peningkatan tonisitas atau [Na] akan merangsang rasa haus dan sekresi ADH. Normalnya.

Ketika gagal ginjal kronik berkembang.pada pasien yang tidak dapat merespon rasa haus. perdarahan subaraknoid. dapat menjadi permanen. insufisiensi renal (seringkali berkembang menjadi gagal ginjal). atau dapat menunjukkan gejala trifasik. penyakit ginjal. hidronephrosis. kebanyakan pasien mengalami disfungsi kemampuan mengkonsentrasikan urin. banyak pasien yang menjadi hipovolemi atau menderita penyakit ginjal. Polyuria akan menyebabkan distensi vesika urinaria. seperti pada pasien yang sedang dianestesi dan bayi. menghasilkan resistensi terhadap ADH. hematoma subdural. Hipernatremia akan memproduksi gejala neurologi (termasuk stupor. terapi diuretik. koma. Poliuria biasanya timbul hanya beberapa hari dalam minggu pertama postoperasi. dan berujung pada urin yang hipotonis. Hipernatremia dapat diawali dengan kehilangan cairan hipotonis seperti pada luka bakar. Hipernatremia yang terjadi dengan cepat akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah otak. Konsekuensi klinis hipernatremia paling serius terjadi pada umur-umur ekstrim dan saat hipernatremia timbul secara mendadak. perdarahan parenkim subkortikal. kehilangan melalui gastrointestinal. diuretik osmosis. Pasien postoperatif bedah syaraf yang menjalani operasi pituitari merupakan pasien dengan resiko tinggi menderita diabetes insipidus sesaat atau dalam jangka waktu yang lama. dan penurunan konsenstrasi urin. hipernatremia ditandai dengan kekurangan cairan absolut atau relatif yang selalu berhubungan dengan hipertonisitas. Karena hipernatremia seringkali diakibatkan oleh diabetes insipidus atau kehilangan natrium dan cairan yang dirangsang secara osmotik. dan penyebab iatrogenik. Dari definisinya. dan trombosis vena. hipovolemia. dan kejang). masih tidak jelas apakah hipernatremia merupakan penyebab atau penanda beratnya penyakit yang diderita oleh pasien tersebut. Meskipun mortalitas hiponatremia mencapai 40-55%. Oleh karena hipovolemia 28 . dan kerusakan ginjal permanen. Pasien geriatri merupakan pasien dengan resiko tinggi hipernatremia karena terjadi penurunan fungsi ginjal. Diabetes insipidus nephrogenik yang didapat lebih sering terjadi dan lebih ringan dibandingkan bentuk kongenitalnya. defisiensi atau kelebihan mineralokortikoid.

terapi akut hipertonisitas dapat melampaui volume sel normotonik.4% dimana [Na+] mendekati 1. Terapi hipernatremia yang terjadi akibat hilangnya air meliputi penggantian air seperti halnya defisit natrium dan elektrolit tubuh lainnya. pemasukan natrium yang berlebih terkadang terjadi pada pasien yang mendapat terapi natrium dalam jumlah besar. Walaupun konsentrasi natrium dari saline 0. Pada tingkat seluler. Total Body Water). seperti terapi asidosis metabolik dengan sodium bikarbonat 8. Penyakit penyebab harus diterapi segera. Hipovolemia harus dikoreksi secara tepat dengan saline 0. sebagai konsekuensi.6 x berat badan (kg) x [([Na]-140)/140] dimana 140 adalah pertengahan nilai normal konsentrasi natrium. Osmolalitas urin <150 mosm/kg dalam keadaan hipertonisitas dan poliuria merupakan diagnosis DI. cairan ini efektif dalam mengobati defisit volume dan akan mengurangi konsentrasi natrium yang melebihi 154 mEq/L. Ketika hipovolemia telah 29 . Defisit air harus diganti dalam 24-48 jam. seperti gagal menilai besarnya defisit air dan gagal untuk menghitung maintenance yang dibutuhkan. Langkah pertama dalam terapi hipernatremia adalah memperkirakan defisit total cairan tubuh (TBW. peningkatan volume urin hipotonis menunjukkan abnormalitas pada keseimbangan cairan.9%. atau perioperatif atau terapi dengan larutan resusitasi saline hipertonis.000 mEq/L. Pada beberapa pasien.9% adalah 154 mEq/L. tanda-tanda hipoperfusi juga dapat timbul. penyimpanan volume sel terjadi sungguh cepat setelah tonisitas berubah. yang dapat diselesaikan dengan memasukkan konsentrasi natrium plasma yang terukur ke dalam persamaan: Defisit TBW = 0. dan rencana terapi kehilangan cairan kontinyu. sebelum terjadi hipernatremia. dan konsentrasi natrium plasma harus dikurangi tidak lebih dari 1-2 mEq/L/jam. Walaupun tidak sesering penyebab hipernatremia yang lain. Hipernatremia harus dikoreksi secara lambat karena resiko karena resiko neurologis seperti kejang atau edema serebral.menyertai kehilangan cairan yang patologis. Kesalahan umum dalam terapi hipernatremia meliputi koreksi secara cepat dan berlebihan.

tergantung dengan kemampuan pasien mentoleransi hidrasi oral. Chlorpropamide. yang meningkatkan sekresi vasopressin. DDAVP sedikit menyebabkan vasokontriksi dan kram abdomen jika dibandingkan dengan vasopressin. maka sedikit air yang akan diekskresikan. 30 . ekskresi natrium dapat ditingkatkan denagn diuretika loop atau dialisis. tapi juga berhubungan dengan efek samping klinik. Penatalaksanaan hipernatremia sekunder yang terjadi pada diabetes insipidus bervariasi tergantung apakah etiologinya sentral atau nefrogenik. dengan demikian meningkatkan reabsorbsi cairan di tubulus proksimal.terkoreksi. atau diuretika tiazid menginduksi kontraksi volume ekstraselular. Pada pasien dengan kelebihan natrium. restriksi air dan garam. air dapat diganti secara oral atau dengan cairan hipotonik intravena. yang memiliki potensi efek renal vasopresin. Jika sedikit filtrat melewati duktus kolektivus. diberikan subkutan dengan dosis 1-4 μg atau secara intranasal dengan dosis 5-20 μg setiap 12-24 jam. efektif pada sebagian besar pasien. DDAVP. Pada diabetes insipidus nefrogenik. Defisit ADH inkomplit (diabetes insipidus partial) biasanya efektif dengan agen farmakologi yang menstimulasi pelepasan ADH dan meningkatkan respon renal terhadap ADH. Dua agen yang sangat cocok untuk mengkoreksi diabetes insipidus (sindrom defisiensi ADH) adalah demopressin (DDAVP) dan vasopressin aquous. yang telah digunakan dalam pengobatan diabetes insipidus sentral partial. dan karbamezepin.

U Osm>300 mOsm/kg) Dikutip dari : Barash PG. 2006: 193. Stoelting RK. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. 5 U q 2-4 jam im atau sc Diabetes insipidus nefrogenik: Restriksi sodium. Handbook of clinical anesthesia. Uosm >400 mOsm/kg) Renal H2O losses (U Na variable. Evaluasi hipernatremia [Na] plasma >150 mEq/L Penilaian ECV HIPOVOLEMIA Non renal H20 losses (U Na <10-15 mEq/L.Diagram 3. 10-20 μg intranasal. dialisis) Mengganti defisit air (cairan hipotonik) Total Sodium Tubuh Normal Mengganti defisit air (cairan hipotonik) Kontrol diabetes insidus Diabetes insipidus sentral: DDAVP. U osm <300 mOsm/kg) EUVOLEMIA Non renal H20 losses (U Na variable. Tabel 7. 5th ed. intake air Diuretika tiazid 31 . U osm >400 mOsm/kg) Renal H2O losses (U Na > 20 mEq/L. U Osm <290 mOsm/kg HIPERVOLEMIA Iatrogenik Ekses mineralokortikoid (U Na >20 mEq/L. Cullen BF.9% saline) Koreksi hipernatremia (cairan hipotonik) Overload Sodium (hipervolemia) Meningkatkan removal sodium (diuretika loops. Terapi akut hipernatremia Deplesi Sodium (hipovolemia) Koreksi hipovolemia (0. 2-4 μg sc Vasopressin aquous.

