P. 1
Referat Syane Fany Revisi Fany

Referat Syane Fany Revisi Fany

|Views: 11|Likes:
Published by Tommy Prasetyo Ali
Referat Syane Fany Revisi Fany
Referat Syane Fany Revisi Fany

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Tommy Prasetyo Ali on Jul 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/22/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Syok adalah sindrom akut yang ditandai oleh ketidakmampuan tubuh untuk memberikan oksigen yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik dari organ dan jaringan vital. Kompensasi dari tidak tercukupinya kebutuhan oksigen melibatkan berbagai respon yang bertujuan menjaga oksigenasi ke organ – organ vital, seperti otak, jantung, ginjal, dan hati. Secara umum, syok diklasifikasikan menjadi empat tipe mayor, yaitu hipovolemik, kardiogenik, distributif, dan obstruktif. Syok hipovolemik adalah penyebab syok yang paling sering terjadi pada anak Pada awalnya, syok dapat dikompensasi dengan baik, tetapi keadaan ini dapat berubah secara cepat menjadi syok yang tidak terkompensasi. Pada fase tidak terkompensasi, terapi yang dilakukan harus lebih agresif untuk mencapai perbaikan secara klinis. Syok yang tidak ditatalaksana dengan baik akan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ tubuh secara ireversibel dan akhirnya dapat menyebabkan kematian. Terlepas dari penyebab syok, respon terhadap syok, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan dapat sangat berbeda tergantung pada penyebab spesifik, keadaan klinis dan respon biologis terhadap keadaan syok. Syok terjadi pada sekitar 2% (kurang lebih 400.000 kasus per tahun) dari anak dan dewasa yang sedang dirawat di rumah sakit di Amerika Serikat. Kematian biasa terjadi bukan pada fase akut hipotensi, melainkan merupakan hasil komplikasi dari keadaan yang ada sehingga menyebabkan sindrom disfungsi multiple organ. Pada anak, angka kematian akibat syok menurun dengan penggunaan panduan yang sudah terstandarisasi yang menekankan pentingnya pengenalan dini tanda – tanda syok dan segera melakukan rujukan pada pasien gawat ke pediatric intensive care. Oleh karena masih banyaknya kejadian syok pada anak dan pentingnya tatalaksana yang tepat pada setiap kejadian syok pada anak, maka Penulis ingin membahas lebih lanjut mengenai syok, dengan menitikberatkan pada pentingnya
1

tatalaksana yang tepat untuk masing – masing jenis penyebab syok.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Syok adalah suatu sindroma klinis yang muncul akibat kegagalan sistem sirkulasi untuk memenuhi nutrisi dan oksigen yang menyebabkan gangguan pada metabolisme jaringan dan defisiensi oksigen pada tingkat seluler.

Sirkulasi fisiologis : a. Cardiac output = heart rate x stroke volume Stroke volume diperngaruhi oleh preload, kontraktilitas jantung, dan afterload b. Tekanan darah = curah jantung x resistensi vaskular perifer

Diagnosis Fisik pada Syok: a. Hipotensi Merupakan tanda akhir pada syok, oleh karena itu tatalaksana harus sudah dilakukan sebelum terjadi hipotensi. Secara umum pada anak jika tekanan darah < 2 x usia + 70, berarti terdapat data kasus b. Takikardia

2

Fase awal (kompensasi) • Pada stadium ini fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan reflek simpatis sehingga terjadi : . letargi atau perubahan pada kesadaran. Tanda vital orthostatic Pasien pada syok awal biasanya hanya terdapat tanda takikardi dan hipotensi saja saat dalam keadaan berdiri.Peningkatan resistensi sistemik. Respon adrenergic Pasien menjadi gelisah. otak ).- Merupakan gejala awal bila syok terjadi c. berkeringat atau akral dingin oleh karena terjadi vasokonstriksi perifer. paru. Tingkat Keparahan Syok : a. Juga menyebabkan livedo reticularis dan Capillary Refill Time > 2 menit d. Peningkatan laju nadi atau menurunnya tekanan darah mengindikasikan volume intravascular yang tidak adekuat. e. pengukuran tanda vital 3 menit setelah pasen berdiri dapat dibandingkan dengan tanda vital saat pasien berbaring. ← . dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ non‐vital ke organ vital ( jantung. cemas. tetapi biasanya terdapat gelisah. Perubahan status mental Beberapa pasien yang syok. Apabila tidak ada kontraindikasi. bingung. dapat saja memberi gambaran yang orang normal.Resistensi arteriol meningkat sehinnga tekanan diastolik 3 .

renin‐angiotensin‐aldosteron meningkat. turgor kulit menurun b. kadar O2 sangat menurun sehingga terjadi metabolisme anaerob. • Gangguan mekanisme energi dependent Na/K pump ditingkat seluler. 4 . cardiac output meningkat. ubun-ubun cekung. • Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin. ← ← . terjadi peningkatan laktat.Heart rate meningkat. . sehingga terjadi laktat asidosis.Sekresi vasopressin. Pada keadaan ini. Merupakan tanda awal yang muncul sebagai kompensasi akibat menurunnya cardiac output Capillary refill time memanjang Ekstremitas dingin Takipnea ringan Iritabilitas Penurunan urin output Tanda lain : membran mukosa kering. ← • Manifestasi Klinis : Takikardia. Fase lanjut (dekompensasi) • Perfusi jaringan buruk.meningkat. sehingga ginjal meretensi natrium dan air dari sirkulasi.

serotonin. 5 . Stadium Irreversible • Syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel. seperti histamin. • Manifestasi Klinis : Takikardi dan takipnea semakin parah Capillary refill time memanjang Oliguria Kesadaran menurun (agitasi atau koma) Hipotensi c. sitokin (TNF alpha dan Interleukin‐I).integritas membran sel terganggu. venous return menurun. xanthin oxydase membentuk oksigen radikal serta platelet aggregating factors. • Manifestasi Klinis : tekanan darah tak terukur. Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat. sehingga fungsi lisosom dan mitokondria memburuk dan terjadi kerusakan sel. nadi tak teraba. kesadaran buruk dan tanda‐tanda kegagalan organ. • Aliran darah lambat dan kerusakkan rantai kinin serta sistim koagulasi. akan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan pembentukkan trombus disertai tendensi perdarahan. sehingga tubuh kehabisan energi. serta disfungsi multi organ. cardiac output menurun. Cadangan fosfat berenergi tinggi ( ATP ) akan habis . preload menurun. • Pelepasan mediator vaskular. anuria.

Etiologi Kehilangan darah (syok hemoragik) Perdarahan eksternal  Trauma Perdarahan internal   Hematoma Hemothorax atau hemoperitoneum .B. Syok Hipovolemik Definisi Syok yang disebabkan oleh berkurangnya volume darah dalam tubuh. sekunder akibat hilangnya cairan. KLASIFIKASI 2.Kehilangan plasma Terbakar Dermatitis eksfoliativa Kehilangan cairan dan elektrolit Eksternal   Muntah Diare 6 . atau akibat hipoproteinemia.1.

otak. sehingga menyebabkan meningkatnya tahanan vascular sistemik dan redistribusi perfusi intravascular ke jantung.  - Keringat berlebihan Keadaan hyperosmolar (diabetic ketoasidosis) Internal  Asites  Obstruksi usus  Pankreatitis Patofisiologi Volume darah normal pada anak adalah 80 mL/kg. dan ginjal. suhu dan kelembapan kulit yang biasanya sudah dapat dinilai pada fase syok terkompensasi. Manifestasi Klinis Perubahan status mental Takipnea Takikardia 7 . Namun. Kekurangan oksigen yang tersedia dapat menyebabkan bradikaria dan henti jantung paru. fase syok terkompensasi ini pun tidak dapat berlangsung terus menerus. Kehilangan cairan menstimulasi reseptor adrenergic. peningkatan tahanan vascular sistemik dan afterload menyebabkan meningkatnya konsumsi oksigen otot jantung. Pengalihan aliran darah dari kulit menyebabkan perubahan warna kulit. sehingga perdarahan minor saja menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah yang signifikan.

tatalaksana spesifik terhadap syok dapat mulai dilakukan. sebaiknya OPA digunakan.  Pada pasien yang mengalami trauma dan mengalami perubahan status mental (skor Glasgow Coma Scale ≤ 8) sebaiknya dilakukan intubasi untuk menjaga patensi jalan nafas. hal yang pertama kali terjadi biasanya hanya normal atau sedikit dingin pada akral. Circulation (ABC). dan stabilisasi pasien. Mukosa membrane yang kering.  A. Tatalaksana 1. Apakah pasien berbicara atau menangis? Bila tidak. Pada neonates dan anak. aksila kering. Oleh karena itu penilaian ABCD akan sangat membantu (D adalah singkatan dari Dextrosa). Urine outpu pada neonatus dan anak biasanya berkurang. Hindari intubasi nasotrakeal jika 8 . Pada syok hipovolemik. hipoglikemia sering terjadi bersamaan dengan syok. Airway  Buka atau jaga patensi jalan nafas.- Hipotensi Nadi perifer lemah Akral dingin Oliguria Supine hipotensi dan takikardia adalah ciri khas dari hipovolemia. Intubasi diperlukan apabila status respirasi tidak adekuat. Tatalaksana awal yang harus dilakukan adalah evaluasi Airway. dan turgor kulit yang tidak baik terkadang merupakan tanda yang terjadi. Setelah ABCD terstabilisasi. apakah terdapat stridor? Apakah suction dibutuhkan? Bila pasien dapat mentoleransi oropharyngeal airway (OPA). Breathing.

 Vena Saphena Magna merupakan vena yang paling aman untuk dilakukan vena sectie. Circulation  Hentikan perdarahan eksternal yang dapat dilihat. Lakukan Elektrokardiogram (EKG) bila penyebab kardiak masih merupakan diagnosis banding. Jika akses perifer tidak bisa didapatkan. Gunakan kateter perfer berukuran besar jika mencurigai adanya syok hipovolemik. Breathing  Berikan suplementasi oksigen. segera lakukan uji type-match dan cross-match darah. Dua akses perifer dibutuhkan untuk tatalaksana awal. Setelah prosedur ABCD dilakukan.  Jika terdapat trauma.  Vena Basilica pada fossa antecubiti juga merupakan vena yang baik untuk memasukkan kateter perkutan dalam ukuran besar.  B.  C.  Pulse oksimetri dan analisa gas darah diperlukan untuk diagnosis kegagalan nafas yang belum dapat dilihat secara klinis. hal yang perlu dilakukan adalah mencari akses intravascular. 2. Pasien dengan tersangka syok harus dipasang monitor jantung. Vena ini dapat digunakan untuk memonitor tekanan vena sentral. Pemasangan Foley kateter dibutuhkan untuk memonitor urine output dan respon pasien terhadap terapi cairan yang diberikan. 9 . Segera cari akses vascular.terdapat trauma kepala. Kegagalan nafas seperti pneumotoraks. akses sentral atau vena sectie perlu dipikirkan.Berikan cairan yang tepat dengan tipe syok yang dialami. dan hilangnya keutuhan dinding dada dapat dilihat dan segera dilakukan tatalaksana.

efek samping yang lebih sedikit.  Infus intraosseus biasa dilakukan pada anak untuk memberikan akses untuk pemberian cairan. plasma. o Syok sedang sampai berat  Masih terdapat perdebatan mengenai jenis cairan yang paling cocok untuk syok sedang sampai berat. Hindari kateterisasi perkutan menggunakan vena subklavian atau vena jugulare pada syok hipovolemik karena vena besar biasanya collapse dan besar risikinya untuk terjadi hemothorax atau tension pneumothorax. ringer laktat. Darah harus 10 . Cairan kristaloid yang biasanya dipilih Karena harganya yang lebih rendah. Vena femoralis dapat digunakan untuk memasukkan cateter perkutan temporer guna mendapatkan akses intravascular tanpa komplikasi bermakna. cairan lini pertama yang digunakan adalah cairan kristaloid. Pemberian cairan intra vena  Tipe cairan yang dapat digunakan o Kristaloid o Koloid o Darah  Pemilihan cairan bergantung pada tipe syok hipovolemik yang terjadi (hemoragik atau non hemoragik) dan tingkat keparahan syok. ringer asetat. 3. Sampai saat ini. o Syok ringan  Normal saline. produk darah sama efektifnya sebagai tatalaksana syok ringan. dan mudah didapatkan.  Vena sentralis.

Anak dengan hipovolemia yang disebabkan oleh hilangnya darah atau cairan yang kaya protein. agen vasoaktif. tekanan darah.disiapkan jika terjadi perdarahan ekstensif dan terus terjadi. 11 . 5. intervensi lain harus diberikan. Apabila terjadi dekompensasi selama bolus cairan. bolus cairan awal dengan 20 mL/kg normal saline atau ringer lactate yang harus diberikan secara cepat dalam 5 – 10 menit. penggantian dengan whole blood atau packed red blood cells atau fresh frozen plasma atau albumin mungkin akan diperlukan. tingkat kesadaran dan capillary refill time. Setelah memasukkan cairan ini. Jila resusitasi cairan yang sesuai telah diberikan. Apabila tidak dapat memasukkan kateter intravena ke dalam vena perifer dalam 90 detik atau dalam 3 kali percobaan. Defisit cairan dan rumatan cairan juga harus diperhitungkan. Anak dengan syok hipovolemik yang parah . 6. koloid). luka bakar) harus diganti dengan cairan yang sesuai. Setelah stabilisasi. maka perlu dibeikan tambahan bolus cairan (60-80 ml/kg dalam 1-2 jam pertama). muntah. ongoing losses (seperti diare terus menerus. Transfusi sebaiknya dilakukan jika hematocrit < 30%. tetapi pasien masih menunjukkan perfusi yang buruk dan syok. 4. agen vasoaktif diperlukan. harus kembali dilakukan penilaian untuk menentukan apakah lebih banyak cairan diperlukan atau terapi lainnya perlu diberikan (antibiotic. Terapi cairan harus ditritasi sampai terjadi perbaikan pada laju jantung. urin output. Bila pada pasien terpasang kateter vena sentral. Pada hampir semua pasien pada fase awal syok. maka jarum intraosseus harus dimasukkan untuk memasukkan cairan. maka cairan harus dititrasi untuk mengembalikan tekanan vena sentral ke dalam batas normal (4-8 cm H2O). 7.  Tiga liter kristalloid diperkirakan dapat mencapai ekspansi volume intravascular sama dengan 1 Liter darah.

1. sesuai kebutuhan Transfusi Packed Red Blood Cell jika diperlukan Evaluasi efektifitas dari resusitasi cairan yang sudah diberikan :  Tanda keberhasilan resusitasi : o Peningkatan tekanan darah o Takikardia menghilang o Kadar laktat menurun o pH dalam keadaan normal o Peningkatan saturasi O2 pada vena sentral o Urine output > 0.5 ml/kg/jam atau lebih baik o Tingkat kesadaran membaik o Perfusi ke perifer membaik o Peningkatan cardiac output 12 .Tabel. Tatalaksana syok hipovolemik Syok Hipovolemik Non-hemorrhagic • 20 mL/kg normal saline/ringer laktat bolus. dapat diulang sesuai kebutuhan • Pertimbangkan pemberian cairan koloid setelah 3 kali pemberian bolus normal saline/ringer laktat • • • Hemorrhagic Atasi perdarahan eksternal 20 dapat mL/kg diulang normal 2-3 kali saline/ringer laktat bolus.

Syok kardiogenik merupakan komplikasi terminal dari seluruh tipe syok karena jantung membutuhkan kensentrasi oksigen yang tinggi. Circulation) dan memberikan resusitasi cairan sesuai dengan kebutuhan. iskemia. Bolus cairan harus diberikan dalam volume yang lebih kecil atau pada waktu yang lebih lama untuk mengindari eksaserbasi gagal jantung. Tatalaksana awal adalah stabilisasi ABC (Airway. Breathing. Paling sering terlihat bersamaan dengan Congenital Heart Disease dan myocarditis setelah operasi jantung. Pasien dengan syok kardiogenik membutuhkan bantuan sistolik dan diastolik untuk memperbaiki cardiac output yang rendah dengan pentingkatan 13 .2. Etiologi gangguan irama Congestive Heart Failure Cardiomyopathy Post resusitasi Tatalaksana 1. 2. Syok Kardiogenik Definisi Syok yang terjadi saat berkurangnya cardiac output akibat disfungsi otot jantung. Penyebab lainnya adalah disfungsi miokardial sekunder akibat toksin.2.

0 μg/kg/menit jantung dan kekuatan kontraksi jantung Vasokonstriktor Dobutamine Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung Efek terhadap denyut jantung kecil 1–20 μg/kg/menit Risiko tinggi terjadi disritmia Bagus untuk syok kardiogenik. meningkatkan kekuatan kontraksi jantung Menyebabkan konsumsi O2 yang tinggi pada jantung Dosis tinggi = 15–25 μg/kg/menit Sebaiknya diberikan melalui vena sentral Keterangan 14 . 3. terutama dengan hipotensi.resistensi vascular sistemik. Tabel.05–3. Dopamine merupakan agen lini pertama pada pasien dengan syok kardiogenik. dapat meningkatkan risiko disritmia Meningkatkan aliran darah ke ginjal Vasokonstriksi Epinephrine Meningkatkan denyut 0.2. Obat pada syok kardiogenik Obat Dopamine Efek Meningkatkan kontraksi jantung Dosis Dosis intermediate = 5-15 μg/kg/menit Pada dosis tinggi.

05–1.5–1 μg/kg/menit 2.5 μg/kg/menit Menyebabkan peningkatan tekanan darah sementara (resistensi vascular sistemik tinggi) Efek terhadap kekuatan kontraksi jantung kecil Phenylephrine Vasokonstriktor kuat 0.5–2.Obat Efek Vasodilator perifer terutama pada pembuluh darah organ Dosis Keterangan Norepinephrine Vasokonstriktor kuat 0. Syok Obstruktif Definisi : Syok yang disebabkan oleh karena hambatan aliran darah yang kembali ke jantung (venous return).0 μg/kg/menit Menyebabkan peningkatan konsumsi O2 pada jantung. tension pneumothoraks. risiko terjadi disritmia Dapat menyebabkan hipertensi secara tiba-tiba Milrinone Inotropik kuat Load 50 μg/kg selama 15 menit Phosphodiesterase inhibitor —memperlambat pemecahan cyclic adenosine monophosphate Kronotropik kuat Vasodilator perifer 0. 3. tromboemboli paru Manifestasi Klinis : 15 . Etiologi : tamponade jantung.

- Tekanan nadi ‘sempit’ Diaforesis Distensi vena jugularis ekstremitas dingin & pucat Rales Tatalaksana : 1 1. Tatalaksana syok obstruktif Syok Obstruktif Tension pneumothorax • thoracostomi • • Tamponade jantung pericardiocentesis 20 mL/kg normal saline/ringer laktat bolus • • 20 Emboli paru mL/kg laktat. Penggunaan obat-obat ini memiliki peran yang minimal terhadap penanganan syok obstruktif. 2. tatalaksana yang utama yaitu dengan mengatasi penyebab dari obstruksinya. Pada pasien dengan syok obstruktif. Pemberian obat diuretic harus dihindari. 3. Jika terdapat tamponade jantung. Tabel. antikoagulan 16 . Penggunaan obat – obat inotropik atau vasopressor. normal dapat saline/ringer diulang bila diperlukan Trombolitik. Resusitasi cairan dapat memperbaiki curah jantung pasien dan mengatasi hipotensi sementara.3. tindakan pericardiocentesis merupakan suatu tindakan life-saving. Maintenance volume intravascular.

Syok septic Definisi : pada pasien anak. Syok Distributif Definisi : Syok yang disebabkan karena gangguan vasomotor yang mengakibatkan turunnya Systemic Vascular Resistance diikuti curah jantung yang tidak adekuat. syok neurogenik. Kondisi ini pada akhirnya dapat menyebabkan syok. Vasodilatasi perifer akan meningkatkan kapasitas vaskular sehingga menyebabkan hipovolemia relatif. hipoksia sel bukan terjadi karena adanya penurunan perfusi jaringan. Kejadian syok septik ini harus memiliki bukti infeksi.1. waktu pengisian kapiler >2 detik. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan hilangnya cairan intravascular ke interstitial dan menyebabkan edema. dan syok anafilaktik. peningkatan permeabilitas kapiler. 2.• Konsultasi dokter spesialis 2. 4. misalnya syok septic. Patofisiologi : Syok septic disebabkan karena adanya sumber infeksi dalam tubuh terutama bakteri gram negatif. syok septic didefinisikann sebagai takikardia dengan tanda penurunan perfusi termasuk penurunan tekanan nadi di perifer dibandingkan dengan tekanan nadi di sentral. Hipotensi adalah tanda terakhir dan tanda syok fase dekompensata pada anak. yaitu: a.4. melainkan karena ketidakmampuan sel menggunakan oksigen karena toksin kuman. akral dingin. Pada syok sepsis. 17 . vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer b. perubahan kesadaran. Endotoksin basil gram negatif dapat menyebabkan beberapa hal. dan penurunan jumlah urin.

Durasi dari penggunaan antibiotic yaitu selama 7-10 hari.3 a) Segera baringkan panderita. posisikan kepala dan leher agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan nafas dengan cara melakukan ekstensi kepala. Usaha ini bertujuan untuk memperbaiki curah jantung (cardiac output) dan menaikan tekanan darah b) Penilaian ABC sebagai tahapan dari resusitasi jantung paru • Air ways  penilaian jalan nafas Jaga agar jalan nafas tetap terbuka. 18 . Pemilihan antibiotic disesuaikan dengan bakteri penyebabnya. mouth to nose. pastikan tidak ada sumbatan. Jika pasien dalam kondisi tak sadar. Sedangkan penderita yang mengalami obstruksi jalan nafas total maka diperlukan tindakan intubasi segera atau dilakukan krikotirotom atau trakeotomi. atau dengan menggunakan alat bantu. Terapi Antibiotik Segera mulai pemberian antibiotic intravena sesegera mungkin (kurang dari 1 jam setelah didiagnosis syok septic). serta toksisitasnya. dengan kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran balik vena (venous return). resistensi. dapat lebih lama jika respon lambat atau terdapat defisiensi sistem imun. Lakukan evaluasi rutin (setiap hari) terhadap efektivitas dari antibiotic yang digunakan. c) Menghilangkan atau mengasi penyebab syok 2. • Breathing  penilaian status pernafasan Memberikan bantuan nafas jika ada tanda-tanda pasien tidak mampu bernafas spontan. Penatalaksanaan umum 2. Antibiotik yang digunakan adalah antibiotic spectrum luas yang mampu membunuh bakteri pathogen / jamur.Tatalaksana : 1. baik mouth to mouth. atau femoralis) maka segera lakukan kompresi jantung luar. • Circulation Jika tidak teraba nadi pada arteri besar (carotid.

