PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK

)
Definisi PJK atau Penyakit Arteri Koroner (Coronary Artery Disease) merupakan kelainan
miokardium yang ditandai dengan terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus karena adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner ( proses aterosklerosis).

Endapan lemak  Penebalan lapisan tunika intima & rupturnya plak yg diikuti oleh pembentukan trombus (aterosklerosis)  Penyempitan aliran darah ke otot jantung  Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan miokardial  Iskemia Miokardial. Etiology Penyebab dari PJK dimulai dari faktor resiko dari seseorang yang terbagi menjadi 2 yaitu faktor yang dapat diubah dan ada yang tidak dapat diubah. Faktor – faktor yang tidak dapat diubah yaitu : Usia (laki – laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menopause premature tanpa terapi penggantian estrogen) Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki – laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum berusia 6 tahun)

Faktor – faktor yang dapat di ubah yaitu : Hiperlipidemia (LDL-C): batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160 mg/dl HDL-C rendah: < 40mg/dl Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi) Merokok Diabetes Mellitus (bergantung insulin atau tidak bergantung insulin) Obesitas terutama abdominal Ketidakaktifan fisik Hiperhomosisteinemia (≥16 µmol/L)

Sign and Symptom 1. Angina Pectoris Stabil  merupakan keadaan yg kronis krn ilang timbul dan dapt hilang setelah beristirahat. 2. Angina Pectoris Tidak Stabil 3. Infark Miokard dengan Elevasi ST Acute Coronery Syndrome 4. Infark Miokard tanpa Elevasi ST 5. Sudden Death

Class III : aktivitas sehari – hari nyata terbatas. Biasanya timbul bila berjalan 1-2 blok. berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerja atau berpergian. seperti jalan kaki 2 blok. berjalan menanjak. misalnya timbul bila melakukan akivitas lebih berat dari biasanya.Angina Pectoris Definisi Adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat. naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu2. . naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.JANTUNG Tajam Seperti pisau Ditusuk Dijahit Ditimbulkan tekanan/posisi Terus menerus seharian Gradasi beratnya nyeri oleh Canadian Cardiovascular Societyf Class I : aktivitas sehari – hari seperti jalan kaki. naik tangga 1-2 lantai dan lain2 tak menimbulkan nyeri dada. berkebun. Mempunyai karakterisitik: Lokasinya: Kualitas Nyerinya: JANTUNG Tegang atau tidak enak Tertekan Berat Mengencangkan/diperas Nyeri/pegal Menekan/menghancurkan NON . Class II : aktivitas sehari – hari agak terbatas.

maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot jantung kembali ke proses metabolisme aerob fosforilasi eksudatif untuk menghasilkan energi. arteri koroner yang membawa darah kaya oksigen menuju otot jantung menyempit karena berkembangnya tumpukan lemak yang dinamakan plaq. menyapu dll.Class IV : timbul waktu istirahat. Penyumbatan arteri koroner menimbulkan gejala yang signifikan jika sudah mencapai 75% dari lumen arteri tersebut. yaitu:  Mempersempit arteri pada titik dimana aliran darah sangat menurun  Membentuk bekuan darah yang secara total atau sebagian membendung arteri. Jika kebutuhan oksigen sel-sel berkurang. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Patofisiologi Pada saat beban kerja meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Cara ini sangat tidak efesien dan justru menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium serta menimbulkan nyeri. maka terjadi iskemi miokardium. Klasifikasi    Angina Stable Angina Unstable Angina Variant (Prinzmatal’s) . Sedangkan jenis plaq yang lain lembut dan mudah pecah sehingga menimbulkan bekuan darah. Hampir semua aktivitas sapat menimbulkan nyeri. jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina. Etiology Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Perkembangan plaq didalam dinding dalam arteri depat menimbulkan angina dengan 2 cara. termasuk mandi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat sehingga tidak menimbulkan rasa nyeri atau nyeri menurun. Pada coronary artery disease (CAD). Kadangkadang . Bebarapa plaq keras dan stabil sehingga membuat arteri menjadi keras dan menyempit. Namun jika arteri koroner mengalami kekakuan dan menyempit akibat akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. pada jantung normal arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.

kelainan fundus mata. kita dapat mempelajarinya dan kemudian mengenali kapan angina tersebut akan terjadi. Nyeri biasanya hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau meminum obat angina. gallop bahkan murmur. • Menurun atau hilang dengan istirahat atau obat angina. Memiliki pola yang teratur. • Bisa dirasakan seperti nyeri dada yang menyebar ke lengan. Terjadi karena jantung bekerja lebih keras dari biasaanya. ronki basah dibagian basal paru yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti. setiap episode nyeri memiliki kemiripan. Kebanyakan normal pada kebanyakan pasien. terpapar suhu sangat panas atau sangat dingin. nyeri kepala ringan. split S2 paradoksal. atau kelemahan bisa juga terjadi. Etiology: aktivitas fisik merupakan penyebab utama nyeri dan ketidaknyamanan dari angina stabil. Tapi jika aktivitas meningkat. biasanya selama aktivitas fisik. Mungkin pemeriksaan fisik yang dlakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia. nadi dorsum pedis/tibialis posterior tidak teraba. Sign & Symptoms: Nyeri dan ketidaknyamanan memiliki karakteristik: • Terjadi ketika jantung harus bekerja lebih keras.Angina Stable Definisi: merupakan tipe angina paling umum. Ketika kebutuhan otot jantung terhadap oksigen rendah (misalnya saat duduk) maka walaupun penyempitan arteri sudah parah tapi darah yang mengalir masih mampu memenuhi kebutuhan oksigen. xantoma. Setelah beberapa episode. • Terasa seperti kembung atau indigestion. aktivitas jantung meningkat dan kebutuhan oksgenpun meningkat. misalnya saat berjalan atau menaiki tangga. Pemeriksaan Fisik: tak ada hal yang spesifik pada pemeriksaan fisik. Angina stabil bukan serangan jantung. tetapi merupakan tanda adanya ancaman serangan jantung (infark) dimasa yang akan datang. aneurisma abdominal. Gejala seperti mual. penyakit valvular krn sklerosis. makan terlalu banyak. sehingga arteri tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan oksigenasi jantung. LVH. fatigue. • Bisa diperkirakan datangnya. Penyebab yang lain meliputi: Stress emosional. nafas pendek. atau cenderung sama • Biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang). punggung atau tempat lain. . Carotis. dan merokok. berkeringat. adanya hipertensi. Yang dapat membantu pada pemeriksaan fisik ialah penemuan adanya tanda2 aterosklerosis umumnya seperti sklerosis A.

Diagnostik: didapati dari anamese pasien. Ca antagonis. dan pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner seperti gula darah. Nitrat). troponin. bekuan darah dapat terbentuk. Program rehabilitasi yang komprehensif . EKG (biasa didapati normal). pemeriksaan laboratorium. C – cholestrol dan cigarrete. Glikoprotein Diphosphate Inhibitors). Ht. monitor holter. Adenosine . Jika plaq dalam arteri rupture atau pecah terbuka. yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama. Klopidogrel. Penatalaksanaan: tujuannya ialah mengurangi symtomp /gejala/ keluhan angina dan iskemia berulang (kualitatif) dan mencegah infark miokard akut dan kematian (mengurangi morbiditas dan mortalitas ).  Antiangina (Beta bloker.Pemeriksaan Laboratorium: pemeriksaan yang diperlukan ialah Hb. CRP/hs CRP. tipe angina ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik sebelumnya serta tidak menurun dengan istirahat maupun obat. ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines for management of stable angina: A – aspirin and anti anginal.dng target <100mg/dl. Tidak seprti angina stabil. Stop merokok. Ini merupakan tanda bahwa serangan jantung (infark) akan segera dimulai. B – beta blocker and blood pressure. Manajemen Farmakologis:  Antiplatelet (Aspirin.  Penurun Kolesterol (statin). seperti CK/CKMB. Bekuan darah dapat berkembang lebih besar dan mampu membendung total arteri sehingga IIb/IIIa. E – education dan exercise. D – diet and diabetes. angiografi koroner tk melihat penyumbatan (yang harus dilakukan). dan penanda inflamasi akut bila diperlukan. Penurunan kadar LDL pada suspect CAD atau penderita CAD dengan kadar LDL > 130 mg/dl . profil lipid. trombosit. sehingga membentuk bendungan yang lebih besar. Manajemen Faktor Resiko:      Tangani Hipertensi.  Penurunan berat badan pada penderita obesitas Angina Unstable Definisi: Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan dengan segera. Atasi diabetes. dan stress testing. Etiology: Unstable angina disebabkan oleh bekuan darah yang secara parsial atau total membendung arteri.  ACE Inhibitor.

