You are on page 1of 38

Liver function test

Hirlan Bagian Penyakit dalam RSUP Dr. Kariadi Semarang

Pemeriksaan laboratorium
Liver function test (LFT)
• a battery of screening test yang secara rutin dikerjakan untuk melacak penyakit hati • Nilai abnormal belum pasti penyakit hati primer

Klasifikasi diagnosis penyakit hepatobi
• • • • • Penyakit parenkim hati difus Penyakit pada saluran empedu besar Space of occupying lesion dan infiltratif Gangguan sirkulasi hepatik Hiperbilirubinemia Unconjugated

Liver function test LFT rutin : • Bilirubin total. Alkalifosfatase • IgG kwantitatif. direk dan indirek • Ast. Alt • Gama GT. IgM kwantitatif • Albumin • Plasma prothrombin time • LDH • 5’ nucleotidase • bile acid .

Kepentingan klinik Alt Ast Ggt Alk fosfatase Dominan hepatoseluler Dominan kholestasis Bilirubin serum tidak bermanfaat untuk membedakan kelainan hepatoseluler atau kholestasis .

Etiologi yang sering dijumpai pada peningkatan nilai e ALT spes Hepatitis apapun sebabnya obstruksi Bil tract NAFLD (24 jam pertama) AST Alkoholik. hamil lebih spes dr GGT keganasan . fibrosis . Sirosis injuri sel-sel ekstra hati sens dan kurang sens / .spes ALP pd kholestasis peny. Tulang.

kron Hep v akut Hep At Im Iskh/ tokx 1000 C.000 Alc l dis Hep.H 100 - 10 - .Kadar aminotrasferase pada beberapa penyakit 10.

Causa peningkatan Transferase sedang sampai berat Kausa Iskhemik Hep Toxic injury Hepatitis akut Alcoholic transferase > 10 .>10 5 – 10 Bilirubin <5 <5 5 – 10 5 -> 10 ket Alt < Ast Alt/LDH <1 history (+) Risk factors Ast/Alt > 2 .> 50 > 10 5 – 10 -.

Hyperbilirubinemia • Unconjugated • Conjugated mixed isolated Nilai bilirubin total > 30 mg%. biasanya sudah diikuti dengan gagal ginjal dan / atau hemolisis .

Hiperbilirubinemia Unconjugated • Bilirubin indirek meningkat ( 80% atau lebih dari total) Bilirubin urine (-) Feces berwarna gelap • • .

Penyebab hiperbilirubinemia unconj Hemolisis Diseritropoesis Hematoma luas Infark paru Sindroma Crigler Najjar Sindroma Gilbert Ikterus pada neonatus Shunt hiperbilirubinemia .

disebut mixed • Urine berwarna gelap • Feses berwarna pucat .Hiperbilirubinemia conjugated • Bilirubin direk meningkat Tanpa peningkatan bilirubin total. disebut isolated • Bilirubin direk dan indirek keduanya meningkat.

Kerusakan hepatoseluler Alt meningkat Ast meningkat Ggt dan AF dapat meningkat ringan (kurang 2X normal) Causa terbanyak ikterus .Hiperbilirubin Conjungated a.

Hiperbilirubinemia conjungated b. Kholestasis AF meningkat Ggt meningkat Ggt meningkat menunjukkan peningkatan AF berasal dari penyakit hepatobilier Untuk memisahkan kholestasis ekstra hati dan intra hati USG sangat membantu .

Alanin-Aminotransferase (Alt = SGPT) • merupakan enzim sitosolik dan mitokhondria • terutama diproduksi oleh hepatosit pada daerah peri-portal asinus lebih spesifik untuk kerusakan parenkim hepar .

jantung dan ginjal • peningkatan moderate mungkin bukan berasal dari hepar • sering menunjukkan kerusakan yang lebih berat. bila nilai jauh lebih tinggi dari Alt . otot.Aspartat aminotransferase ( Ast = GOT) • merupakan enzim mitokhondrial • diproduksi oleh hepar.

• Meningkat pada kholestasis • Peningkatan paralel dengan alkalifosfatase menunjukan kelainan tsb dari hepatobilier • Untuk menilai metastasis lebih tajam dari alkaliphosphatase. walau tidak sangat spesifik • peningkatan GGT isolated. alcohol abused dan steatosis .Gamma Glutamil transpeptidase • Hanya diproduksi di hepatosit.

proses hepatik • • • • • • • Hepatitis kronik B dan C Hepatitis akut virus NAFLD hemokromatosis/peny. kurang dari 5 X Predominan Alt.Wilson/celiac D Imbas obat / toksin Hepatitis otoimun defisiensi Alfa 1 antitripsin .Etiologi peningkatan Alt dan Ast.

predominasi As Proses di hepar. Sirosis hati .Peningkatan Transaminase. • • • • Alkoholik NAFLD Hepatitis kronik.

< 5 kali normal Non hepatic • • • • • Thyroid Disease Myopati Hemolisis Exercise berlebihan Macro Ast .Peningkatan trasaminase.