influenza) Cephalosporin generasi 3 (ceftriaxone. meningitidis. anaerob bacteria) Urinary (enterobacteria. pneumoniae.4. H.gentamisin Co-amoxiclav + gentamisin Ampisilin + gentamisin Ampisilin + gentamisin Co-amoxiclav / ceftriaxone + gentamisin Ceftriaxone + gentamisin + metronidazole Ceftriaxone + ciprofloxacin Ceftriaxone + ciprofloxacin Dosis 4 : Amoxilin IV : Anak dan dewasa : 150-200 mg/kg/hari dalam 3 dosis (tiap 8 jam) 19 . enterococci) Lain-lain vancomycin Amphotericin B Cloxacilin + gentamisin Antibiotik Cephalosporin generasi 3 (ceftriaxone. S. streptococcus) Pulmonary (Pneumococcus. Pemilihan antibiotic sesuai dengan bakteri penyebab 4 Infeksi Community-acquired disease (N. cefotaxime) Alternatif Ampisilin / ceftriaxone +/.Tabel. Haemophilus influenza) Intestinal / biliary (enterobacteria. cefotaxime) Sepsis nosocomial + golongan penicilin (piperacillin-tazobactam) + golongan aminoglikosida Penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae Infeksi jamur Cutaneus (staphylococcus.

Pemasangan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk monitoring resusitasi volume. Resusitasi Cairan Resusitasi cairan dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. 20 . Sedikitnya diperlukan 2 jalur intravena perifer untuk pemberian cairan dan obat-obat yang diperlukan.5 gram/hari dalam 3 suntikan (tiap 8 jam) 3. Pemberian 10-20 mL/kg cairan kristaloid isotonik seperti cairan normal saline atau Ringer Laktat harus diberikan secara cepat untuk menunjang sistem kardiovaskular. Obat-obatan inotropik dan vasoaktif / vasopressor Pemberian obat-obatan ini adalah setelah koreksi cairan dan ventilasi. Teknik ini biasanya dilakukan pada anak yang berumur kurang dari 6 tahun.- Cloxacilin IV : Anak : 100 mg/kg/hari dalam 3 suntikan (tiap 8 jam) Dewasa : 3 gram/hari dalam 3 suntikan (tiap 8 jam) - Co-amoxiclav (amoxilin + asam clavulanat) slow IV : Anak : 75 -150 mg/kg/hari dalam 3 suntikan 9tiap 8 jam) Dewasa : 3 gram/hari dalam 3 suntikan (tiap 8 jam) - Ceftriaxone slow IV Anak : 100 mg/kg dalam 1 suntikan pada hari pertama. 1 kali sehari - Ciprofloxacin PO (lewat nasogastric tube) Anak : 15-30 mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis Dewasa : 1500 mg/hari dibagi dalam 2 dosis - Gentamicin IM : Anak dan dewasa : 3-6 mg/kg/hari dalam 1 atau 2 suntikan Metronidazole IV : Anak : 20-30 mg/kg/hari dalam 3 suntikan (tiap 8 jam) Dewasa : 1-1. 4. Infus intraosseous dapat digunakan jika akses intravena tidak dapat dilakukan. kemudian hari–hari berikutnya 50 mg/kg/hari Dewasa : 2 gram/hari.

mulai pemberian epinefrin pada cold shock dan norepinefrin pada warm shock. warm shock Beri norepinefrin. Berikan vasodilator. mulai pemasangan kateter sentral. Sebelum penggunaan obat-obatan untuk memperbaiki cardiac output (CO). American College of Critical Care Medicine (ACCM) untuk manajemen syok septic pada neonatus dan anak 3 0 menit 5 menit Menilai status mental dan perfusi jaringan Menjaga jalan nafas dan pernafasan. Menilai syok resisten dopamin (10 mcg/kg/menit).kurang dari 70 Low BP.4.2. dopamin. Metabolik asidosis sekunder dari hipoksia jaringan harus ditatalaksana dengan mengobati penyebabnya. Titrasi volume dan epinefrin SVC O2. cairan.Obat-obatan yang biasa digunakan yaitu norepinefrin atau dopamine. cold shock. cold shock. dan vassopresin 2. Sodium bicarbonat hanya diberikan pada kasus asidosis berat yang tidak berespon dengan resusitasi yang adekuat. Observasi di PICU 15 menit Menilai syok resisten cairan. berikan 20mL/kg sampai 60mL/kg cairan kristaloid isotonik.kurang dari 70 Low BP. abnormalitas elektrolit (seperti hipokalsemia) yang dapat mengganggu kemampuan jantung harus dikoreksi. Jika ada risiko adrenal insufisiensi dapat diberikan hydrocortison Normal BP. awasi volume cairan SVC O2. Syok Neurogenik Definisi : syok yang disebabkan oleh kegagalan pusat vasomotor (sistem saraf) 21 . Tabel 5.

Breathing. Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan. misal nyeri hebat 3. Sedangkan. rangsangan terhadap parasimpatis dapat memperlambat denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis pada pembuluh darah. mencegah instabilitas kardiovaskular. Selain karena cedera. misalnya penggunaan obat anestesi 4. Disfungsi saraf simpatis. ABC (Airway. Tatalaksana : Tujuannya untuk mengatasi penyebab. 22 . disebabkan oleh trauma tulang belakang dan spinal syok (trauma medulla spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia) 2. Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan bradikardi jantung mendadak. Circulation) 2. Etiologi : 1. 1. misal mendengar/menyaksikan sesuatu yang membuatnya sangat marah atau sedih. Patofisiologi : Cedera pada tulang belakang atau medulla spinalis menyebabkan kegagalan pada pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada vena perifer. Hal ini terjadi pada orang yang pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Rangsangan pada medulla spinalis.yang ditandai dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi penurunan tekanan darah secara tiba-tiba. Proses ini terjadi katika seseorang mendapatkan rangsangan emosional yang sangat kuat. Gagalnya pusat vasomotor akan diikuti dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik akibat vasodilatasi pembuluh darah perifer dan penurunan curah jantung. rangsangan pada medulla spinalis juga bisa disebabkan oleh penggunaan obat anestesi spinal. dan meningkatkan perfusi jaringan. Resusitasi cairan tetapi jangan sampai terjadi overload cairan.

gagal nafas akut. eritema) dan 23 . dimana semua keadaan ini menyebabkan spasme dan obstruksi jalan nafas akut dengan gejala : dyspneu. Hipotensi yang disebabkan oleh histamine (vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas vaskular) Angioedem yang terjadi di kulit (flushing. konstriksi bronkus dan bronkiolus. wheezing.3. Obat-obat vasopressor dapat digunakan bila diperlukan 4. Efek klinis anafilaktik mengenai : sistem pernafasan dan sistem sirkulasi. Penurunan serum laktat 4. Regulasi suhu Tujuan akhir dari terapi resusitasi cairan pada syok : 3 1. disertai hipersekresi mukus. Superior Vena Cava / mixed venous oxygen saturation > 70% 2. Manifestasi Klinis Timbul setelah kontak dengan antigen dari beberapa detik sampai beberapa jam dengan manifestasi klinis yang berbeda-beda dalam berat ringannya. Tingkat keparahan klinis tergantung pada rute masuknya dan dosis antigen. lama serangan maupun perjalanan penyakitnya (dapat mengenai satu sistem atau lebih). Syok Anafilaktik Definisi Syok anafilaktik adalah hipotensi yang merupakan bagian dan sindroma klinis reaksi imunologis antibody-mediated bersifat sistemik.3.4. Terjadi edema hipofaring dan laring. Tanda-tanda vital pasien membaik 2. urtika. Evaluasi terhadap perfusi jaringan : Urin output  >1 cc/kg/jam Capillary Refill Time  < 2 detik Tingkat kesadaran 3.

Cara pemberian ini lebih cepat dibandingkan pemberian secara subkutan. sesuai dengan toleransi. dan Circulation. berikan 0. Pada syok lebih lanjut terjadi gangguan perfusi ke SSP menyebabkan turunnya kesadaran. Bila ventilasi dan oksigenasi sudah adekuat (dinilai oleh hasil pulse oxymetry) jangan ubah posisi pasien. Berikan posisi yang nyaman bagi pasien. Antihistamin H2 juga dapat membantu meredakan kardiak aritmia yang disebabkan oleh histamine.organ visera Turunnya perfusi koroner akibat hipotensi ataupun pacuan reseptor H (histamin) pada arteri koroner juga akan menimbulkan spasme arteri dan depresi otot jantung dengan gejala angina dan takikardi. Lalu lakukan monitoring menggunakan EKG dan cari akses intravena. Dapat diberikan Famotidine 1 – 2 mg/kg (maksimal 50 mg) dimasukkan melalui 24 . intravena. Hentikan seluruh agen yang dimasukkan secara intravena. melainkan tetap beri oksigen 100%. yaitu Airway.01 mL/kg (maksimal 0. ini dapat membantu mengurangi gejala secara cepat dan dapat mengurangi waktu terjadinya reaksi. Ulangi dosis ini tiap 15 menit jika perlu. Bila tidak terdapat hipotensi. Tatalaksana Pertama – tama yang harus diperhatikan adalah patensi jalan nafas. Tatalaksana primer adalah pemberian epinephrine. muntah. Gangguan sistem gastrointestinal berupa mual. atau per oral. Breathing. Sistem urologi timbul gejala hematuri yang disebabkan proses hemolysis. Dosisnya adalah 5 mg/kg/hari diminum tiap 6 jam (maksimal 50mg/dosis) secara intramuscular. kram abdomen dan diare akibat efek mediator yang menyebabkan konstriksi otot polos. Kematian disebabkan oleh keadaan syok ataupun obstruksi jalan nafas.5mL) epinephrine 1:1000 secara intramuscular. Bila rute oral yang digunakan. cairan atau tablet kunyah dapat terabsorpsi lebih cepat. Lakukan penilaian dengan cepat mengenai progresi dari reaksi anafilaktik. Segera berikan diphenhydramine setelah pemberian epinephrine.

Berikan 1:10.000 epinephrine IV (0.1 mcg/kg/menit (maksimal 1.1 ml/kg 1:1000) melalui selang endotrakeal. tetapi dapat mengatasi respon dari fase lambat. Jika pemberian pertama tidak adekuat. dapat diulang bila diperlukan Vasopressor • 25 . masukkan epinephrine (0. gunakan IV drip. mulai dari 0. maksimum 10 ml). Tabel 6. maksimal 100 mg) atau metilprednisolon (1-2mg/kg tiap 6 jam. Berikan hidrokortison IV (5mg/kg tiap 6 jam.5 mcg/kg/menit) Juga berikan bolus cairan isotonic kristaloid 20ml/kg. maksimal 60 mg) Tatalaksana hipotensi dan syok kardiovaskular harus dilakukan secara agresif. Jika tidak terdapat akses vena. Ulangi bolus jika perlu. Tatalaksana syok distributif Syok Septik Algoritme tatalaksana syok septik Syok Distributif Syok Anafilaktik • Epinefrin IM • • • • Antihistamin Kortikosteroid Epinefrin IV Albuterol • Syok Neurogenik 20 mL/kg normal saline/ringer laktat bolus. Glukokortikoid tidak berguna dalam mengatasi reaksi fase akut.1 ml/kg.intravena secara lambat.

Tatalaksana Syok Syok Stabilisasi (ABCD) Resusitasi cairan 10-20 mL/kg normal saline/ringer laktat bolus Monitor respon Evaluasi tanda-tanda syok Tekanan darah hipotensi/normotensi ` Hipotensi (fase dekompensasi) Normotensi (fase kompensasi) 26 .

1 – 2 μg/kg/menit) Pertimbangkan pemberian Dobutamine bolus (2 – 20 μg/kg/menit) atau Dopamine (1 . Breathing. Jika sudah masuk fase lanjut. Dosis dopamine yang diberikan adalah 1 .05 – 0. maka obat inotropik perlu diberikan. Pada syok anafilaktik tatalaksana penting yang harus dilakukan adalah pemberian epinephrine 1 : 1000 sebanyak 0.1 – 1 μg/kg/menit) Atau Dopamine (1 . Sedangkan hipotensi merupakan tanda pada fase lanjut.01 mL/kg (maksimal 0. Circulation) dan memberikan resusitasi cairan dengan Normal Saline atau Ringer Laktat sebanyak 10-20 mL/kg secara bolus. 27 . Penatalaksanaan pada syok lebih baik dilakukan pada fase awal.5mL).20 μg/kg/menit) atau Epinefrin dosis rendah (0.20 μg/kg/menit. Dopamine merupakan lini pertama yang harus segera diberikan sebelum memberikan obat lain. Jika pasien tidak respon terhadap terapi dan masih terjadi syok. Perlu diingat bahwa tanda awal pada syok adalah takikardia. Setelah diberikan resusitasi cairan.20 μg/kg/menit) Norepinefrin (0.3 μg/kg/menit) Inamrinone Infus : 5-10 μg/kg/menit BAB III KESIMPULAN Tatalaksana penting pada syok yang terjadi pada anak adalah stabilisasi ABC (Airway. maka penatalaksanaan akan lebih sulit.Pertimbangkan pemberian epinefrin bolus (0. selanjutnya penyebabnya harus segera diatasi.

6-7 Mei 2000 6. Society of Critical Care Medicine. 85-107 2. Syok Anafilaktik Patofisiologi dan Penanganan. Broek (MD). et al: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Ed. p. Dellinger RP. I. FK Universitas Airlangga. Indian J Crit Care Med 2005. 2nd Ed. USA.M. Surabaya.2010 : 20-21 5. Diagnosis and Management of Shock. Rehatta N. Carlet JM. Pertemuan Ilmiah Terpadu. Fundamental Critical Care Support. Praveen Khilnani.al: Clinical Guidelines Diagnosis and Treatment Manual. et. 2007. Update on Shock. Society of Critical Care Medicine.63-75 28 . Diagnosis and Management of Shock. Clinical Management Guidelines of Pediatric Septic Shock. 9(3) 164-172 4. Levy MM. 36(1) 296-327 3.DAFTAR PUSTAKA 1. Intensive Care Medicine (2008) 34:17-60 and Crit Care Med 2008.

9. Clinical Manual of Emergency Pediatrics 4th Edition. p.al. 2011. Resuscitation and Allergic Emergencies. 29 . 18-26. Pediatric Advanced Life Supports (PALS). National Medical Certifications. Robert M. et.7. Nelson Textbook of Pediatrics 19th ed. 2002. Kliegman. 8. MD.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->