khususnya dalam mempertahankan potensial membran dan menghasilkan potensial aksi pada sistem syaraf pusat dan jantung. Kalium Kalium memiliki peranan penting pada fisiologi membran sel.2 mEq dalam intraseluler. 2006: 193. Cullen BF. ekskresi rata-rata seimbang dengan intake sehari-hari. Kalium secara aktif ditransportasikan ke dalam sel oleh pompa Na-K ATP-ase. intake 32 .256 mEq. serum sekitar 0. seentara konsentrasi ekstraseluler hanya 3. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. Sebagian besar potassium diekskresikan dalam urin.Dikutip dari : Barash PG. Difilter di dalam glomerulus. Insulin dan agonis ß adrenergik mendukung masuknya potassium ke dalam sel. Selama GFR> 8 mL/kg. Biasanya intake potassium berkisar antara 50 sampai 150 mEq/hari. 5th ed.5 mEq/l lebih besar daripada plasma karena lisis sel selama pembekuan. yang mempertahankan lebih besar daripada intraseluler minimal 30 kali ekstraseluler. Handbook of clinical anesthesia. Sebaliknya agonis α adrenergic memperbaiki uptake potassium seluler. Konsentrasi potassium ekstraseluler normalnya adalah 150 mEq/l. Sebagian besar potassium yang difilter akan direabsorbsi. dan 56 mEq di dalam volume ekstraselular. dimana 4. Mekanisme primer yang mempertahankan potassium dalam sel adalah negative voltage yang dihasilkan oleh transport 3 ion sodium keluar untuk setiap 2 ion sodium yang masuk. Ratio kalium intraseluler dan ekstraseluler berperan dalam perbedaan potensial membran yang berguna untuk integritas transmisi jantung dan neuromuskular.5-5 meq/l. Kalium total tubuh pada orang dewasa dengan berat 70 kg rata-rata 4. Stoelting RK. hanya 12 mEq di dalam volume plasma. dan beberapa dieliminasi lewat feses. sementara alkalosis metabolik menyebabkan perpindahan ke dalam sel. Asidosis metabolik cenderung menyebabkan potassium keluar sel.

yang merupakan tempat utama dimana ekskresi potassium diregulasi. koreksi alkalemia. Ekskresi ion potassium adalah salah satu fungsi pembukaan channel potassium dan tenaga listrik dalam korteks duktus kolektivus. 720 mEq potassium difilter setiap hari. dapat diekskresikan. meningkatnya delivery natrium ke tubulus konvultus distal dan korteks duktus kolektivus. sedikit lebih besar daripada normal. Pengukuran sodium dan potassium dalam ekskresi urin 24 jam dapat membedakan penyebab renal dan ekstrarenal. dimana 85-90% direabsorbsi di tubulus convolutes proksimal dan loop henle. penilaian pH arterial. Pada pasien trauma terjadi hipokalemia yang akan kembali normal dalam 24 jam tanpa terapi spesifik. Diperkirakan plasma 4. gelombang U dan depresi segmen ST. berhubungan dengan terapi aminoglikosida dan cisplatin.0 mEq/l dan GFR normal adalah 180 L/hari. Penghitungan elektrolit serum (seperti magnesium). yang dapat menghasilkan hipokalemia yang resisten terhadap terapi pengganti. alkalemia. Level renin plasma dan aldosteron dapat membantu dalam differential diagnosis. Tidak dibutuhkan terapi pengganti pada hipokalemia ringan dan sedang. dan evaluasi EKG. Dua regulator terpenting ekskresi potassium adalah plasma dan aldosteron. Sisa 10-15 % mencapai tubulus konvultus distal. Jika 33 . khususnya dalam keadaan kronik dan tidak ada gejala pada pasien. Karakteristik EKG pada hipokalemia berupa gelombang T yang datar atau terbalik. aldosteron. Terapi hipokalemia meliputi potassium repletion. Hipokalemia sekunder hanya untuk redistribusi akut tidak perlu diterapi. aliran urin yang tinggi. dan menghentikan obat penyebab. dan adanya anion nonreabsorbsable dalam cairan lumen seperti carbenicillin. walaupun terdapat beberapa bukti yang menyebutkan keterlibatan system syaraf pusat dan reflex enteric dengan makanan yang kaya akan potassium. Defisiensi magnesium. Sekresi potassium ke dalam tubulus konvolutus distal dan korteks duktus kolektivus meningkat dengan hiperkalemia.potassium diet.

Diasumsikan bahwa volume plasma (PV) pada orang dewasa 70 kg adalah 3 liter. jika ada. akan memperburuk efek hipokalemia. 34 . Cushing syndrome) biasanya merupakan respon yang baik bagi intake sodium yang berkurang dan intake potassium yang meningkat. Hipokalemia yang berhubungan dengan hiperaldosteronemia (seperti aldosteronisme primer. mengalami hipokalemia dan asidemia. asidosis tubular renal tipe 4.potassium total tubuh berkurang. dan semua obat yang menunda perpindahan potassium ekstraseluler ke dalam sel. suplemen oral potassium lebih dipilih daripada pengganti intravena. mengurangi penyimpanan potassium. Hipomagnesia. pada pasien disritmia sekunder akibat hipokalemia yang mengancam jiwa. Perawatan khusus harus diberikan pada pasien yang juga mengalami asidemia. pemberian 6. atau pada pasien yang mendapat terapi NSAID. ACE inhibitor. plasma dan EKG harus dimonitor untu mendeteksi terjadinya hiperkalemia. atau ß blocker. plasma dan EKG harus dimonitor selama penggantian cepat (10-20 mEq/jam) untuk mencegah komplikasi hiperkalemia.0 mEq/l potassium dalam 1 menit akan meningkatkan serum tidak lebih dari 2. yang membatasi kompensasi hiperkalemia akut. atau diabetes mellitus. Potassium biasanya diganti dengan garam klorida karena defisiensi klorida dapat membatasi kemampuan ginjal dalam mempertahankan potassium. Pada beberapa pasien yang mengalami diabetic ketoasidosis. Penggantian potassium harus diberikan secara hati-hati (biasanya ≤10 sampai 20 mEq/jam) karena besarnya defisit potassium tidak dapat diprediksikan. . dan harus segera diterapi. Suplemen potassium atau diuretic hemat kalium harus diberikan secara hati-hati pada pasien Diabetes mellitus dan insufisiensi renal. Sementara itu.0 mEq/l karena redistribusi ke dalam cairan interstitial akan mengurangi kuantitas volume plasma. serum harus cepat ditingkatkan.

0 mEq/L) Infus KCl intravena ≤ 10 mEq/jam Hipokalemia berat ( ≤ 2. Handbook of clinical anesthesia. atau agonis ß2 adrenergik. Terapi hipokalemia Koreksi faktor presipitasi Peningkatan pH Penurunan konsentrasi Magnesium Obat-obatan Hipokalemia Mild ( >2. biopsi otot dan pengukuran konsentrasi potassium otot merupakan prosedur yang berguna untuk mendeteksi dan mengukur kekurangan potassium. Paralisis atau perubahan EKG Infus KCl intravena ≤40 mEq/jam Monitoring EKG kontinyu Jika mengancam jiwa. Cullen BF. Stoelting RK.0 mEq/L). digitalis. riwayat kehilangan potassium atau insufisiensi intake. atau pada pasien yang mengalami deplesi potassium akibat terapi khusus seperti pasien yang diterapi diuretik. Hiperkalemia 35 . Pada pasien dengan potassium serum normal yang disertai dengan gejala deplesi potassium (seperti kelemahan otot).pemberian potassium harus didahului dengan koreksi asidosis untuk mencegah berkurangnya plasma secara tiba-tiba karena peningkatan pH. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. 2006: 195. 5th ed. Tabel 8. 5-6 mEq bolus Dikutip dari : Barash PG.

tinggi. Jika plasma <6. dan dapat menjadi paralisis flaksid.0 mEq/L. paraplegi. hipokalsemia. Hiperkalemia dapat terjadi dengan simpanan potassium total tubuh yang normal. diikuti dengan menurunnya amplitudo gelombang P.0 mEq/L. Pada praktek anestesi.Manifestasi terberat hiperkalemia ( >5. dan penatalaksanan fungsi ginjal. kelemahan otot muncul ketika plasma mencapai 7. Walaupun EKG adalah tanda pertama hiperkalemia pada beberapa pasien. Jika hiperkalemia dibarengi dengan hiponatremia. EKG akan menunjukan gelombang T yang tinggi. Efek pada jantung yang mengnancam jiwa membutuhkan terapi yang lebih urgen daripada manifestasi hiperkalemia lainnya. contoh klasik toksisitas hierkalemia berhubungan dengan pemberian suksinilkolin pada pasien luka bakar berat. EKG merupakan metode yang insensitive dan tidak spesifik untuk mendeteksi hiperkalemia. maka perubahan EKG menunjukkan dibutuhkannya terapi segera. Peningkatan lebih lanjut akan menyebabkan interval PR memanjang. Sementara itu. quadriplegi. Akhirnya. tidak bisa berbicara. Kardiotoksisitas hiperkalemia ditingkatkan dengan hiponatremia. abnormalitas konduksi. Akibat peningkatan konsentrasi kalium lebih lanjut. dan respiratory arrest. regulator utama ekskresi potassium yang dapat mencetuskan hiperkalemia pada insufisiensi adrenal. maka fungsi adrenal harus dievaluasi. atau rendah. efek terhadap jantung tidak dapat diabaikan. hipoaldosteronisme 36 . dan terlepas dari efek hiperkalemia pada ritme dan konduksi jantung. Defisiensi aldosteron. atau asidosis. khususnya pada prekodial lead. Hal terpentinng untuk diagnosis adalah riwayat medikal. Karena proses menuju kardiotoksisitas yang berat tidak dapat diperkirakan dan berlangsung dengan cepat. QRS kompleks melebar menyerupai bentuk gelombang sinus.0 mEq/l) adalah gangguan pada sistem konduksi jantung termasuk disritmia. menekankan terapi obat sebelumnya. dan cardiac arrest.