• peningkatan Alk Phosphatase merupakan pertanda kholestasis (disertai gamma GT) • peningkatan isolated harus dicari lesi fokal / keganasan diluar hati. .kebocoran dari kanalikuli ke sinusoid. • peningkatan di serum terutama melalui : .membrana plasma hepatosit ke sinusoid. .Phosphatase alkali • produksi di hepatosit dan dijaringan lain di luar hati.

LFT Unconjungated Conjungated Transaminase GGT . Bil (-) Pelebaran Duct. AF / n Transaminase /n GGT . AF USG / CT Hemolisis Hepatoselulare Pelebaran Duct. Bil (+) Kholestasis Ekstra hati Kholestasis Intra hati .Ikterus Anamnesis Fisik.

IgM Anti HBc . HBeAg Sakit . Anti HBe Replikasi HBV-DNA.Diagnosis serologik infeksi VHB Infeksi BHsAg. Anti HBc.

Diagnosis serologi infeksi VHC Infeksi Anti-HCV replikasi HVC RNA .

Algoritme Bila AF meningkat AF Sisihkan Kehamilan. Fisiologik atau Keganasan AF >3 kali N USG/CT scan Delatasi Duktus bilier Duktus bilier normal AF < 3 kali N Kerusakan hepatoseluler Obstruksi Ekstra hati Lesi fokal .

Cholestasis syndrome Intrahepatik Peny. hati akut/kronik hepatitis virus hepatitis alkoholik obat otoimun Nutrisi parenteral total Infeksi sistemik Post operasi PBC/PSC Kholestasis pada kehamilan Dubin Johnson dan Rotor S Ekstra hepatik Batu saluran empedu striktur bilier Karsinoma duktus Karsinoma pankreas Pankreatitis kronik .

lipid and glycogen storage disorders peroxisomal disorders c.Penyakit metabolik a. cystic fibrosis b. fatty acid oxidation defect. Defect spesifik pada fungsi simtem bilier Gangguan biosintesis asam empedu dan konjungasi Gangguan pada sekresi kanalikuler (PFIC) . tyrosinemia.Kausa kholestasis IH pada infancy and childho 1. Tanpa biliary tract involvement galaktosemia. Diikuti biliary tract involvement : Alfa 1 antitrypsin storage disease.

Bile duct paucity Sebagai sindrom : Alagille Bukan suatu sindrom : atresia bilier 3.2.Infeksi 5.Obat 6.Malformasi pada ductal plate 4.Sirosis hepatis .Hepatitis idiopatik pada neonatus 8.TPN 7.

• pemeriksaan penyaring dapat dengan SPE • lebih detail dengan kwantitatif .Imunoglobuline plasma • membedakan akut atau kronik (vhC /vhB) • meningkat tinggi pada sirosis hati dan otoimmun.

Spektrum protein elektroforesis • Albumin • Alfa 1 globulin • Alfa 2 globulin Albumin Alfa 1 antitripsin Alfa 1 lipoprotein (HDL) Alfa 2 macroglobulin Haptoglobin Beta lipoprotein (LDL) Transferin Complemen Beta 2 microglobulin Immunoglobulin Fibrinogen CRP • Beta globulin • Gamma globulin .

SPE • 1 globulin : .paralel dng albumin pd peny hepar kronik .90% terdiri atas 1antitripsin sisanya  1 lipoprotein .meningkat pd febris akut dan keganasan .penurunan sampai sangat rendah defisiensi 1 antitripsin .

SPE • Alfa 2 globulin Termasuk lipoprotein Meningkat pada kholestasis menandakan asalnya dari hepatobilier (sering disertai peningkatan beta globulin) .

peningkatan komplemen. sering pada outoimmun Disease .peningkatan bersama dengan  2 glob merupakan tanda kholestasis .SPE • Beta globulin .

meningkat pada : Hepatitis kronik sirosis hepatis ( apapun kausanya) otoimmun hepatitis • Immunoglobulin M hepatitis virus akut Sirosis bilier primer .Gamma globulin • Meningkat pada sirosis hati • Bentuknya wide based. poliklonal gamopati • Imumnoglobulin G.

Plasma prothrombine time • menggambarkan fungsi metabolisme • bila meningkat terus pada hepatitis akut ingat fulminant hepatic failure • pada sirosis hati : prognosis buruk (kriteria DF) kapasitas fungsi hati turun (kriteria Child-Pugh) .

Kriteria DF (discriminant function) 4.6 (PPT pasien-kontrol) X bilirubin total Bila > 32 prognosis buruk .

> norm) 1-4 4-6 >6 1 1-6 7-9 10 A B C 2 .Kriteria Child Turquote Pugh (CTP) Encephalopathi (-) 1-2 3-4 Bilirubin (mg%) Albumin (g/l) Ascites <2 >35 (-) 2-3 28-35 ringan >3 <28 mod PPT (det.