You are on page 1of 28

BAB I PENDAHULUAN

I. Latar Belakang
Blok 21 merupakan blok metabolik endokrin 2. Dimana pada blok ini akan dibahas mengenai sistem endokrin pada manusia dalam segi klinik. Dan dalam kasus yang diberikan pada PBL 1 sebelumnya. Telah diberikan skenario yang dimana data-data tersebut menjurus kearah diagnosis hiperparatiroid primer. Hiperparatiroid terdiri dari sekelompok sindroma yang tumpang tindih yang disebabkan oleh sekresi hormon paratiroid yang berlebihan. Hiperkalsemia merupakan tanda biokimiawi yang utama dari kelainan ini. Dimana hormon paratiroid ini sangat penting bagi metabolisme kalsium dalam tubuh dan sangat esensial bagi kelangsungan hidup manusia. Oleh sebab itu jika terjadi gangguan yang serius, maka dapat berakibat fatal. Untuk itu, dalam makalah ini akan dibahas mengenai penyakit tersebut serta pemecahan permasalahnya dalam skenario yang telah diberikan.

II. Tujuan
Tujuan dibuatnya makalah ini adalah lebih kepada pembelajaran mandiri mengenai system endokrin manusia. Makalah ini dibuat berdasarkan diskusi kasus yang telah diberikan pada PBL 1 sebelumnya. Di makalah ini akan lebih membahas salah satu penyakit pada sistem endokrin manusia, yaitu penyakit hiperparatiroid primer. Diharapkan dengan membuat makalah ini, penyusun dapat mengerti dengan baik mengenai penyakit tersebut, dan juga untuk pemenuhan tugas PBL kali ini.

1

BAB II ISI

I.

Pemeriksaan
Anamnesis cermat akan sangat membantu dalam mendapatkan gejala hiperkalsemia dan

Anamnesis

mendapatkan petunjuk tentang etiologi. Walaupun diagnosis hiperparatiroidisme primer dapat ditegakkan dengan terpercaya pada kebanyakan pasien setelah pemeriksaan yang tepat, namun semua sebab lain hiperkalsemia harus dipertimbangkan dan disingkirkan.1 Hiperkalsemia umumnya mencerminkan adanya penyakit dasar yang serius yang mungkin tidak diduga sewaktu melakukan evaluasi awal. karena itu, pasien hiperkalsemia mula-mula harus dianamnesis ulang dan dilakukan pemeriksaan fisik dengan tujuan-tujuan khusus di pikiran kita. Hal ini mencakup evaluasi terpennci mengenai lamanya penyakit, obatobat yang digunakan (antasida kalsium karbonat dapat menaikkan kalsium serum), asupan makanan (cukup vitamin D atau tidak), kemungkinan adanya penyakit endokrin yang tidak berhubungan dengan mineral, riwayat adanya nefrolitiasis dalam catatan (foto-rontgen lama), gejala-gejala kanker, riwayat adanya kelainan-kelainan endokrin dan mineral dalam keluarga, dan kemungkinan adanya kelenjar limfe atau massa yang dapat diraba, lesi-lesi atau pigmentasi pada kulit (metastasis), dan tiromegali, hepatomegali atau splenomegali.2

Fisik Anamnesis tetap menempati kedudukan yang penting dalam pemeriksaan kelainan kelenjar paratiroid. Kelenjar paratiroid normal tidak dapat diraba, bahkan pada pembedahan sering kali sulit diidentifikasi. Sementara itu, tumor kelenjar paratiroid karena terletak di posterior kelenjar tiroid, jarang dapat dipalpasi, atau jika cukup besar, sulit dibedakan dengan tumor kelenjar tiroid sendiri. Pemeriksaan fisik lebih kepada ciri-ciri klinis akibat oplikasi hiperkalsemia, pemeriksaan tersebut dapat mencakup;1,3  Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.  Amati perubahan warna kulit, apakah tampak pucat.  Perubahan kesadaran, bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organ seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.3,4
2

maka tes ini harus diulangi atas contoh darah yang diambil tanpa stasis vena dan dikoreksi untuk albumin serum. tetapi adanya peningkatan gamma globulin yang menghilang setelah dilakukan paratiroidektomi telah dicatat terjadi pada hiperparatiroidisme primer. bila tidak terdapat bukti foto rontgen adanya hiperparatiroidisme di tulang belulang. kreatinin serum.1 2. kiorida. harus dipikirkan kemungkinan adanya hiperparatiroidisme ektopik. Abnormalitas-abnormalitas pada nilai globulin dalam elektroforesis protein serum menunjukkan ke arah adanya mieloma muitipel atau sarkoidosis. Jika hiperkalsemia dikornfirmasi. maka penelitian laboratorium tambahan harus didapatkan yang mencakup BUN. Walaupun peningkatan nilai laju endap darah dan anemia telah pula dicatat terjadi pada hiperparatiroidisme primer. Biokimia Bila hiperkalsemia dilaporkan pada penyaringan biokimia. Hiperfosfatemia tanpa disertai adanya kegagalan ginjal yang berat lebih menunjukkan adanya sebab non paratiroid. Perincian pemeriksaan dapat dilihat pada tabel 3 berikut ini. 3 . Biokimia Serum dan Urine Beberapa kali pengukuran di serum dan urin mungkin bermanfaat untuk memutuskan pasien-pasien hiperkalsemia apakah termasuk kategori paratiroid dan non paratiroid. fosfatase alkali dan analisis terminal—C PTH. Peningkatan klorida dalam serum lebih menunjang adanya hiperparatiroidisme primer. fosfat. Peningkatan fosfatase alkali serum lebih sering terjadi pada pasienpasien kanker dibandingkan hiperparatiroidisme primer dan.Penunjang 1.

2.4 4. cAMP Nefrogenik Sekitar 40-50% dari cAMP yang diekskresi melalui urin berasal dari sel-sei tubulus renalis. menggunakan iPTH serum. Menggunakan assay regio tengah yang. atu penyakityang dapat disembuhkan.sensitif dan spesifik. kecenderungan sekarang adaiah menggunakan pengukuran iPTH serum dan kalsium untuk menentukan apakah pasien termasuk dalam kelompok yang mempunyai lesilesi di paratiroid yang dapat direseksi dengan pernbedahan atau kelompok yang membutuhkan evaluasi diagnosis lebih dahulu untuk dicari penyebab hiperkalsemia. Produksi dan pelepasannya dari sel ke dalam urin hampir seluruhnya dikontrol oleh PTH. Pada pasien-pasien ini. Pengukuran Imunologis Hormon Paratiroid (iPTH) pada Hipertiroidisme Primer Tahun-tahun terakhir ini karena dikembangkannya pengukuran imunologis yang sensitif dan spesifik terhadap PTH dalam serum. kadar cAMP nefrogenik yang rendah menimbulkan dugaan bahwa nilai iPTH serum bersifat 4 . uji ini mungkin bermanfaat pada pasienpasien yang kadar iPTHnya dalam serum tidak jelas meningkat. Nilainya lebih dari normal pada kurang lebih 80% pasien-pasien hiperparatiroidisme primer. Komponen cAMP di urin ini dapat diperkirakan dengan tepat dan ini dikenal sebagai cAMP nefrogenik.2 3.2.2 Pada umumnya.5 Pengukuran kalsium di urin pada pasien-pasien hiperkalsemia umumnya kurang bermanfaat. terutama akibat kanker. Pada saat di mana pasien sekali dievaluasi secara menyeluruh untuk mencari kelainan-kelainan non paratiroid yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. pengukuran iPTH serum membagi pasien hiperkalsemia menjadi dua katagori. kecuali bila hasilnya rendah. Pada kebanyakan pasien kelainan non-paratiroid yang menyebabkan hiperkalsemia. Hasil pemeriksaan tersebut mungkin merupakan satu-satunya kunci untuk mengetahui adanya hipokalsiuria hipokalsemia familial.1. Jadi mungkin. dijumpainya kadar cAMP yang rendah pada pasien-pasien hiperkalsemia non paratiroid tapi bukan kanker. untuk mendiagnosis hiperparatiroidisme primer. iPTH serum tidak terdeteksi atau rendah kecuali disertai hiperparatiroidisme. serum iPTH meningkat pada 90% pasien hipertiroidisme primer dan sisanya meningkat tidak sesuai untuk kadar kalsium serum (di atas batas atas formal). walau pad adanya kelainan nonparatiroid lain yang juga berpotensi menyebabkan hiperkalsemia sendiri. pada kasus peningkatannya sesuai untuk kadar kalsium serum.hasil ini lebih diduga terjadi akibat sebab-sebab non paratiroid dari hiperkalsemia yang ada.

akan tetapi juga tidak dapat mendeteksi pada kelainan kelenjar yang multipel. Radiologi a.2 c.artifaktual dan dapat dijadikan alasan bahwa keadaan tersebut bukan hiperparatiroidisme primer. di mana zat radionuklir tersebut terkonsentrasi pada kelenjar tiroid dan paratiroid.  Tulang menjadi tipis. Ultrasonografi leher mempunyai kemampuan yang sama dibandingkan Sestamibi scanning. adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid. akan tetapi tergantung pada operatornya sehingga memberikan tingkat akurasi yang berbeda-beda. tetapi akan bertahan pada kelenjar paratiroid yang engalami kelainan.6 II. Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas 60-90%.6 b. Working diagnosis Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium.1. Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista. dan biasanya akan hilang dalam waktu kurang dari satu jam.4. ada dekalsifikasi  Cystic-cystic dalam tulang  Trabekula di tulang6 d. MRI. gejala-gejala klinis yang ada.2. Pemeriksaan USG. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal.2 5. Pemeriksaan yang sering dilakukan diantaranya ialah pencitraan dengan menggunakan penanda Sestamibi. serta data-data lain yang disebutkan dalam skenario.2. Kelemahan dari pemeriksaan ini ialah tidak dapat mendeteksi kelainan kelenjar yang multipel. Foto Rontgen Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Wanita tersebut dapat didiagnosa menderita hiperparatiroid primer atau biasa disebut juga sebagai 5 . Keuntungan dari ultrasonografi leher ialah dapat dilakukan segera pada saat awal evaluasi. anamnesis dan pemeriksaan fisik. sedangkan nilai yang normal atau meningkat merupakan konfirmasi nilai iPTH serum dan menyokong keadaan tersebut.

6 Hiperparatiroidisrne adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Hiperparatiroid Sekunder banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisrne sekunder. Kelainan biokimia penting (tampil dalam paling kurang 90 persen pasien) suatu peningkatan kadar kalsium serum dengan peningkatan serentak kadar termina C-PTH. malabsorpsi usus dan terlazim insuiisiensi ginjal kronika.6.7 Penting agar analisis kalsium dan PTH dilakukan pada contoh serum yang sama dan bahwa tes ini diulangi jika hasilnya tidak menyimpulkan. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu penyebab tersering hiperkalsemia. Differential Diagnosis Merupakan suatu keadaan dimana jika jumlah hormon paratiroid yang dieksresi lebih 1.10 Pada hiperparatiroidisme sekunder yang refrakter. sekresi PTH tetap tak dapat ditekan walaupun kelainan metaboliknya sudah diperbaiki.1 III. Istilah ini digunakan oleh beberapa ahli untuk menggambarkan fase penyakit ini tempat glandula parathyroidea hipertrofi ke suatu ukuran.7 Keadaan hipokalsemia kronika merangsang glandula parathyroidea dan hasil akhirnya hiperparatiroidisme sekunder. Keadaan ini ditandai oleh peningkatan kadar PTH yang tinggi sekali dengan kadar kalsium serum yang normal atau rendah. penyebab yang lain adalah keganasan.6 Kelainan ini jauh lebih lazim terjadi pada orang diatas usia 40 tahun dan dua kali lebih lazim pada wanita dibandingkan pria.1 6 .6 2. Hiperparatiroid sekunder ini merupakan kelainan yang didapat yang timbul akibat hipokalsemia yang lama yang dapat terjadi pada gagal ginjal terminal.6 Diagnosis hiperparatiroidisme primer harus ditegakkan dengan kepastian sebelum operasi.hiperparatiroidisme primer. Sebabnya mencakup defisiensi kalsium atau vitamin D diet. yang mereka tidak lagi berespon secara flsiologi terhadap konsentrasi kalsium serum diionisasi dan fungsinya. Hiperparatiroid Tersier Hiperparatiroidisme tersier adalah suatu varian hiperparatiroidisme sekunder. defisiensi vitamin D maupun keadaan resisten terhadap vitamin D.

Faktor-faktor ini mencakup substansi-substansi "PTH. a.3 3. keadaan ini disebut hiperparatiroidisme tersier. kelenjar hipertropid menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia. ekskresi cAMP nefro-genik pada banyak pasien dengan 7 .like". Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar phosfat sering naik.7 Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder yang telah diderita lama. Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan hormon paratiroid berlebih.3 Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal. tumortumor maligna tersebut menimbulkan faktor-faktor osteolitik humoral yang sama setelah dan sebelum bermetastasis ke tulang. bahkan setelah penekanan kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Kadar iPTH dalam serum pasien-pasien hiperparatiroidisme primer dan hiperkalsemia yang selingkat adalah lebih tinggi pada pasien dengan hiperkalsemia akibat kanker. Hiperkalsemia pada keganasan Tampaknya bukan karena suatu metastasis pada tulang yang menyebabkan hiperkalsemia kronis hanya karena adanya lesi ruang tersebut. Yang lebih mungkin. meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal atau bahkan berada diatas normal.13 Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme sekunder akut. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia. Diduga setiap satu atau kombinasi dari humor-humor tersebut mungkin disekresi secara sis-temik oleh tumor asal dalam jumlah yang cukup atau dilepas oleh metastase tumor di tulang untuk menstimulasikan osteolisis lokal yang akan menyebabkan hiperkalsemia. Pada kasus ini.Keadaan hipokalsemia yang lama akan menyebabkan perubahan pada kelenjar paratiroid menjadi otonom dan berkembang menjadi keadaan seperti hiperparatiroidisme primer. dan faktor aktivitasi osteoklas (OAF). Hiperkalsemia Nonparatiroid Sebab-sebab yang mendasari hiperkalsemia pada keadaan-keadaan yang termasuk dalam kategori kedua (berhubungan dengan non-PTH) sangat bervariasi dan sebagian tidak dapat dipastikan. Juga. prostaglandin.