asidosis organic (seperti asidosis laktat. atau rabdomiolisis. sebaliknya asam mineral menyebabkan perubahan seluler signifikan. Baik laktat atau ketoacid tidak tetap di dalam cairan ekstraseluler. 37 . Sementara itu. Hiperkalemia biasnya diikuti dengan hipertermia malignant. seperti diabetes mellitus. ACE inhibitor. insufisiensi renal. ACE inhibitor khususnya menyebabkan hiperkalemia pada pasien dengan gagal jantung kongestif. hiperkalemia dapat diikuti dengan perpindahan tiba-tiba potassium dari ICV ke ECV. potassium akan meningkat jika anion tetap dalam volume ekstraseluler. Karena ginjal mengekskresikan potassium. Asidosis metabolic dan asidosis respiratorik cenderung menyebabkan peningkatan plasma. obat-obatan merupakan penyebab terbanyak hiperkalemia. hiperkalemia pada keadaan ini menunjukkan trauma jaringan dan kekurangan insulin. jika GFR melebihi 8 mL/menit. Oleh karena itu. Pada pasien yang memiliki potassium tubuh normal. atau hipoaldosteronisme hiporeninemia. Dalam merespon peningkatan aktivitas ion hidrogen karena bertambahnya asam. insufisiensi renal berat biasanya menyebabkan hiperkalemia. ketoasidosis) memiliki sedikit efekpada konsentrasi kalium. katabolisme yang meningkat. suatu kondisi yang berhubungan dengan diabetes mellitus. dan usia tua.hiporeninemia. Hiperkalemia yang diinduksi obat-obatan kebanyakan terjadi pada pasien dengan faktor predisposisi lainnya. Obat-obatan yang membatasi ekskresi potassium meliputi NSAID. usia tua. khususnya pada pasien tua. dan diuretik hemat kalium seperti triamterene. Pasien dengan insufisiensi renal kronik dapat mempertahankan plasma normal meskipun GFR menurun. siklosporin. karena ekskresi potassium urin tergantung pada sekresi tubular ketimbang pada filtrasi glomerulus. insufisiensi renal. Saat ini.

Handbook of clinical anesthesia. Cullen BF.Diagram 3. Terapi hiperkalemia bertujuan untuk mengeliminasi penyebab. dan mengurangi potassium dari tubuh. 38 . 5th ed. Stoelting RK.enema) urin tinggi Furosemid ±NaCl Urea NaCl urin rendah Mineralokortikoid NaHCO3 Asetasolamide Dikutip dari : Barash PG. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. mengembalikan hipereksitabilitas membran. Penatalaksanaan hiperkalemia Hiperkalemia Perubahan EKG? (emergensi) Ya tidak Efek< 10 menit ya IV Ca Kemudian shift K ke ICF tidak K shift to ICF: insulin NaHCo3 ß-2 adrenergik Examine urin urin GI tract Intake rendah Resin(oral. 2006: 196.

025-0.10 mg/hari. Stoelting RK. Tabel 9. penggunaan antibody spesifik digoksin biasanya berhasil. Terapi hiperkalemia berat Reverse efek membran Kalsium (10 ml kalsium klorida 10% iv dalam 10 menit) Transfer ekstraseluler ke dalam sel Glukosa dan insulin (D10W + 5-10 U insulin regular per 25-50 g glukosa) Sodium bikarbonat (50-100 mEq dalam 5-10 menit) ß-2 agonis Remove potassium dari tubuh Diuretika proksimal. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. 2006: 197. memindahkan kelebihan potassium.Defisiensi minealokortikoid dapat diterapi dengan 9-α-fludrocortisone 90. Handbook of clinical anesthesia. Hiperkalemia sekunder akibat intoksikasi digitalis mungkin resisten terhadap terapi karena perpindahan potassium dari ECV ke ICV sering inefektif.loop Potassium exchange resins (sodium polystyrene sulfonate) Hemodialisis Monitor EKG dan level serum Dikutip dari : Barash PG. Pada keadaan ini. Hipereksitabilitas membran dapat berlawanan dengan translokasi potassium dari ECV ke ICV. atau dengan memasukkan 39 . 5th ed. Cullen BF.

Ketika menggunakan agen ß-2 adrenergik untuk menurunkan jantung harus dikenali. dapat diberikan secara oral (30g) atau serum. Insulin meningkatkan uptake potassium seluler dengan sangat baik ketika level insulin tinggi yang dapat dicapai dengan injeksi intravena 5-10 unit regular insulin. ketika diberikan secara inhalasi dan intravena. potensi untuk meningkatkan disritmia 40 . Pada 15 pasien pediatrik dengan salbutamol (5 μg/kg dalam 15 menit) menurunkan serum 6. atau 2-3 ampul 10% kalsium glukuronat dalam 5 menit) dapat menstabilkan ritme jantung. suatu aksi yang dapat menjelaskan hipokalemia dengan penyakit akut berat. Insulin meningkatkan uptake potassium seluler dengan meningkatkan aktivitas pompa sodium potassium ATPase. Furosemide menyebabkan kaliuresis. sementara itu. bikarbonat tidak boleh diberikan pada pasien dengan gagal jantung kongestif atau hipernatremia. Kalsium harus diberikan secara hati-hati jika kemunginan besar intoksikasi digitalis. infus cepat kalsium klorida (1 gram CaCl2 dalam 3 menit.9 mEq/L setelah 120 menit. bikarbonat tidak efektif. Potassium dapat dihilangkan dari tubuh melalui renal atau gastrointestinal.6 mEq/L. menurunkan potassium serum secara akut.7 mEq/L setelah 30 menit dan 4.40. Terapi definitif yang tertunda. ß-2 agonis telah digunakan untuk mengobati hiperkalemia. Alkalinisasi bikarbonat (50-100 mEq dalam 5-10 menit pada dewasa dengan berat 70kg) dapat menyebabkan perpindahan potassium dari ECV ke ICV. Sementara itu. jika digunakan sendiria. ditambah dengan 50 ml glukosa 50%. Sodium polystyrene sulfonat resin (kayexalate). infuse tunggal serum sampai 5.calcium klorida untuk menekan potensial membran. yang menukar sodium dengan potassium. agonis ß-2 selektif. Obat ß-2 adrenergik seperti salbutamol dan albuterol juga meningkatkan uptake potassium oleh otot skeletal dan menurunkan plasma. Bikarbonat dapat diberikan walaupun pH lebih dari 7. Salbutamol.

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.9 Proses Pergerakan Cairan Tubuh Perpindahan air dan zat terlarut di antara bagian-bagian tubuh melibatkan mekanisme transpor pasif dan aktif. 1997. Gambar 3. Hemodialisis emergensi dapat menurunkan 25 sampai 50 mEq/L. Dialisis peritoneal kurang efisien. Sementara itu. overload sodium dan hipervolemia merupakan resiko potensial. Difusi dan osmosis 41 . Mekanisme transpor pasif tidak membutuhkan energi sedangkan mekanisme transpor aktif membutuhkan energi. Susunan kimia cairan ekstraselular dan intraselular Dikutip dari : Guyton & Hall. 2:56 2. Non elektrolit merupakan zat seperti glukosa dan urea yang tidak terdisosiasi dalam cairan.sebagai retensi enema (50 g dalam 200 ml dari 20% sorbitol). Zat lainnya termasuk penting adalah kreatinin dan bilirubin.

Seluruh membran sel dan kapiler permeabel terhadap air. Membran semipermeabel ialah membran yang dapat dilalui air (pelarut). c. Larutan dengan tekanan osmotik lebih rendah disebut hipotonik (akuades). Jadi difusi tergantung kepada perbedaan konsentrasi dan tekanan hidrostatik.2. b. Ringer laktat). Larutan akan bergerak dari konsentrasi tinggi ke arah larutan berkonsentrasi rendah. Sedangkan mekanisme transpor aktif berhubungan dengan pompa Na-K yang memerlukan ATP. sedangkan lebih tinggi disebut hipertonik. sehingga tekanan osmotik cairan tubuh seluruh kompartemen sama. Pompa natrium kalium 42 . Difusi Difusi ialah proses bergeraknya molekul lewat pori-pori. Pompa Natrium Kalium Pompa natrium kalium merupakan suatu proses transpor yang memompa ion natrium keluar melalui membran sel dan pada saat bersamaan memompa ion kalium dari luar ke dalam. 3 Tekanan osmotik plasma darah ialah 285±5 mOsm/L. namun tidak dapat dilalui zat terlarut misalnya protein.7 Proses pergerakan cairan tubuh antar kompertemen dapat berlangsung secara: a. Gambar 4. Dekstrosa 5%. Tekanan hidrostatik pembuluh darah juga mendorong air masuk berdifusi melewati pori-pori tersebut. Osmosis Osmosis adalah bergeraknya molekul (zat terlarut) melalui membran semipermeabel (permeabel selektif) dari larutan berkadar lebih rendah menuju larutan berkadar lebih tinggi hingga kadarnya sama.9%. Larutan dengan tekanan osmotik kira-kira sama disebut isotonik (NaCl 0. Tujuan dari pompa natrium kalium adalah untuk mencegah keadaan hiperosmolar di dalam sel.adalah mekanisme transpor pasif.