dalam waktu 48 jam terakhir. • Biasanya tidak hilang dengan istirahat atau obat angina.bisa menyebabkan infark. lebih dari 3x per hari . . dan terbentuk lagi. ketika tidur di malam hari. tak ada faktor ekstra kardiak. • Gejala lebih parah dan lebih lama (sekitar 30 menit) disbanding angina stable. Sign & Symptom: Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi: • Sering terjadi saat istirahat. Bekuan darah dapat terbentuk. dimana angina cukup berat dan frekuensi ckp sering. sdgkan faktor presipitasi makin ringan. • Tidak bisa diperkirakan datangnya. Class II: angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan. Pasien dengan angina pada waktu istirahat. infeksi lain atau febris. Class B: angina tak stabil primer. • Merupakan tanda bahwa serangan jantung (AMI) akan segera terjadi. trombosis dan agregasi trombosit. sehingga nyeri dada akan terjadi setiap kali bendungan itu terbentuk dan membendung arteri. vasospasme. sebelumnya angina stabil. Berdasarkan Angina: Class I: angina yg berat untuk pertama kali. 2. dan lebih berat sakit dadanya. Class III: adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih. terlarut. Class C: angina yg timbul setelah serangan infark jantung. 3. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat. Klasifikasi: Yang dimaskkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. karena adanya anemia. Patogenesis dari angina unstable ialah akibat ruptur plak. • Gejala dapat semakin memburuk. Berdasarkan keadaan klinis: Class A: angina tak stabil sekunder. erosi pada plak tanpa ruptur. tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. atau dengan aktivitas ringan. atau makin bertambah beratnya nyeri dada. lalu serangan angina timbul lebih sering. Pasien dengan angina yg masih baru dalam 2 bulan.

Angina Variant Definisi: Tipe angina ini jarang terjadi. Penyempitan lumen arteri inilah yang menghambat aliran darah sehingga kebutuhan oksigen miokard tidak terpenuhi. nafas pendek. Biasanya timbul saat istirahat. Spasme tersebut menyebabkan dinding arteri menyempit. fatigue. yaitu: EKG didapati  ( ST segment depression or T wave inversion). • Berkurang dengan obat angina. Walaupun demikian jenis variant ini sangat jarang terjadi yaitu 2 dari 100 kasus angina. Sign & Symptomp: Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi: • Biasanya terjadi saat istirahat dan selama malam hari atau pagi buta. merokok. Gejala seperti mual. nyeri kepala ringan. stress emosional. Pada varian angina biasanya terjadi pada yang masih muda. Nyeri dada yang berlangsung lebih lama dan tidak hilang dengan istirahat atau obat angina bisa merupakan tanda adanya serangan jantung (infark). Pemeriksaan penunjang. nafas pendek. dan cocaine. Penyebab lain dari spasme arteri meliputi: terpapar suhu dingin. Menurun dengan obatobatan. fatigue. Etiology: Variant angina disebabkan spasme arteri koroner. atau kelemahan bisa juga terjadi. Nyeri bisa memburuk dan terjadi ditengah malam atau pagi buta. nyeri kepala ringan. berkeringat. • Cenderung untuk menjadi parah. Pemeriksaan Laboratorium  tidak ada peningkatan cardiac enzym. Nyeri yang timbul tengah malam itu merupakan hasil dari peningkatan aktivitas metabolisme REM saat tidur. Diagosis:    Anamnese didapati  Typical angina > 20 minutes. obat-obatan (vasokonstriktor).Gejala seperti mual. atau kelemahan bisa juga terjadi. Variant angina bisa terjadi pada orang dengan atau tanpa penyakit jantung koroner. Pemeriksaan fisik. berkeringat. .