Mungkin kelainan ini melibatkan sensitivitas titik acu kefenjar paratiroid abnormal terhadap ion kalsium ekstraselular (seperti pada hiperkalsemia litium). Ini dapat dilihat pada penilaian densitas tulang pada pemeriksaan DXA. respons cAMP nefrogenik terhadap PTH eksogen dan endogen lebih nyata pada pasien-pasien hipokalsiuria hiperkalsemia familial diban-dingkan dengan orang yang normal atau pada pasien-pasien hiperparatiroidisme primer. maka tulang menjadi kurang padat dan lebih rapuh. batu-batu ginjal dan osteitis fibrosa kistika) pada pasien-pasien tersebut jelas menunjukkan bahwa hipersensitivitas jaringan terhadap PTH mungkin bukan satu-satunya penyebab kelainan. sehingga tulang menjadi keras dan padat. hipokalsiuria.hiperkalsemia yang berhubungan dengan kanker adalah sama atau lebih besar pada pasienpasien dengan hiperparatiroidisme primer.9 Diagnosis secara klinis sulit dinilai karena tidak ada rasa nyeri pada tulang saat osteoporosis terjadi. walaupun osteoporosis lanjut. menetapnya peningkatan reabsorpsi kalsium pada tu-buius renalis setelah paratiroideklomi dan diketahui tidak adanya sekuele khas hiperparatiroidisme primer (seperti. sehingga terjadilah osteoporosis.2 4. Rasa nyeri pada tulang timbul saat terjadinya fraktur atau mikro fraktur.8.2 b. Hipokalsiuria hiperkalsemia familial (hiperkalsemia familial benigna) Sindroma ini mungkin merupakan kelainan penting kedua pada diagnosis banding hiperparatiroidisme primer. Khususnya pada wanita-wanita menopause dan pasca menopause. rasa nyeri di daerah tulang dan sendi dihubungkan dengan adanya nyeri akibat defisiensi estrogen. yaitu osteoporosis primer (involusional) dan osteoporosis sekunder. Namun demikian.10 Osteopororsis dibagi dua kelompok. Jika tubuh tidak mampu mengatur kandungan mineral dalam tulang. Keadaan ini diturunkan melalui pola autosomal dominan dan biasanya khas ditandai dengan hiperkalsemia yang asimtomatik atau ringan.3 Tulang terdiri dari mineral-mineral seperti kalsium dan fosfat. Osteoporosis primer adalah osteoporosis yang tidak diketahui 8 . dan kadar iPTH dalam serum yang normal sampai rendah. Osteoporosis Osteoporosis adalah penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan densitas massa tulang dan perburukan mikroarsitektur tulang secara progresif sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah. Hiperkalsemia pada sindroma familial ini sebagian mungkin disebabkan oleh hipersensiiivitas ginjal terhadap efek hipokalsiuriadari PTH. hipermagnesemia ringan (yang bervariasi).

Terhadap osteoblas. Kondisi ini menyebabkan struktur tulang menjadi abnormal yang semakin lama semakin meluas sehingga mengakibatkan deformitas. Paget Disease Penyakit Paget merupakan gangguan di mana terdapat peningkatan yang berlebihan dari turnover tulang pada bagian yang terlokalisir dari skeleton. maka akan terjadi osteoporosis yang progresif. disebabkan defisiensi estrogen akibat menopause.penyebabnya. hiperparatiroidisme sekunder dan peningkatan kerja osteoklas. Glukokortikoid akan menyebabkan gangguan absorbsi kalsium di usus dan peningkatan ekskresi kalsium lewat ginjal sehingga akan menyebabkan hipokalsemia. glukokortikoid akan menghambat kerjanya.11 Penyakit Paget bisa muncul dengan tanda dan simptom yang jelas pada sekitar 5% pasien. Gambaran klinis tipikal dalam 9 . Perubahan pada bentuk tulang mengakibatkan perubahan mekanik dan juga menyebabkan peningkatan tekanan yang bisa menimbulkan nyeri pada sendi dan sindrom kompresi saraf. Osteoporosis tipe 1. disebut juga osteoporosis pasca menopause. Osteoporosis tipe 2. sehingga formasi tulang menurun. peningkatan risiko fraktur dan nyeri. Secara umum dapat diterima bahwa kebanyakan pasien dengan penyakit paget adalah asimtomatis.11 Penyakit Paget sering terjadi pada populasi keturunan Eropa bagian utara.8 5.11 Osteoporosis primer dibagi atas osteoporosis tipe 1 dan 2.11 Glukokortikoid merupakan penyebab osteoporosis sekunder dan fraktur osteoporotik yang terbanyak. Kompresi saraf yang terpenting adalah keterlibatan basis kranii yang menyebabkan ketulian. sehingga produksi estrogen menurun dan akhirnya osteoklas juga akan meningkat kerjanya. Selain itu glukokortikoid juga akan menekan produksi gonadotropin. disebut juga osteoporosis senilis. Ada peningkatan tergantung umur dimana prevalensi pada pasien lebih dari 85 tahun adalah hampir lima kali di atas mereka yang berumur kurang dari 60 tahun. Dengan adanya penin gkatan resorpsi tulang oleh osteoklas dan penurunan formasi tulang oleh osteoblas. disebabkan oleh gangguan absorpsi kalsium di usus sehingga menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder yang menyebabkan timbulnya osteoporosis. sedangkan osteoporosis sekunder adalah osteoporosis yang diketahui penyebabnya.

Osteomalasia akibat hipofosfatemia biasanya terjadi akibat hiperfosfaturia. mudah lelah. Pada orang tua dimana epifise telah menutup dan hanya tulang yang terkena. meningkatnya kadar hormon paratiroid serum (jika hipokalsemia ada) dan rendahnya kadar 1. kadar alkalin 10 . Gambaran Klinis Penyakit Paget      Nyeri: nyeri tulang. kelemahan proksimal dan pelunakan periartikuler. meningkatnya kadar alkalin fosfatase.12 Manifestasi klinis dari osteomalasia menyerupai gangguan reumatik.7. gangguan mineralisasi ini disebut osteomalasia. kompresi korda spinalis Transformasi neoplastik Diagnosis penyakit Paget terutama adalah secara radiologis. dimana didapatkan kadar osteokalsin. kalsium dan fosfor yang Bdekuat.25-(OH)2D) di dalam serum. Defisiensi yang lama dari berbagai hal di atas mengakibatkan akumulasi matriks tulang yang tidak dimineralisasikan. Penurunan mineralisasi pada pasien muda menyebabkan riketsia karena kerusakan dari pertumbuhan lempeng epifise. tengkorak/ kranium Fraktur: komplit. hipofosfatemia. Pada osteomalasia akibat defisiensi kalsium ekskresi kalsium urin menurun. Kekuatan tulang menurun. Marker turnover tulang pada umumny a meningkat pada penyakit aktif. yang menyebabkan deformitas struktural pada tulang penyangga berat badan. Simptom ini membaik dengan terapi untuk mengoreksi gangguan mineralisasi.25 (OH)2D normal dan kadar fosfor serum bisa rendah atau normal. Gambaran laboratorium dari osteomalasia akibat defisiensi vitamin D adalah kadar kalsium serum rendah atau normal.Tabel 1. palsy serabut saraf lainnya. Osteomalasia Pertumbuhan tulang normal dan proses mineralisasi membutuhkan vitamin D.11 Tabel 1. kadar 1. hormon paratiroid dan 25 hidroksi vitamin D (25-OH vitamin D) adalah normal. nyeri sendi Deformitas: Tulang panjang membengkok.11 6. kadar osteokalsin serum normal. fraktur fisura Neurologis: Ketulian. meliputi nyeri tulang. kadar hormon paratiroid meningkat.25 dihidroksi vitamin D (1. Aktivitas alkaline fosfatase plasma meningkat pada 85% pasien dengan penyakit paget yang tidak diterapi.

