BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Meningitis purulenta merupakan infeksi purulen akut di ruang

subarakhnoid yang diikuti oleh reaksi inflamasi sistem saraf pusat yang dapat menyebabkan koma, aktivitas kejang, peningkatan tekanan intrakranial, dan infark iskemik. Meningens, ruang subarakhnoid, dan parenkim otak dapat terlibat dalam proses reaksi inflamasi ini. Penyakit ini dapat mengenai semua usia dengan predileksi usia sangat muda dan sangat tua1. Meningitis purulenta merupakan penyakit di seluruh dunia dengan tingkat mortalitas dan morbiditas yang tinggi yang berkisar antara 10-30%. Angka mortalitasnya yaitu 5% pada anak, 25% pada neonatus, dan 25% pada dewasa. Di Ameriksa Serikat, pada penelitian tahun 1995 menunjukkan bahwa insidensi penyakit ini telah berkurang sebanyak 0,2 kasus per 100.000 populasi, terutama disebabkan oleh peningkatan penggunaan vaksin meningokokus. Dimana saja di seluruh dunia, angka insidensi tetap tinggi terutama di Negara berkembang seperti Afrika Barat dimana dijumpai 213.658 kasus meningitis yang menyebabkan 21.830 orang meninggal antara tahun 1996-19972. Yang masih menjadi pertanyaan di antara komunitas medis yaitu bagaimana terapi untuk meningitis purulenta yang efektif bagi anak dan dewasa yang mengalami penyakit ini untuk meminimalisasi komplikasi dan permasalahan yang berhubungan seperti kehilangan pendengaran dan sekuele neurologis. Komplikasi jangka panjang, seperti defisit kognitif, epilepsi, hidrosefalus, dan tuli, yang dialami oleh seperempat pasien. Antibiotik telah menjadi standar terapi bagi pasien, tetapi penggunaan terapi kortikosteroid ajuvan masih dipertanyakan. Telah ditunjukkan pada percobaan dengan binatang percobaan bahwa antibiotik yang menginduksi lisis bakteri menyebabkan inflamasi subarakhnoid yang akan meningkatkan mortalitas dan komorbiditas. Alasan dibalik terapi kortikosteroid yaitu untuk meminimalisasi proses inflamasi ini 2. Oleh karena itu, pada makalah ini akan dibahas lebih lanjut mengenai meningitis purulenta.

1

1.2.

Tujuan

Tujuan dari penyusunan makalah Meningitis Purulenta ini adalah sebagai berikut: 1. Sebagai salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan 2. Sebagai bahan untuk menambah pengetahuan dan wawasan penulis dan pembaca, terutama mengenai manifestasi klinis, diagnosis, dan tatalaksana Meningitis Purulenta

2

Lapisan Luar (Durameter) Durameter merupakan tempat yang tidak kenyal yang membungkus otak. membawa pembuluh darah dan sekresi cairan serebrospinal. Disini mengalir cairan serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang belakang3. Durameter terbagi lagi atas durameter bagian luar yang disebut selaput tulang tengkorak (periosteum) dan durameter bagian dalam (meningeal) meliputi permukaan tengkorak untuk membentuk falks serebrum. cairan serebrospinal dan pembuluh darah. medulla spinalis. Lapisan Tengah (Arakhnoid) Disebut juga selaput otak. tentorium serebelum dan diafragma sella3.1. 3 . 2. Lapisan ini melekat erat dengan jaringan otak dan mengikuti gyrus dari otak. 4. Pada reaksi radang ruangan ini berisi sel radang.BAB 2 ISI 2. Meningens terdiri dari tiga lapis. Pada ruangan ini terdapat pembuluh darah arteri dan vena yang menghubungkan sistem otak dengan meningen serta dipenuhi oleh cairan serebrospinal3. 3. membentuk sebuah kantung atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf pusat. 4. Ruangan diantara arakhnoid dan piameter disebut sub arakhnoid. 4. yaitu3: 1. merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter. Lapisan Dalam (Piameter) Lapisan piameter merupakan selaput halus yang kaya akan pembuluh darah kecil yang mensuplai darah ke otak dalam jumlah yang banyak. Ruangan diantara durameter dan arakhnoid disebut ruangan subdural yang berisi sedikit cairan jernih menyerupai getah bening. Meningens Otak dan medulla spinalis diselimuti meningens yang melindungi struktur saraf yang halus.

Gambar 1. Meningens5 4 .

