You are on page 1of 27

KOSTIKOSTEROID TOPIKAL

Fungsi:          Anti inflamasi Anti proliferasi dan mitosis Imunosupresan Anti pruritus (lemah)

Efek Samping: Makula hiper/hipopigmentasi Telangiektasis  pelebaran pembuluh darah kapiler di permukaan kulit Atrofi  karena efek anti proliferasi Stiae Hipertrikosis  karena rangsangan hormon androgen

Klasifikasi kortikosteroid topikal, dibagi menjadi 4 berdasarkan potensinya: 1. Kortikosteroid potensi lemah (mild potent) Digunakan untuk lesi pada kelopak mata, lesi pada genital dan lesi pada bayi Contoh:    Hidrokortison 1% dan 2,5% krim Flucinolone acetonide 0,0025% Alclomethasone dipropionat 0,05%

2. Kortikosteroid potensi sedang (moderate potent) Digunakan untuk lesi pada wajah, lesi pada daerah lipatan Contoh:       Desonide 0,05% krim (desolex) Betametason valerat 0,1% krim (betason,betametason) Desoksimetason 0,05% Clobetasone butyrate 0,05% Flucinolone acetonide 0,00625% Flurandrenolone 0,0125%

3. Kortikosteroid potensi kuat (potent) Digunakan untuk lesi pada anggota gerak, lesi yang mengalami penebalan (plakat, likenifikasi) Contoh:  Mometasone furoat 0,1% krim (mofacort,elocon)

    

Desoksimetason 0,25% krim dan ointment (inerson, esperson) Triamcinolone acetonide 0,1% Diflucortolone valerat 0,1% Flucinolone acetonide 0,025% Flucinonide 0,05%

4. Kortikosteroid potensi sangat kuat (very potent) Digunakan untuk lesi pada telapak tangan dan telapak kaki, lesi yang menebal (misalnya pada dishidrosis atau neurodermatitis) Contoh:    Betametason dipropionate 0,05% krim dan ointment Diflucortolone valerat 0,3% Clobetasone propionat 0,05% krim dan ointment

GONORE
 Etiologi  Neisseria gonorrhoeae Kuman bentuk diplokokus berbentuk seperti biji kopi dan bersifat tahan asam. Dengan perwarnaan Gram tampak intrasel (fase akut) dan ektrasel (fase kronik) pada leukosit PMN.

   

Insiden tertinggi usia 20-24 tahun Penularan dari gonorea terutama melalui kontak seksual baik secara genital-genital, ano-genital, maupun oro-genital. Masa inkubasi: ± 2-5 hari Bentuk klinis 1. Infeksi asimtomatik pada wanita (servitis GO) o Pada wanita sering tidak menimbulkan keluhan.

o Jika sudah ada keluhan  nyeri perut bagian bawah  sudah parah.o Biasanya keluhan yang dirasakan hanya keputihan berwarna kuning dan kental (mukopurulen)  vaginal discharge syndrome. gingivitis. endokarditis. miokarditis. Infeksi GO diseminata o 1 % kasus GO akan berlanjut menjadi GO diseminata o Biasanya pada wanita dengan infeksi asimtomatis o Keluhan : radang sending (artritis GO). tenesmus. Infeksi simtomatik pada laki-laki (uretritis GO) o Biasanya keluhaan dirasakan 2 sampai 5 hari setelah kontak seksual dengan orang terinfeksi. 2. o Karena hubungan seksual anogenital  sering pada gay (gay bowel syndrome) 5. keratoderma GO) . Infeksi GO orofaring o Penularan karena hubungan seksual oro-genital o Faringitis. stomatitis. o Keluhan  rasa gatal dan panas pada distal uretra dan nyeri BAK dan keluar duh ureter berwarna kekuningan dan kental (urethal discharge syndrome) 3.tonsilitis. lesi kulit ( keratosis GO. 4. Infeksi GO anorektal o Proktitis (radang anus / rektum)  keluar duh / darah dari anus. perikarditis.laringitis o Dari pemeriksaan orofaring  tampak eksudat mukopurulen ringan sampai sedang  Diagnosis: Pemeriksaan duh tubuh: . meningitis.

c. Sediaan Langsung pengecatan Gram  kuman gonokokus Gram negatif tampak intraseluler dan ekstraseluler dari leukosit PMN. Golongan virus DNA: Papova virus Pox virus Hepes virus  veruka.o (7 hari) PENYAKIT KULIT KARENA VIRUS Klasifikasi virus berdasarkan jenis asam nukleat a.Laki-laki : duh tubuh uretra  milking Wanita: duh tubuh vagina  diambil dari canalis endoservikalis a.3.o single dose Jika disertai NSU atau IGNS  kombinasi dengan Doksisiklin 2 x 100mg p.o (7 hari) Azitromisin 1 x 1 g p. kondiloma akuminata  moluskum kontagiosum.o Hari 2. Tes Definitif Tes Oksidasi  Neisseria akan memberi rekasi positif (perubahan warna koloni dar bening menjadi merah muda) Tes Fermentasi  Kuman gonokok hanya akan meragi glukosa  Terapi Ceftriaxon 250 mg IM single dose (MMWR 2010) Cefixim 400mg peroral single dose Kanamicin 2 x 1 g IM single dose (bokong kanan dan bokong kiri) Tiamfenicol Akut Hari 1  1 x 2500 mg p. herpes zoster. Kultur Media Thayer Martin agar Media Mc Leod’s chocolate agar Modified Thayer Martin agar.3.o Eritromisin 4 x 500 mg p. Golongan virus RNA: Rhado virus .o Kronik Hari 1  1 x 3500 mg p.o Hari 2.4  3x 500 mg p. b. variola  varisela. herpes simplek rabies b.4  4x 500 mg p.

Toga virus  rubella. krusta  hipo / hiperpigmentasi ( ± 2 minggu )  polimorf o Membrana mukosa : orofaring. wajah.berat o UKK : makula eritema Ø 2 – 3 mm. yellow fever Paramyxo virus  morbili HIV (Human Immunodeficiency Virus)  AIDS 1. pustula.pernapasan) &kontak langsung o Penyebaran : lesi pada tubuh. erosi. o Penularan : melalui droplet (sal. malaise Viremia sekunder Kulit Membran mukosa Seluruh tubuh o Gambaran Klinis o Keluhan : gatal ringan . palatum & tonsil ulserasi (dangkal dan nyeri) . Respiratorius bagian atas / orofaring Fase multiplikasi I Multiplikasi virus setempat Viremia primer Pembuluh darah / saluran limfe Fase Multiplikasi II Virus dimakan sel-sel RES (replikasi virus >>) Aliran darah  Demam. kulit kepala & ektremitas bagian proksimal ( sentrifugal ) o Patogenesis Virus Infeksi trak. papul. vesikel (dinding tipis dikelilingi halo eritematosa). Varisela o Varisela atau chicken pox atau cacar air merupakan penyakit yang sangat menular o Etiologi : Virus Varisela Zoster o Terutama pada anak-anak < 10 th.

nyeri tenggorokan o Komplikasi  Infeksi sekunder (t. batuk.u pd anak-anak)  Pneumonia varisela (dewasa) o Varian Klinis  Sindroma varisela kongenital  Varisela neonatal  Varisela hemoragik  Varisela bulosa o Diagnosis banding  Herpes zoster diseminata  Herpes simpleks diseminata  Impetigo o Diagnosis  Pemeriksaan klinis  Tzank test  menemukan sel datia berinti banyak . malaise.o Telapak tangan & kaki dapat terkena o Perjalanan Klinis o Masa inkubasi ( ± 10 – 21 hr) o o  gejala prodromal (± 2 – 3 hr)  lesi kulit Menular sejak 1-2 hari sebelum timbul erupsi  krusta (5 hr) Prodromal : demam. mialgia.

Herpes Zoster o Erupsi vesikuler intraepidermal disebabkan oleh reaktivasi virus varisela zoster laten pada orang yang telah menderita varisela . bedak. atau  Valasiklovir 2 x 1 g selama 7 hari  Dewasa ( immunocompromised & pneumonia varisela primer )    o Prognosis  Sindroma varisela kongenital & neonatal  berat & fatal  Anak-anak  tanpa komplikasi. infeksi sekunder  Dewasa  pneumonia varisela berat (Immunocompromised ) Asiklovir intravena 10 mg/kgBB/kali tiap 8 jam (7-10 hari)  Terapi topikal: Antibiotik topikal (krim Asam Fusidat) untuk lesi erosi Bedak salisilat untuk lesi yang belum pecah  Dewasa ( tanpa komplikasi ) 2. kultur o Terapi  Varisela neonatal Asiklovir intravena 10 mg/kgBB/kali tiap 8 jam (7-10 hari)  Anak ( imunokompeten )  self limited   simptomatik : antihistamin. antipiretik. antibiotik topikal Asiklovir oral 20 mg/kgBB/kali 4 kali sehari selama 7-10 hari  Asiklovir per oral 5 x 800 mg 7-10 hari. atau  Famsiklovir per oral 3 x 500 mg 7 hari.

3. sering terjadi pada usia > 40 th o Patogenesis VVZ Laten CMI↓ Multiplikasi (-) Zoster sine herpete VVZ reaktivasi Multiplikasi (+) ganglion aktif Ganglion sensoris radix posterior Radikuloneuritis nekrosis neural Meningitis Mielitis segmental neurlagia akhiran saraf sensoris dikulit erupsi o Gambaran Klinis  Gejala prodromal (4 – 5 hari sebelum erupsi)  Nyeri radikuler. 5. terbatas pada area yg di inervasi oleh ganglion sensorik (dermatomal)  Lokasi : 1. Torakal 2. 4.o Respon imun terganggu. malaise. Trigeminal Servikal Lumbal Lumbosakral (53 – 56%) (10 – 15%) (12 – 20%) (8 – 9 %) (2 – 4%) . parestesi pada dermatom yg terkena  Sakit kepala. demam (1 – 2 hari sebelum erupsi) o Predileksi  Lokasi & distribusi lesi hampir selalu unilateral.

 UKK : Makula papul eritomatousa  12-24 jam  vesikel diatas dasar kulit eritem  3 hari  pustul steril  7-20 hari  krusta (menetap 2-3 minggu) o Varian Klinis  Penyakit intra okuler Adanya vesikel di puncak hidung (tanda Hutchinson)  Sindroma Ramsay Hunt  Mengenai N. tinitus. nausea. nistagmus  Tanda : lesi di telinga luar. faring. paralisis fasialis . telinga. facialis & auditorius (N VII & N VIII)  Gejala : nyeri mandibula. vomitus. laring. lubang telinga / membran timpani. tuli. vertigo.

banyak minum Simtomatik  analgetik Pencegahan NPH  prednisone ( > 50 tahun) Pengobatan NPH  gabapentin . perawatan RS. lebih berat & luas (bula hemoragik) Alat dalam : paru. ulkus kornea  buta Alat dalam : pneumonia. antihistamin & analgetik Asiklovir oral 5 x 800 mg / hari selama 7 hari. otak (>> komplikasi) o Komplikasi      o Terapi  Pada imunokompeten tanpa komplikasi         Kompres larutan Burowi 1:40. atau Famsiklovir 3 x 500 mg / hari selama 7 hari Infeksi sekunder Jaringan parut Mata : uveitis. hati. Herpes zoster diseminata   Kulit : >>> lesi di luar dermatom. atau Valasiklovir 2 x 1000 mg / hari selama 7 hari. ensefalitis (jarang) Neurologis : neuralgia post herpetika ( NPH ) Pada imunokompremaise dan infeksi diseminata Asiklovir i. keratitis.v.

sakit kepala. limfadenopati. trauma fisik. malaise. self-limited. stress. menstruasi . dingin & angin. makanan merangsang (alkohol. pedas) o Gambaran Klinis:  Primer (± 3minggu) o Prodormal (1-2 hari)  Demam. rekuren  Virus herpes simpleks tipe I (HSV I)  herpes orolabialis o Tipe  Virus herpes simpleks tipe II (HSV II)  herpes genitalis o Patogenesis   HS primer : ditularkan melalui kontak langsung ( masa inkubasi 1 minggu ) HS sekunder : Setelah infeksi primer  HSV menuju ganglion radix dorsalis  menetap (masa laten / inaktif)  faktor pencetus  reaktivasi o Faktor pencetus: Demam. paparan sinar matahari. rasa nyeri terbakar atau gatal .3. lelah. Herpes Simplek o Erupsi vesikuler intra epidermal o o Etiologi : virus herpes simpleks (HSV) Bersifat akut.

