You are on page 1of 13

PEMBERIAN STREPTASE

I. PENDAHULUAN Penatalaksaan penderita dengan nyeri dada masih merupakan suatu pekerjaan yang memerlukan perhatian khusus, mengingat tidak semua keluhan tersebut menunjukkan gejala yang khas. Keluhan nyeri dada seringkali dikonotasikan dengan serangan jantung, walaupun mungkin banyak benarnya tetapi harus diingat bahwa lebih dari 40% nyeri dada tersebut bukan merupakan serangan jantung atau sindron koroner akut SKA. Sebaliknya jumlah penderita yang dipulangkan kaarena didiagnosa bukan SKA, kira-kira 10% dengan segala resiko yang harus diderita pasien. Diperlukan pengetahuan untuk triage bagi para penderita dengan sakit dada apakah mereka termasuk ke dalam kategori SKA atau bukan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat jantung dengan gambaran klinis yang bervaariasi, dimulai dengan nyeri dada sebagai gambaran angina tidak stabil sampai infark miokard akut (IMA). Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu sindroma yang disebabkan oleh erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner. Rupture plak ateroskleerotik akan memaparkan jaringan subendotel yang trombogenik pada sirkulasi darah dan kemudian membentuk thrombus yang kaya dengan fibrin dan platelet. Platelet akan melepaskan substansi yang bersifat vasokonstriktif yang akan memperberat obstruksi. Keadaan ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, hingga menimbulkan keadaan dari iskhemik sampai nekrosis miokard, tergantung derajat oklusinya. Manifestasi klinik penderita SKA dapat berupa : Angina Pektoris tidak Stabil (APTS), Infark Miokard tanpa gelombang Q (Non Q MI) dan Infark Miokard Gelombang Q

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Tujuan obyektif pengobatan SKA adalah menstabilkan plak. menjadi komplet dan irreversible dalam 3-4 jam. Penderita dengan elevasi segmen ST sebagian besar akan menjadi Q MI. obyektif pengobatan dalam menit sampai jam-jam pertama adalah membukaa arteri sehingga terjaadi reperfusi. sebagai usaha mengurangi terjadinya rupture plak koroner. nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak kunfluens seperti IMA transmural. sasaran pengobatan adalah menstabilkan atau mem”pasif”kan lesi trombolitik yang aktif dalam periode beberapa jam sampai beberapa hari. Pada umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Penderita dengan depresi segment SST akan berkembang menjadi APTS dan Non QMI atau Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI). Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. Kemudian setelah dalam periode beberapa bulan sampai beberapa tahun. adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Pada pasien APTS dan IMA non elevasi segmen ST. Presentasi EKG meliputi : elevasi segment ST infark. IMA transmural menganai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. depresi segmen ST dan gelombang T atau EKG normal.pdffactory. Infark Miokard Akut (IMA). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. Secara morfoligis IMA dapat transmural atau subendokardial. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50%-60%). sasarannya adalah menyembuhkan lesi dengan menghindari faktor resiko dan pengobatan hiperkolesterolemia.(Q MI). Sebaliknya IMA subendokardial.com . Pada IMA elevasi gelombang ST. hipertensi dan diabetes serta berhenti merokok.

ditekan. Pengobatan dengan obat trombolitik sebagai salah satu usaha reperfusi (Streptase. leher. enzym-enzym intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. AGEN TROMBOLITIK Agen Trombolitik dapat dibagi dalam 2 kategori mayor yaitu selektive fibrin. tetapi yang lebih luas pemakaiannya adalah intravena. cirinya plasminogen fibrin dan cepatnya lisis dan non selektive fibrin. Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. isi sekuncup (SV) dan peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri. ditusuk. II. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya) kiri. daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (Diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. atau ditindih benda berat. Peningkatan kadar enzym atau isoenzym merupakan indikator spesifik IMA. kulit yang pucat. Kadar total enzymenzym ini mencerminkan luas IMA. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan. panas. Paa IMA. Pada IMA non Q tidak ada gelombang Q patologis. Takikardi. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. rtPA. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. dicirikan dengan adanya PDF created with pdfFactory Pro trial version www. APSAC) harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. seperti diremas-remas. bahu.Segera setelah terjadi IMA. hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Streptase bisa diberikan intrakoroner.com . dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. dingin.pdffactory.

dan urokinase (UK). Perubahan koagulasi protein (khususnya fibrinogen) menjadikan plasma disebut “proteolytic state” seperti fibrin menjadi trombus atau plak hemostatik. Obat antiplatelet bermanfaat untuk mengurangi luas infark dn komplikasi yang banyak digunakan adalah aspirin dengan dosis 160-325 mg dimulai 30 hari. Non selektive terdiri dari streptokinase (SK). Sedangkan APSAC 30 unit dalam 2-5 menit.chain urokinase plasminogen aktivator (scu-PA atau prourokinase). Streptokinase adalah “derived” dari Lancefield group C streptokokus ß – hemolitikus dan aktif dalam sistem fibrinolitik secara indirect yang dikombinasikan dalam plasminogen dalam bentuk komplek aktivator.r-PA) dan single.5 juta unit dalam 1 jam. recombinannya (reteplase. Plasminogen streptokinase aktivator complex (APSAC). recombinant tissue-type plasminogen aktivator (alteplase [generic] activase rt-PA). selanjutnya 160-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari.pdffactory. Dosis Streptase IV 1. Yang umum digunakan untuk IV dalam AMI adalah Streptokinase dan APSAC. Didapatkan indikasi untuk IV trombolitik adalah nyeri dada MI yang disertai ST elevasi dalam 12 lead atau adanya LBBB baru.fibrigenolisis dan plasminogenolisis yang sistemik. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasty koroner primer atau operasi pintas koroner. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.com . Kompleks ini mempunyai aktivitas plasminogen aktivator dan keduanya yaitu plasma dan trombus mengaktifkan enzym plasma. lambatnya lisis dan panjangnya lisis ke arah sistemik. rt_PA diberikan 100 mg dalam 90 menit. Fibrin selektive terdiri dari t-PA (tissue-type-plasminogen aktivator).

REKOMENDASI PEMBERIAN TROMBOLITIK TERAPI DI DALAM IMA PASIEN TANPA KONTRAINDIKASI UNTUK DILAKUKAN TROMBOLITIK. 1. Secara umum. pasien dengan CVA. Pasien dengan BBB dan riwayat AMI 1. Sedang beberapa kontraindikasi yang dapat diubah. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Pasien dengan adanya ST elevasi dan ischemik.pdffactory.1 mV. 2. Pasien adanya ST elevasi di lebih dari 0. 2.1mV dalam dua atau lebih lead. Pasien hanya dengan ST depresi. Pasien dengan tekanan darah lebih dari 180 mmHg (sistolik) Atau 110 mmHg (diastolik) yang diasosiasikan resiko tinggi AMI. pasien dengan hipertensi severe.com . batas usia dan hipertensi. pasien yang menerima resusitasi jantung paru dan pasien lebih dari 75 tahun. 1. dua atau lebih dalam lead tersebut.1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contigous” atau adanya LBBB baru. Kelas I Berguna dan efektif Iia Kemungkinan berguna dan efektif Iib Dapat mungkin berguna dan efektif 1.1mV dalam satu dua lead. INDIKASI 1) Usia kurang dari 75 tahun 2) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark 3) Elevasi segmen precordial > 0. resiko tidak terkontrolnya perdarahan. Pasien usia lebih dari 75 tahun dengan adanya ST elevasi lebih dari 0. III. Waktu terapi Kurang dari12 jam Kurang dari12 jam 12 sampai 24 jam III Tidak diindikasikan Lebih dari 24 jam Investigasi umum dari nyeri trombolitik dalam AMI yaitu resiko perdarahan. dalam trombolisis dititikberatkan pada keuntungan terapi trombolisis pada pasien AMI. 2. Pasien kurang dari 75 tahun Dengan ST elevasi lebih dari 0.

KONTRA INDIKASI a.IV.pdffactory. 6) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu). Mutlak : 1) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya : stroke lainnya atau kejadian cerebrovaskuler dalam 1 tahun terakhir. 5) Tusukan vascular yang tidak dapat dikompresi. 4) Trauma baru (dalam 2-4 minggu). termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatic atau berkepanjangan ( > 10 menit) atau operasi besar ( 3 minggu). 10) Riwayat hipertensi severe khronis. diathesis perdarahan yang diketahui. 9) Ulkus peptikum aktif. 4) Curiga diseksi aorta. 7) Pemberian Streptokinase atau anistreptase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya. 2) Neoplasma intracranial. 3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi). PDF created with pdfFactory Pro trial version www. 8) Kehamilan. b. Kontra relatif/hati-hati 1) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg). 3) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR > 2-3 ). 2) Riwayat kejadian cerebrovask sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra.com .

Pada APTS dan IMA non gelombang Q masih terdapat aliran yang terbatas melalui thrombus yang kaya akan platelet atau “white thrombus”. t. Heparin menghambat pembentukan trombin dari protrombin secara tidak langsung.Perdarahan adalah komplikasi serius dari trombolisis terapi dan berhubungan dengan disolusi protektive vaskuler trombus sebaik koagulasi darah dari sirkulasi fibrin. V. TERAPI ANTITROMBOTIK. ANTIKOAGULAN Antikoagulan yang paling sering dipakai adalah SKA adalah heparin (unfractional heparin. Tujuan terapi antitrombotik pada SKA adalah untuk menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus (clot formation) serta melisiskannya. berikatan dengan antitrombin III suatu a globulin plasma yang merupakan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Thrombus terdiri daari fibrin dan platelet. Pemilihan agent trombolitik sebagai dasar dalam pertimbangan efek dan efektifitasnya. trombolotik/fibrinolitik dan antiplatelet. 1. Pada IMA dengan gelombang Q terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin disebut “red thrombus”. Trombosis intrakoroner memegang peranan penting pada SKA. Kemudahan dalam puncak plasma level dalam otot miokard yaitu enzym CKMB. UFH). Termasuk obat-obat anti trombotik adalah : antikoagolan.pdffactory. penurunan produk dan “site acces”.PA merupakan trombolisis yang cepat dalam reperfusi tetapi frekuensi stroke hemoragiknya lebih tinggi dari SK.com .

TROMBOLITIK/FIBRINOLITIK.pdffactory. lebih kurang 2 kali normal (kontrol). kemudian dipertahankan dengan dosis 1000 – 1200 u/perjam. Obaminogen actifator yang akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan melepaskan ikatan fibrin pada thrombus sehingga terjadi lisis neo-trombin. thrombus putih tersusun dari trombosit dan fibrin dan relatif sedikit eritrosit. Namun dalam trial yang besar tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna pemakaian hirudin dibandingkan dengan heparin. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa suatu kelainan pembuluh darah atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Thrombus merah adalah tipe ketiga dari bekuan dan tersususn dari sel darah merah dan fibrin. Hirudin menghambat pembentukkan trombin dari protrombin secara langsung tanpa kofaktor antritrombin III baik yang berikatan dengan thrombus maupun yang bebas. 3. 2.com . Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding pembuluh darah.kofaktor heparin yang identik dengan antitrombin. Terdapat 3 tipe trombi. TROMBIN INHIBITOR LANGSUNG (HIRUDIN). Tipe kedua dari thrombus adalah deposit fibrin yang tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler). terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri). Pemberian intrafenus heparin cepat menurunkan aktifitas trombin di plasma dan efeknya diukur dengan perpanjangan APPT. Dosis yang diberikan umumnya 60 sampai 75 u/kgBB bolus. Obat-obat fibrinolitik sangat bermanfaat pada jam-jam pertama penderita IMA dengan ST elevasi dimana trombusnya kaya dengan fibrin atau red thrombus.

ANTIPLATELET Aspirin Aspirin acid menghambat cyclo-oxigenase 1 memblok pembentukan thromboxan 2. monitoring dan intervensi sebelum dan sesudah trombolisis. institusi harus mempunyai : 1. Parameter. 2. Kemampuan untuk mengenal dini respon trombolitik. Fibrinolitik tidak direkomendasikan pada penderita dengan APTS dan IMA non elevasi segmen ST. Tempat menyimpan. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. MANAJEMEN PRE DAN POST TROMBOLISIS Tujuan dari pasien AMI yaitu tercapainya reperfusi dengan cepat. 4.pdffactory. Kriteria pasien yang diindikasikan. chek list atau standar kerja untuk fasilitas dalam pemilikan pasien dan hubungannya dengan terapi trombilitik. 5. 6. VI. Minimal. Jenis trombolitik. Permulaan pembentukan bekuan sehingga respon terhadap jaringan yang luka dilakukan oleh jalan ekstrinsik pembekuan. 4.pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan sumbatan trombosit. 3. yang pada akhirnya. dengan demikian agregasi platelet melalui jalur ini diblok. institusi harus mempunyai pedoman.com . Dokter/ medical staff.

cardiac enzym. Terapi dijelaskan kepada pasien dan indikasi trombolisis.com . ALAT 1) Monitor EKG dan perlengkapannya. SL nitroglicerin mungkin diberikan untuk pertolongan pertama ischemik miokard. EKG 12 lead diambil. dan ß bloker adrenergic mungkin diberikan. Monitor EKG terus di lead yang jelas mengidentifikasi adanya ischemik kardial dan tanda-tanda awal aritmia yang menandakan adanya respon trombilisis seperti penyumbatan kembali. Indikasi kriteria AMI terdiri dari kenaikan lebih dari 0.1 mV dari ST elevcsi di satu atau dua lead. Heparin diberikan terus secara IV selama atau sesudah infus trombilisis dan menjaga maintenance APTT. atropine. lidokaine. Test laboratorium meliputi darah lengkap. Nadi. kaji riwayat dan lakukan pemeriksaan fisik untuk kepentingan indikasi trombolitik dan kejelasan dari karakteristik dan lamanya gejala. Morphine sulfat. atau ST depresi dengan gelombang R prominent dalam precordial lead di V2 dan V3 jika ada indikasi infark posterior. Tekanan Darah. Tambahan terapi seperti nitroglycerine IV.Sebelum trombilisis. 2) Defibrilator / DC Shock 3) Emergency troly a) Obat-obatan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Aspirin (Acetylsalicylic acid [ASA]). 160 mg atau 325 mg diberikan dengan obat trombolisis dan diteruskan tiap hari.pdffactory. BBB baru. Saturasi. PERSIAPAN a. APTT. profil kimia. PASIEN 1) Inform consent b.

pdffactory. SGOT c) Profil lipid d) Darah rutin. TENAGA 1) Dokter 2) Perawat Terlatih d. CKMB. Perubahan EKG PDF created with pdfFactory Pro trial version www. b) LDH. pembekuan darah 2) Radiology a) Foto thorax HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN : 1. masa perdarahan. PENUNJANG DIAGNOSTIK 1) Laboratorium a) Cardiac enzim serial 8 jam meliputi CK. Streptokinase b) D 5% 100 cc c) Spuit 10 cc d) NaCl 0.b) Intubasi set 4) Syringe pump 5) Obat-obatan a) Streptase : kabikinase.com .9% 6) Pesawat EKG c. Tanda vital tiap 5 menit 2. Golongan darah.

EKG lengkap 1 jam setelah tindakan dan EKG lengkap serial tiap 8 jam. Kesadaran pasien. VIII. 22 pada lengan kiri untuk pengobatan trombolisis. keluhan pasien 4. Pasang infus satu lagi dengan IV kateter no.5 juta unit dalam 100 cc D5% habis dalam 1 jam (100 tts/menit) atau menggunakan syringe pump. 2. 20 pada lengan kanan untuk mengambil darah atau memberikan obat lain dan hubungkan dengan cairan untuk persiapan emergensi. PELAKSANAAN 1. Pasang monitor EKG dan monitor TD. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. Periksa tanda vital tiap 15 menit. Streptokinase 1. lakukan posisi Tredelenberg. Evaluasi TD tiap 5 menit. Jika TD menurun. 2. Bila hipotensi. trombolitik dihentikan. Dexamethasone 2 Ampul IV 4. 3. 8. 7. Tanda-tanda alergi 6.9% 100 – 250 cc.pdffactory. 5.5 – 5 mg atau Pethidin 25 – 50 mg IV. Adanya tanda-tanda syok selama tindakan 5. Pasang infus dengan IV kateter no.com .3. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. b. 6. loading cairan NaCl 0. Tanda-tanda perdarahan VII. PEMANTAUAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1. Pasang jalan vena a.

Bila tekanan darah membaik. PUSTAKA 1.3. urtikaria. 2. IX. bibir bengkak. Pelatihan Kardiologi Dasar.5 – 5 mg IV atau Pethidin 25 – 50 mg IV. beri Sulfas Atropin 0.5 mg IV. 3. Pada SKA terjadi erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner serta akan terbentuk thrombus yang terdiri dari fibrin dan platelet. RS Sardjito. Untuk mengetahui keberhasilan Streptase biasanya dilakukan cathetherisasi jantung. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. 4. 8. hentikan obat tromboliti dan heparin.com . Obat-obatan antitrombitik yang meliputi antikoagulan. 2003 PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Bila bradikardi. fibrinolitik dan antiplatelet berperanan menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus serta membuat lisis thrombus.9% untuk mengatasi hipovolemi relatif ini.pdffactory. 7. KESIMPULAN 1. Yogyakarta. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang gawat intensif kardiovaskuler. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama infus heparin. Beri 100 – 250 cc NaCl 0. lanjutkan kembali obat trombolitik. Pada IMA dengan elevasi segmen ST terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin (“white thrombus). 6. Pada perdarahan yang sedang atau berat. 5. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan Antihistamin dan steroid. 9.