fosfatase biasanya meningkat.4 Satu faktor genetika bisa terlibat.12 IV. Penyebab lain yang jarang adalah hiperplasi pada keempat kelenjar paratiroid dan yang sangat jarang adalah karsinoma kelenjar paratiroid. Sindrom yang terjadi sebagai akibat adenoma. kadar fosfor serum dan 1. tumor hyperparathyroid-rahang (HPT-JT) sindrom. Penyebab hiperparatiroidisme primer adalah 85% adenoma soliter. terjadi akibat peningkatan sekresi hormon paratiroid (PTH) yang tersering disebabkan oleh adenoma kelenjar paratiroid yang biasanya bersifat jinak dan soliter. dari 4 kelenjar pan biasanya hanya 1 kelenjar yang terserang. hiperplasi dims atau karsinoma paratiroid. menunjukkan faktor ini sebagai suatu penyebab dasar yang mungkin. sedangkan karsinoma paratiroid jarang.7.25 (OH)2 vitamin D adalah rendah dan ekskresi fosfor urin sangat tinggi.2 Para pakar menduga pemberian diuretic tiazid dan kalsitonin dapat menyebabkan hiperplasi dan dan hipertrofikelenjar para tiroid. Epidemiologi Pengukuran kalsium serum rutin secara otomatis dan luas meningkatkan insidens hiperparatiroidisme primer. karena beberapa keluarga telah digambarkan di mana penyakit ini diturunkan sebagai "trait" autosomal dominan. Pada suatu penelitian baru-baru ini yang terkontrol dengan baik angka tahunan deteksi penyakit adalah 3. Penelitian insidens karsinoma tiroid pada pasien-pasien yang telah pernah mcngalami radiasi di daerah leher menunjukkan jumlah kasus hiper-paratiroidisme primer yang lebih besar daripada yang diperkirakan. Etiologi Hiperparatiroidisme primer.7 V. 6% adenoma multiple. kasus familial dapat terjadi baik sebagai bagian dari sindrom beberapa neoplasia endokrin (MEN 1 atau MEN 2a). Insidens hiperparatiroidisme primer meningkat dramatis pada wanita dan 11 . hiperplasi difus. Namun sulit untuk menafsirkan penyelidikan seperti ini karena kita mempunyai sedikit keterangan tentang insidens umum dan riwayat alamiah dari hiperparatiroidisme primer. atau terisolasi hiperparatiroidisme familial (FIHPT). oleh sebab itu.6 Etiologi dari adenoma atau hiperplasia tetap tidak diketahui dalam banyak kasus.5 kali lebih besar sebelum dikenalnya skrining kalsium serum rutin.

Zat-zat hormonal ini terutama mengatur (Ca++) plasma dan dalam prosesnya.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun. sedangkan peningkatan Ca++ bebas dalam CES menurunkan eksitabilitas neuromuskulus dan mengurangi kemungkinan terjadinya kontraksi. Di Amerika Serikat sekitar 100. Hormon tiroid. Akibatnya. Peningkatan Ca++ sitosol di dalam sel otot menyebabkan kontraksi. sebaliknya. apabila terjadi hipokalsemia (kadar Ca++ dalam darah rendah). Patofisiologi A. 12 . Penurunan Ca++ bebas menyebabkan eksitabilitas berlebihan saraf dan otot.pria. Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap tahun. Hanya Ca++ bebas inilah yang secara biologis aktif serta berada di bawah kontrol. yang menyebabkan influks Na+ mendekati ambang.5 Kalsium (Ca++) bebas dalam plasma dan cairan interstisium dianggap sebagai satu.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.secara normal tidak fektif sehingga otot rangka membentuk potensial aksi dan berkontraksi (mengalami spasme). Konsentrasi (Ca++) plasma adalah salah satu variabel tubuh yang diatur dengan sangat cermat. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10. Perlunya Ca++ plasma diatur secara ketat disebabkan oleh pengaruh ion ini yang penting pada banyak aktivitas tubuh. Penurunan Ca++ bebas meningkatkan perrneabilitas Na+. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Fisiologi Kalsium plasma harus diatur secara ketat untuk mencegah perubahan eksitabilitas neuromuskular.kesatuan simpanan. peningkatan Ca++ bebas menekan eksitabilitas neuromuskulus.2-4 VI. kalsitonin dan vitamin D mengontrol metabolisme kalsium (Ca++) dan fosfat (PO4≡). Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria. PO4≡ plasma juga dipertahankan. Hiperkalsemla (peningkatan Ca++ darah) juga dapat mengancam nyawa karena dapat menyebabkan aritmia jantung yang disertai penekanan menyeluruh eksitabilitas saraf-otot 2) Penggabungqn eksitasi-kontraksi di otot jantung dan otot polos. 1) Eksitabilitas neuromuskulus. Jaringan-jaringan yang excitable dapat mencapai ambang oleh rangsangan yang.

Untuk mempertahankan 13 . walaupun vitamin D juga berperan penting dalam keseimbangan Ca++. Kedua. ginjal. pengaturan homeostasis kalsium yang melibatkan penyesuaian-penyesuaian segera yang diperlukan untuk mempertanankan konsentrasi Ca++ bebas dalam plasma yang dilakukan secara terus menerus. Kalsium berfungsi sebagai kofaktor di beberapa langkah dalam jenjang reaksi yangmenyebabkan terbentuknya bekuan darah.3) Penggabungan rangsangan sekresi Masuknya Ca++ ke dalam sel sekretorik. Kontrol atas keseimbangan Ca++ memastikan bahwa pemasukan Ca++ ekiyalen dengan ekskresi dalam jangka panjang (beberapa minggu sampai bulan). kalsitonin. Dengan demiklan. Hormon paratiroid (PTH). memicu pengeluaran produk-produk sekretorik melalui proses eksositosis. 4) Pemeliharaan taut erat antara sel-sel.5 Kontrol metabolisme kalsium mencakup pengaturan homeostasis kalsium dan keseimbangan kalsium. yang terjadi akibat peningkatan permeabilitas terhadap Ca++ sebagai respon terhadap rangsangan yang sesuai. tidak esensial. bekerja secara langsung atau tidak langsung pada ketiga efektor tersebut. Pengaturan homeostasis kalsium ini terutama diakukan oleh pertukaran cepat antara tulang dan CES dan dalam tingkat yang lebih rendah. oleh modifikasi eskresi Ca++ melalui urin. dan usus. Tidak semua Ca++ yang dimakan akan diserap dari saluran pencemaan. 5) Pembekuan darah. Pengaturan metabolisme Ca++ bergantung pada kontrol hormon atas pertukaran antara CES dan tiga kompartemen lainnya: tulang. tulang berfungsi sebagai reservoir Ca++ dalam jumlah besar dan dapat dipergunakan untuk mempertahankan kadar Ca++ plasma dalam rentang sempit yang memungkinkan kehidupan apabila asupan dari makanan terlalu rendah. Selain itu. yang tingkat penyerapan-nya diatur oleh hormon dan bergantung pada status Ca++ tubuh. pengaturan keseimbangan kalsium yang melibatkan penyesuaian-penyesuaian penyerapan Ca++ di usus yang berlangsung lebih lambat serta penyesuaian dalam ekskresi Ca++ melalui urin agar jumlah total Ca++ dalam tubuh tetap konstan. pengatur utama metabolisme Ca++. control metabolisme Ca++ mencakup dua aspek. Hormon ketiga yang mempengaruhi Ca++. Pertama. Kalsium ikut membentuk perekat (semen) antar sel yang menyebabkan sel-sel tertentu melekat erat satu sama lain. Hormon ini merupakan hormon utama yang bertanggung jawab memelihara homeostasis Ca++ dan penting untuk mempertahankan keimbangan Ca++.

Pada keadaan 14 . Pertukaran cepat Ca++ tidak melibatkan resorpsi tulang yang mengalami mineralisasi sempurna. biasanya akibat asfiksia yang ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-otot pernapasan. Efek paling dini hormon paratiroid adalah mengaktifkan pompa Ca++ di membran untuk meningkatkan pemindahan Ca++ tanpa disertai pemindahah PO4≡. dari cairan tulang. Kedua. hormon ini meningkatkan transfer lambat Ca++ dan PO++ dari stable pool (simpanan stabil) mineral tulang di dalam tulang itu sendiri ke dalam plasma. 19-2lb). Hormon paratiroid memiiki dua efek utama pada tulang vang meningkatkan konsentrasi Ca++ plasma. Hormon ini juga bekerja menurunkan konsentrasi PO4≡ plasma. di seluruh CES) dan mencegah hipokalsemia. Apabila HPT sama sekali tidak tersedia dalam beberapa hari individu yang bersangkutan akan meninggal. Efek keseluruhan HPT adalah meningkatkan konsentrasi Ca++ dalam plasma (dan. dengan demikian. Selama hidup. dan usus. Akibatnya remodeling tulang yang terjadi lebih condong kea rah resorpsi tulang daripada pengendapan tulang.homeostasis maupun keseimbangan kalsium. ke dalam plasma.5 Hormon paratiroid (HPT) meningkatkan kadar kalsium plasma bebas melalui efeknya pada tulang. Dengan memobilisasi simpanan Ca++ di tulang ini. Efek pada tulang. HPT meningkatkan konsentrasi Ca++ plasma apabila konsentrasii elektrolit ini mulai turun. menembus membran tulang osteolitik-osteoblastik. Perpindahan Ca++ keluar dari simpanan labil menembus membran tulang menyebabkan terjadinya pertukaran cepat antara tulang dan plasma (Gbr. HPT menarik Ca++ keluar dari "cabang penarik-uangTtunai-otomatis" (ATM) bank tulang tanpa benar-benar masuk ke dalam bank (yaitu. pembuangan) tulang berlangsung bersamaan sehingga tulang secara terus menerus mengalami remodeling. Pertama. hormon paratiroid menggunakan tulang sebagai “bank” untuk menarik Ca++ sesuai keperluan untuk mempertahankan kadar Ca++ plasma. Melalui cara ini. dengan merangsang pelarutan tulang. Hormon ini berfungsi sebagai cadangan pada saat terjadi hiperkalsemia yang ekstrim. Proses pemindahan ini disebut osteolisis. Dalam keadaan normal. pembentukan) tulang dan penyerapan (resorpsi. pengendapan (deposisi. ginjal. tanpa menguraikan tulang yang mengalami mineralisasi itu sendiri). dan massa tulang tidak berkurang. hormon ini menginduksi efluks cepat Ca++ ke dalam plasma dari labile pool (simpanan labil) Ca++ yang jumlahnya kecil di cairan tulang.

Pada keadaan hipokalsemia kronik misalnya pada defisiensi Ca++ dalam makanan. Hormon paratiroid merangsang penghematan Ca++ dan mendorong pengeluaran PO4≡ oleh ginjal selama pembentukan urin. ginjal mampu mereabsorpsi lebih banyak Ca++ yang difiltrasi. hasil kali konsentrasi Ca++ plasma dan konsentrasi PO4≡ plasma harus berada dalam nilai yang relatif konstan. Sekresi HPT dalam jumlah besar yang berkepanjangan selama beberapa bulan atau tahun akhirnya akan menyebabkan terbentuknya rongga-rongga di seluruh tulang yang terisi oleh osteoklasosteoklas besar. HPT mempengaruhi pertukaran lambat Ca++ antara tulang itu sendiri dan CES dengan mendorong disolusi lokal tulang. Hormon tersebut melakukannya dengan merangsang osteoklas untuk memakan tulang. Karena sifat kelarutan garam kalsium fosfat.normal pertukaran ini jauh lebih penting untuk mempertahankan konsentrasi Ca++ plasma dibandingkan dengan pertukaran lambat. sebingga Ca++ yang keluar melalui urin berkurang. terdapat hubungan terbalik antara 15 . Efek ini meningkatkan kadar Ca++ plasma dan menurunkan pengeluaran Ca++ melalui urin. Di bawah pengaruh HPT. meningkatkan pembentukan osteoklas dan secara sementara menghambat aktivitas osteoblas membentuk tulang. Dengan demikian.5 Efek pada Ginjal. Pengeluaran kelebihan PO4≡ dari cairan tubuh yang dipicu oleh HPT ini penting untuk mencegah pengendapan ulang Ca++ yang dibebaskan dari tulang.

sebagian besar bukti mengisyaratkan bahwa kalsitonin kurang atau tidak berperan dalam kontrol metabolisme Ca++ dan PO4≡. Walaupun HPT tidak memiliki efek langsung pada. Kalsitonin menurunkan konsentrasi kalsium plasma. kalsitonin menurunkan resorpsi tulang dengan menghambat aktivitas osteoklas. sebagian Ca++ plasma akan harus mengendap kembali ke tulang bersama dengan PO4≡ agar produk kalsium fosfat tetap konstan. Seperti pada HPT. Apabila kadar PO4≡ plasma dibiarkan meningkat meleblhi normal.5 Vitamin D sebenarnya adalah suatu hormon yang meningkatkan penyerapan kalsium di usus. pengatur utama sekresLkalsitonin adalah kadar Ca++ bebas dalam plasma. hormon yang dihasilkan oleh sel-sel C kelenjar tiroid. Faktor terakhir yang berperan dalam pengaturan meta-bolisme Ca++ adalah kolekalsiferol. kalsitonin menurunkan perpindahan Ca++ dari cairan tulang ke dalam plasma.5 Efek pada Usus. Dari manapun sumbernya. Reaksi yang 16 . usus. tetapi tidak penting dalam kontrol normal metabolisme kalsium. atau vitamin D. tetapi berbeda dengan efeknya pada pengeluaran HPT/peningkatan Ca++ plasma merangsang sekresi kalsitonin dan penurunan Ca++ plasma menghambat sekresi kalsitonin (Gbr. 19-22). Efek hipokalsemik dan hipofosfatemik kalsitonin seluruhnya disebabkan oleh efek hormon ini pada tulang. secara jangka-pendek. senyawa mirip-steroid yang esensial untuk penyerapan Ca++ di usus. secara langsung meningkatkan penyerapan Ca++ dan PO4≡ oleh usus. Efek penting ketiga HPT pada ginjal (selain meningkatkan reabsorpsi Ca++ dan menurunkan reabsorpsi PO4≡ adalah meningkatkan pengaktifan vitamin D oleh ginjal. Kalsitonin. Penekanan resorpsi tulang menyebabkan kadar PO4≡ plasma berkurang serta penurunan konsentrasi Ca++ plasma. Vitamin ini. Pertama. pada gilirannya.konsentrasi Ca++ dan PO4≡ dalam plasma. Seperti HPT. kalsitonin memiliki dua efek pada tulang. Namun. tetapi dalam Hal ini. juga memiliki pengaruh pada kadar Ca++ plasma. Zat ini harus diaktifkan oleh dua perubahan biokimiawi berurutan berupa penambahan dua gugus hidroksil (-OH). Kedua. secara jangka-panjang. kedua efek tersebut menurunkan kadar Ca++ plasma. vitamin D secara biologis inaktif saat pertama kali masuk ke dalam darah baik dari kulit maupuri saluran pencernaan. hormon ini secara tidak langsung meningkatkan reabsorpsi Ca++dan PO4≡ dari usus halus melalui perannya dalam pengaktifan vitamin D. Hormon ini tidak memiliki efek pada ginjal atau usus.

sehingga konsentrasi PO4≡ plasma dapat dipulihkan ke normal.pertama terjadi di hati dan yang kedua di ginjal. Dengan tingkat yang lebih rendah. sehingga pengeluaran Ca++ berkurang. Hasil akhirnya adalah bentuk aktif vitamin D1. Karena HPT berkurang. Patologi parathyroidea suatu adenoma tunggal dalam sekitar 80 persen.2. yitamin D meningkatkan ketanggapan tulang terhadap HPT. PTH juga meningkatkan 17 . PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. dan (2) Hormon ini mengaktifkan vitamin D. Hiperparatiroidisme primer sebab terlazim hiperkalsemia.. Penurunan PO4≡ plasma juga meningkatkan proses pengaktifan tersebut. Peningkatan HPT memiliki dua efek yang penting untuk memeiihara keseimbangan Ca++: (1) hormon ini merangsang reabsorpsi Ca++ oleh ginjal. Ada dasar genetika untuk hiperplasia difus yang timbul pada pasien sindroma neoplasia multipel (MEN = multiple endocrine neoplasia). Patologi Hiperparatiroidisme bisa primer.5 sampai 1 persen. Kedua. Parathyroidea terlibat dalam semua pasien sindroma MEN I dan sekitar sepertiga pasien sindroma MEN IIa. Penurunan PO4≡ plasma menyebabkan peningkatan Ca++ plasma. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Sisanya menderita hiperplasia sporadik semua glandula parathyroidea tanpa adanya faktor etiologi yang jelas.meningkatkan penyerapan PO4≡ di usus. yang secara langsung menekan sekresi HPT. dua adenoma dalam 2 persen.25-(OH)2 vitamin D3. Enzim-enzim ginjal yang berperan dalam reaksi kedua pengaktifan vitamin D dirangsang oleh HPT sebagai respons terhadap penurunan plasma. hyperplasia semua kelenjar dalam sekitar 15 persen dan karsinoma dalam 0. reabsorpsi PO4≡ oleh ginjal meningkat.1 Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. sekunder atau tersier.5 B. yang kemudian. penurunan PO4≡ plasma juga menyebabkan peningkatan pengaktifan vitamin D. Efek vitamin D aktif yang paling dramatis dan penting secara biologis adalah mehingkatkan penyerapan Ca++ di usus. bentuk aktif vitamin D juga meningkatkan penyerapan PO4≡ di usus. Fosfat diatur secara langsung oleh vitamin D dan secara tidak langsung oleh lengkung umpan-balik Ca++ plasma HPT. yang meningkatkan penyerapan Ca++ dari makanan. Banyak pasien lain dengan hiperplasia menderita hiperparatiroidisme tanpa endokrinopati lain. Selain itu. Dalam tulang.5 Metabolisme fosfat dikontrol oleh mekanisme yang sama dengan yang mengatur metabolisme kalsium.

Tumor hipofisis yang tersering adalah prolaktinoma dan kadang-kadang menyebabkan akromegali dan Sindrom Cushing akibat sekresi hormon pertumbuhan dan ACTH yang berlebihan. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis. dan kartilago (khondrokalsinosis). suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. traktus intestinal.5 Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL. jaringan subkutis. dan ginjal.5 Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang.1.2 Sindrom Hiperparatiroid Familial Sekitar 10% kasus hiperparatiroid primer. yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. hipofisis anterior dan pankreas. penyakit tulang yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica. atau hiperplasia kelenjar. tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria.4. yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. disebabkanoleh kelainan genetik. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma. MEN tipe IIA (Sindrom Sipple) dan Sindrom Rahang-Hiperparatiroidisme. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum.4. tendon (kalsifikasi tendonitis).4 Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang. Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. Konsentrasi PTH serum juga meningkat.bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal. tapi tidak muncul secara langsung.2. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien. dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. seperi Neoplasia Endokrin Multiple (MEN) tipe I (sindrom Wermer). Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. MEN I diturunkan secara autosomal dominan dan ditandai oleh tumor paratiroid. Tumor pankreas pada MEN I umumnya dalam bentuk islet cell tumours yang sering meningkatkan sekresi gastrin sehingga menimbulkan 18 .

ekskresi kalsium urin yang normal dan kadar PTH dan l. Gambaran Klinis Pada umumnya.2. Penyakit ini ditandai dengan hiperkalsemia yang berat sejak anak-anak dengan adenoma soliter paratiroid yang besar.6 Pada ginjal. hipereparatiroidisme primer bersifat asimtomatik.25(OH). MTC merupakan kelainan yang dominan pada MEN IIA dan sering mengakibatkan kematian akibat metastasisnya. Kelainan tulang pada sindrom ini sangat eksklusif hanya menyerang maksila dan mandibula6 Familial Hypocalciuric Hypercalcemia (FHH) FHH merupakan kelainan otosomal dominan yang ditandai oleh hiperkalsemia dan hipokalsiuria relatif. Sedangkan hiperparatiroidisme merupakan kelainan yang jarang terdapat pada MEN IIA.6 C.6 Kelainan lain yang dapat timbul pada hiperparatiroidisme primer adalah miopati. diturunkan secara otosomal dominan dan saat ini sudah diketahui bahwa kelainannya terletak pada kromosom Iq21-q3. Kelainan-kelainan pada tulang ini dilihat dengan membuat foto radiografi konvensior. Sindrom tumor rahang-hiperparatiroidisme merupakan kelainan yang pertama kali ditemukan oleh Jackson pada tahun 1958.sindrom Zollinger-Ellison dan kadang-kadang juga menyebabkan hipersekresi insulin sehingga menimbulkan hipoglikemia puasa. kelainan ini ditandai oleh peningkatan kadar kalsium serum. nefrokalsinosis.2.6 Secara laboratorik akan didapat gambaran hiperkalsemia dengan kadar PTH yang tidak tertekan. kista tulang dan tumor coklat pada tulang-tulang panjang. Kelainan ini bersifat asimtomatik. gout dan pseudogout dan kalsifikasi koroner dan ventrikel serta katup jantung.D yang juga normal. Secara biokimia. hiperparatiroidisme primer akan ditandai oleh nefrolitiasis. Gambaran klinik yang tersering akan tampak pada tulang dan ginjal. Peningkatan produksi PTH menimbulkan keadaan di tulang yang disebut osteitis fibrosa cystica yang ditandai oleh resorpsi subpereriosteal pada falang distal. Ekskresi kalsium urin akan menurun sedangkan 19 . faeokromositoma bilateral dan hiperplasia paratiroid. ulkus peptikum dan pankreatitis keratopati pita. dapat normal tinggi atau meningkat. MEN IIA bersifat otosomal dominan dan ditandai oleh karsinorna tiroid meduler (MTC). a salt and pepper appearance tulang kepala. hiperkalsiuria dan penurunan klirens kreatinin.

D. koma. obstruksi. pielonefritis serta gagal ginjal. Keadaan ini terjadi pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Komplikasi 1) Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi). 4) Sistem saraf pusat Perubahan mental. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3. kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa kematian. penurunan daya ingat. depresi.5(OH)2D biasanya meningkat. tetapi peningkatan ini tidak mempunyai nilai diagnostik yang penting. 3) Hiperkalsemia Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Kadar 25(OH)D biasanya rendah sedangkan kadar 1.1 Berikut ini manifestasi klinik dari hiperkalsemia yang lazim terjadi pada hiperparatiroidisme primer dituliskan pada tabel 1. 2) Batu ginjal Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme primer. emosional tidak stabil. gangguan tidur.7 mmol/L) akan mengakibatkan gejala neurologi. 20 .ekskresi fosfat urin akan meningkat.

5) Neuromuscular Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness). Namun sebelumnya. reflux. diberi 'saline' intravena untuk rehidrasi. hipotoni otot-otot.1. rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium.1 2) Mitramisin Merupakan suatu agen sitotoksik yang menghambat resorpsi osteoklast tulang. vomiting. Krisis hiperkalsemia biasanya disertai dengan kadar kalsium serum lebih 14 mg per 100 ml. Tetapi tidak semua pasien dengan kadar kalsium serum di atas 14 mg per 100 ml.6 VII. Tentunya cara ini digunakan pada perawatan di rumah . Ia diberikan intravena sebagai dosis tunggal dan biasanya efektif untuk masa bervariasi yang berkisar dari 24 jam sampai 1 minggu. nausea. mengalami fraktur patologis pada daerah yang mempunyai kista pada tulang. pankreatitis. Pasien hiperkalsemia parah khas mempunyai kombinasi dari banyak gambaran. akan menderita gejala parah. dan sakit.2. 21 dalam hal ini furosemid berperan juga sebagai penggantian natrium. dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Hiperkalsemia yang Parah dan Kronis Hiperkalsemia parah bisa fatal. konstipasi. sehingga meningkatkan ekskresi kalsium dalam urin pada keadaan hiperkalsemia yang parah. 1) Furosemid Menghambat resorpsi kalsium dalam pars ascendens ansa Henle. 7) Kalsifikasi jaringan lunak Kalsifikasi jaringan lunak dapat menyebabkan artritis (kondrokalsinosis atau kalsifikasi tendinitis). 1 Berikut ini obat-obat yang dapat digunakan untuk mengatasi hiperkalsemia yang parah. konjungtivitis (kristal-kristal kalsium fosfat di konjungtiva) 8) Osteitis fibrosa cystica Merupakan penyakit tulang simptomatik (osteoitis. dan kehilangan nafsu makan. pruritus. tetapi bisa timbul pada kadar lebih rendah. fibrosa kistika). Pasien-pasien dapat mengeluh adanya nyeri tulang difus atau sangat jarang. 6) Gastrointestinal Ulkus peptikum.

Terapi dengan fosfat harus dimonitor dengan mengukur kadar kalsium. steroid. yang mempengaruhi pertumbuhan dan pelarutan garam kalsium yang sulit larut. Dosis lazim adalah 25 Ug/kg secara intravena perbolus. menghambat resorpsi tulang osteoklastik tanpa mempengaruhi mineralisasj osteoid yang baru dibentuk 4) Agen lain yang sekarang mempunyai peranan terbatas dalam penatalakasanaan hiperkalsemia parah meliputi fosfat. fosfat dan kreatin in dalam serum 22 . kalsitonin dan simetidin. berikut ini obat-obat yang dapat diberikan antara lain. 3) Fosfat Fosfat per oral dapat digunakan sebagai suatu agen anti hiperkalsemia pada pasien-pasien yang belum mendapatkan glukokortikoid (hati-hati. 1) Glukokortikoid berperan bagai sumber utama terapi hiperkalsemia yang berkaitan dengan keganasankeganasan hematologis. sebaiknya dilakukan pengurangan dosis preparat digitalis yang diberikan. Difosfonat pertama digunakan dalam pasien yang disebabkan osteomalasia. Obat ini hams diberikan dalam dosis yang relatif tinggi (misal: prednison. terkadang kombinasi glukokortikoid dan fosfat per oral kadang-kadang menginduksi terjadinya nefrolitiasis).2 Terapi untuk hiperkalsemia jangka panjang dapat dilakukan pada hiperkalsemia yang berkaitan dengan keganasan atau kanker. tetapi agen yang lebih baru yang mencakup aminohidroksipropiliden difosfonat (APD) dan diklorometilen difosfonat (CI2MDP). 2) Pilkamisin (mitramisin) Selain untuk terapi hiperkalsemia yang parah.10 5) Pembatasan kalsium 6) Penurunan digitalis Bila pasien sedang mendapat digitalis.3) Difosfonat Suatu kelompok senyawa yang dikembangkan belakahgan ini dengan sifat mengikat logam. 60-120 mg sehari dalam dosis terbagi) dan dalam jangka waktu yang relatif lama (1 bulan) sebelum terapi dapat dianggap gagal. indometasin. mitramisin mungkin bermanfaat untuk terapi hiperkalsemia yang disebabkan oleh kelainan-kelainan keganasan hematologis ataupun tumor-tumor padat. karena pasien hiperkalsemia mungkin menjadi lebih sensitif terhadap efek toksik obat ini.

untuk mengobservasi adanya efek yang diinginkan dan untuk mengawasi kemungkinan terjadinya hiperfosfatemia atau gangguan fungsi ginjal. Baru-baru ini terdapat laporan mengenai keberhasilan terapi dengan CT dosis tinggi (400-1000 unit setiap 12 jam) atau dengan kalsitonin ditambah glukokortikoid (CT. Ahli bedah berpengalaman jauh lebih dapat dian-dalkan dalam menentukan lokasi glandula parathyroidea hiperplastik daripada tes tunggal atau kombinasi tes apa pun. dan prednison 60 mg sehari).5 mg/kg dalam 250 ml salin dalam dua jam untuk 3 hari berturut-turut. USP. invasif dan menyesatkan.1 persen). 4) Kalsitonin Walaupun cukup beralasan. Etidronate diberikan secara intravena.1. tak satu pun efektif. 100 unit 2 kali sehari. Walaupun berbagai program diet dan obat telah dicoba. terapi dengan CT dalam dosis normal (100 unit/hari). yang mungkin mahal.2 Tindakan Bedah Tak ada terapi nonbedah memuaskan bagi hiperparatiroidisme.9%). hasilnya mengecewakan. bila dilakukan oleh seorang ahli bedah. hiperplasia dan karsinoma. Pemeriksaan prabedah untuk melokalisasi jaringan parathyroidea hiperfungsi umumnya tak diperlukan pada seorang pasien yang mula-mula dieksplorasi. disertai dengan sedikit morbiditas dan menawarkan kesembuhan definitif penyakit ini dalam 95 persen pasien atau lebih.45% atau 0. tetapi ia belum diteliti dengan adekuat. Difosfonat bisa layak dalam jangka singkat sebelum operasi. diatas 24 jam. atau injeksi dekstrosa 5%). pada dosis 7.1 Eksplorasi parathyroidea dianjurkan karena ia aman (mortalitas saat ini 0 sampai 0. 6) Etidronate atau pamidronate disodium intravena Obat-obatan ini telah berhasil digunakan pada pengobatan akut hiperkalsemia.2 Diagnosis hiperparatiroidisme primer harus ditegakkan sebelum eksplorasi leher dilakukan. Pamidronate lebih poten dan diberikan dalam dosis antara 60 dan 90 mg (tergantung pada derajat hiperkalsemia) sebagai infus intravena (1000 ml natrium klorida steril 0. Satu-satu-nya diagnosis yang akan ditegakkan dengan operasi adalah jenis penyakit parathyroidea yang ada dalam pasien tersendiri. misalnya adenoma.1.1 23 . 5) Estrogen Karena estrogen menyebabkan penurunan resorpsi tulang dan kalsium serum pada osteoporosis postmenopause estrogen telah digunakan dengan sukses sebagai suatu obat untuk menurunkan kalsium pada hiperparatiroidisme primer. USP.

. Setelah berusia lebih dari 50 tahun.Minum banyak cairan. Tindakan-tindakan tersebut dapat dilakukan antara lain dengan.2 VIII.Latihan. Tindakan preventive hanya dapat dilakukan untuk mecegah atau mengurangi gejala-gejala komplikasi yang lebih berat dari hiperparatiroid primer. sekitar 400-800 IU perhari. Preventive Tidak ada tindakan preventive yang khusus dalam kasus hiperparatiroidisme primer. berikut ini dijabarkan dalam tabel 5-4. asupan vitamin D harus lebih tinggi. . Ini dikarenakan dasar-dasar pathogenesis etiologi yang masih kurang jelas dan juga etiologi terbanyak disebabkan oleh adenoma yang soliter. Meminum banyak cairan dapat mencegah pembentukan batu ginjal. 24 .Penuhi kebutuhan vitamin D.Indikasi pembedahan harus dapat memiliki kriteria-kriteria tertentu. rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). sebelum berusia 50 tahun. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuatn dan memperlambat pengraphan tulang. khususnya air putih. .

. Prognosis juga tergantung dari fungsi ginjal masih baik atau tidak. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia.Jangan merokok.. adakalanya pencangkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme. Setelah pengangkatan tumor maka tulang-tulang bisa menjadi normal kembali.1.Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium.3.3 IX. Prognosis Prognosis baik dengan angka kesembuhan untuk hiperparatiroidisme primer 95 %. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko timbulnya penyakit. Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme.4 25 . jika jaringan telah dicangkok. merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan. termasuk kanker. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat. Cukup baik jika penyakit lekas didiagnosis dan tumor lekas diangkat.

Maka saya dapat menyimpulkan bahwa wanita yang berusia 40 tahun dalam skenario kasus tersebut dapat didiagnosis menderita hiperparatiroidisme primer. 26 . dapat disimpulkan bahwa hipotesis diterima. Jadi berdasarkan semua hal yang telah dipelajari. dan juga data-data yang telah diberikan dalam skenario tersebut.BAB III PENUTUP Kesimpulan Berdasarkan hasil pembelajaran yang telah dijabarkan diatas.

Buku Ajar IPD. 2000. 24 Juli 2007. Hiperparatiroid. Sudoyo Aru W. Osteoporosis. 2009 4. Hamilton C. Endokrinologi Dasar dan Klinik. 10. Mandera LI. Jilid 3.2009. Departemen Penyakit Dalam FK UKRIDA. 2.h. Bambang Setiyohadi(eds).K.A. Nyoman Kertia(eds). 6. Sudoyo Aru W. Dalam: Santoso BI. Suherman S.2650-56. Hiperparatiroidisme Sekunder.h.h. Buku Ajar Bedah (Essentials of Surgery). Dalam: Kartini A.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2680-1. Jilid 3. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 27 Januari 2009.(eds). Hiperkalsemia dan Hipokalsemia. Jilid 3. Sudoyo Aru W. 25 maret 2010. Bagian 1. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unlam. Hyperparatyroid. Tobing D. Greenspan FS. 3. Buku Ajar IPD.2006. Nyoman Kertia(eds). Medicastore. Osteomalasia. Doranggi R. Osteoporosis.h. Jakarta: EGC. 9. Penyakit osteoporosis. Osteoporosis primer (post menopause osteoporosis). 5.h. Buku Ajar IPD.L.677-86. Dalam: Oswari J. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Diunduh dari : http://emedicine. Penyakit Paget. 28 Oktober 2010. Organ Endokrin Perifer. Santoso M.com/osteoporosis/. Jilid 3. 2001. 2677-8. Taibah. 319-39..2686-88. 27 . et all. 431-38. Sadikin V. Buku Ajar IPD.h. 12. Bambang Setiyohadi(eds).A.medicastore. Edisi 2. Baxter JD. Jakarta: EGC.medscape.h. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:PEROSI. et all.2009. et all.2009.com/article/281850-overview. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 11.1st ed. Sudoyo Aru W.h.6-7. Diunduh dari http://www. Glandula Parathyroidea. Jakarta: EGC. et all. Sherwood L. 2005 8. Edisi 4. 1992. Sabiston CD. 7. Rachman I.2009. Hormon-hormon Kalsiotropik dan Penyakit Tulang Metabolik.

28 .