sesak nafas. Angina pain > 20 minutes (typical infarct pain). penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus. diremas.. b. banyak keringat dan pucat. Dapat disertai palpitasi .  For NSTEMI  ST-T changes (ST segment depression or T wave inversion)  For STEMI: . 2. Klasifikasi Infark Miokard akut dapat dibagi menjadi 2 yaitu: a.Clinical symptom : Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut : a. rasa terbakar (srg pada NSTEMI). Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. terasa berat. nyeri tumpul (srg pd NSTEMI). Nyeri menjalar ke lengan kiri . d. Infark Miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) b. Etiology Infark miokard akut dapat disebabkan oleh : 1. 2. Kualitas nyeri dada seperti ditekan. prekordial. epigastrium. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragic. c. 3. rasa penuh (srg padaNSTEMI). perasaan seperti diikat (srg padaNSTEMI). Nyeri substernal. leher dan rahang. ECG changes (ST-T changes or new LBBB). Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual e.Infark Miokard Akut Definisi Infark miokard akut adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. Infark Miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) Kriteria Infark Miokard Akut menurut WHO: 1.

dmana injuri ini dicetuskan oleh faktor2. hipertensi dan akumulasi lipid. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yg sdh ada sebelumnya.lead II. III. dan IL-6. krn pada keadaan ini jugaakan diikuti peningkatan IMA.ST segment elevation. Creatin kinase (CK): meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4 – 8 jam. mencapai puncak 3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 – 14 hari.Anterior wall ( Precordial lead. aVF  2 of 3 ) ST elevation : 1 mV. . Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus. V1 – V6 ) ST elevation : minimal 2 mV. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. sdgkan cTn 1 setelah 5 – 10 hari. Laboratorium : increase cardiac enzyme Pemeriksaan yg dianjurkan adalah creatine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. Patofisiologi : NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokontroksi koroner. merokok. . Sel – sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF-α. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner jika terjadi secara cepat pada lokasi ijuri vaskular. Plak yg tdk stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yg besar. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I.Inferior wall ( limb lead . . ECG changes : . Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (inark miokard). densitas otot polos yg rendah. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hs CRP di hati. fibrous cap yg tipis dan konsentrasi faktor jaringan yg tgg. yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. 3. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan adanya proses inflamasi. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada infark miokard. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari. cTn harus digunakan sebagai tanda optimal untuk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skletal.

maintenance 750 – 1000 U/h. Pethidine 25 – 50 mg (Dilute. Clopidogrel (75 mg/tab) : 600 mg (onset 2 hours) .chewed) 80 . 4. 3. Fondafarinux (synthetic) 2. LMWH(low molecular weight heparin)  Enoxaparine or dalteparine(Porcine) 100 U/ kg. 100 . IV.Penatalaksanaan:  digunakan untuk smua Acute Coronery Syndrome Emergency ward. Controle :aPTT 2 – 3 normal. twice daily or60 mg/12 h). 2. Nitrate 5 mg sublingual. . Oxygen 2 – 3 l /m IV line NaCl 0. IV. 6.5 – 5 mg (Dilute. 0r 160 mg /d. 1. if HR < 90 x /m). 5. Nitrate intravenous .ISDN (isosorbide dinitrate ) 1-2 mg /h (syringe pump 10 mg or 1amp/50 cc. if HR > 90 x / m.5 mg /d. Aspirin : 300 mg (enteric coated. 75 mg/d. . Anticoagulant : -UFH (unfractionated heparin) : bolus 5000 units.Nitroglycrine : 10 – 200 micro U/ m (Nitrocine 10 mg / 50 cc-syringe pump). 300 mg (onset 4 hours). ICCU / ICU ward.9% atau dekstrosa 5%. Killing pain : Morphin 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful