1.

Gangguan Cairan & Aliran darah

2. Penuaan

GANGGUAN HEMODINAMIK

Udema - Dehidrasi Hiperaemia dan Kongesti Hemorrhagia Hemostasis Trombosis Iskemia Infark Syok

UDEMA

PENIMBUNAN CAIRAN DALAM CELAH INTERSTITIAL DAN/ATAU RONGGA DALAM TUBUH

misal : hidrothoraks, hidrosalpinx, ascites

Penyebab - tekanan intravaskuler naik ( hidrostatik ) - permeabilitas dinding pembuluh darah naik - tekanan osmotik plasma turun - retensi natrium - obstruksi aliran limfe

Hidrostatik Udema
1. Akibat dari hambatan aliran balik vena
dekompensasi jantung kanan udema umum dekompensasi jantung kiri udema lokal : udema pulmo Udema Pulmo dapat disebabkan oleh - naiknya permeabilitas kapiler pulmo (mis infeksi) - sindroma nephrotik - sirosis hepatis

2. Akibat naiknya aliran masuk arteri

respon radang dilatasi arteri udema lokal

Permeabilitas Pembl Drh Naik

Ditemukan pada respon radang

Tekanan Osmotik Plasma Turun

Terjadi pada hipoalbuminaemia yg diakibatkan oleh - Turunnya sintesis dalam hati (penyakit hati terminal) - Banyaknya yg terbuang melalui urin (sindrom nephrotik) - Intake yg kurang (kwashiokor, malnutrisi)

Retensi Natrium
-

Primer o.k kerusakan ginjal Sekunder o.k aliran darah ginjal < perfusi < sekresi renin sistem angiotensin aldosteron> tubulus menahan Na retensi air isi intravask naik tek hidrostatik naik udema hidrostatik

Ascites
1. pada sirosis hepatis, o.k - sel hati rusak sintesis albumin< hipoalbumin - gangguan saluran limfe yg melalui hati - ginjal terganggu sistem reninangiotensin hiperaldosteronism retensi Na dan air 2. pada tumor ovarium , o.k - desakan hambatan aliran darah dan limfe - tek hidrostatik naik ascites

LYMPHEDEMA
ditemukan pada - obstruksi sistem limfatik di inguinal (filariasis) elephantiasis - kanker mamma obstruksi udema mamma - radioterapi fibrosis obstruksi udema Dehidrasi o.k air hilang >> dan atau pemasukan<< pada : muntah/diare, luka bakar luas, diuresis, keringat >>, diabetes insipidus Klinik : mulut & kulit kering, hematokrit >> viskositas naik aliran lambat organ terganggu

HIPERAEMIA
otot

merupakan proses aktif dari naiknya aliran darah yang masuk dalam jaringan akibat dari dilatasi pembuluh darah misal pada respon radang, aktifitas

KONGESTI
merupakan hiperaemia pasif akibat hambatan aliran darah kapiler sbg akibat hambatan aliran darah vena (misal pd trombus vena, dekompensasi jantung) jar/organ merah tua kebiruan o.k darah miskin oksigen

Kongesti Akut Bisa tanpa akibat serius, bisa nekrosis iskemik pada jaringan sekitar pembuluh darah akibat hipoksi dan tekanan > Pada hati kongesti sentrilobuler nekrosis (sentral hemorrhagik)
Kongesti Pasif Kronik iskemia disertai kematian sel, diganti jaringan ikat Pada hati terjadi hati pala (nutmeg liver) lanjut

fibrosis > cardiac cirrhosis

Pada paru heart failure cells lanjut jaringan ikat kolagen > brown induration

HEMORRHAGIA

Keluarnya darah dari pembuluh darah/jantung o.k trauma, spontan (mis.hipertensi) , lemahnya dinding pembuluh darah (mis.defisiensi vit C), kelainan trombosit (mis idiopatik trombositopenia purpura) Klinik : petechiae, purpura, echymoses, hematoma, mengisi rongga (hematotoraks, hematosalping) hematuri, hematemesis, hemoptoe, epistaksis

SYOK
Jumlah aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme nya iskemia reversibel ireversibel mati

sesuai utk kegagalan hemodinamik, tdk sepsis/ neurogenik

Klasifikasi 1. Kardiogenik oleh karena - kegagalan pompa (fibrilasi jantung, infark miokard) - gagal jantung obstruktif (pd emboli paru masif) 2. Hipovolemik o.k perdarahan >>, cairan tubuh <<

3. Hipotensi Perifer
o.k hilangnya tonus vaskuler perifer serta pengumpulan darah pd sirkulasi perifer,karena

a. Vasodilatasi pd septikaemia/toksin bakteri Syok Septik b. Stimulasi neurogenik pd nyeri >>, trauma medula spinalis atau otak Syok Neurogenik c. Reaksi anafilaktik Syok Anafilaktik Mikrotrombi sistem vaskuler, perdarahan, bercak- bercak nekrosis iskemik yg banyak

KELAINAN ORGAN

1. Paru adult respiratory distress syndrome 2. Tr Gastro-intestinal iskemia mukosa perdarahan 3. Ginjal nekrosis tubuler 4. Hati nekrosis sentrilobuler 5. Otak iskemik perdarahan dan udema 6. Kel Adrenal perdarahan dan nekrosis kortek

STADIUM SYOK

1. Syok Kompensasi dgn cara denyut jantung > , konstriksi pembuluh darah tepi, keluarnya cairan < Klinik : takhikardia, kulit pucat, urin < 2. Syok Dekompensasi ditandai hipotensi, dispneu, takhipneu, oliguri, asidosis (anoksia fungsi

ginjal/paru terganggu, anaerobik glikolisis jar)

3. Syok Ireversibel terjadi kolaps sirkulasi serta hipoperfusi organ vital kegagalan organ Klinik : hipotensi dan takhikardia hebat, respirasi distres, kesadaran << koma anuria dan asidosis

MINERAL DAN TREIS ELEMEN

Kalium, dilepas oleh sel/jar yg rusak dlm darah - hiperkalemi yg moderat asimptomatik yg berat risiko cardiac arrest - hipokalemi menyebabkan disritmia jantung, kelemahan otot, gangguan fungsi ginjal

Kalsium - hiperkalsemi, akut muntah, poliuria persisten kalsifikasi metastatik (tertimbun di tub
ginjal, alveoli paru )

- hipokalsemi, menyebabkan neuromuskuler hiper sensitif tetani

Timbunan Kalsium Tanpa Hiperkalsemi

1. Kalsifikasi distrofik, pada nekrosis koagulasi, penyembuhan radang bernanah, aterosklerosis, tbc kekakuan organ, bentuk berubah fungsi terganggu 2. Kalsinosis, timbunan dlm jar subkutis, otot pada skleroderma, dermatomiositis 3. Pembentukan tulang heterotropik, timbunan merangsang metapalsia tulang oleh fibroblast 4. Pembentukan batu /litiasis, endapan kalsium membentuk batu dalam saluran/ ruang organ tubuh, misal vesikolitiasis

TREIS ELEMEN
Merupakan elemen yg ada dlm tubuh dalam jumlah sedikit dan diperlukan tubuh Masuk dlm tubuh dpt sengaja atau tidak Treis elemen Konsentrasi
Zinc Iodine Mercuri Timah Aluminium Tembaga Kobalt rendah rendah tinggi tinggi tinggi tinggi tinggi

Jenis Penyakit

gangguan perbaikan luka struma neuropati neuropati, anemia encefalopati, kelainan tlg kerusakan hati kardiomiopati

BED REST
Sakit istirahat total di tempat tidur
KOMPLIKASI

1. ulkus dekubitus tekanan nekrosis iskemik ganggren 2. trombosis vena gerak otot < aliran balik lambat trombus 3. osteoporosis dan kelemahan otot pengurangan masa tulang dan pelepasan kalsium hiperkalsiuria batu ginjal masa otot juga berkurang lemah 4. pneumonia hipostatik gerak respirasi dan reflek batuk << kongesti aliran darah dan udema pulmoner bronkopneumonia

PENUAAN
Mengapa menjadi tua ?? 1. umur spesies berbeda 2. nutrisi baik umur lebih panjang 3. beberapa jenis sel mampu membelah

PENUAAN
Berkurangnya (bertahap) kemampuan jaringan untuk meremajakan (renew) diri, mempertahankan struktur dan fungsi normal, menolak/bertahan terhadap ruda paksa (termasuk infeksi), memperbaiki seluruh kerusakan, sepanjang hidupnya

pertahanan thd infeksi berkurang, akumulasi hasil metabolisme dan distorsi struktur, yang terpapar sebagai penyakit degeneratif (hipertensi, aterosklerosis, diabetes, kanker) yang membantu menghantarkan keakhir hidup melalui peristiwa yang dramatik (seperti stroke, infark miokard, penyebaran kanker dsb)

Proses Penuaan berbeda beda untuk setiap sel, individu, spesies, karena : 1. 2. 3. 4. Perbedaan Genetik Perbedaan Nutrisi Perbedaan Sel / Jaringan Perbedaan Kemampuan Pembelahan Sel Umur Sel

Laboratorik Tergantung dari : a. spesies sel donor b. umur sel donor c. adanya gangguan metabolisme d. asal jaringan e. kemampuan proliferasi jaringan asal

CAUSES OF AGING

1. Teori Genetic Clock waktu/jumlah mitosis terbatas habis mati (tanpa ada kejadian apa apa)

Bukti pendukung a. Lama hidup setiap spesies berbeda b. Perubahan Neoplastik penuaan berhenti, pembelah an terus menerus sel immortal o.k adanya perubahan program dalam inti
2. Teori Error Catastrophe kesalahan2 dalam sel yang terakumulasi, akan mengawali serangkaian reaksi dari kesalahan lain yang bertambah besar dan akhirnya membunuh sel sendiri

Bukti Pendukung
1. Kesalahan Duplikasi DNA Kejadiannya bertambah sejalan dengan bertambahnya umur sel. Kesalahan Aktifitas Polimerase DNA hilangnya kemampuan replikasi sintesis DNA gen yang berguna hilang, mis gen yg menyebabkan sintesis mitosis-inhibiting protein 2. Kesalahan Sintesis RNA Mutasi DNA yg cacat menyebabkan hilangnya RNA (yg ber guna) dan protein (mis repair enzyme), atau akumulasi RNA abnormal dan division-inhibiting protein 3. Perubahan Sintesis Protein (baik akibat kesalahan: mutasi DNA/transkripsi/translasi) yang berlangsung mengikuti waktu

4. Unrepaired DNA dan Lesi Lainnya Lesi DNA (akibat gagalnya sistem ensim yg bertugas memperbaiki lesi) yang spontan atau akibat lingkungan, terjadi sepanjang waktu dan terakumulasi
5. Stabilitas DNA dan Efisiensi Perbaikan Semakin stabil duplikasi DNA semakin panjang umur spesies Begitu juga kemampuan perbaikan lesi DNA, yang makin efisien pada spesies yang berumur panjang

KARAKTERISTIK USIA LANJUT Kemunduran respon terhadap penyakit

tidak ada tanda dan gejala khas termasuk lab

Nilai ambang sakit lebih tinggi

datang dengan kondisi lebih lanjut/luas/parah

Penyakit multipel
dementia senilis, katarak, pendengaran berkurang, elastosis kulit, osteoporosis, hipertesi, IHD, hiperplasia prostat, sendi degeneratif, udema tungkai akibat gagal jantung, atrofi berbagai organ

PENYAKIT AKIBAT LINGKUNGAN

LINGKUNGAN PENYAKIT BURUK/JELEK * tractus respiratorius pneumokoniosis * organ lain SEMBUH/BERAT

tersering : - kanker paru, copd (emfisema, bronkitis kr) - aterosklerosis, infark miokard

EFEK POLUTAN 1. Efek Langsung, asam/basa kuat efek korosif langsung pada kulit 2. Efek Tidak Langsung, bahan kimia merubah metabolisme sel dan merusaknya 3. Efek Lanjut, jumlah kecil dlm waktu lama kumulatif terlihat, misal ultra violet PAPARAN KLINIK EFEK POLUTAN 1. Toksik Akut 2. Reaksi Alergi 3. Kanker 4. Penyakit Paru Kronik - Pneumokoniosis

PNEUMOKONIOSIS

Penyakit paru akibat debu yang terhirup

Perkembangan Selanjutnya Tergantung

* konsentrasi polutan * ukuran dan bentuk kontaminan * jumlah yang tertahan dalam tr resp * lamanya terpapar * kelarutan dan reaktifitasnya yang larut : reaksi paru eksudatif akut tidak larut : pneumokoniosis fibrosa

1. Debu batubara, tertimbun dalam paru makrofag terbentuk makula & jar ikat fibrosis paru masif progresif bercak paru hitam 2. Debu karbon, antrakosis ke pleura pleuritis fibrosa sekunder meluas alveolus/elastisitas berkurang klinik : batuk dahak pekat hitam 3. Debu silika, awal keluhan tidak nyata lanjut meluas alveolus terisi eksudat ( eksudasi alveolus masif) fibrosis & kalsifikasi nodul putih keabuan klinik : batuk, dispneu, nyeri dada sampai hemoptoe 4. Debu asbes, pneumokoniosis interstitialis fibrosa lanjut meluas perlekatan (dgn pleura) sesak & tekanan pulmonal meningkat dekomp jantung kanan CPC