serviks. batang penis . LGV. sekitar hidung. vagina. Chancroid. impetigo. wanita  labium mayor. perianal o Varian Klinik          Herpes simpleks pd penderita “immunocompromised” Herpes simpleks pd neonatal Erupsi variselaformis kaposi Herpes whitlow (pada jari tangan) Herpes keratokonjungtivitis Eritema multiforme bersama infeksi herpes simpleks rekurens Herpes simpleks ensefalitis o Diagnosis Banding Lesi Oral : Stomatitis aftosa. pemvigus vulgaris. labium minor. dermatitik kontak Lesi genital: Sifilis. Granuloma inguinale    o Terapi  Topikal      Salep asiklovir Salep / solutio idoksuridin & salep vidarabin Isoprofil alkohol o Diagnosis Infeksi rekuren oral atau genital Tzank Test  sel datia berinti banyak Kultur Sistemik Primer o Simtomatik  analgetik o Antivirus . jari tangan Infeksi genital: pria  glans penis. mulut.o UKK : vesikel berkelompok diatas dasar eritem  pustul  krusta  Rekuren (±1-2 minggu) o Kambuh pada lokasi yang sama (terbatas mukokutan) o Lebih ringan dan singkat o Distribusi   Infeksi orolabial: bibir.

nyeri di lateral lesi Lokasi : telapak kaki tekanan . korneum o Semua usia  >> anak-anak/ dewasa muda o Penyebaran : kontak/ autoinokulasi. atau valasiklovir 2 x 500 mg/hari selama 5 hari. tdk tampak garis kulit.    Rekuren Asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 7 hari. hidung) leher Diagnosis banding : skin tag  Veruka plantaris   Papul/ nodul/ plakat keratotik. Veruka o Lesi intraepidermal o Etiologi : papovavirus/ papilomavirus st. atau famsiklovir 3 x 250 mg/hari selama 5 hari 4. soliter/ multipel. penularan tdk langsung o Bentuk klinis:   Veruka vulgaris Veruka filiformis/ digitata     Varian veruka vulgaris Berupa penonjolan lunak. atau Valasiklovir 2 x 500 mg/hari selama 7 hari. tipis spt benang/ bertangkai Lokasi : wajah (kelopak mata. atau Famsiklovir 3 x 250 mg/hari selama 7 hari o Lesi ringan: asimtomatik atau topikal o Lesi berat  antivirus:    asiklovir 5 x 200 mg/hari selama 5 hari.

permukaan licin. warna spt daging. Diagnosis banding : kalus. permukaan tdk rata/ berjonjot Lokasi : lipatan genitalia perianal. lengan Diagnosis banding : keratosis seboroik  Veruka akuminata (kondiloma akuminata)     Sinonim: kondiloma akuminata Vegetasi bertangkai. rata. multipel Lokasi : wajah. vulva. penis Diagnosis banding : kondiloma lata o Terapi:  Bahan keratolitik . sedikit menonjol. klavus  Veruka plana    Papul/ plakat diskret kecoklatan.

Morbili o Nama lain: Campak. interferon 5. N2 6. Measles o Paramyxoviridae o Menyebar melalui kontak langsung & airborne (1-2 hari sebelum muncul gejala hingga 4 hari setelah ruam timbul) . Rubeola. akne.As. TCA 80-90%  Bedah Elektrokauter dg kuretase Bedah beku Bedah laser CO2  Lain2 : podofilin. varisela. folikulitis. ekstremitas o Orang muda aktif seksual  perigenital & perianal o Penyebaran : autoinokulasi  resolusi spontan o Gambaran klinis : papul padat bentuk kubah dg cekungan ditengah (delle) o Diagnosis banding : veruka. tubuh. Moluskum Kontagiosum o Etiologi : Pox virus o Lebih benyak pada anak-anak  wajah. jarum suntik. kuret o Bedah beku : CO2. milia o Terapi: o Mengeluarkan massa yg mengandung badan moluskum : ekstraktor komedo. bleomisin.salisilat 40 %.

perikarditis. tuli. berat bayi lahir rendah. katarak. hepatitis. kematian fetus)  infeksi transplasenta trimestes pertama  menular hingga bayi usia 12 bulan   Ensefalitis Neuritis perifer. Rubela o Nama lain: Campak jerman o Golongan virus RNA  Togaviridae o Penularan : droplet & kontak langsung sekret nasofaring  5 – 7 hari sebelum onset hingga 14 hari sesudah onset o Komplikasi:  Rubella kongenital (mikrosefal. Otitis media. Laringotrakeobronkitis. anemia hemolitik .25 mL/kg 7. penderita imunokompromais)  profilaksis imunoglobulin dalam waktu 6 hari sesudah paparan  0.o Masa inkubasi : 8-12 hari o Diagnosa banding : Reaksi hipersensitivitas obat. Diare o Terapi :     Suportif & simtomatis Disertai infeksi bakterial sekunder  antibiotik Pemberian vitamin A Penderita risiko tinggi (anak < 1 tahun. penyakit jantung kongenital. orkitis. miokarditis. Rubella o Komplikasi : Pneumonia  paling fatal. retardasi mental. wanita hamil.

bentuk oval / elips  vesikel yang dikelilingi halo berwarna kemerahan Menyembuh 7-10 hari Meningitis asepsis  jarang mengancam jiwa. malaise. sisi samping tangan dan kaki. genetalia eksterna UKK : makula eritem. gejala traktus respiratorius bagian atas Lesi kulit :        Lesi mukosa oral yang nyeri (pada lidah. Hand and foot and mouth disease o Nama lain: Flu Singapura o Golongan RNA  Picornavirus : Enterovirus (coxsackievirus. nyeri perut. inhalasi o Gambaran Klinis    Inkubasi 3-6 hari Gejala prodromal : demam subfebris. diulang pada usia 4-6 tahun) 8. orofaring) Lesi pada kulit : telapak tangan & kaki. palatum. pantat. mukosa bukal. tidak ada gejala sekuele Ensefalitis Ensefalomielitis o Komplikasi : .o Terapi:   Suportif & simtomatis Imunisasi  MMR (Usia 12-15 bulan. echovirus) o Self limiting disease o Sering pada anak < 10 tahun o Transmisi : rute oral – fekal (> sering).

dll. eksim. ointmen Asam Fusidat 2. Natrium fusidat 2.5% krim. o Pioderma sekunder  lesi kulit yang timbul pada kulit yang telah ada lesi pendahulunya seperti skabies.   Miokarditis Edema pulmoner Kematian PIODERMA o Pioderma  radang kulit yang disebabkan oleh bakteri pembentuk nanah atau piogenik dan mudah menular o Klasifikasi: o Pioderma primer  infeksi yang terjadi pada kulit normal yang belum ada kelainan kulit lainnya. o Pengobatan pioderma:  Terapi Umum    Menjaga kebersihan individu dan lingkungan Faktor imunologi Antibiotik o Antibiotik sistemik: Eritromisin 30-40 mg / kgBB/ hari dibagi dalam 3 dosis Cefaxelin 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis Lincomisin 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis Siprofloksasin 2 x 500-750 mg o Antibiotik topikal Gentamisin 1% krim.5% ointment .varisela.

muka . folikulitis. erisipelas 3. paronikia. eritem. SSSS 2. vesikel dan bula  pustul  krusta tebal Predileksi  muka. ada 4 jenis dilihat dari etiologinya: 1. Staphylococcus  impetigo kontagiosa bulosa. Corynebacterium minutissimun  eritrasma a) Impetigo   Infeksi bakteri yang menyerang kulit superfisial diantara stratum korneum dan stratum granulosum. sikosis barbae. sangat menular Impetigo dibagi menjadi 2 yaitu : o Impetigo kontagiosa bulosa    Neonatal (10-14 hari)  telapak tangan. Streptococcus  impetigo kontagiosa krustosa.membran mukosa disertai gejala konstitusi Anak pra sekolah  leher dan lengan Khas: UKK  flaccid bullae (hipopion)  erosi  seperti tersulut api ( scalded by fire like appereance) o Impetigo kontagiosa krustosa     UKK  makula.1% krim dan ointmen  Terapi Spesifik o Pioderma Primer. furunkel. ekstrimitas Etiologi : Streptococcus group A serotype 2 Komplikasi : glomerulonephritis akut . karbunkel. ektima. Staphylococcus dan streptococcus  selulitis 4.Mupirocin 0.

ketiak. berbatas tegas.b) Folikulitis o Infeksi pada folikel rambut tanpa keterlibatan jaringan sekitar o Perjalanan Klinis:   Folikulitis superfisialis  pustul milier berbentuk kubah dekat muara folikel rambut sekitarnya eritem Folikulitis Profunda  mikroabses yang dalam disertai krusta (abces collar button) Contoh: Sikosis barbae. eritem  5 hari: suppurasi sentral. pantat o Faktor predisposisi: DM. kelainan refraksi mata c) Furunkel o Infeksi pada folikel rambut dan jaringan sekitarnya (perifolikuler) o Perjalanan penyakit:  Akut  sakit. insisi (jika ada abses) . malnutrisi o Furunkel dalam jumlah banyak  furunkulosis o Terapi antibiotik. dermatitis seboroik. blind boil o Predileksi: tengkuk. hordeolum o Terapi: kompres hangat o Komplikasi : blepharitis. nodul.

lokal jika diatas nodul : kompres hangat Jika abses : insisi e) Ektima o Infeksi piogenik dengan krusta yang melekat. meninggalkan ulkus dalam  ulkus karbunkel Terapi: antibiotik sistemik. . pantat o Perjalanan pernyakit: UKK: vesikel.d) Karbunkel o Bentuk parah dari furunkel. banyak perforasi. merupakan gabungan furunkel sehingga membentuk seperti benjolan yang mempunyai beberapa mata bisul. o Perjalanan penyakit   o Karbunkel superfisialis  nodul merah. jika krusta dilepas akan terbentuk ulkus dibawahnya o Predileksi: tungkai. banyak perforasi tanpa meninggalkan ulkus dalam Karbunkel profunda  nodul menyerupai karsinoma. pustul  krusta tebal  ulkus menyerupai cawan (punch out) dengan tepi meninggi.

berbatas tegas. sela jari o UKK: makula kecoklatan o Diagnosis  Wood’s lamp : merah batal ( coral red flouresence) o Terapi : eritromisin 4x 250 mg/hari g) Erisipelas o Penyakit infeksi yang disebabkan oleh Streptrococcus β haemolyticus dengan gejala eritem pada kulit yang berbatas tegas disertai demam. edem.f) Eritrasma o Penyakit kulit karena bakteri gram positif. luka.DM. mengenai lipatan kulit. lesinya superfisialis dengan batas tegas. demam. mengiggil. pustul Berlangsung cepat didahului nyeri. o Predileksi: muka dan kepala  ektremitas dan genetalia o Faktor predisposisi : cachexia . lesu UKK: eritem yang menyebar ke perifer. vesikel bula pada kulit eritem Palpasi: hangat dan nyeri .Penyakit sistemik dan higiene buruk o Perjalanan penyakit:     Berawal dari ulkus. o Etiologi: Corynebacterium minutissinum o Predileksi: daerah lipatan  aksila. genitorural.

kaki  ukurannya jadi tebal dan besar (2-3 kali) Lesi verokosus yang dibentuk oleh pertumbuhan seperti kutil yang bergerombol dengan papil-papil disekitarnya Disebabkan  lymphatic vessels blockage o Terapi: Istirahat. Necrotizing fascilitis jika infeksi telah menyebar ke fascia dan menyebabkan trombosis pembuluh darah  gangrene o Terapi: istirahat. kompres dingin h) Selulitis o Infeksi akut dimana terjadi inflamsi kulit yang meluas sampai ke jaringa subkutan. edem dapat disebabkan karena bendungan vena dan kelenjar limfe . . jika ada abses  insisi. Palpasi: panas dan nyeri Disertai demam dan menggigil’ March selulitis: gangrene gas. antibiotik sistemik.o Komplikasi: Eksaserbasi pada tempat yang sama menimbulkaan perubahan permanen: pembengkakan. kompres dingin (akut). tungkai bawah dan kaki  elephantiasis nostras o Elephantiasis nostras verucosus     Karena erisifelas yang rekuren Lokasi: tungkai bawah. bersihkan jaringan nekrotik. o Tanda utama: eritem dikulit dengan batas tidak tegas\ o Etiologi: Group A Streptococcus dan Staphylococcus aureus Group B Streptococcus  neonatus o Perjalanan penyakit:     Bermula dari gigitan serangga atau taruma membentuk luka kecil  ulkus (porte d’ entre) Eritem dan sakit sekali. antibiotik sistemik.

i) Paronikia o Infeksi pada jaringan sekitar kuku o Etiologi: Staphylococcus atau jamur (Candida albicans) o Perjalanan penyakit: Dimulai dari lipatan kuku menjalar ke matriks dan lempengan kuku (nail plate). hidung .keluar pus dari tepi kuku. o Terapi: Sistemik  antibiotik Topikal  akut : kompres rivanol 1% setelah kering beri salep antibiotik Kronik rekuren: ektraksi kuku Candida albicans  antibiotik kombinasi antifungal (nystatin) j) Staphylococcus Scalded Skin Syndrome (SSSS) o Infeksi kulit yang disebabkan eksotoksin Staphylococcus aureus dengan ciri khas epidermolisis o Etiologi dan patogenesis:     Group 11 phage (type 52. Ditandai dengan pembengkakan pada lateral lipatan kuku. leher.55. telinga.71) Staphylococcus aureus Eksotoksin bersifat epidermolitik pada seluruh tubuh Kuman penyebab tidak ditemukan dikulit Sumber infeksi: mata.

o Perjalanan penyakit:    Demam tinggi.contoh:     Hidradenitis supurativa Intertrigo Ulkus Infeksi sekunder e. pneumonia. penggunaan deodoran o Predileksi: aksila.o Topikal: lesi luas  sofratulle / krim antibiotik Epidermolisis luas  pantau keseimbangan elektrolit dan cairan o Pioderma sekunder.g pengguntingan rambut aksila. Proteus sp o Didahului trauma e. aksila dan lipat paha  menyeluruh dalam 24 jam Epidermis seperti kertas dilipat-lipat. disertai ISPA Eritem pada muka. perianal. septikemia o DD: Nekrolisis epidermal toksik o Terapi:    Sistemik: Cloxacilin dewasa 3 x 250 mg/ hari Neonatus 3x 50mg /hari p.genital o Terapi: abses  insisi. diikuti gambaran large flaccid bullae (Nicolsky sign +) seperti luka bakar o Komplikasi: selulitis. kronis dan sikatrik  eksisi kelenjar apokrin .g skabies a) Hidradenitis supurativa o Infeksi pada kelenjar apokrin o Etiologi Staphylococcus aureus .

b) Intertrigo o Radang pada lipatan kulit yang saling melekat. lipat payudara o UKK: eritem. celah intergluteal. maserasi. erosi timbul fissura e. dekomposisi floral  bau tidak enak o DD: Dermatomikosis o Terapi: Sistemik: antibiotik oral.g diaper rash o Faktor yang mempengaruhi :    Obesitas Hawa panas dan kelembapan tinggi Populasi bakteri. aksila. topikal: ringan  kortikosteroid krim . berwarna kemerahan o Predileksi: lipat paha. terdapat erosi. dermis. sela jari. hiperemis. sedang  antibiotik krim c) Ulkus o Kelainan kulit yang disebabkan oleh nekrosis jaringan yang terjadi di epidermis. dan subkutis sampai ke jaringan tulang .

o Ulkus dapat terjadi karena infark jaringan pada area sempit/luas. management   Kompresi vena Bedah untuk koreksi v.superfisialis pembalutan. antibiotik.vinsentii  o Terapi  Perawatan ulkus: pembersihan. debridement.ducreyi o Ulkus tropik  etiologi: B. pada oklusi/konstriksi yang disebabkan berbagai etiologi o Macam Ulkus:     Ulkus statis Ulkus hipertensif Ulkus Factititial Ulkus karena bakteri o Ulkus perforans dupied  morbus hansen o Ulkus tuberkulosis  skrofuloderma yang pecah o Ulkus durum  etiologi: Treponema pallidum o Ulkus molle etiologi: B. pain Ulkus kronis  ulkus dekubitum dan venosus leg ulcer .