7 Setelah 10 tahun penggunaan vaksin. kira-kira 12.2.000.9 Di Uganda (2001-2002) Insidens Rate meningitis Hib pada usia < 5 tahun sebesar 88 per 100.000 penduduk3. Afrika pada tahun 2002 Insidens Rate meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae 20-40 per 100. Insidensi tertinggi terjadi di daerah yang disebut dengan the African Meningitis belt.1. dan penyakit ISPA.2 per 100.2. sedangkan di Amerika Serikat terjadi pada anak usia 6-12 bulan. Meningitis Purulenta 2.2.0003.2.000 penduduk dan diselingi dengan KLB besar secara periodik. Di Eropa dan Amerika utara 5 . Definisi Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Puncak insidensi kasus meningitis karena Haemophilus influenzae di Negara berkembang adalah pada anak usia kurang dari 6 bulan. Kejadian meningitis lebih sering terjadi pada musim panas dimana kasuskasus infeksi saluran pernafasan juga meningkat. Di daerah Malawi.000.000 kasus meningitis Hib dilaporkan terjadi pada umur < 5 tahun. Risiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosioekonomi rendah. 2. Epidemiologi Meningitis purulenta lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk sempurna. Insidens Rate menjadi 2. kamp-kamp tentara dan jemaah haji). Meningitis Meningococcus merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi3. Kejadian penyakit ini terjadi secara sporadis dengan Insidens Rate 1-20 per 100. lingkungan yang padat (seperti asrama.16 Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Sebelum tahun 1990 atau sebelum adanya vaksin untuk Haemophilus influenzae tipe b di Amerika Serikat. yang luas wilayahnya membentang dari Senegal sampai ke Ethiopia meliputi 21 negara.2.9 Insidens Rate pada usia < 5 tahun sebesar 40-100 per 100.

3. Secara epidemiologi serogrup A. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.B dan C sebagai penyebab 90% dari penderita. Stafilocccus. grup B dan C sebagai penyebab utama sedangkan di Afrika dan Asia penyebabnya adalah grup A.4 kali lebih besar pada anak kulit hitam dibandingkan yang berkulit putih3.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Di Eropa dan Amerika Latin.influenzae. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri Pneumokokus 3. Streptococcus dan Listeria3. yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E. Pneumococcus dan Haemophilus influenza.X.dan C paling banyak menimbulkan penyakit3. Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus. S.B. Infectious Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu. Etiologi Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. Wabah meningitis Meningococcus yang terjadi di Arab Saudi selama ibadah haji tahun 2000 menunjukkan bahwa 64% merupakan serogroup W135 dan 36% serogroup A. Meningitis purulenta paling sering disebabkan oleh Meningococcus. Hal ini merupakan wabah meningitis Meningococcus terbesar pertama di dunia yang disebabkan oleh serogroup W135.Y.insidensi infeksi Meningococcus lebih tinggi pada musim dingin dan musim semi sedangkan di daerah Sub-Sahara puncaknya terjadi pada musim kering3.Z dan W 135.B. dan pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus. Grup A. Meningitis yang disebabkan oleh Pneumococcus paling sering menyerang bayi di bawah usia dua tahun. Meningitis Meningococcus yang sering mewabah di kalangan jemaah haji dan dapat menyebabkan karier disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup A. Pneumococcus. Meningococcus dan Pneumococcus.Coli. 6 .2. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae.C. 2.

2. 2. dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel-sel plasma. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Saluran nafas merupakan port d’entree utama pada penularan penyakit ini. Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. kemudian terbentuk eksudat.2. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi. bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag3. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan. dahak. misalnya Abses otak. edema otak dan degenerasi neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales3. Otitis Media. infark otak. ingus. Manifestasi Klinis Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan dan gastrointestinal. Penyebaran bakteri dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid. CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus3. Mastoiditis.2.5. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis. cairan bersin dan cairan tenggorok penderita.4. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan 7 . Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput otak dan otak3. Patogenesis Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah.

tetapi sering tidak dijumpai pada pasien yang terlalu muda dan terlalu tua. dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial. atau dengan kesadaran yang terganggu sebelumnya. fleksi paha saat memfleksikan leher (tanda Brudzinski). Kejang dialami lebih kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilus influenzae. Tanda-tanda tersebut yaitu kaku kuduk pada fleksi pasief. dan 10 % oleh infeksi Meningococcus. 8 . Cairan serebrospinal tampak kabur. penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi. muntah.gejala panas tinggi. konfusi.6. kejang. serta kekakuan pada leher6. nyeri otot dan nyeri punggung. Diagnosis Diagnosis meningitis purulenta ditegakkan dari anamnesis serta pemeriksaan fisik dan dibantu oleh pemeriksaan laboratorium serta radiologis. Tingkat kesadaran. 2. 2. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas. Ruam petekie dijumpai pada 50-60% pasien dengan meningitis N meningitides. kebanyakan pasien telah mengalami meningitis selama 1-7 hari. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya demam dan tanda-tanda infeksi parameningeal sistemik. keruh atau purulen3. 25 % oleh Streptococcus pneumoniae. dan tahanan pada ekstensi pasif dari lutut dengan fleksi sendi panggul (tanda Kernig). cairan keruh. Saat datang ke rumah sakit. mual. biasanya selalu ditandai dengan fontanella yang mencembung. Tanda neurologis fokal. nafsu makan berkurang. gangguan pernafasan. seperti abses kulit atau otitis. nyeri kepala hebat. dan paralisis nervus kranialis dapat dijumpai6. muntah. jika berubah. Tanda iritasi meningeal dijumpai pada sekitar 80% kasus. kejang. Gejala yang dialami termasuk demam.2. nyeri kepala. malaise.7. 21 % oleh Streptococcus. dehidrasi dan konstipasi. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Pungsi Lumbal Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal.2. dalam rentang konfusi ringan sampai koma.

000 sel/mm 3.000 sel/mm 3 meningkatkan kemungkinan adanya abses otak yang rupture ke ventrikel. Dapat dijumpai adanya defisit fokal dengan bukti peningkatan sel dari 250-100. Konsentrasi glukosa CSS di bawah 40 mg/dl merupakan keadaan yang abnormal. Hiperglikemia meningkatkan konsentrasi glukosa CSS dan keadaan ini akan menyamarkan penurunan konsentrasi glukosa CSS.4 merupakan prediktif tinggi terhadap meningitis purulenta1. glukosa menurun. Rasio glukosa CSS:serum kurang dari atau sama dengan 0.jumlah sel darah putih dan protein meningkat. Konsentrasi glukosa CSS oleh karena itu paling baik ditentukan dengan rasio glukosa CSS:serum. Konsentrasi asam laktat CSS telah ditunjukkan penggunaan klinisnya untuk membantu membedakan meningitis tuberculosis dan meningitis purulenta dengan meningitis viral. kultur (+) beberapa jenis bakteri3. Konsentrasi glukosa cairan serebrospinal lebih rendah dibandingkan dengan serum. Neutrofil mendominasi (85-95% dari total hitung jenis sel). Hitung sel >50. Peningkatan konsentrasi laktat pada meningitis purulenta pertama kali diketahui pada tahun 1925. Glukosa CSS normal antara 45-80 mg/dl pada pasien dengan glukosa serum 70-120 mg/dl. atau sekitar 65% glukosa serum. Ketika punksi lumbal menyebabkan trauma konsentrasi protein CSS akan meningkat 1 mg/dl untuk setiap 1000 eritrosit yang ada per kubik mm3 1. tetapi biasanya 1000-10. Dapat dijumpai peningkatan jumlah total leukosit di cairan serebrospinal dalam 18-36 jam setelah inisiasi terapi antibiotik1. tetapi peningkatan proporsi sel mononuklear ditemukan pada infeksi yang berkepanjangan. Konsentrasi asam laktat ≥ hingga 35 mg/dl merupakan prediktif yang tinggi terhadap adanya meningitis purulenta atau meningitis tuberkulosa1. dan dari 20-170 mg/dl pada neonatus.6. Peningkatan konsentrasi protein CSS biasanya dijumpai pada meningitis purulenta. 9 . tetapi konsentrasi protein CSS akan meningkat pada semua proses yang merusak sawar darah otak. khususnya pada meningitis yang diterapi tidak adekuat.000 sel/mm3. Nilai normal konsentrasi protein di CSS sisterna dan ventrikular berkisar dari 13-30 mg/dl pada dewasa. Rasio glukosa CSS:serum normal yaitu 0.

kadar glukosa. Foto dada dapat dilakukan untuk melihat tanda-tanda pneumonia atau cairan di dalam paru. CRP telah dilaporkan memiliki sensitivitas 100% dan spesivisitas 94% dalam membedakan meningitis purulenta dari meningitis non-purulen pada bayi (4 minggu atau lebih) dan anak-anak1. Pemeriksaan Radiologis Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid. sebanyak 50% pasien dengan meningitis pneumokokal dibuktikan mengalami pneumonia pada foto dada8. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit3. jumlah leukosit. 10 . gigi geligi) dan foto dada3. konsentrasi C-reactive protein (CRP) > 100 ng/ml berguna untuk mengidentifikasi meningitis purulenta. elektrolit dan kultur. Laju Endap Darah (LED). Temuan pada pemeriksaan CSS pada meningitis7 Pemeriksaan darah Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin. sinus paranasal.Dalam keadaan pleositosis CSS. kadar ureum. Tabel 1. Foto dada tidak memiliki kepentingan diagnostik pada meningitis purulenta.

Peran yang paling penting dari CT scan pada pasien dengan meningitis yaitu untuk mengidentifikasi kontraindikasi punksi lumbal dan komplikasi yang memerlukan intervensi bedah saraf segera. Enhancement ependimal dapat dijumpai pada CT scan dengan kontras8. potongan aksial dilakukan 1 bulan setelah bedah dan menunjukkan adanya massa kecil. empiema subdural. karena modalitas ini tidak dapat mendeteksi meningitis. Hidrosefalus obstruktif dapat terjadi dengan perubahan inflamasi kronik pada ruang subarakhnoid atau pada kasus obstruksi ventricular. hipoattenuasi (abses rekuren) di ganglia basalis (panah) dan kumpulan cairan subdural berbentuk lentiformis dengan enhanced meningens (anak panah)8 MRI dengan kontras merupakan modalitas paling sensitif untuk diagnosis meningitis purulenta karena pemeriksaan ini dapat membantu mendeteksi adanya dan luasnya proses inflamasi di meningens begitu juga dengan komplikasinya. dan abses serebral. CT scan dapat menunjukkan penyebab infeksi meningeal. seperti hidrosefalus simptomatik. dan ventrikulitis. Hasil yang normal dari CT scan tidak dapat mengesampingkan adanya meningitis akut8. ring-enhanced. khususnya CT scan tanpa kontras pada stadium awal penyakit. Ventrikulitis merupakan komplikasi meningitis purulenta yang umum dijumpai pada neonatus. Nilai CT scan dalam diagnosis dini empiema subdural dan efusi masih controversial. kongenital. CT scan dengan kkontras. Defek struktur otorinologik. CT scan dengan kontras juga dapat mendeteksi komplikasi seperti thrombosis vena. Serebritis dan pembentukan abses pada pasien dengan meningitis purulenta. 11 . dan kalvaria pasca trauma juga dapat dievaluasi8. Gambar 2. infark.

antibiotik dimulai. Pilihan antibiotik inisial yaitu secara empiris. Sinusitis frontalis. defek tulang (panah). Jika dari CT scan tidak dijumpai lesi fokal yang akan menyebabkan kontraindikasi untuk dilakukannya punksi lumbal. dan kumpulan cairan subdural oksipitoparietal kanan (empiema)8. punksi lumbal dapat dilakukan6. dengan edema kortikal (anak panah). Gambar 3. dan pembentukan abses pada pasien dengan meningitis purulenta. pemeriksaan kultur darah dan urin sebaiknya dilakukan. punksi lmbal harus dilakukan sesegera mungkin. berdasarkan pada usia dan faktor predisposisi pasien. Cairan serebrospinal harus steril selama 24 jam. Ketika tanda fokal atau papiledema dijumpai. Regimen terapi empiris untuk meningitis purulenta ditunjukkan pada tabel di bawah ini9: 12 .8.2.MRI tanpa kontras dilakukan pada pasien dengan meningitis purulenta tanpa komplikasi yang menunjukkan hasil yang kurang bermakna8. Punksi lumbal dapat diulang untuk menilai respon terhadap terapi. Terapi disesuaikan seperti yang diindikasikan jika pewarnaan Gram atau pemeriksaan kultur dan sensitivitas telah tersedia. 2. empiema. Penurunan pleositosis serta penurunan proporsi leukosit PMN harus terjadi dalam 3 hari6. Jika cairan serebrospinal tidak jernih. T2-weighted axial MRI menunjukkan sinusitis frontalis. Penatalaksanaan Jika pemeriksaan fisik tidak menunjukkan adanya kelainan neurologis fokal atau papiledema. dan CT scan dilakukan. terapi antibiotik dimulai tanpa penundaan.

13 . Terapi Empiris Meningitis Purulenta9 FAKTOR PASIEN • Dewasa <50 tahun • TERAPI EMPIRIS Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau Cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah dengan vancomycin 15 • mg/kgBB IV setiap 8-12 jam Ampisilin 2 g IV setiap 4 jam ditambah dengan ceftriaxone 2 g Dewasa > 50 tahun IV setiap 12 jam atau • Cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah dengan vancomycin 15 • Gangguan imunitas seluler mg/kgBB IV setiap 8-12 jam Ampisilin 2 g IV setiap 4 jam ditambah dengan ceftazidime 1 g IV setiap 8 jam ditambah dengan vancomycin 15 mg/kgBB IV setiap • 8-12 jam Vancomycin 15 mg/kgBB IV setiap 8-12 jam ditambah dengan ceftazidime 1 g IV setiap 8 jam Bedah saraf. cedera kepala. Neisseria meningitides. dan Pseudomonas aeruginosa ditampilkan pada tabel di bawa ini9.Tabel 2. Streptococcus agalactie. Haemophillus influenza. Listeria monocytogenes. atau CSF shunt Regimen terapetik spesifik organisme untuk meningitis purulenta termasuk untuk meningitis yang disebabkan oleh Streptococcus pneumonia. Enterobacteriaceae.

Table 3. Regimen Terapi Antibiotik Spesifik Organisme9 ORGANISME REGIMEN TERAPI Sensitif Penisilin • • • Penisilin G 4 juta U IV setiap 4 jam atau ampisilin 2 g IV setiap 4-6 jam Ceftriaxon 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IVsetiap 4-6 jam ditambah dengan vancomycin 15 mg/kgBB IV setiap 8-12 jam • • Durasi terapi: 10-14 hari Streptococcus pneumonia Sensitif Ceftriaxone Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah dengan vancomycin 15 mg/kgBB IV setiap 8-12 jam atau rifampin 600 mg PO/IV/hari • Durasi terapi 10-14 hari Negatif beta laktamase: • Ampisilin 2 g IV setiap 4-6 jam Durasi terapi: 7 hari Haemophillus influenza • • • • • Positif beta laktamase: Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam Durasi terapi: 7 hari Penisilin G 4 juta U IV setiap 4 jam atau ampisilin 2 g IV setiap 4-6 jam Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam Neisseria meningitides 14 .

Hal ini akan menyebabkan eksaserbasi inflamasi dan kerusakan sawar darah otak lebih lanjut. Terapi tersebut akan menurunkan penetrasi beberapa antibiotik seperti vancomycin ke CSS. Keuntungan glukokortikoid ajuvan pada dewasa belum jelas. terapi tambahan dengan deksametason menghasilkan penurunan sekuele audiologik dan neurologic. Berdasarkan hal di atas.pneumonia1. dibagi setiap 8 jam. jika diperlukan Streptococcus agalactie • • Durasi terapi: 14-21 hari Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah dengan gentamicin 3-5 mg/kgBB IV per hari dibagi setiap 8 jam Enterobacteriaceae • • Durasi terapi: 21 hari Ceftazidime 1 g IV setiap 8 jam atau cefepime 2 g IV setiap 8 jam ditambah dengan 3-5 mg/kgBB IV per hari dibagi setiap 8 jam Pseudomonas aeruginosa • Durasi terapi: 21 hari Sitokin inflamasi seperti IL-1.6 dan TNF-alfa meningkatkan respon CSS terhadap pelepasan produk dinding sel bakteri aktif. Namun. Pada 4 penelitian prospektif. terutama H. placebo controlled trials pada anak lebih dari 2 bulan. anak yang 15 . kebanyakan pasien anak terinfeksi dengan H.• • Durasi terapi: 7 hari Penisilin G 4 juta U IV setiap 4 jam atau ampisilin 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah dengan 3-5 mg/kgBB IV perhari dibagi setiap 8 jam Listeria monocytogenes • • Durasi terapi: ≥ 21 hari Penisilin G 4 juta U IV setiap 4 jam ditambah dengan gentamisin 3-5 mg/kgBB IV per hari. Oleh karena itu. terapi ajuvan kortikosteroid telah dicoba. terapi deksametason direkomendasikan pada anak lebih dari 2 bulan yang mengalami meningitis purulenta.influenza.influenza dan keuntungan terapi glukokortikoid tidak dapat diaplikasikan pada anak yang terinfeksi organism lain seperti S.

2.OC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib). Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV). dan MMR (Measles dan Rubella).15 mg/kgBB IV setiap 6 jam direkomendasikan1. Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7). tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Meningococcal conjugate vaccine (MCV4). keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental. Pencegahan Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor risiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat. 2. 2.tidak divaksinasi terhadap H.15 mg/kg IV. setiap 6 jam selama 4 hari. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO. Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. atau ditemukannya kokobasil gram negative pada pewarnaan Gram CSS.2. bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan.influenza. dan 5 – 10% penderita mengalami kematian3. Pada dewasa. Polio dan MMR. pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan. Prognosis Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta. penggunaan glukokortikoid terbatas pada pasien dengan konsentrasi bakteri yang tinggi di CSS dan bukti peningkatan tekanan intrakranial. anak 1-5 tahun cukup 16 . Deksametason diberikan dengan dosis 0.9. Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian. Imunisasi Hib Conjugate vaccine (Hb.10. Dosis 0.

pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet3. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi. Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik. Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita. saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab meningitis3. W135 dan Y.Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A. 10. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi3. pemeriksaan cairan otak. C. dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar. 10. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis3. Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita.diberikan satu dosis. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal. rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini. 17 . Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat3.

Deksametason diberikan dengan dosis 0. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat3. konfusi. Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah. berdasarkan pada usia dan faktor predisposisi pasien. muntah.BAB 3 PENUTUP 3. Jika cairan serebrospinal tidak jernih. cairan bersin dan cairan tenggorok penderita. setiap 6 jam selama 4 hari1. 1. Pilihan antibiotik inisial yaitu secara empiris. 3. Gejala yang dialami termasuk demam. serta kekakuan pada leher6. Terapi disesuaikan seperti yang diindikasikan jika pewarnaan Gram atau pemeriksaan kultur dan sensitivitas telah tersedia. Saran 18 . 2. Penyebaran bakteri dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak. punksi lmbal harus dilakukan sesegera mungkin. terapi antibiotik dimulai tanpa penundaan. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Kesimpulan Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus3.15 mg/kg IV. ingus. Jika pemeriksaan fisik tidak menunjukkan adanya kelainan neurologis fokal atau papiledema. nyeri kepala. dahak.

sekolah. • • • Meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet. W135 dan Y. Pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Meningococcal conjugate vaccine (MCV4). 19 . C. tenda dan kapal.Adapun saran yang dapat diberikan yaitu: • Memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. • Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7). Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV). Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A. Fisioterapi dan rehabilitasi diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat pada penderita yang sembuh dari meningitis. • Mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak. Mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib).

com/article/1953089-overview 10. Available from: http://repository. Konda SR. Israeli Journal of Medicine. Bacterial Meningitis (Meningoencephalitis): A Review. Incesu L. 2670-2673 in Sudanese Children. Codrticosteroids in Acute Bacterial Meningitis. Aminoff MJ. Simon RP. The Canadian Journal of CME. Salih KEMA. Early Recognition and Management of Meningitis. 2001.medscape. JIACM 2006. P 6-7 5. Haines DE. 2002. 2004. Bansal J.usu. pp. 2011. 2011.DAFTAR PUSTAKA 1. 105-114 8. Diner BM. Rohkamm R. Sudan. 2008. Available from: http://emedicine. Clinical Neurology. 7(3): 225-35 2. Thieme Stuttgart: New York. Lippincott Williams & Wilkins: New Yorl. Cass D. African Journal of Microbiology Research Vol. Bacterial Meningitis Organism-Spesific Therapy. McGraw-Hill/Appleton & Lange: United States 7. Color Atlas of Neurology. and Systems. 2006. Omdurman. Greenberg DA. Pattern of Bacterial Meningitis 4(24).id/bitstream/123456789/23705/4/Chapter %2520II. 5 th Edition.ac. Dhamija RM. Vol.pdf&sa=U&ei=r8bMT6qnCoLprAf2kpH4Cg&ved=0CBAQFjAA&s ig2=xk2MbinlqGJJuh9jdf8osQ&usg=AFQjCNGu4u51n0yTu3rQqlU6DYswl UWppg 4. Meningitis.medscape. Sections. 2005. 5(1): 19-22 3. Neuroanatomy: An Atlas of Structure.p 47 6. 20 . Imaging in Bacterial Meningitis. Available from: http://emedicine. 2010.com/article/341971-overview#a24 9. dkk. Struble K.