CASE 1 DEMAM TIFOID

Tn. Umar, 40 thn

Akut (<7 hari) : -DBD

HIPOTESIS - pielonefritis -Difteri - hepatitis -Faringitis

Demam

-Tetanus

Kronik (>7 hari) : -Tifoid -TBC milier

Hari ke-1

hari ke-6

hari ke-7

hari ke-8

-Demam makin lama makin meninggi  hilang timbul Terutama sore & malam hari (demam intermitten/remitten) -Malaise -Anoreksia -Sakit kepala bagian frontal -Nyeri perut -BAB menjadi jarang  konstipasi

- Demam tinggi sepanjang hari (demam kontinyu)

Kaki terasa nyeri utk digerakkan (didekat luka tersandung)

Riwayat Sos-Ek -Sos-Ek rendah (petani) -Sanitasi kurang higienis

RPS - BAK ≠ keluhan  ≠pielonefritis, ≠hepatitis - ≠BAB berdarah  ≠perforasi usus - ≠batuk  ≠TBC - ≠konvulsi  ≠tetanus - ≠sesak (dyspnea)  ≠difteri - ≠batuk2 lama & keringat malam

RPK ≠

- ≠trismus & opistotonus  ≠tetanus - ≠penurunan BB yg drastic - ≠riw. Berpergian ke daerah endemis - ≠riw.kontak dgn penderita  ≠Malaria - ≠riw.nyeri sendi, bengkak & kemerahan ≠TBC

≠tonsilitis 6. TB = 165 cm  BMI = 21. peningkatan suhu 1 0C tidak diikuti dengan peningkatan nadi 8x/menit RR : 24x/menit  normal tinggi (demam  metabolisme meningkat  butuh >>O2 utk metabolisme) T : 39. tjd hemolisis eritrosit  an sclera tdk ikterik  ≠hepatitis / hepatitis karena komplikasi tifoid lidah tampak kotor dgn tepi hiperemis & tremor (+)  tanda dari demam tifoid trismus (-)  kekakuan pada otot pengunyah yang khas pada tetanus  ≠tetanus 5. Leher : KGB ≠ membesar  biasanya terjadi pada infeksi virus faring & tonsil dbn  ≠faringitis (faring kemerah2an/hiperemis dan ada nyeri temggorokan). hanya terjadi perubahan fisiologis tapi tidak terjadi perubahan anatomis  ≠miokarditis (miokarditis merupakan komplikasi demam tifoid) . Kesadaran : CM  demam tidak mengganggu kesadaran pasien 2. ≠difteri (pseodomembran pd faring & nyeri). Vital sign : HR : 110/70  ≠DBD (biasanya hipotensi. Keadaan umum : Tampak sakit sedang  disebabkan demam. Thorax Jantung : bentuk anatomis normal. Kepala : Konjungtiva tdk anemis  ≠malaria (pada malaria.2 (n = 16-20) [Normal  ≠TBC / peny.kronik lain) 3. tekanan sistolik sampai 80mmHg / lebih rendah) PR : 70x/menit  Bradikardia relative (pada pasien tifoid. BB = 65 kg. anorexia & malaise.5 C  demam 4.Pemeriksaan Fisik 1.

knyal. tepi tajam.- Paru : normal (≠TBC) Rose spot (-) Rose spot : ruam makulopapular yang berwarna merah dengan ukuran 1-5 mm yang banyak [ada abdomen. ekstremitas.2 g/dL (n=13-16) Leukosit = 3. Darah Hb = 12. nyeri tekan (-)  splenomegali Bising usus (+) normal  tifoid belum menyebabkan perforasi usus yang dapat menyebabkan parotitis dan menghasilkan bising usus (-) Turgor kulit baik 8. thorax.800 sel/mm3 (n=5000-10000)  leukopenia . nyeri tekan (-)  Hepatomegali (tdk ada nyeri tekan  ≠hepatitis) Splen : teraba Schuffner I. rata. Abdomen Hepar : teraba 2 cm bawah arcus costarum dan 3 cm di bawah processus xypoideus. luka bersih. 7.5 cm. (jarang pada orang indonesia). akral hangat Status lokalis : a/r pedis dextra tampak vulnus laceratum ukuran 0. pus (-)  hanya luka lecet akibat tersandung seng. sehingga masih terasa nyeri) Pemeriksaan Penunjang 1. dan punggung muncul pada hari ke 7-10 selama 2-3 hari. Ekstremitas Ptekie (-)  ≠DBD Edema -/-.

000/mm3 (n=150. Prinsip : reaksi aglutinasi yang terjadi bila serum penderita dicampur dengan suspense antigen S.batang 2-6 / limf.000 – 400. Hasil uji widal : jika 1 kali pemeriksaan berlangsung 1/320 atau 1/640  langsung dinyatakan (+) pada pasien dengan gejala klinis khas.- Trombosit = 175.000)  ≠DBD Hematokrit = 45% (n= 45-55) Hitung jenis leukosit 0/0/6/50/34/10 Basofil 0-1 / eosinofil 1-3 / limf. Serologi Widal : Titer Agglutinin O: 1/320. H : 1/320 Uji widal : uji serum darah yang memakai prinsip reaksi aglutinasi untuk mendeteksi demam thypoid.thypi. Uji IgM anti Salmonella  menandakan adanya infeksi akut tifoid ditunjukkan dengan teraktivasinya IgM saat terpapar oleh antigen Salmonella. .segmen 50-70 / limfosit 20-40 / monosit 2-8  aneosinofilia & monosit 2.

Pak Umar. sebagian masuk ke usus bila respon imunitas humoral manusia (IgA) kurang baik kuman menembus sel-sel epitel (terutama sel M) Menembus lamina propria (berkembang-biak) Difagosit oleh sel2 fagosit (makrofag) & berkembang-biak Plak peyer ileum distal KGB mesenterika Kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus thorakikus Menyebar ke seluruh organ RES (hari. limpa. kandung empedu) Hati & Limpa sumsum tulang Berkembang-biak ekstraselular Berkembang biak di sinusoid hati kuman hidup . seorang petani  Higienis buruk & Sos-Ek buruk Makanan & minuman yg terkontaminasi S.thypi Masuk ke lambung. sumsum tulang. 40 thn.

X IL-1 rx.X mononuclear di dinding usus) Anorexia  malaise Mual & muntah Demam blocker kanal Ca2+ Kompensasi gang.menekan hemopoiesis (leucopenia & uneosinofilia) Sirkulasi darah hyperplasia & nekrosis Jaringan Bakterimia II Hepatoslenomegali bersama cairan empedu ekskresi secara intermitten ke lumen usus Kandung empedu Merangsang nosiseptor Peritoneum distensi abdomen menembus usus lagi (reaksi seperti semula) Nyeri abdomen sedikit tegang Makrofag sudah teraktifasi IgM Pelepasan sitokin & reaksi inflamasi sistemik Sitokin Pirogen endogen toksin bakteri (endotoksin) IL-8 stimulasi N. hipersensitivitas tipe lambat Menekan pusat lapar Di hipotalamus CTz menginduksi demam pd hipotalamus Utk menaikkan suhu Jantung -hiperplasia & (akumulasi sel2 N.pertukaran ion kerja usus terganggu Metabolisme basal kebutuhan O2 ≠ impuls & .

≠ kontraksi jantung malaise RR peristaltik Saat tjd kenaikan 10C terganggu Bradikardia relatif Susah BAB .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful