You are on page 1of 34

KONSEP MEDIS ANEMA APLASTIC A.

Definisi Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm 3 darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah. Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti. Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang) (Ngastiyah.1997.Hal:359). Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451) Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum (Sacharin.1996.Hal:412). B. Etiologi
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain

seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat

1. Bahan kimia : benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb. 2. Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial. 3. Radiasi : sinar roentgen, radioaktif. 4. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain – lain. 5. Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain. 6. Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 1

C. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah : a. Lemah dan mudah lelah b. Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri c. Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit d. Puca e. Pusing f. Anoreksia g. Peningkatan tekanan sistolik h. Takikardia i. Penurunan pengisian kapler j. Sesak k. Demam l. Purpura m. Petekie n. Hepatosplenomegali o. Limfadenopati

D. Patofisiologi Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu : 1. Kerusakan sel hematopoitik 2. Kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang 3. Proses imunologik yang menekan hematopoisis Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik. Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat seperti (IFN), tumor necrosis factor (TNF), protein macrophage inflamatory 1(MIP-1), dan transforming growth factor 2
Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 2

(TGF-2) akan meningkat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin banyak ditinggalkan. Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan. Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik. Untuk reaksi idiosinkronasi yang paling sering pada dosis rendah obat, perubahan metabolisme obat kemungkinan telah memicu mekanisme kerusakan. Jalur metabolisme dari kebanyakan obat dan zat kimia, terutama jika bersifat polar dan memiliki keterbatasan dalam daya larut dengan air, melibatkan degradasi enzimatik hingga menjadi komponen elektrofilik yang sangat reaktif (yang disebut intermediate); komponen ini bersifat toxic karena kecenderungannya untuk berikatan dengan makromolekul seluler. E. Komplikasi 1. Perdarahan 2. Infeksi organ 3. Gagal jantung F. Penatalaksanaan Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut: 1. Terapi Kausal Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi. 2. Terapi suportif Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut : a. Untuk mengatasi infeksi    Hygiene mulut Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat/. Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.
Page 3

Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia

Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut : a. Terapi imunosuprersif   Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis Terapi imunosupresif lain. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internal c. Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut: a. GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil. Anabolik steroid dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. 3. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Usaha untuk mengatasi perdarahan Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau trombosit < 20. Transplantasi sumsum tulang Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan.000/mm3. tetapi biayanya mahal.   Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.b. yaitu pemberian metilprednison dosis tinggi b. Usaha untuk mengatasi anemia Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik. 4. Efek samping yang dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati. Terapi Definitif Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 4 .

leukosit. Namun. Kondisi ini dikenal dengan sebutan polisitemia vera. Polisitemia vera adalah contoh polisitemia primer. trombosit) di dalam darah.KONSEP MEDIS POLYCHYTEMIA A.trombositosis. dimana konsentrasi sel darah merah (jumlah sel darah merah melebihi 6 juta /mm atau hemoglobin melebihi 18 g/dl) dapat primer atau sekunder. polisitemia berarti peningkatan jumlah sel darah (eritrosit. Jadi. Jumlah ini yang terbanyak dibandingkan dengan sel darah lainnya. Polisitemia adalah suatu kondisi yang jarang terjadi di mana tubuh terlalu banyak memproduksi sel darah merah. cyt (sel). dalam proporsi normal dan splenomegali. Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah merah akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang. Ada 2 jenis polisitemia : 1. Dalam keadaan normal. Dalam polisitemia primer peningkatan sel darah merah adalah karena masalah yang melekat. Polisitemia primer dikarenakan sel benih hematopoietik mengalami proliferasi berlebihan tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya dengan kadar eritropoietin rendah. Jumlah sel darah merah atau eritrosit manusia umumnya berkisar antara 4 hingga 6 juta per mikroliter darah. proses proliferasi terjadi karena rangsangan eritropoietin yang adekuat. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 5 . jumlah sel darah merah bisa melebihi batas normal. dan hemia (darah). biasanya disertai leukositosis. Polisitemia vera merupakan suatu keganasan derajat rendah sel-sel induk hematopoietik dengan karakeristik peningkatan jumlah eritrosit absolut dan volume darah total. Primer berarti bahwa polisitemia tidak disebabkan oleh gangguan lain. DEFENISI Polisitemia berasal dari bahasa Yunani: poly (banyak). Polisitemia primer (Polisitemia vera) Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai "polisitemia benar") juga dikenal sebagai suatu jenis polisitemia primer.

Polisitemia sekunder Pada polisitemia sekunder. tinggal di tempat yang tinggi. C. dan penyakit jantung. Namun. Polisitemia sekunder tidak menghasilkan gejala-gejala. Tumor hati. serta perjalanan alamiah penyakit menuju ke arah fibrosis sumsum tulang. MANIFESTASI KLINIS Permasalahan yang ditimbulkan berkaitan dengan massa eritrosit. ETIOLOGI 1. gaya hidup. Peningkatan eritropoietin (EPO) produksi. Polisitemia Primer Terjadi di sekitar 2 pada setiap 100. biasanya disebabkan oleh kelainan genetik warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel darah merah. 2. Tumor ginjal atau sindroma Cushing c. Perilaku. b.000 orang. B. seperti: a. baik dalam respon terhadap hipoksia kronis (kadar oksigen rendah) atau dari tumor mensekresi eritropoietin. polisitemia ini hadir saat lahir. proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar eritropoietin. Apabila penyebab tidak dapat dikoreksi. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 6 . Hipoksia mencetuskan pelepasan eritropoetin. d. Polisitemia sekunder terjadi sebagai mekanisme kompensasi bila terjadi hipoksia kronis. berbanding terbalik dengan polisitemia primer. Polisitemia sekunder Polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan.2. seperti merokok. Peningkatan massa sel darah merah lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali ke batas normal. dan trombosit yang bertambah. Fibrosis sumsum tulang yang ditimbulkan bersifat poliklonal dan bukan neoplastik jaringan ikat. Penatalaksanaan polisitemia sekunder mencakup penanganan masalah primernya. penyakit paru-paru parah. Penyebabnya tidak diketahui. kecuali pemeriksaan laboratorium dan tidak memerlukan pengobatan. hormon yang diproduksi oleh ginjal yang merangsang eritropoesis. maka perlu dilakukan flebotomi untuk mengurangi volume dan kekentalan darah. basofil. Jadi.

hepatomegali juga merupakan akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular. sakit kepala. serta psikosis. Hepatomegali Hepatomegali dijumpai pada kira-kira 40% polisitemia vera. Muka kemerah-merahan (pletora). Hiperviskositas yang menyebabkan penurunan aliran darah. sedangkan kapasitas protein tidak tersaturasi pengikat vitamin B12 (UB12 – protein binding capacity) dijumpai meningkat pada lebih dari 75% kasus.Gejala klinis yang biasanya muncul pada polisitemia vera adalah sebagai berikut : 1. 4. Sebagaimana halnya splenomegali. Pada PV tidak ada korelasi trombositosis dengan trombosis. Laju silkus sel darah yang tinggi dapat mengakibatkan defisinesi asam folat dan vitamin B12. Splenomegali ini terjadi sebagai akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular. 7. infark miokardium. gangguan penglihatan. 3. sehingga terjadi hipoksia jaringan dengan manifestasi klinis. angina pektoris. Hal ini dijumpai pada + 30% kasus PV karena penggunaan/ metabolisme untuk pembuatan sel darah. Terjadinya gastritis dan perdarahan lambung terjadi karena peningktana kadar histamin. stroke. neuropati.000/mL). 5. Seperti diketahui defisiensi kedua vitamin ini memegang peranan dalam timbulnya kelainan kulit dan mukosa. Trombositosis (hitung trombosit >400. Splenomegali Splenomegali tercatat pada sekitar 75% pasien polisitemia vera. dizziness. dan klaudikasio. gambaran pembuluh darah dikulit atau selaput lendir dan konjungtiva hiperemia sebagai akibat dari peningkatan massa eritrosit. Basofilia (hitung basofil >65/mL) Lima puluh persen kasus PV datang dengan gatal (pruritus) di seluruh tubuh terutama setelah mandi air panas. 6. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 7 . tinitus. Difisiensi vitamin B12 dan asam folat. vertigo. dan 10% kasus polisitemia vera datang dengan urtikaria suatu keadaan yang disebabkan oleh meningkatnya kadar histamin dalam darah sebagai akibat adanya basofilia. Trombositosis dapat menimbulkan trombosis.optikus. Trombosis vena atau tromboflebitis dengan emboli terjadi pada 30-50% kasus PV. 2. atrofi N.

kelelahan.bervariasi dan sensasi ”penuh dikepala” sampai sakit kepala. Manifestasi perdarahan Dapat berupa epistaksis.8. D. baik sebagai akibat dari pengobatan atau perjalanan penyakit. PATOFISIOLOGI Keadaan yang diketahui sebagai polisitermia diakibatkan dari terlalu banyak SDM.tanda-tanda dan gejala-gejala ini disebabkan oleh peningkatan volume darah total dan peningkatan viskositas darah. perdarahan gastrointestinal menyerupai ulkus peptikum.disebabkan oleh kongesti eritrosit. pusing. Trombosis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Pasien Polisitemia Vera yang tidak diterapi beresiko terjadinya perdarahanwaktu operasi atau trauma.dan terjadi vasodilatasi untuk menampung peningkatan volume eritrosit. Volume plasma biasanya normal. Modalitas pengobatan untuk polisitemia vera meliputi flebotomi mingguan untuk mencapai kadar hematokrit kurang dari 45. serta leukositosis dan trombositosis. Sumsum tulang menjadi fibrosis dan akhirnya menjadi nonproduktif karena “kehabisan tenaga”.”penggunaan fosfor radioaktif dan agen pengalkilasi terbatas. ekimosis. pasien tersebut datang dengan corak pletorik(merah bata)dan mata merah meradang. limpa dan hati membesar.secara luas karena penggunaan agen-agen tersebut diketahui karsinogenik dan dapat berperan Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 8 . Polisitemia primer atau vera.dan pluritus(gatal) setelah mandi. Penyakit ini berkembang dalam waktu 10 sampai 15 tahun. Sel induk pluripoten abnormal. Ditemukan juga eritrositosis yang nyata dengan kadar eritropoietin normal atau rendah. Keadaan ini mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Gejala-gejala nonspesifik. Polisitemia berarti kelebihan (poli) semua jenis sel (sitemia).Polisitemia vera merupakan penyakit progresif pada usia pertengahan. kesulitan berkonsentrasi. merupakan suatu gangguan mieloproliferatif.agak lebih banyak mengenai laki-laki daripada perempuan. tetapi umumnya nama tersebut digunakan untuk keadaan yang volume SDMnya melebihi normal.Selama waktu ini.dan kemudian berdasarkan “seperlunya. Peningktan volume dan viskositas darah (aliran darah lambat) bersama dengan peningkatan jumlah trombosit dan fungsi trombosit abnormal mempermudah individu mengalami trombosis dan pendarahan. Perdarahan terjadi karena peningkatan viskositas darah akan menyebabkan ruptur spontan pembuluh darah arteri. pandangan kabur.atau berubah menjadi leukemia mielogenik akut.

Peningkatan sensivitas sel induk hematopoietik terhadap eritropoitin. Fase ini merupakan fase permulaan. interlaukin. Tidak terkontrolnya poliferesi sel induk hematopoietik yang bersifat neoplastik 2. 3. Pada fase ini didapatkan peningkatan jumlah eritrosit yang dapat bertanggung jawab 5-25 tahun.dalam perkembangan leukemia akut. Fase eritrositik atau fase polisitemia. b. Adapun perjalanan klinis polisitemia yaitu : a. Anagrelide hidroklorida (Agrylin) digunakan untuk menurunkan jumlah trombosit. diindikasikan untuk mengobati penyebab yang mendasarinya.sangat cemas disertai hipertensi. Bentuk lain disebut pseudo atau stres polisitemia. Pada fase ini dibutuhkan flebotomi secara teratur untuk menggendalikan viskositas darah dalam batasan normal.Merokok sigaret tampaknya mengeksaserbasi keadaan ini karena pajanan karnon monoksida jangka lama meningkatkan eritrositosis. Oleh karena itu.Akan tetapi. Penggunaan busulfan jangka pendek (yaitu. Hidroksiurea sering digunakan untuk mempermudah pemberian dan toleransi.obese. Polisitemia sekunder terjadi saat volume plasma yang beredar di dalam pembuluh darah berkurang(mengalami hemokonsentrasi)tetapi volume total SDM didalam sirkulasi normal. Fase brun out (terbakar habis) atau spent out (terpakai habis ). Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 9 .3 GMCSF dan sistem cell faktor. Keadaan tersebut juga terjadi pada orang yang hidup di daerah tinggi yang O2 atmosfernya berkurang.4 hingga 6 minggu)dapat mencapai remisi yang potensial.Penyebab yang paling mungkin adalah dehidrasi. Adanya faktor mieloproliferatif abnormal yang memepengaruhi poliferasi sel induk hematopoietik normal. Mekanisme yang diduga untuk menyebabkan peningkatan poliferesi sel induk hematopoietik adalah sebagai berikut: 1.insiden paling tinggi pada laki-laki usia pertengahan.1.obat-obat ini menyebabkan mielosupresi generalisata. Kondisi-kondisi medis mendasar yang merangsang produksi eritropoietin meliputi penyaki-penyakit kardiopilmonal yang menurunkan sarurasi O2 arteri atau tumor ginjal yang menurunkan aliran darah ginjal. Untuk polisitemia sekunder.hematokrit pada laki-laki meningkat sampai 54%.Walaupun penyebab pastinya tidak diketahui.

Dibandingkan dengan pengobatan flibotomi saja.Kondisi ini membuat limpa harus bekerja keras dari biasanya dan menyebabkan bentuknya membesar. kadang-kadang timbul anemia tetapi trombositosis dan leokositosis biasanya menetap. organ ini harus di angkat. Penggumpalan darah ini bisa menjurus pada penyakit kardiovaskular seperti serangan jantung. manifestasi klinis dan perjalanan klinis menjadi serupa dengan mielofibrosis dan metaplasia mieliod. 3. resiko terjadinya leukemia akut meningkat 5 kali jika pasien diberi pengobatan fosfor P32 dan 13 kali jika pasien mendapatkan obat sitostatik seperti klorambusil. Kadang. Penggumpalan darah Kelebihan sel darah merah bisa membuat darah lebih padat dari yang seharusnya. d. c. Fase terminal Pada kenyataannya kematian pasien dengan polisitemia vera diakibatkan oleh komplikasi trombosis atau perdarahan. Membesarnya organ limpa (splenomegaly) Fungsi organ limpa adalah membantu tubuh melawan infeksi dan menyaring materi yang tidak dibutuhkan tubuh seperti sel darah yang sudah mati atau rusak. Fase mielofibrotik Jika terjadi sitopenia dan splenomegali progresif. Kematian karena mielofibrosis terjadi pada kurang dari 15%. E.Meningkatnya sel darah merah akibat polisitemia vera membuat jumlah darah ikut melonjak. Bisa juga berujung pada stroke dan masalah pada paru-paru. kelenjar getah bening dan ginjal. hati.Dalam fase ini kebutuhan flebotomi menurun sangat jauh atau pasien memasuki priode panjang yang tampaknya seperti remisi. Kelangsungan hidup rerata (median survival) pasien yang diobati berkisar anatara 8 dan 15 tahun. Darah yang bertambah padat dan penyumbatan pada aliran darah akan menimbulkan penggumpalan darah. sedangkan pada pasien yang tidak mendapatkan pengobatan hanya 18 bulan. Darah yang lebih padat ini lama-lama aka menyumbat aliran darah ke seluruh tubuh. KOMPLIKASI 1. 2. Jika limpa terus bertambah besar tidak terkendali.kadang terjadi metaplasia mieloid pada limpa. Masalah pada kulit Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 10 .

terutama kulit bagian lengan dan kaki. sendi dan menimbulkan batu asam urat di organ ginjal.Kelebihan sel darah merah bisa berhubungan degnan komplikasi lainnya: a. dan pengukuran kadar eritropoietin (EPO) dalam darah. telapak. saturasi oksigen pada arteri. F. 3. leukosit dan trombosit dalam darah. Komplikasi lainnya bisa meliputi peradangan pada bagian lambung. yaitu adanya peningkatan kadar serum B12. peningkatan kadar asam urat dalam serum. Kelainan darah lain Dalam beberapa kasus polisitemia vera menyebabkan penyakit lain yang berkaitan dengan darah. Pemeriksaan Fisik. Ruam merah juga bisa timbul terutama di wajah. atau cuping telinga. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Sumsum tulang Meliputi pemeriksaan histopatologi dan nalisis kromosom sel-sel sumsum tulang (untuk mengetahui kelainan sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum tulang akibat mutasi dari gen Janus kinase-2/JAK2). Batu ginjal Bekuan darah di dalam vena dan arteri yang bisa menyebabkan serangan jantung dan stroke dan bisa menyumbat aliran darah ke lengan dan tungkai. Pasien bisa saja mengalami sensasi aneh atau perasaan terbakar pada kulitnya. PV ditandai dengan adanya peningkatan hematokrit. 4. terutama setelah berendam atau mandi air panas. Pemeriksaan Darah Jumlah sel darah ditentukan oleh complete blood cell count (CBC). yaitu ada tidaknya pembesaran limpa dan penampilan kulit (eritema). Ulkus gastrikum b. Masalah lainnya akibat kelebihan eritrosit. Kadang polisitemia vera berkembang menjadi leukemia 5. Pemeriksaan darah lainnya. sebuah tes standar untuk mengukur konsentrasi eritrosit. Meski jarang terjadi. dan jumlah platelet. 2. jumlah sel darah putih (terutama neutrofil). Terutama bila sel darah lain sudah terpengaruh hingga turut mengacau siklus dan jumlah darah dalam tubuh. polisitemia juga bisa mencetuskan kanker darah atau leukimia. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 11 .Polisitemia vera juga bisa menimbulkan rasa gatal pada kulit.

Pengobatan Suportif Hiperurisemia diobati dengan alopurinol 100-600 mg/hari oral pada penderita dengan penyakit yang aktif. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 12 . c. PENGOBATAN 1. b. maka darah diambil setiap beberapa bulan. Roveron-) digunakan terutama pada keadaan trombositemia yang tidak dapat dikendalikan. Kebanyakan klinisi mengkombinasikannya dengan sitostatik Siklofosfamid (Cytoxan). Flebotomi mungkin satu-satunya bentuk pengobatan yang diperlukan untuk banyak pasien. Produk biologi yang digunakan adalah Interferon (Intron-A. d. Flebotomi Flebotomi adalah terapi utama pada PV. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal.dan pada pasien yang masih dalam usia subur. Panmielosis dapat dikontrol dengan cara ini pada sekitar 80% penderita untuk jangka waktu sekitar 1-2 bulan dan mungkin berakhir 2 tahun atau lebih lama lagi. Pengobatan medis a. sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai nilai hematokrit mulai menuru. mudah dan relatif murah untuk penderita yang tidak kooperatif atau dengan keadaan sosio-ekonomi yang tidak memungkinkan untuk berobat secara teratur. Kemoterapi Biologi (Sitokin) Tujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia vera terutama untuk mengontrol trombositemia (hitung trombosit . Dosis kedua diberikan sekitar 10-12 minggu setelah dosis pertama.00/mm3). sesuai dengan kebutuhan. 800.G. kadang-kadang selama bertahun-tahun dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama pada semua pasien pada permulaan penyakit.Pada flebotomi. Sitopenia yang serius setelah pengobatan ini jarang terjadi. Pasien diperiksa sekita 2-3 bulan sekali setelah keadaan stabil. P32 pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 23 mCi/m2 secara intravena. Target hematokrit yang ingin dicapai adalah <45% pada pria kulit putih dan <42% pada pria kulit hitam dan perempuan. Fosfor Radiaktif (p32) Pengobatan ini efektif. Pruritus dapat dikontrol dengan Siproheptadin 4-16 mg/hari atau Kolestiramin 4 g 3 x sehari.

Makanan jenis ini menyebabkan retensi cairan dan akan memperburuk gejala d. Berolahraga teratur. Hindari bahan atau pakaian yang mudah mengiritasi kulit. h. Nafas dalam dan batuk dapat membantu menjaga saluran udara tetap terbuka dan mencegah infeksi. Oleskan lotion untuk menjaga kelembaban kulit m. e. Menjaga keseimbangan aktivitas dan istirahat c. Keringkan kulit segera setelah mandi j. panas. Terapi nonfarmakologis Sebagai tambahan terapi. l.2. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 13 . f. jika air hangat akan membuat kulit gatal-gatal i.Olahraga akan membanut meningkatkan sirkulasi dan menjaga fungsi jantung. Mandi dengan air dingin. pilih yang intensitasnya sedang misalnya jalan kaki. Periksa kaki secara teratur dan konsultasikan ke dokter jika terdapat luka. Lindungi tangan dan kaki dari cedera. Jangan menggaruk kulit k. sejumlah langkah ini bisa dilakukan untuk membantu mengurangi atau mencegah timbulnya gejala PV: a. Hindari makanan kaya sodium atau garam. Sering bernafas dalam dan batuk. Minum air putih g. udara dingin. Konsumsi makanan sehat seimbang untuk menjaga berat badan tetap ideal. serta tekanan n. misalnya penggunaan busana yang ketat bisa menyebabkan gatal-gatal di kulit. Berhenti merokok atau mengunyah tembakau b. Lakukan peregangan untuk dan pergelangan kaki untuk mencegah terjadinya penggumpalan pada pembuluh di kaki p. Jangan mengejan ketika buang air besar o.

register. Pemeriksaan Fisik a. sering terjadi pada beberapa keturunan. status perkawinan. takipnea . Riwayat penyakit sekarang Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari anemia yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang menunjukkan keletihan b. umur. agama. 3. alamat. dan anemia aplastik yang cenderung diturunkan secara genetik. Riwayat penyakit dahulu Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema aplastik. pendidikan. golongan darah. malaise umum Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak Takikardia. kelemahan otot. apatis. 4. postur lunglai. serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya yang dapat memperparah keadaan klien dan menghambat proses penyembuhan. jenis kelamin. no. dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat Letargi. mis : perdarahan GI Palpitasi (takikardia kompensasi) Page 14 Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia . asuransi. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit. lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya Ataksia. tanggal MRS. tubuh tidak tegak Bahu menurun. Identitas Klien Meliputi nama. Riwayat penyakit keluarga Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya anemia. B. 5. pekerjaan. Aktivitas / Istirahat       Keletihan. Anamnesa 2. menarik diri. bahasa yang dipakai. Pengkajian 1.ASUHAN KEPERAWATAN ANEMIA APLASTIC A. Sirkulasi   Riwayat kehilangan darah kronis. diagnosa medis.

faring. mudah putus.                        Hipotensi postural Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T Bunyi jantung murmur sistolik Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva. kering. tidak elastic Stomatitis Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 15 . sindrom malabsorpsi Hematemesis. dyspepsia. menipis c. Integritas Ego Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah Depresi d. feses dengan darah segar. melena Diare atau konstipasi Penurunan haluaran urine Distensi abdomen e. kesulitan menelan (ulkus pada faring) Mual/muntah. gagal ginjal Flatulen. berbentuk seperti sendok (koilonikia) Rambut kering. bibir) dan dasar kuku Sclera biru atau putih seperti mutiara Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonsriksi kompensasi) Kuku mudah patah. mulut. Makanan / cairan Penurunan masukan diet Nyeri mulut atau lidah.pucat Turgor kulit buruk. anoreksia Adanya penurunan berat badan Membrane mukusa kering. Eliminasi Riwayat pielonefritis.

tinnitus. ortopnea dan dispnea i. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 16 . Neurosensor                    Sakit kepala. parestesia tangan / kaki Peka rangsang. keseimbangan buruk. sakit kepala h. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. sering infeksi Demam rendah. Diagnosa Keperawatan 1. depresi. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel. gelisah. penurunan penglihatan dan bayangan pada mata Kelemahan. ketidakmampuan berkonsentrasi Insomnia. menggigil. 3. insektisida. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Nyeri/kenyamanan Nyeri abdomen samar. 2. pusing. berkeringat malam Limfadenopati umum Petekie dan ekimosis C. naftalen Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas Transfusi darah sebelumnya Gangguan penglihatan Penyembuhan luka buruk. Pernapasan Napas pendek pada istirahat dan aktivitas Takipnea. ataksia g. Keamanan Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene. apatis Tidak mampu berespon lambat dan dangkal Hemoragis retina Epistaksis Gangguan koordinasi. vertigo.f. berdenyut. fenilbutazon.

6.Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. . kuku. efek samping terapi obat.Tinggikan kepala tidur toleransi. Catatan : kontraindikasi bila hipotensi. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologist. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet. atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). warna tanda kaji Rasional .4. ada perfusi dan Perubahan perfusi Peningkatan jaringan penurunan komponen seluler yang diperlukan b.Gemericik .Awasi vital pengisian KH : Klien perfusi misalnya stabil. INTERVENSI NO 1. perubahan proses pencernaan. tidak mengenal sumber informasi. tempat sesuai . dasar untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel. salah interpretasi informasi . 5. . menununjukkan Page 17 . Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat . tanda vital kapiler.Memberikan informasi tentang derajat/keadekuat an jaringan membantu menentukan kebutuhan intervensi.d jaringan kulit/membrane mukosa.Awasi pernapasan Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia upaya . Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia. Diagnosa Keperawatan Tujuan perfusi Intervensi . 7. D. menunjukkan adekuat.

Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas.Iskemia nyeri dada/palpitasi. seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial infark. terhadap dan lengkap/packed produk darah sesuai indikasi. Berikan darah sel merah .Selidiki keluhan . Ukur suhu air mandi dengan jaringan dangkal dermal karena gangguan oksigen thermometer.Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. . Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 18 .Mengidentifikasi defisiensi kebutuhan pengobatan /respons terapi. gangguan jantung karena jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.Memaksimalkan transport oksigen .auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.Termoreseptor risiko . regangan . . Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium.

Manifestasi tanda sebelum sesudah aktivitas. dan .Gunakan teknik .Observasi tanda. nadi. gaya jalan dan kelemahan otot defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera intolerasi fisiologis. pertahankan tirah baring bila di indikasikan suara .Meningkatkan menghemat aktivitas secara Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 19 .Melaporkan peningkatan toleransi (termasuk sehari-hari) .Meningkatkan istirahat menurunkan kebutuhan oksigen tubuh menurunkan regangan dan paru jantung dan untuk pengunjung.d Dapat mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas. dan kurangi bising. suplai keseimbangan. 2. Intoleransi aktivitas b. vital dan kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk tekanan darah masih dalam normal rentang membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan . . .ke jaringan.Menunjukkan dan KH : ..Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan ketidakseimbangan antara oksigen (pengiriman) kebutuhan.Kaji kemampuan ADL pasien. batasi .Berikan lingkungan tenang.Kaji kehilangan . misalnya pernapasan.Menunjukkan penurunan tanda aktivitas aktivitas atau gangguan perubahan neurology karena .

Mengawasi setiap penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi nutrisi. Menununjukkan perilaku.energi.Observasi yang kegagalan mencerna ketidak catat masukkan makanan pasien tanda mal nutrisi. 3. anjurkan pasien bila kelelahan kelemahan. riwayat .Timbang badan hari. termasuk makan disukai.Observasi waktu Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 20 .Menunujukkan peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai normal.Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan berat . anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri). Perubahan nutrisi Kebutuhan nutrisi kurang kebutuhan b.Kaji istirahat terjadi dan bertahap normal sampai dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. pola perubahan untuk hidup . meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster dan .d untuk atau mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient diperlukan pembentukan darah merah yang untuk sel dari terpenuhi tubuh KH : .Gejala GI dapat meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol. frekuensi sering dan atau makan diantara makanan . Tidak mengalami laboratorium . .Berikan sedikit makan .Menurunkan dengan kelemahan. memudahkan intervensi dan .Mengidentifikasi defisiensi. .

Berikan Bantu dan .Meningkatakan hasil efektivitas program pengobatan. . sebelum dan sesudah makan.catat kejadian menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individua . mulut yang baik .Kolaborasi pada . Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 21 . Menurunkan pertumbuhan bakteri. mual/muntah.Kolaborasi pantau . Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdara han dan nyeri berat.Membantu dalam ahli gizi untuk rencana diet. flatus dan dan gejala lain yang berhubungan . Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka. termasuk sumber diet nutrisi yang pemeriksaan laboraturium.Meningkatkan hygiene nafsu makan dan pemasukkan oral. gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. meminimalkan kemungkinan infeksi. .

menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri.Pertahankan teknik ketat aseptic pada prosedur/perawat an luka.Berikan perawatan kulit.Mencegah tangan yang baik . . atau bebas drainase purulen atau . perianal dan oral dengan cermat .dibutuhkan.meningkatkan penyembuhan luka.Kolaborasi.meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 22 .Tingkatkan cuci .Kebutuhan penggantian . Catatan : pasien anemia berat/aplastik dapat berisiko dengan akibat flora normal kulit. . penurunan tinggi Infeksi tidak terjadi.Motivasi perubahan posisi/ambulasi . dan demam. . . berikan obat tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.d adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia. Risiko terhadap b. . sesuai indikasi 4.menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi. dan kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. infeksi KH : tidak . . oleh pemberi perawatan pasien.mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunk an risiko infeksi. eritema. granulosit (respons inflamasi tertekan).

. .adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobata . Berikan bila memungkinkan isolasi mencegah cairan misalnya pernapasan ginjal. membantu memobilisasi sekresi mencegah pneumonia untuk latihan batuk dan napas dalam.Tingkatkan masukkan cairan adekuat . Perlindungan isolasi dibutuhkan pada aplastik.yang sering. respons anemia bila imun adanya menggigil dan dengan tanpa demam .Amati eritema/cairan luka takikardia atau sangat terganggu. . infeksi : n.membatasi dan . suhu Catat pemajanan pada bakteri/infeksi.indikator sesuai indikasi lokal. Catatan pembentukan pus Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 23 .Pantau/batasi pengunjung.Ambil specimen untuk kultur/sensitivitas .Pantau tubuh.membantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan stasis tubuh .

Berikan antiseptic topical . usus. mengidentifikasi pathogen khusus dan mempengaruhi pilihan pengobatan . perubahan proses pencernaan. sistemik bila tertekan. kehilangan berlebihan atau alat dalam Diare berhubungan normal dari fungsi dengan penurunan masukan diet. mengidentifikasi dehidrasi. efek samping terapi obat. KH: Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup. .Observasi warna feses. Konstipasi atau Membuat/kembali pola . factor pemberat. konsistensi. granulosit antibiotic .mungkin digunakan propilaktik menurunkan kolonisasi atau secara untuk untuk pengobatan proses infeksi local 5.Auskultasi bunyi usus . Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 24 .mungkin tidak ada . yang diperlukan sebagai penyebab.Awasi intake dan output (makanan dan cairan).dapat .membedakan adanya infeksi. frekuensi dan jumlah .Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat.bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi .

membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi.Kolaborasi ahli gizi untuk diet siembang dengan tinggi serat dan bulk. .mengidentifikasi .menurunkan distress gastric dan distensi abdomen . . laksatif pembentuk bulk .Kaji kondisi kulit perianal dengan sering. catat perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan . stimulant ringan.Hindari makanan yang membentuk gas . yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi.mempermudah defekasi bila diare .mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 25 . .Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi diare.Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung defisiensi diet .Berikan pelembek feses.serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan demikian menghasilkan bulk. Akan membantu memperthankan status hidrasi pada .

Melakukan tiindakan yang perlu/perubahan pola hidup.menurunkan motilitas usus bila diare terjadi. KH : . tidak mengenal sumber informasi. misalnya Metamucil. selanjutnya meningkatkan Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 26 . Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi terpajan/mengingat pengobatan. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit. misalnya Defenoxilat Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air.Pasien menyatakan pemahamannya proses penyakit dan penatalaksanaan penyakit. Pantau keefektifan. - konstipasi terjadi. . salah interpretasi informasi . memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat.atau enema sesuai indikasi. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia. prosedur diagnostic dan rencana . Mengidentifikasi factor penyebab. (kolaborasi) .Berikan obat antidiare. 6.ansietas/ketakutan persiapan untuk pemeriksaan diagnostik tentang ketidaktahuan meningkatkan stress. (kolaborasi). - Tinjau tujuan dan .Berikan informasi tentang anemia spesifik. .

beban jantung.mengetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya .Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya .mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan. .Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan .Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya . Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 27 . Pengetahuan menurunkan ansietas.dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang. klien akan tenang dan mengurangi rasa cemas . .diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan. .

agama. tanggal lahir. gatal. Perubahan nutrisi.dan riwayat merokok 4. yang meliputi: nama. kesulitan bernafas. Pengkajian 1. 3.PPOK. pusing. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai oksigen dan kebutuhan/kelelahan Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 28 . B. batuk kronis.kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan ketidakmampuan untuk mencerna atau menyerap nutrisi dibuktikan oleh distres epigastrik. suku bangsa. jenis kelamin. kelelahan. Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS) Penderita penyakit polisitemia vera menampakkan gejala mencakup pusing.sesak napas.dan lain-lain. Diagnosa Diagnosa Keperawatan Yang Muncul 1. perasaan kembung.ASUHAN KEPERAWATAN POLYCHYTEMIA A. Riwayat Kesehatan Terdahulu (RKD) Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah sakit. gasrtointinal. 3.serebral. Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK) Riwayat adanya penyakit polisitemia pada anggota keluarga yang lain seperti : Kelainan genetik warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel darah merah.dan atau perfer yang berhubungan dengan aliran darah di buktikan dengan pendarahan 2. gangguan tidur (apnea tidur).. kardiopulmoner. Identitas Klien Lakukan pengkajian pada identitas pasien dan isi identitasnya. tanggal pengkajian. hipertensi. tumor ginjal atau sindroma Cushing. sakit kepala. sakit kepala. Perubahan perfusi jaringan. kemungkinan pasien pernah menderita penyakit sebelumnya seperti : kelesuan. alamat. 2. Pada polisitemia sekunder menampakkan gejala kelesuan. hipertensi. kemerahan pada wajah.

3. ketidaknyamana sesuai jelaskan n terapi harus digunakan secara hati-hati. pertahanan posisi nyaman dapat rapuh kulit Aliran darah -Tanda dapat bekerja dengan normal kembali stabil membran mukosa . beri untuk berkomunikasi dengan terdekat. kardiopulmoner. meminimalkan adanya perasaanketidak nyamanan. menurunkan upaya menekan perdarahan. Jaringan menjadi cenderung menjadi rusak. siapkan aferesis pesanan terapi 4. Intervensi Kaji kulit Rasional dan 1. tingkatkan aktivitas reduksi 5. 2. Intervensi keperawatan No 1. auskultasi untuk mengetahui pernap asan dan bunyi Tujuan Kriteia Hasil vital 1. gasrtointinal. Diagnosa Perubahan perfusi jaringan. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 29 . dan pernapasan maksimal.tidak terdapat bukti terjadi pendarahan. karena dapat orang dorongan 3.dan atau perfer yang berhubungan dengan aliran darah di buktikan dengan pendarahan. dada 2. jantung.nutrisi dan imobilisasi. kondisi dipengaruhi oleh sirkulasi. prosedurnya. 4.se rebral. 5.C. berikan informasi tentang kondisi stres lainnya.

Mengidentifikas i defisiensi.dan kemajuan. sampai 2. kaji dan catat dosis dbutuhkan hingga perdarahan berhenti. Dengan melakukan tanya jawab. indikasikan sesuai prosedur. Kaji riwayat nutrisi 1. 7. dengan fungsi berikan pada tusukan selama 5 sampai 10 menit atau pendarahan berhenti. 6. Berat badan menujukan tanda-tanda kemajuan 1. meningkatkan untuk duduk secara bertahap tingkat aktivitas sampai normal memper untuk baiki selama 10 sampai 15 menit kemudian berdiri selama 3 sampai 5 menit. gabungkan prosedur laboatorium gunak an jarum dengan diameter kecil. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake Pemenuhan nutrisi seimbang. 8. instruksikan pasien 6. yang 7. observasi perdarah an dari tempat vena tekanan tempat 8. menduga kemungkinan Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 30 . tonus otot atau stamina tanpa kelemahan.

3. Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan nutrisi.pasien mendapatkan diet seimbang dengan cairan 2000-2500 ml/hari 2. Observasi intake nutrisi pasien.yang menurun mencapai berat badan normal. meminimalkan Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 31 . interfensi 2. Gejala 4. Jaga hygiene mulut nafsu makan dan intake oral. timbang berat badan setiap hari. Observasi adanya mual muntah dan gejala lain yang berhubungan gastrointestinal dapat menunjukkan efek hipoksia pada organ. Meningkatkan 5. Berikan intake nutrisi sedikit tapi sering sedikit tapi sering menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan serta mencegah distensi gaster. menurunkan pertumbuhan bakteri. Intake yang 3. 4. 5. mengawasi penurunan BB atau efektivitas intervensi nutrisi.

infeksi 6. Besiserum. Meningkatkan Lab : Hb. Albumin. Asam folat dan Asam penggantian tergantung tipe pada masukan oral yang buruk dan difesiensi yang Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 32 . Ht. Protein. Berikan pengobatan 9. efektivitas program pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang diperlukan. rendah serat. B12. pedas atau terlalu asam sesuai indiksi bila perlu berikan suplemen nutrisi oral. meningkatkan masukan protein dan kalori. Kolaborasi dengan ahli gizi. Asam folat. 7. Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual. 9. nyeri dapat membatasi intake makanan yang dapat ditoleransi pasien. BUN. menghindari makanan panas. 8. Kebutuhan sesuai dengan indikasi misalnya : . Berikan diet halus.Vitamin dan suplemen mineral : Vitamin B12. Transferin. Pantau pemeriksaan 8. 7. Bila ada lesi 6.

3. pernafasan dan pertahanan darah dalam rentang normal 3. Meningkatkan harga diri pasien. takipnea.askorbat (vitamin C) diidentifikasi 3. atau terjadi pusing. dengan membatasi adanya kelemahan. catat adanya kelemahan 1. serta Page 33 Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia . Awasi dan kaji TTV toleransi aktivitas. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. Manifestasi kardiopolmunal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen ade kuat ke jaringan. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan Pasien mampu menunjukka n Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan 1. napas pendek. tingkatkan aktivitas sesuai toleransi dengan tehnik penghematan energi serta menghentikan aktivitas jika palpitasi. Kaji kemampuan klien untuk aktivitas. selama dan sesudah aktivitas. Berikan bantuan dalam aktivitas dan libatkan keluarga 4. Meningkatkan secara bertahap tingkat aktivitas sampai normal dan memperbaiki tonus otot. nyeri dada. 2. pusing. menujukkan penurunan tanda fisiologis intoleransi misalnya: nadi. 4. catat respon terhapad tingkat aktivitas seperti denyut jantung. dispnea. Mempengaruhi pilihan intervensi atau bantuan ketidakseimbangan peningkatan antara supplai oksigen dan kebutuhan/kelelah an toleransi aktivitas ada peningkatan 2.

menghindari terjadinya regangan/ stress kardiopolmonal yang dapat menimbulkan dekompensasi/ kegagalan. Keperawatan Dewasa I_Anemia Aplastic dan Polycythemia Page 34 .