kulit atau traktus gastrointestinal.Dikutip dari : Guyton & Hall. kontrol hormon yang abnormal.5 ml/kg untuk pediatrik). cairan dari makanan padat sekitar 800-1000 ml tiap hari. atau pun oleh adanya cedera pada paru-paru. seseorang mengkonsumsi air rata-rata sebanyak 2000-2500 ml per hari.10 Asupan dan kehilangan cairan dan elektrolit pada keadaan normal Homeostasis cairan tubuh yang normalnya diatur oleh ginjal dapat berubah oleh stres akibat operasi. dalam bentuk cairan maupun makanan padat dengan kehilangan cairan rata-rata 250 ml dari feses. 2:56 2. paru-paru (sekitar 400 ml tiap hari 43 . 40-80 ml per jam untuk orang dewasa dan 0. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. sedangkan kehilangan cairan terjadi dari ekskresi urin (rata-rata 1500 ml tiap hari. dan hampir 600 ml kehilangan cairan yang tidak disadari (insensible water loss) dari kulit dan paru-paru. Pada keadaan normal. cairan yang diminum setiap hari sekitar 1100-1400 ml tiap hari. 1997. protein dan lemak yaitu sekitar 250-300 ml per hari.4 Asupan cairan juga didapat dari metabolisme oksidatif dari karbohidrat. kulit (insensible loss sebanyak rata-rata 6 ml/kg/24 jam pada rata-rata orang dewasa yang mana volume kehilangan bertambah pada keadaan demam yaitu 100-150 ml tiap kenaikan suhu tubuh 1 derajat celcius pada suhu tubuh di atas 37 derajat celcius dan sensible loss yang banyaknya tergantung dari tingkatan dan jenis aktivitas yang dilakukan). 8001500 ml dari urin.

Tabel 10. Fluid. Rata-rata harian asupan dan kehilangan cairan pada orang dewasa Dikutip dari : Heitz U.dari insensible loss).p3-227 Gambar 5. Missouri: Elsevier-mosby. 2005. third-space loses. electrolyte and acid base balance. traktus gastointestinal (100-200 ml tiap hari yang dapat meningkat sampai 3-6 L tiap hari jika terdapat penyakit di traktus gastrointestinal). Horne MM. 5th ed. Transfer cairan sehari-hari 44 .

Stuttgart: Thieme. infeksi. Dehidrasi sering dikategorikan sesuai dengan kadar konsentrasi serum dari natrium menjadi isonatremik (130-150 mEq/L). hiponatremik (<139 mEq/L) 45 . yaitu : 1. Efek utama hiperhidrasi dan dehidrasi Dikutip dari: Silbernagl F.4 Gambar 6. dan luka bakar.11 Perubahan cairan tubuh Perubahan cairan tubuh dapat dikategorikan menjadi 3. Perubahan volume a. peritonitis. Lang F. Pada kehilangan cairan yang lambat lebih dapat ditoleransi sampai defisit volume cairan ekstraselular yang berat terjadi. kehilangan cairan yang cepat akan menimbulkan tanda gangguan pada susunan saraf pusat dan jantung. penyedot nasogastrik. 2000:122-3. obstruksi usus. diare dan drainase fistula. Color atlas of pathophysiology. Keadaan akut.2. inflamasi jaringan. Defisit volume Defisit volume cairan ekstraselular merupakan perubahan cairan tubuh yang paling umum terjadi pada pasien bedah. Penyebab paling umum adalah kehilangan cairan di gastrointestinal akibat muntah. Penyebab lainnya dapat berupa kehilangan cairan pada cedera jaringan lunak.

atau hipernatremik (>150 mEq/L). air di kompartemen ekstraskular berpindah ke kompartemen intravaskular. sehingga meminimalkan penurunan volume intravaskular. Karena kadar natrium tinggi. sedangkan dehidrasi hipernatremik atau hiponatremik sekitar 5-10% dari kasus.9 Tabel 11. air di kompartemen intravaskular berpindah ke kompartemen ekstravaskular. Dehidrasi hipertonis (hipernatremik) terjadi ketika kehilangan cairan dengan kandungan natrium lebih sedikit dari darah (kehilangan cairan hipotonis). Karena kadar natrium serum rendah. Kehilangan cairan dan natrium besarnya relatif sama dalam kompartemen intravaskular maupun kompartemen ekstravaskular.9 Dehidrasi hipotonis (hiponatremik) terjadi ketika kehilangan cairan dengan kandungan natrium lebih banyak dari darah (kehilangan cairan hipertonis). sehingga menyebabkan penurunan volume intravaskular. Dehidrasi isonatremik merupakan yang paling sering terjadi (80%). Secara garis besar terjadi kehilangan natrium yang lebih banyak dibandingkan air yang hilang. Tanda-tanda klinis dehidrasi 46 . Dehidrasi Isotonis (isonatremik) terjadi ketika kehilangan cairan hampir sama dengan konsentrasi natrium terhadap darah. Secara garis besar terjadi kehilangan air yang lebih banyak dibandingkan natrium yang hilang.

George CS. http://www. Murray MY. Kebutuhan cairan basal dapat dihitung sebagai berikut: 4 mL/kg BB/jam untuk berat badan 10 kg pertama 2 mL/kg BB/jam tambahkan untuk berat badan 10 kg kedua 1 mL/kg BB/jam tambahkan untuk sisa berat badan 47 . dan mengganti third space loss (ke rongga peritoneum. Mikhail MS. 2006. 4th ed. In: Clinical anesthesiology. Fluid management and transfusion. USA: McGraw-Hill.com/CHILD/topic925. 662-707.emedicine. Terapi cairan parenteral diperlukan untuk mengganti defisit cairan saat puasa sebelum dan sesudah pembedahan. Derajat dehidrasi Dikutip dari: Morgan GE. Tabel 12. mengganti perdarahan yang sedang berlangsung. 2006. ke luar tubuh).htm. eMed J [serial online]. Dehydration. mengganti kebutuhan rutin saat pembedahan.Dikutip dari: Ellsbury DL.

 Satu jam ketiga = ¼ cairan pengganti puasa prebedah + kebutuhan cairan basal + jenis operasi. ataupun gagal jantung kongestif.  Satu jam pertama = ½ cairan pengganti puasa prebedah + kebutuhan cairan basal + jenis operasi.5 Kelebihan 48 .  Satu jam kedua = ¼ cairan pengganti puasa prebedah + kebutuhan cairan basal + jenis operasi. 4. Kelebihan volume Kelebihan volume cairan ekstraselular merupakan suatu kondisi akibat iatrogenik (pemberian cairan intravena seperti NaCl yang menyebabkan kelebihan air dan NaCl ataupun pemberian cairan intravena glukosayang menyebabkan kelebihan air) ataupun dapat sekunder akibat insufisiensi renal (gangguan pada GFR).Penggantian cairan akibat puasa prebedah: Lama puasa (jam) x kebutuhan cairan basal Pembedahan juga menyebabkan cairan pindah ke ruang ketiga. sirosis. untuk menggantinya tergantung jenis pembedahan: 8 4 mL/kgBB/jam untuk prosedur bedah dengan trauma minimal 6 mL/kg BB/jam untuk prosedur bedah dengan trauma sedang 8 mL/kg BB/jam untuk prosedur bedah dengan trauma berat Penggantian cairan perioperatif dapat dilakukan bertahap selama 3 jam. b.

Terapi keadaan ini 49 . diare. lemah. polidipsi psikogenik). third space losses. asupan natrium berlebihan. sedangkan untuk hiponatremia akut lebih agresif. muntah.6 mg dan untuk pediatrik 1. Hipernatremi dapat disebabkan oleh kehilangan cairan (diare. lemah dan henti pernafasan.6 x BB (kg) Hipernatremia Jika kadar natrium > 160 mg/L maka akan timbul gejala berupa perubahan mental. kejang.5-2.cairan intaseluler dapat terjadi jika terjadi kelebihan cairan tetapi jumlah NaCl tetap atau berkurang. letargi. hipervolemia (sirosis. koma. gangguan mental. Keadaan ini dapat diterapi dengan restriksi cairan (Na+ ≥ 125 mg/L) atau NaCl 3% ssebanyak (140-X)xBBx0. letargi. hipovolemia (disfungsi tubuli ginjal.5 2. diuretika). Hiponatremia ini dapat disebabkan oleh euvolemia (SIADH. koma. muntah. nefrosis). Untuk menghitung Na serum yang dibutuhkan dapat menggunakan rumus:7 Na= Na1 – Na0 x TBW Na = Jumlah Na yang diperlukan untuk koreksi (mEq) Na1 = 125 mEq/L atau Na serum yang diinginkan Na0 = Na serum yang aktual TBW = total body water = 0. asupan air kurang. iritabilitas. Perubahan konsentrasi Hiponatremia Jika < 120 mg/L maka akan timbul gejala disorientasi. keringat berlebihan). sedangkan jika kadar < 110 mg/L maka akan timbul gejala kejang.7 Koreksi hiponatremia yang sudah berlangsung lama dilakukan scara perlahanlahan. diabetes insipidus. diuresis.5 mg/kg.

sering terjadi karena insufisiensi renal atau obat yang membatasi ekskresi kalium (NSAIDs. kelemahan otot) dan sistem kardiovaskular (disritmik.>2 mEq/L) atau infus potasium klorida sampai 40 mEq/jam dengan monitoring oleh EKG (untuk hipokalemia berat.8 Rumus untuk menghitung defisit kalium:7 K = K1 – K0 x 0. Tanda dan gejala hipokalemia dapat berupa disritmik jantung. Terapi hipokalemia dapat berupa koreksi faktor presipitasi (alkalosis. siklosporin. hipotensi postural. perubahan EKG).adalah penggantian cairan dengan 5% dekstrose dalam air sebanyak {(X-140) x BB x 0. poliuria. intoleransi glukosa.<2mEq/L disertai perubahan EKG. kelemahan otot skeletal. obat-obatan). ACE-inhibitor. Terapi untuk hiperkalemia dapat berupa intravena kalsium 50 . kelemahan otot yang hebat).25 x BB K = kalium yang dibutuhkan K1 = serum kalium yang diinginkan K0 = serum kalium yang terukur BB = berat badan (kg) Hiperkalemia Terjadi jika kadar kalium > 5 mEq/L. ST segmen depresi.6}: 140.7 Hipokalemia Jika kadar kalium < 3 mEq/L. diuretik). perubahan EKG (QRS segmen melebar. hipomagnesemia. Dapat terjadi akibat dari redistribusi akut kalium dari cairan ekstraselular ke intraselular atau dari pengurangan kronis kadar total kalium tubuh. infus potasium klorida sampai 10 mEq/jam (untuk mild hipokalemia . Tanda dan gejalanya terutama melibatkan susunan saraf pusat (parestesia.

diabetik ketoasidosis.8 Asidosis metabolik (pH<7. nyeri dari insisi abdomen atas.35 dan bikarbonat <21 mEq/L) Kondisi ini disebabkan oleh retensi atau penambahan asam atau kehilangan bikarbonat. Kejadian akut merupakan akibat dari ventilasi yang tidak adekuat termasuk obstruksi jalan nafas. Manajemennya melibatkan koreksi yang adekuat dari defek pulmonal. analgesia.75 dan PaCO2> 45 mmHg) Kondisi ini berhubungan dengan retensi CO2 secara sekunder untuk menurunkan ventilasi alveolar pada pasien bedah. Perhatian yang ketat terhadap higiene trakeobronkial saat post operatif adalah sangat penting. Penyebab yang paling umum termasuk gagal ginjal. nyeri. Kompensasi awal yang terjadi adalah peningkatan ventilasi dan depresi PaCO2. kelaparan.4. Terapi ditujukan untuk mengkoreksi masalah yang mendasari termasuk sedasi yang sesuai. dan ventilasi mekanis bila perlu. diare. atelektasis. distensi abdomen dan penggunaan narkose yang berlebihan.45 dan PaCO2 < 35 mmHg) Kondisi ini disebabkan ketakutan. dan ventilasi yang dibantu. atau diuretik. sodium bikarbonat 50-100 mEq dalam 5-10 menit. hipoksia. aspirin yang berlebihan 51 . fistula usus kecil.klorida 10% dalam 10 menit. dan koreksi defisit potasium yang terjadi. efusi pleura. diabetik ketoasidosis. Penyebab paling umum adalah syok. cedera SSP.8 Alkalosis respiratorik (pH> 7. Perubahan komposisi Asidosis respiratorik (pH< 3. pneumonia. 4.8 3. intubasi endotrakeal. konsentrasi bikarbonat serum normal. dan alkalosis terjadi sebagai hasil dari penurunan PaCO2 yang cepat. penggunaan yang tepat dari ventilator mekanik. hemodialisis. Pada fase akut. dan asidosis laktat.

Koreksi alkalosis harus gradual selama perode 24 jam dengan pengukuran pH. 4. Pemberian obat Pemberian obat seperti steroid dan diuretik dapat mempengaruhi eksresi air dan elektrolit 4.8 2. penyakit hepar.12 Cairan perioperatif Gangguan dalam keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan hal yang umum terjadi pada pasien bedah karena kombinasi dari faktor-faktor preoperatif. perioperatif dan postoperatif. Terapi bikarbonat hanya diperuntukkan bagi penanganan asidosis berat dan hanya setelah kompensasi alkalosis respirasi digunakan. Preparasi bedah 52 . Prosedur diagnostik Arteriogram atau pyelogram intravena yang memerlukan marker intravena dapat menyebabkan ekskresi cairan dan elektrolit urin yang tidak normal karena efek diuresis osmotik. 2. 4. hipokalemik akibat defisit volume ekstraselular. Terapi yang digunakan adalah sodium klorida isotonik dan penggantian kekurangan potasium.10 Faktor-faktor preoperatif: 1.45 dan bikarbonat >27 mEq/L) Kelainan ini merupakan akibat dari kehilangan asam atau penambahan bikarbonat dan diperburuk oleh hipokalemia. atau insufisiensi renal dapat diperburuk oleh stres akibat operasi. Terapi sebaiknya ditujukan terhadap koreksi kelainan yang mendasari.dan keracunan metanol. Masalah yang umum terjadi pada pasien bedah adalah hipokloremik. PaCO2 dan serum elektrolit yang sering. Kondisi yang telah ada Diabetes mellitus.8 Alkalosis metabolik (pH>7. 3.

Penurunan volume sirkulasi yang efektif 4. Asidosis respiratorik 53 . Alkalosis metabolik 4. Hiperkalemia 2.Enema atau laksatif dapat menyebabkan peningkatan kehilangan air dan elekrolit dari traktus gastrointestinal. elektrolit dan asam basa yang potensial terjadi perioperatif adalah : 1. Kehilangan cairan dapat meningkat jika pasien menderita demam atau adanya kehilangan abnormal cairan. Asidosis metabolik 3. 7. Peningkatan katabolisme jaringan 3. pasien dewasa yang sehat kehilangan cairan sekitar 300-500 mL. 2. Restriksi cairan preoperatif Selama periode 6 jam restriksi cairan. Faktor Perioperatif: 1. Kehilangan cairan akibat evaporasi dari luka operasi (biasanya pada luka operasi yang besar dan prosedur operasi yang berkepanjangan. Kehilangan abnormal cairan ekstraselular ke third space (contohnya kehilangan cairan ekstraselular ke dinding dan lumen usus saat operasi) 4. Induksi anestesi Dapat menyebabkan terjadinya hipotensi pada pasien dengan hipovolemia preoperatif karena hilangnya mekanisme kompensasi seperti takikardia dan vasokonstriksi. Kehilangan darah yang abnormal 3. Risiko atau adanya ileus postoperatif Gangguan cairan. Defisit cairan yang telah ada sebelumnya Harus dikoreksi sebelum operasi untuk meminimalkan efek dari anestesi. Penanganan medis terhadap kondisi yang telah ada 6. Stres akibat operasi dan nyeri pasca operasi 2. 5. Faktor postoperatif: 1.

Kadar hormon antidiuretik (ADH) mengalami peningkatan yang berlangsung sampai hari ke 2-4 pasca bedah/trauma. Alkalosis repiratorik Trauma. 6. pengaruh puasa prabedah. 2. kerusakan jaringan dan fase penyembuhan. 54 . 5. Peningkatan kadar ACTH dalam sirkulasi menyebabkan glukokortikoid plasma meningkat sehingga timbul hiperglikemia. pembedahan dan anestesi akan menimbulkan perubahan-perubahan pada keseimbangan air dan metabolisme yang dapat berlangsung sampai beberapa hari pasca trauma atau bedah.5. Trauma atau stres akan merangsang hipotalamus sehingga dikeluarkan corticotropin releasing factor yang merangsang kelenjar pituitaria anterior untuk mensekresi ACTH. sekresi aldosteron juga meningkat. syok. Kadar glukagon dalam plasma juga meningkat 3. hipoksia dan ketakutan. Sekresi hormon dari kelenjar pituitaria anterior juga mengalami peningkatan yaitu growth hormone dan adrenocorticotropic hormone (ACTH).8 Perubahan yang terjadi meliputi perubahan-perubahan hormonal seperti: 1. glikolisis dan peninggian kadar asam lemak. kehilangan dan perpindahan cairan baik lokal maupun umum. Setiap penurunan volume darah atau cairan ektraseluler selalu menimbulkan rangsangan untuk pelepasan aldosteron. selama pembedahan dan pascabedah. 4. Kadar adrenalin dan non adrenalin meningkat sampai hari ketiga pasca bedah atau trauma. Respon dari trauma ini akan mengganggu pengaturan ADH yang dalam keadaan normal banyak dipengaruhi oleh osmolalitas cairan ekstraseluler. Akibat peningkatan ACTH. Sekresi hormon monoamin ini kebih meningkat lagi bila pada penderita tampak tanda-tanda sepsi. Kadar prolaktin juga meninggi terutama pada wanita dibandingkan dengan lakilaki. terjadi peningkatan metabolisme. Perubahan-perubahan tersebut terutama sebagai akibat dari kerusakan sel di lokasi pembedahan.

kemungkinan meningkatnya insensible water loss akibat hiperventilasi. Kehilangan cairan saat pembedahan a. hipoksia atau sepsis). keadaan umum penderita. demam dan berkeringat banyak. yaitu : 1. Perdarahan Secara teoritis perdarahan dapat diukur dari : • Botol penampung darah yang disambung dengan pipa penghisap darah (suction pump) 55 . Kebutuhan normal cairan dan elektrolit harian Orang dewasa rata-rata membutuhkan cairan ± 30-35 ml/kgBB/hari dan elektrolit utama Na+=1-2 mmol/kgBB/hari dan K+= 1mmol/kgBB/hari. translokasi cairan pada penderita dengan trauma). Cairan yang hilang ini pada umumnya bersifat hipotonus (air lebih banyak dibandingkan elektrolit). 2. berat dan luasnya trauma. Kebutuhan tersebut merupakan pengganti cairan yang hilang akibat pembentukan urine. komplikasi penyulit pada pasca bedah/trauma (syok. rasa takut dan sedasi yang diberikan. muntah. sekresi gastrointestinal. diare. Sebaiknya kehilangan cairan pra bedah ini harus segera diganti sebelum dilakukan pembedahan. kehilangan cairan abnormal yang seringkali menyertai penyakit bedahnya (perdarahan. 3. diuresis berlebihan. Ada beberapa faktor yang harus diperhatikan dan menjadi pegangan dalam pemberian cairan perioperatif. keringat (lewat kulit) dan pengeluaran lewat paru atau dikenal dengan insensible water losses.Derajat perubahan-perubahan tersebut di atas sangat bervariasi bagi setiap individu tergantung dari beberapa faktor seperti rasa sakit dan kualitas analgesi. Defisit cairan dan elektrolit pra bedah Hal ini dapat timbul akibat dipuasakannya penderita terutama pada penderita bedah elektif (sektar 6-12 jam). perdarahan.

Kasa yang penuh darah (ukuran 4x4 cm) mengandung ± 10 ml darah. meja operasi dan lantai kamar bedah. Pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit lebih menunjukkan rasio plasma terhadap eritrosit daripada jumlah perdarahan. Pergeseran cairan yang terjadi tidak dapat dicegah dengan cara membatasi cairan dan dapat merugikan secara fungsional cairan dalam kompartemen ekstraseluler dan juga dapat merugikan fungsional cairan dalam ruang ekstraseluler. inflamasi atau infeksi dapat mengakibatkan sequestrasi sejumlah cairan interstitial dan perpindahan cairan ke ruangan serosa (ascites) atau ke lumen usus. sedangkan tampon besar (laparatomy pads) dapat menyerap darah ± 100-10 ml. Sedangkan perpindahan cairan atau lebih dikenal istilah perpindahan ke ruang ketiga atau sequestrasi secara masif dapat berakibat terjadi defisit cairan intravaskuler. Jaringan yang mengalami trauma. Kehilangan cairan akibat penguapan (evaporasi) akan lebih banyak pada pembedahan dengan luka pembedahan yang luas dan lama. Kehilangan cairan lainnya Pada setiap pembedahan selalu terjadi kehilangan cairan yang lebih menonjol dibandingkan perdarahan sebagai akibat adanya evaporasi dan translokasi cairan internal. pembedahan dan anestesia dapat mengakibatkan: 56 . 4. b. Dalam prakteknya jumlah perdarahan selama pembedahan hanya bisa ditentukan berdasarkan kepada taksiran (perlu pengalaman banyak) dan keadaan klinis penderita yang kadang-kadang dibantu dengan pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit berulangulang (serial). Kesulitan penaksiran akan bertambah bila pada luka operasi digunakan cairan pembilas (irigasi) dan banyaknya darah yang mengenai kain penutup.• Dengan cara menimbang kasa yang digunakan sebelum dan setelah pembedahan. Akibatnya jumlah cairan ion fungsional dalam ruang ekstraseluler meningkat. Gangguan fungsi ginjal Trauma.

• • • Laju Filtrasi Glomerular (GFR = Glomerular Filtration Rate) menurun.8 Terapi cairan selama pembedahan Jumlah penggantian cairan selama pembedahan dihitung berdasarkan kebutuhan dasar ditambah dengan kehilangan cairan akibat pembedahan (perdarahan. • Ginjal tidak mampu mengekskresikan “free water” atau untuk menghasilkan urin hipotonis. lavement) harus diperhitungkan dan sedapat mungkin segera diganti pada masa pra-bedah sebelum induksi. Penderita dewasa yang dipuasakan karena akan mengalami pembedahan (elektif) harus mendapatkan penggantian cairan sebanyak 2 ml/kgBB/jam lama puasa. Pada penderita yang karena penyakitnya tidak mendapat nutrisi yang cukup maka sebaiknya diberikan nutrisi enteral atau parenteral lebih dini lagi. Reabsorbsi Na+ di tubulus meningkat yang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kadar aldosteron. Setelah dari sisa defisit yang masih ada diberikan pada jam pertama pembedahan. 57 . sedangkan sisanya diberikan pada jam kedua berikutnya. Defisit karena perdarahan atau kehilangan cairan (hipovolemik. Meningkatnya kadar hormon anti diuretik (ADH) menyebabkan terjadinya retensi air dan reabsorpsi Na+ di duktus koligentes (collecting tubules) meningkat. dehidrasi) yang seringkali menyertai penyulit bedahnya harus segera diganti dengan melakukan resusitasi cairan atau rehidrasi sebelum induksi anestesi. Kehilangan cairan di ruang ECF ini cukup diganti dengan ciran hipotonis seperti garam fisiologis. Ringer Laktat dan Dextrose. Penggantian defisit prabedah Defisit cairan karena persiapan pembedahan dan anestesi (puasa.

2. Rates of fluid administration to replace third space losses 4.translokasi cairan dan penguapan atau evaporasi). Total yang diberikan adalah 6 ml/kgBB/jam berupa cairan garam seimbang seperti Ringer Laktat atau Normosol-R.1. 1. Total 10 ml/kgBB/jam. takikardi dan penurunan tekanan vena sentral. Pembedahan dengan trauma ringan misalnya: appendektomi dapat diberikan cairan sebanyak 2 ml/kgBB/jam untuk kebutuhan dasar ditambah 4 ml/kgBB/jam untuk pengganti akibat trauma pembedahan.8 Tabel 13. Kompensasi tubuh ini akan menurun pada seseorang yang akan mengalami 58 . 3. Penggantian darah yang hilang Kehilangan darah sampai sekitar 20% EBV (Estimated Blood Volume). katarak) cukup hanya diberikan cairan rumatan saja selama pembedahan. Jenis cairan yang diberikan tergantung kepada prosedur pembedahannya dan jumlah darah yang hilang. Pembedahan yang tergolong kecil dan tidak terlalu traumatis misalnya bedah mata (ekstrasi. akan menimbulkan gejala hipotensi. Pembedahan dengan trauma sedang diberikan cairan sebanyak 2 ml/kgBB/jam untuk kebutuhan dasar ditambah 8 ml/kgBB/jam untuk pembedahannya.

Murray MY. 2006. In: Clinical anesthesiology. Walaupun volume cairan intravaskuler dapat dipertahankan dengan larutan kristaloid. 4 th ed. Keadaan umum penderita (kadar Hb dan hematokrit) sebelum pembedahan b. 59 .1 unit sel darah merah (PRC = Packed Red Cell) dapat menaikkan kadar hemoglobin sebesar 1gr% dan hematokrit 2-3% pada dewasa. pemberian transfusi darah tetap harus menjadi bahan pertimbangan berdasarkan: a. Perkiraan volume darah Dikutip dari : Morgan GE. Mikhail MS. Jumlah cairan kristaloid dan koloid yang telah diberikan f. 696. Keadaan hemodinamik (tensi dan nadi) e. Tabel 14. d. Usia penderita Sebagai patokan kasar dalam pemberian transfusi darah: . Sumber perdarahan yang telah teratasi atau belum. Kalau mungkin hasil serial pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit. g. Fluid management and transfusion. USA: McGraw-Hill.pembiusan (anestesi) sehingga gejala-gejala tersebut seringkali tidak begitu tampak karena depresi komponen vasoaktif. Jumlah/penaksiran perdarahan yang terjadi c.

2. Kebutuhan air untuk penderita di daerah tropis dalam keadaan basal sekitar ± 50 ml/kgBB/24 jam. 3. Mengganti kehilangan cairan pada masa pasca bedah: . Pemenuhan kebutuhan dasar/harian air. Bila kadar hemoglobin kurang dari 10 gr%.. kebutuhan cairan meningkat sekitar 15% setiap kenaikan 1°C suhu tubuh . Oleh sebab itu. pada 2-3 hari pasca bedah tidak perlu pemberian natrium. berikan cairan secukupnya sehingga diuresis ± 1 ml/kgBB/jam. Monitor organ-organ vital dan diuresis.Transfusi 10 cc/kgBB sel darah merah dapat menaikkan kadar hemoglobin 3gr%. sebaiknya diberikan transfusi darah untuk memperbaiki daya angkut oksigen. akan dilepaskan ADH dan aldosteron yang cenderung menimbulkan retensi air dan natrium. pemberian karbohidrat 100-150 mg/hari cukup memadai untuk memenuhi kebutuhan kalori dan dapat menekan pemecahan protein sampai 50% kadar albumin harus dipertahankan melebihi 3. Penggantian cairan pasca bedah cukup dengan cairan hipotonis dan bila perlu larutan garam isotonis.Penderita dengan hiperventilasi atau pernapasan melalui trakeostomi dan humidifikasi. Penderita dengan keadaan umum baik dan trauma pembedahan minimum. Pada hari pertama pasca bedah tidak dianjurkan pemberian kalium karena adanya pelepasan kalium dari sel/jaringan yang rusak. . Melanjutkan penggantian defisit cairan pembedahan dan selama pembedahan yang belum selesai. Terapi cairan dan elektrolit pascabedah Terapi cairan pasca bedah ditujukan terutama pada hal-hal di bawah ini: 1. Terapi cairan ini berlangsung sampai penderita dapat minum dan makan.Akibat demam. 60 . Akibat stres pembedahan. proses katabolisme dan transfusi darah.Adanya pengeluaran cairan lambung melalui sonde lambung atau muntah. elektrolit dan kalori/nutrisi.5 gr%.

dengan atau tanpa glukosa. frekuensi nadi. 3. sementara larutan kristaloid dengan cepat diseimbangkan dan didistribusikan di seluruh kompartemen cairan ekstraselular.8 Pemilihan jenis cairan Terapi cairan intravena meliputi infus kristaloid. Penggantian kehilangan cairan intravaskular dengan menggunakan sejumlah cairan koloid setara dengan tiga sampai empat kali jumlah cairan kristaloid. koloid lebih efektif menyeimbangkan volume intravaskular yang normal dan cardiac output. Para ahli yang setuju terhadap penggunaan koloid berpendapat bahwa dengan mempertahankan tekanan onkotik plasma. koloid. 2. Penggunaan cairan kristaloid dan koloid pada pasien bedah masih kontroversi. Kristaloid sama efektifnya dengan koloid untuk mengembalikan volume intravaskular bila diberikan dengan jumlah yang cukup. Monitoring organ-organ vital dilanjutkan secara seksama meliputi tekanan darah. Larutan koloid mempertahankan tekanan onkotik koloid plasma dan sebagian besar berada dalam intravaskular. sementara larutan koloid terdiri dari substansi dengan berat molekul besar seperti protein atau polimer glukosa besar. diuresis. suhu tubuh dan warna kulit. Dan berpendapat bahwa koloid dapat menyebabkan edema paru karena meningkatnya permeabilitas kapiler paru yang diakibatkan oleh tekanan onkotik interstitial paru paralel dengan tekanan onkotik pada plasma. Koreksi terhadap gangguan keseimbangan yang disebabkan terapi cairan tersebut. 61 . tingkat kesadaran. Pasien yang menjalani operasi biasanya mengalami jumlah kehilangan cairan extraselular yang melebihi kehilangan cairan di intravaskular. Pendapat lain mengatakan bahwa larutan kristaloid dapat sama efektifnya dengan pemberian pada jumlah yang cukup.4. frekuensi nafas. jalan nafas. Larutan kristaloid adalah larutan aquos dengan berat molekul rendah.1 Namun dapat diambil kesimpulan bahwa: 1. diameter pupil. atau kombinasi keduanya.

Kristaloid dalam waktu singkat sebagian besar akan keluar dari intravaskular. seperti RL. seperti fistula. drainase lambung. Cairan yang diberikan adalah cairan hipotonik. ditujukan untuk mengganti kehilangan air tubuh akibat sequestrasi atau proses patologi lain. paru. dan mengganggu pengembalian fungsi saluran cerna pada bedah mayor. misalnya asidosis. bahwa edema jaringan dapat mengganggu transport oksigen. Secara umum kristaloid digunakan untuk meningkatkan volume ekstrasel dengan atau tanpa peningkatan volume intrasel. NaCl 3%. Cairan khusus. Ekspansi cairan dari ruang intravaskuler ke interstital berlangsung selama 30-60 menit sesudah infus dan akan keluar dalam 24-48 jam sebagai urine. NaCl 0. atau D5 W.9%. Pemberian kristaloid yang cepat dalam jumlah yang banyak (>4-5L) dapat menyebabkan edema jaringan. D5NaCl. NaCL 0. sehingga volume yang diberikan harus lebih banyak 2. Kristaloid mempunyai waktu paruh intravaskular 20-30 menit.4. dan kulit (mengganti puasa). Berdasarkan berat molekul.5-4 kali dari volume darah yang hilang. ditujukan untuk mengganti air yang hilang lewat urin. cairan dapat dikelompokkan menjadi : 1. efusi pleura. cairan dapat dikelompokkan menjadi : 1. Cairan kristaloid Larutan kristaloid adalah larutan air dengan elektrolit dan atau dekstrosa. namun belum terbukti. Cairan pemeliharaan. Kehilangan cairan intravaskular yang berat dapat diatasi dengan cepat dengan menggunakan cairan koloid. Berdasarkan fungsinya. 3. Cairan yang diberikan bersifat isotonik. penyembuhan luka. Beberapa kejadian. ditujukan untuk keadaan khusus.45%. seperti D5. 5. 2. Cairan yang digunakan seperti natrium bikarbonat. tinja. tidak mengandung molekul besar (BM < 8000 Dalton). ascites. 62 . Cairan pengganti. D5RL.

Bila kehilangan cairan meliputi air dan elektrolit. maka pemberian cairan pengganti berupa cairan elektrolit yang isotonis. Hipoglikemia terjadi secara cepat pada anak-anak yang berpuasa 4 sampai 8 jam dan hipoglikemia lebih cepat terjadi pada wanita dibanding pria dengan berpuasa lebih dari 24 jam. disebut juga sebagai cairan pemeliharaan. disebut juga sebagai cairan pengganti. NS lebih dipilih pada keadaan alkalosis metabolik hipokloremik dan untuk mencairkan packed-red blood 63 . NS akan menyebabkan asidosis hiperkloremik karena NS mengandung natrium dan khlor yang tinggi (154 mEq/L): konsentrasi plasma bikarbonat menurun seiring dengan peningkatan konsentrasi khlor. dan pada pasien yang sedang menjalani plasmapheresis dan reseksi hepar. maka cairan penggantinya adalah cairan hipotonis. Bila kehilangan cairan secara primer adalah air. Laktat yang terdapat pada RL akan diubah oleh hati menjadi bikarbonat.Kristaloid harus dipertimbangkan sebagai resusitasi cairan yang diberikan pertama kali pada pasien dengan shock hemorrhagic dan septic. namun RL menimbulkan efek yang sedikit pada komposisi cairan ekstraselular dan merupakan cairan yang paling fisiologis bila dibutuhkan dalam volume yang banyak. mengandung 100mL air bebas per liter dan cenderung untuk menurunkan natrium sampai 130 mEq/L. Bila 3-4 L kristaloid telah diberikan namun respon hemodinamiknya masih belum cukup maka koloid dapat diberikan. pasien dengan cedera kepala untuk mempertahankan tekanan perfusi cerebral. Pemberian cairan disesuaikan dengan jenis cairan tubuh yang hilang. pasien dengan luka bakar. Bila diberikan dengan volume yang banyak. Cairan yang biasa digunakan adalah Ringer lactate. Cairan pengganti lebih banyak digunakan karena cairan yang hilang pada intraoperatif lebih banyak bersifat isotonis. Glukosa terdapat pada beberapa jenis cairan yang ditujukan untuk mempertahankan tonisitas atau untuk mencegah terjadinya ketosis dan hipoglikemia karena pasien diminta untuk berpuasa sebelum operasi. Terdapat berbagai macam jenis cairan kristaloid yang tersedia (lihat tabel). Meski RL sedikit hipotonis.

cells sebelum transfusi. Cairan saline 3-7. USA: McGraw-Hill.5% diberikan sebagai resusitasi pada pasien dengan shock hipovolemik. Meski waktu paruh cairan kristaloid di intravaskular adalah 2030 menit. Cairan hipertonik 3% Saline diberikan sebagai terapi simptomatik hiponatremia yang berat. Tabel 15. Harga dan komplikasi yang sering terjadi pada pemakai koloid membuatnya jarang digunakan. Indikasi umum yang diterima untuk pemakaian cairan koloid yaitu: (1) resusitasi cairan pada pasien dengan kekurangan cairan intravaskular yang berat (contoh: shock hemorrhagic) 64 . In: Clinical anesthesiology. 4th ed. 693 2. Murray MY. tetapi waktu paruh cairan koloid di intravaskular dapat mencapai 3 sampai 6 jam. Fluid management and transfusion. Mikhail MS. Koloid Aktivitas osmotik pada zat dengan berat molekul yang tinggi pada cairan koloid cenderung untuk mempertahankan cairan ini pada komponen intravaskular. 2006. Komposisi cairan kristaloid Dikutip dari : Morgan GE. Dekstrosa 5% dalam air (D 5W) digunakan sebagai pengganti pada kekurangan air dan sebagai cairan pemeliharaan pada pasien dengan pembatasan natrium.

