PRESENTASI KASUS “KEJANG”

Oleh: Adisti Prafica Putri 201120401011059

Pembimbing: dr. Ma’roef Sp OG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN 2012

1

2 Etiologi Beberapa kelaianan yang menyebabkan kejang adalah: a. 1. melibatkan kedua hemisfer otak. Hiponatremia yang dapat terjadi bila: • • Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan eksresi Ketidakmampuan menenkan sekresi ADH Hiponatremia dengan gejala berat ( misal: penurunan kesadaran dan kejang ) yang terjadi akibat adama edema sel otak karena air dari ekstrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simpomatik). Sebaliknya bila gejalanya ringan saja ( mis: lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam katagori kronik (hiponatremia asimptomatik) 2 . Manifestasi jenis ini bervariasi. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal. tergantung bagian otak yang terkena (Fisher. atau umum. 2007) Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. berasal dari daerah spesifik korteks serebri.KEJANG 1. Sistemik Metabolisme a.1 Definisi Kejang adalah episode neurologis yang abnormal dikarenakan ketidaktepatan loncatan muatan listrik antar neuron di otak ( Berges. 2010).

Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata. frekuensi napas dan denyut jantung dapat membantu penegakana diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran. Gejala-gejala umum akibat tekanana intrakranial yang meninggi • • • • • Sakit kepala Untah Kejang Gangguan mental Perasaan abnormal di kepala 3 . Oleh karena itu air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan pendarahan lokal dan subarakhoid ( Berges. 2007) b. c. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan tempat masuknya racun. Tumor Simptomatologi tumor intrakranial a. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi b. Hipernatremia terjadi saat kekurangan air yang tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang lanjut usia atau penderita diabetes insipidus.b. Intoksinasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup cermat serta bukti-bukti yang diperoleh ditempat kejadian.

Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural. 2007). Tanda.tanda lokalisatorik yang menyesatkan. subdural. Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai dengan fungsi yang ditempatinya ( Berges. Epilepsi Epeilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. berulang-berulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak yang bersifat reversibel (Hofstra. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun pada stroke non-hemoragik ( Berges. 2007) d. Pada hakikatnya tugas neuron adalah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu sama lain melalui sinap. yaitu serangan berkala disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri-ciri timbulnya gejala –gejala yang datang dalam serangan – serangan. Penyakit serebrovaskular Penyakit serebrovaskular dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. e. 1.3 Patofisiologi Kejang Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Dalam sinaps terdapat zat-zat yang dinamakan 4 . Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. atau abses otak ( Berges. f. 2008). 2007).c.

2007) Secara fisiologis. Proses ini akan menghasilkan potensial postsinaptik eksitatoris dan inhibitoris (EPSP dan IPSP) di mana penjumlahan dan sinkronisasinya menghasilkan aktivitas listrik yang direkam oleh EEG. yang menghasilkan potensial aksi. Ion Na mempunyai konsentrasi yang tinggi di ruang ekstraseluler. Influks ion positif (Na.neurotransmiter. sinyal listrik pada sel-sel neuron mempunyai 2 bentuk: potensial aksi dalam satu neuron dan transmisi informasi antar neuron melalui sinaps kimiawi. Asetilkolon dan norepinefrin ialah neurotransmiter eksitatif. sedangkan ion K berkonsentrasi tinggi di intraseluler. Saat membran sel mengalami depolarisasi sampai mencapai ambang. Efluks K dari sel menyebabkan repolarisasi. timbullah perasaan protopatik. saluran ion Na terbuka. Bila akson terminal presinaps terstimulasi oleh potensial aksi. akan terjadi influks ion Ca yang mencetuskan pelepasan neurotransmitter yang lalu terikat pada reseptor postsinaptik. Membran neuron bersifat semipermeabel terhadap arus listrik yang lewat. Tiap neuron aktif melepaskan muatan listriknya. sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps ( Crino. menyebabkan masuknya ion ke intraseluler. sementara influks ion Cl dan efluks ion K menyebabkan hiperpolarisasi. Propagasi potensial aksi sepanjang akson mentransmisikan informasi sepanjang sistim saraf. atau propioseptif. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Permeabilitasnya menghalangi perubahan cepat yang secara dramatis dapat mengganggu voltase yang melewatinya. Demilkian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks panca indera melepaskan muatan listriknya (Buzsaki. Ca) meningkatkan potensial membran yang menyebabkan depolarisasi. 5 . Pompa Na-K mengganti ion-ion yang berpindah ini dengan menggunakan ATP. 2007).

Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetapi berada dalam keadaan terdepolarisasi. baik aferen maupun eferen membawa impuls dari dan ke korteks. Baik pengaruh eksitatorik maupun inhibitorik dapat terganggu. Pada suatu saat ketika neuronneuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat disekitarnya. 2007). Serat-serat proyeksi. menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak (Crino. Fungsi neuron-neuron kortikal terganggu dalam pembangkitan dan penyebaran aktivitas listrik abnormal. menyebabkan predisposisi terjadinya sinkroni berlebihan dalam populasi neuronal. Tunas anjang-anjang aksonal (sprouting of axonal arbors) dari neuron eksitatoris dan pembentukan hubungan sinaptik eksitatoris yang berulang-ulang serta feedback positif dan bertambahnya hubungan sinaptik ini menyokong pelepasan sinkronisasi (Buzsaki. Secara fisiologis. Bangkitan dihasilkan oleh letupan sinkron dan menetap dari suatu populasi neuron di otak. Bangkitan dapat timbul karena imbalans antara eksitasi dan inhibisi serta adanya sinkroni dari pelepasan neuronal. Normalnya. Eksitasi yang berlebihan mengakibatkan letupan neuronal yang cepat waktu kejang. merekrut sistim neuronal yang berhubungan secara sinaptik. 2007). Sistim tertentu di otak membatasi perluasan aktivitas listrik ini. bertambahnya sinkronisasi adalah ciri khas pelepasan epileptik. baik dalam hubungan dengan strukturstruktur di bawahnya ataupun dengan hemisfer kontralateral (Buzsaki. Sementara itu. suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan didaerah fokus epileptogenik. Impuls listrik dilanjutkan oleh neuron-neuron berikutnya. sementara gammaaminobutyric acid (GABA) merupakan neurotransmitter inhibitorik utama dalam otak. 6 .Glutamat dan aspartat adalah neurotransmitter eksitatorik utama. yang menghambat neuron epileptogenik. sehingga terjadi pelepasan yang berlebihan. terdapat keseimbangan antara faktor yang menyebabkan eksitasi dan inhibisi aktivitas listrik. Neuron – neuron di sekitar fokus epileptogenik besifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi. 2007).

berupa potensiasi jangka panjang pada sinaps glutamat maupun bertambahnya masuknya ion Ca. Perubahan pada sinaps glutaminergik merupakan dasar epileptogenesis. transport glutamat/mekanisme uptake termasuk dalam penunjang utama ikut sertanya dalam epileptogenesis. glutamat yang berada terus-menerus di celah sinaps adalah dasar potensial bertambahnya eksitabilitas (Crino.Dalam keadaan fisiologi neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. 2007). aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impul-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umu yang disertai penurunan kesadaran. kebanyakan penyelidikan mekanisme intrinsik dipusatkan pada perubahan saluran voltase. Pada keadaan patologik. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neuronneuron di sekitarnya dan demekian seterusnya sehingga seluruh hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Perubahan struktur elektrik neuron (misalnya pemangkasan dendritik atau perubahan sifat membran) merubah hubungan antara depolarisasi distal (misalnya dari input sinaptik) dan output aksi potensial. terutama perubahan pada komposisi sub unit reseptor dengan akibat perubahan pada sifat fungsional reseptor glutamat. Reseptor glutamat sangat penting dalam eksitasi. gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron sehingga neuron melepaskan muatan listrinya dan terjadi kejang (Crino. Akan tetapi. 2007). dan 7 . Selain itu. Pada keadaan demekian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat bselanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satus sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasim. kalium. terutama saluran ion natrium.

yang dapat berkembang menjadi bangkitan umum. penambahan transmisi di akson. kadang-kadang 8 . Kadar ion K esktraseluler yang berlebihan mendepolarisasi neuron. perubahan lingkungan ekstraseluler seperti penurunan K ekstraseluler atau eliminasi ion Ca intraseluler. neurotoksin dan hipoksia secara selektif dapat menyebabkan kematian subpopulasi sel-sel tertentu. Kindling adalah pemberian berulang stimulus elektris atau agen-agen epileptogenik yang awalnya nonkonvulsif ke struktur otak mana saja yang menghasilkan berkembangnya bangkitan EEG dan bangkitan klinis. sehingga akson-akson dari neuron yang hidup mengadakan tunas untuk berhubungan dengan neuron deaffrensiasi parsial. 2007). Bangkitan parsial berusaha dijelaskan dengan model kindling. 2007). menjadi buffer ion K dan memperbaiki konsentrasi K esktraseluler yang meningkat waktu terjadi kejang. dan bertambahnya kemampuan melepaskan letupan berulang-ulang (Burnstock. Mutasi atau hilangnya saluran itu menyebabkan pelepasan transmitter. Mekanisme berhentinya kejang masih sedikit dimengerti. Diperkirakan kejang berhenti sebagai akibat proses inhibisi aktif. Trauma. Sirkuit yang sembuh cenderung mudah terangsang (hipereksitabel) karena rusaknya interneuron penghambat (Burnstock. Bangkitan parsial disebabkan oleh pelepasan muatan dalam fokus atau regio tertentu dari otak. Sel-sel glial dapat membersihkan neurotransmitter dari ruangan ekstraseluler. influks ion Ca yang bertambah berhubungan dengan depolarisasi neuronal. 2007). dengan mekanisme seperti blok depolarisasi. 2007). Gliosis dapat meempengaruhi kapasitas buffer ion K glia dan arena itu ikut serta dalam pembentukan kejang (Burnstock.kalsium. Agen-agen endogen seperti norepinefrin atau adenosine mempunyai aksi antikonvulsan mungkin berperan dalam berhentinya kejang (Burnstock.

yaitu aktivasi reseptor NMDA. 2010).inkontinensia urin (Fisher. Kejang parsial sederhana Kejang ini disebabkan oleh pelepasan elektron-elektron listrik pada otak yang mengalami lesi. Tanda-tanda fokal sering diikuti oleh otomatisme 9 . Manifestasi klinis dari kejang ini adalah: hilangnya kesadaran dan postur tubuh. d. b. Kejang pasrsial sederhana terdiri dari disfungsi motork. apnea. Kesadaran akan pulih secara bertahap (Fisher.dan menyebar.pasien kemudian mengalami sentakan klonik seluruh tubuh. Terdapat 3 mekanisme. c. biasa mengalami kaku. sensorik atau psikologis tunggal yang dapat dideteksi yang tidak berubah selama atu episode. Kejang ini dimulai dengan kontraksi lama otot-otot dalam keadaan ekstensi yang diikuti sianosis akibat terhentinya pernapasan. 1. Kesadaran tetap ada selama kejang (Fisher. Kejang tonik klonik Pada kejang ini biasanya memiliki onset 60-90 detik.berkembang menjadi general.4 Klarifikasi kejang a. biasanya pada lobus temporal atau korteks limbik. 2007). 2010). hilangnya neuron yang biasanya mengaktivasi sel-sel inhibitoris. Kejang umum Kejang umum disebabkan oleh aktivasi elektris hampir bersamaan secara simultan di seluruh korteks serebral. dan reorganisasi sinaptik output sel-sel eksitatorik (Burnstock.sianosis. 2010). Kejang parsial komplek Kejang parsial komplek mulai pada suatu area fokal.

berkeringat) dan kesadaran tumpul atau hilang (Fisher. Jenis obat yang dimaksud adalah disebut antikonvulsi. misal: jalan berputar-putar Lobus temporalis anterior Gerakan menguyah 1.5 GEJALA KEJANG Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena: Sisi otak Lobus Frontalis Gejala Kedutan pada otot tertentu Lobus oksipitalis Lobus parietalis Halusinasi kilauan cahaya Mati rasa atau kesemutan dibagian tubuh tertentu Lobus temporalis Halusinasi gambardan perilaku repetitif yang komplek.(misalnya mengecap bibir. 2010). 2010) e. Prinsip terapi antikonvulsan adalah 10 . f. Status epileptikus Rangkaian kejang kontinu tanpa sadar kembali seingga dapat menyebabkan kerusakan otak permanen (Fisher.6 Penatalaksanaan kejang Dalam penatalaksaan kejang ada beberapa jenis obat yang dapat digunakan. 1. Kejang Lena (Petit Mal) Kejang umum apada anak-anak atau remaja yang terjadi sebagai episode menatap hampa yang singkat tetapi tiadak kejang (Fisher. 2010).

2004). Merupakan obat antikonvulsi yang paling poten. Fenobarbital. dengan dosis awal dewasa 3-5 mg/KgBB/hari dapat diberikan dalam 2 atau 3 kali pemberian dengan dosis terbagi ( Katzung. obat kedua ditambahkan jika dosis maksimal obat awal gagal. Penghentian mendadak antikonvulsan dapat menginduksi status epileptikus ( James. mefentoin dan etotoin. Golongan Hidantoin Pada golongan ini terdapat 3 senyawa yaitu Fenitoin. yang sering digunakan adalah barbiturate kerja lama ( Long Acting Barbiturates ). Kerjanya membatasi penjalaran aktivitas bangkitan dan menaikkan ambang rangsang.5-fenil-etil barbiturat) merupakan senyawa organic pertama yang digunakan dalam pengobatan antikonvulsi. b. Mekanisme kerja fenitoin adalah memblokade pergerakan ion melalui kanal natrium dengan menurunkan aliran ion Na yang tersisa maupun aliranm ion Na yang mengalir selama penyebaran potensial aksi . Fenitoin merupakan antikonvulsi tanpa efek depresi umum SSP.meningkatkan dosis obat tunggal yang cocok sampai efek yang diinginkan tercapai.sedative dan efektif sebagai antikonvulsi. kedua obat ini dapat menekan letupan di focus epilepsy ( Katzung. Obat awal kemudian harus diturunkan secara bertahap dan dihentikan. (asam 5. 2010). Golongan Barbiturat Golongan obat ini sebagai hipnotik. Dosis terapi pemberian oral fenitoin pada orang dewasa 3-5 mg/KgBB/hari. Jenis obat golongan ini antara lain fenobarbital dan primidon. 11 . kecuali bangkitan Lena. Beberapa Obat Golongan Antikonvulsi/ Antiepilepsi a. dari ketiga jenis itu yang tersering digunakan adalan Fenitoin dan digunakan untuk semua jenis bangkitan. 2010). sifat antikonvulsinya penghambatan penjalaran rangsang dari focus ke bagian lain di otak.

Primidon digunakan untuk terapi kejang parsial dan kejang tonik-klonik (4). Fenobarbital merupakan obat yang efektif untuk kejang parsial dan kejang tonik-klonik. kehilangan keseimbangan. Efikasi. dan Stevens-Johnson syndrome ( Katzung.tersering digunakan dan termurah. c. mengantuk. fenobarbital juga menekan glutamate excitability dan meningkatkan postsynaptic GABAergic inhibition Efek samping SSP merupakan hal yang umum terjadi pada penggunaan fenobarbital. Dosis primidon 100-125 mg 3 kali sehari (7). dan impotensi ( Katzung. Efek samping yang sering terjadi antara lain adalah pusing. namun kurang poten. Efek anti kejang primidon hampir sama dengan fenobarbital. sedasi. perubahan perilaku. Didalam tubuh primidon dirubah menjadi metabolit aktif yaitu fenobarbital dan feniletilmalonamid (PEMA). 2010). Selain itu. Golongan Oksazolidindion 12 . Primidon mempunyai efek penurunan pada neuron eksitatori . dan depresi. Fenobarbital juga dapat menyebabkan kemerahan kulit. Namun. PEMA dapat meningkatkan aktifitas fenobarbotal. mengantuk. efek sedasinya serta kecenderungannya menimbulkan gangguan perilaku pada anak-anak telah mengurangi penggunaannya sebagai obat utama . 2010). Aksi utama fenobarbital terletak pada kemampuannya untuk menurunkan konduktan Na dan K. toksisitas yang rendah. Dosis yang biasa digunakan pada orang dewasa adalah dua kali 100 mg sehari. Efek samping lain yang mungkin terjadi adalah kelelahan. serta harga yang murah menjadikan fenobarbital obat yang penting utnuk tipe-tipe epilepsi ini. kemerahan dikulit. Penggunaan fenobarbital pada anak-anak dapat menyebabkan hiperaktivitas. Fenobarbital menurunkan influks kalsium dan mempunyai efek langsung terhadap reseptor GABA (aktivasi reseptor barbiturat akan meningkatkan durasi pembukaan reseptor GABAA dan meningkatkan konduktan post-sinap klorida).

sehingga transmisi impuls berurutan dihambat . 2010). distribusi lengkap keseluruh jaringan dan kadar cairan liquor sama dengan kadar plasma. Karbamazepin secara kimia merupakan golongan antidepresan trisiklik . 13 . Karbamazepin digunakan sebagai pilihan pertama pada terapi kejang parsial dan tonikklonik. Golongan Suksinimid Yang sering digunakan di klinik adalah jenis etosuksimid dan fensuksimid yang mempunyai efek sama dengan trimetadion. Etosuksimid diabsorpsi lengkap melalui saluran cerna. Etosuksimid merupakan obat pilihan untuk bangkitan lena. e. Karbamazepin menghambat kanal Na+ yang mengakibatkan influk (pemasukan) ion Na+ kedalam membran sel berkurang dan menghambat terjadinya potensial aksi oleh depolarisasi terus-menerus pada neuron ( Katzung. Talamus berperan dalam pembentukan ritme sentakan yang diperantarai oleh ion Ca2+ tipe T pada kejang absens. Etosuksimid menghambat pada kanal Ca2+ tipe T.Salah satu jenis obatnya adalah trimetadion yang mempunyai efek memperkuat depresi pascatransmisi. sehingga penghambatan pada kanal tersebut akan mengurangi sentakan pada kejang absens. trimetadion juga dalam sediaan oral mudah diabsorpsi dari saluran cerna dan didistribusikan ke berbagai cairan tubuh. Golongan Karbamazepin Obat ini efektif terhadap bangkitan parsial kompleks dan bangkitan tonik klonik dan merupakan obat pilihan pertama di Amerika Serikat untuk mengatasi semua bangkitan kecuali lena. d.

ataksia. f. namun mempunyai efek samping bila digunakan dalam jangka lama. vertigo. kemerahan dikulit. disamping senagai anti konvulsi juga mempunyai efek antiensietas dan merupakan obat pilihan untuk status epileptikus. sehingga aktivasi reseptor benzodiazepin akan meningkatkan frekuensi pembukaan reseptor GABAA . Efek samping yang mungkin terjadi pada penggunaan benzodiazepin adalah cemas. dan diplopia ( Katzung. kehilangan kesadaran. depresi. mengantuk. 2010). 14 .Karbamazepin merupakan efek analgesic selektif terutama pada kasus neuropati dan tabes dorsalis. Golongan Benzodiazepin Salah satu jenisnya adalah diazepam. yaitu pusing. Benzodiazepin merupakan agonis GABAA. dan mual ( Katzung. konstipasi. 2010). pusing.

Brooks-Kayal AR. Stanford Neurologi. Berger E. Jin H. Robinson MB. 27(3): 166-76.DAFTAR PUSTAKA Berges S. Physiology and pathophysiology of purinergic neuro. Crino PB.2010 Maragakis NJ. 43(3): 208-18. Neurobiol Dis 2004. Shumate MD. Rhythms of the Brain. 87: 659-797. Epilepsia 2007. Eur Neurol 2007.jakarta:penerbit buku kedokteran EGC. overview of epilepsy. Glutamate transporters to neurologic disease.lepsy. Sablot D. 2007.Seizures and epilepsy following strokes: recurrence factors. 15(3): 461-73. de Weerd AW. Tatu L.transmission. New York: Oxford University Press. Challier B. How to assess circadian rhythm in humans: a review of literature.Farmakologi dasar & klinik. 43(1): 3-8 Burnstock G. Coulter DA. 15 . Historical review: ATP as a neurotransmitter. Buzsaki G. Rumbach L.13:438–44. Trends Pharmal Sci 2006. Katzung Bertram G.2010 Hofstra WA. Physiol Rev 2007. Burnstock G. Rothstein JD. Increased expression of the neuronal glutamate transporter (EAAT3/EAAC1) in hippocampal and neocortical epi. Fisher Robert. Moulin T. Epilepsy & Behavior 2008.

16 .