000 dan 40. Pemberian cairan melebihi 20 mL/kg per hari dapat 65 . Reaksi ini berupa reaksi alergi biasa dan kemungkinan berkaitan dengan pengaktifan prekallikrein. Cairan koloid yang berasal dari darah berupa albumin (cairan 5% dan 25%) dan fraksi plasma protein (5%). Efek antiplatelet juga dapat terjadi pada pemberian dextran. Gelatin berkaitan dengan reaksi alergi yang dimediasi oleh histamin. Pada pasien luka bakar.dan βglobulin sebagai tambahan dari albumin dan sering menimbulkan reaksi hipotensif. Cairan koloid sintetik berupa dextrose starches dan gelatin. dan (2) resusitasi cairan pada keadaan hipoalbuminemia yang berat atau pada kondisi yang menyebabkan hilangnya protein dalam jumlah yang besar seperti pada kasus luka bakar. yang memiliki berat molekul 70. Banyak klinisi juga memberikan cairan koloid berbarengan dengan cairan kristaloid ketika dibutuhkan cairan pengganti sebanyak 3-4 L sebelum dilakukan transfusi. pemberian cairan koloid dapat juga dipertimbangkan bila luas luka bakar melebihi 30% dari permukaan tubuh atau bila telah diberikan 3-4 L cairan kristaloid lebih dari 18-24 jam setelah terjadinya luka bakar. Meski dextran 70 merupakan cairan yang lebih baik dibanding dextran 40.sebelum adanya transfusi darah yang tersedia. namun dextran 40 juga memperbaiki arus darah dalam mikrosirkulasi dengan cara mengurangi viskositas darah. Beberapa cairan koloid yang ada merupakan berasal baik dari protein plasma maupun polimer sintetik glukosa dan dimasukkan dalam cairan elektrolit isotonis. Cairan Dextran yang ada berupa dextran 70 (Macrodex) dan dextran 40 (Rheomacrodex). Fraksi plasma protein mengandung α.000. Keduanya dipanaskan pada suhu 600C minimal selama 10 jam untuk mengurangi resiko penyebaran hepatitis dan penyakit virus menular lainnya. Perlu diperhatikan bahwa cairan ini tersedia dalam normal saline (Cl-145-154 mEq/L) dan dapat menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik.

mempengaruhi darah. cairan dengan berat molekul yang lebih rendah. memiliki efek samping yang jarang dan kemungkinan menggantikan penggunaan hetastarch. Hetastarch (hydroxyethyl starch) terdapat pada cairan 6% dengan berat molekul 450. Terlebih hetastarch tidak bersifat antigen dan reaksi anafilaktoid sangat jarang terjadi. Pemberian hetastarch pada pasien dengan transplantasi ginjal masih kontoversi. Koagulasi dan waktu pembekuan tidak begitu terpengaruh dengan pemberian cairan di atas 0. dimana molekul yang lebih besar dihancurkan terlebih dahulu oleh amilase. Dextran juga dapat dianggap sebagai antigen yang menyebabkan reaksi anafilaktik atau anafilaktoid yang berat.0 L. 66 . Hetastarch sangat efektif sebagai plasma expander dan tidak begitu mahal dibanding albumin. dan berhubungan dengan gagal ginjal. Pentastarch. Hal yang sama juga terjadi pada pasien yang menjalani bypass cardio-pulmonal.000. dapat memperpanjang waktu perdarahan (dextran 40).5-1. Dextran 1 (promit) dapat diberikan sebelum pemberian dextran 40 atau dextran 70 untuk mencegah reaksi anafilaktik. molekul kecil dibuang melalui ginjal. dextran 1 berperan sebagai hapten dan mengikat segala antibodi dextran yang terdapat pada sirkulasi.

Jenis cairan koloid Kerugian dari plasma expander yaitu mahal dan dapat menimbulkan reaksi anafilaktik (walau jarang) dan dapat menyebabkan gangguan pada “cross match”. 67 .Tabel 16.

Berdasarkan pembuatannya. Oleh sebab itu pemberian infus dengan fraksi protein plasma seringkali menimbulkan hipotensi dan kolaps kardiovaskuler. tetapi Dextran 40 mampu memperbaiki aliran darah lewat sirkulasi mikro karena darah.000-70. Dextran: Dextran 40 (Rheomacrodex) dengan berat molekul 40.5%). menekan faktor meningkatkan fibrinolisis dan melancarkan aliran darah. Koloid alami yaitu fraksi protein plasma 5% dan albumin manusia ( 5 dan 2. Prekallikrein activators (Hageman’s factor fragments) seringkali terdapat dalam fraksi protein plasma dibandingkan dalam albumin. Koloid sintesis yaitu: 1. b. dapat Selain aktivitas menurunkan itu Dextran VIII.000 dan Dextran 70 (Macrodex) dengan berat molekul sukrosa.000 Walaupun diproduksi 70 oleh bakteri volume Leuconostoc mesenteroides B yang tumbuh dalam media Dextran merupakan expander yang lebih baik dibandingkan dengan Dextran 40. Dibuat dengan cara memanaskan plasma atau plasenta 60°C selama 10 jam untuk membunuh virus hepatitis dan virus lainnya. Fraksi protein plasma selain mengandung albumin (83%) juga mengandung alfa globulin dan beta globulin. 60. kekentalan platelet (viskositas) mempunyai efek anti trombotik yang dapat mengurangi adhesiveness. waktu perdarahan memanjang 68 . terdapat 2 jenis larutan koloid: a. Pemberian Dextran melebihi 20 ml/kgBB/hari dapat mengganggu cross match.

000 dibuat dari hidrolisa kolagen binatang. osmolaritas 310 mOsm/L. yaitu: .5-4% dalam balanced electrolyte dengan berat molekul rata-rata 35. mampu mengembangkan volume plasma hingga 1. rata-rata 71.000.modified fluid gelatin (Plasmion dan Hemacell) 69 . 3.000. Dextran dapat menimbulkan reaksi anafilaktik yang dapat dicegah yaitu dengan memberikan Dextran 1 (Promit) terlebih dahulu.(Dextran 40) dan gagal ginjal. dan tekanan onkotik 30 mmHg. Pemberian 500 ml larutan ini pada orang normal akan dikeluarkan 46% lewat urin dalam waktu 2 hari dan sisanya 64% dalam waktu 8 hari. 2.000. Ada 3 macam gelatin. Hydroxylethyl Starch (Heta starch) Tersedia dalam larutan 6% dengan berat molekul 10. Low molecullar weight Hydroxylethyl starch (Penta-Starch) mirip Heta starch.000 – 1. Gelatin Larutan koloid 3. Karena potensinya sebagai plasma volume expander yang besar dengan toksisitas yang rendah dan tidak mengganggu koagulasi maka Penta starch dipilih sebagai koloid untuk resusitasi cairan pada penderita gawat.5 kali volume yang diberikan dan berlangsung selama 12 jam. Larutan koloid ini juga dapat menimbulkan reaksi anafilaktik dan dapat meningkatkan kadar serum amilase (walau jarang).

. Tabel 17. Walaupun dapat menimbulkan reaksi anafilaktik (jarang) terutama dari golongan urea linked gelatin.Urea linked gelatin . Perbandingan kristaloid dan koloid 70 .Oxypoly gelatin Merupakan plasma expanders dan banyak digunakan pada penderita gawat.

Pada praktiknya banyak hal yang sulit ditentukan atau diukur secara objektif. Terapi dinilai berhasil apabila pada penderita tidak ditemukan tanda-tanda hipovolemik dan hipoperfusi atau tanda-tanda kelebihan cairan. Selain mengganti cairan tubuh. manipulasi bedah. dan lamanya pembedahan yang mengakibatkan terjadinya sequestrasi atau translokasi cairan. kehilangan cairan yang sering menyertai penyakit primernya. PO43-) dan non elektrolit (kreatinin. saat. Kompartemen ekstraselular dibagi menjadi cairan intravaskular dan intersisial.BAB III KESIMPULAN Defisit cairan perioperatif timbul sebagai akibat puasa prabedah yang kadangkadang dapat memanjang. pompa natriumkalium. perlu diperhatikan pula jenis cairan yang digunakan untuk menggantinya. selama dan pasca bedah. Gangguan dalam keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan hal yang umum terjadi pada pasien bedah karena kombinasi dari faktor-faktor preoperatif. Tujuan utama terapi cairan perioperatif adalah untuk mengganti defisit pra. Kebutuhan normal cairan orang dewasa rata-rata 30-35 ml/kgBB dan elektrolit Na+= 1-2mmol/kgBB/hari dan K+=1 mmol/kgBB/hari. perdarahan. Cairan tersebut dapat berupa kristaloid atau koloid yang masing- 71 . Perubahan dalam cairan tubuh dapat terjadi karena perubahan volume (defisit volume seperti dehidrasi dan kelebihan volume). Oleh karena itu dasar terapi cairan dan elektrolit perioperatif berdasarkan kebutuhan normal cairan dan elektrolit harian. HCO3-. cairan tubuh mengandung elektrolit (Na +. perubahan komposisi (asidosis dan alkalosis). difusi. bilirubin). perioperatif dan postoperatif. Seluruh cairan tubuh didistribusikan ke dalam kompartemen intraselular dan kompartemen ekstraselular. defisit pra. Cl-. Proses pergerakan cairan tubuh antar kompertemen dapat berlangsung secara osmosis. perubahan konsentrasi (elektrolit). Saat pembedahan harus dilihat banyaknya perdarahan untuk digantikan. Selain air. K+. dan pascapembedahan.

masing mempunyai keuntungan tersendiri yang diberikan sesuai dengan kondisi pasien. 72 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful