Nyeri Dada Kiri pada Laki-laki 60 tahun dengan Riwayat Hipertensi dan Merokok

Yossie Firmansyah 102010328/ A3 Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No 6, Jakarta 11510

Pendahuluan Seperti yang telah diketahui masyarakat kebanyakan bila ada seseorang yang

mengeluhkan nyeri dada maka kita harus waspada akan serangan jantung, terutama pada usia di atas 55 tahun. Tetapi yang belum banyak diketahui ialah nyeri dada seperti apakah yang patut dikhawatirkan, sehingga hal yang terburuk dapat kita cegah. Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia. Fakta dari WHO menyebutkan bahwa terjadi satu kematian akibat penyakit kardiovaskular setiap dua detik, serangan jantung setiap lima detik, dan akibat stroke setiap enam detik. Setiap tahunnya diperkirakan 17 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Penyakit kardiovaskular merupakan suatu istilah untuk gangguan yang menyebakan penyakit jantung (kardio) dan pembuluh darah (vascular). Ada tiga bentuk penyakit kardiovaskular: Penyakit jantung koroner

-

Penyakit serebrovaskular Penyakit vascular perifer Penyakit jantung koroner adalah penyakit pembuluh darah yang menyuplai jantung.

Implikasinya meliputi infark miokard (serangan jantung), angina (nyeri dada), dan aritmia (irama jantung abnormal).1

Anamnesis Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal.2 Angina klasik adalah nyeri dada, rasa seperti diikat, atau rasa tidak enak pada bagian tengah dada: Diinduksi oleh aktivitas atau lebih jarang oleh emosi. Bisa menjalar ke rahang dan ke lengan. Berkurang dengan istirahat dan tablet atau semportan GTN. Terkadang bisa mengalami sesak napas saat beristirahat. Seringkali disertai mual, muntah, berkeringat, dan cemas. Bisa ditambah komplikasi gagal jantung, syok, dan aritmia. Jarang timbul tanpa nyeri dada (khususnya pada manula atau pengidap diabetes).

Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Pertimbangkan kemungkinan penyebab nyeri dada yang lain, seperti emboli paru, diseksi aorta, dan refluks esophagus. Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat seperti: Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri dada (apakah berasal dari jantung atau luar jantung)3 Dimana nyerinya? Sudah berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apakah episode nyerinya berulang? Berapa lama Anda menderita nyeri itu? Apa yang Anda lakukan untuk membuatnya lebih baik? Apa yang membuat nyeri itu memburuk? (bernapas; berbaring; menggerakkan lengan atau leher).

atau riwayat trombolisis? Adakah riwayat diabetes mellitus? Obat-obatan Apakah pasien mengkonsumsi nitrat. selama koitus? Apakah nyerinya berkaitan dengan sesak napas: palpitasi. sesudah makan. tajam. cangkok pintas arteri koroner. Pemeriksaan pasien selama satu episode nyeri dada dapat membantu dalam menunjukkan adanya bunyi jantung tambahan transien (bunyi jantung ketiga (S3) atau keempat (S4)) atau murmur (misalnya sekunder karena regurgitasi mitral (MR)). inhibitor ACE.Bagaimana deskripsi nyerinya? (rasa panas. nausea atau vomitus. merokok. Denyut nadi . Tekanan darah sistemik Peningkatan TD merupakan faktor risiko penting PJK. batuk darah. bloker beta. gangguan jantung lainnya? Adakah riwayat angioplasti. ketika menggerakan lengan. menusuk-nusuk). nyeri terus menerus. waktu mengalami stress emosional. MI. melakukan aktivitas fisik. kurang aktivitas). nyeri tungkai?2 Riwayat penyakit dahulu Adakah riwayat angina. demam.3 Pemeriksaan fisik Bila riwayat klinis pada pasien dengan angina merupakan kunci diagnosis. menekan.berkeringat batuk. maka pemeriksaan fisik sering tidak memberikan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi sebagai akibat satu kondisi lain selain PJK. diikat. aspirin. ketika tidur. Apakahnya nyerinya timbul/ berkurang pada waktu beristirahat. atau tablet/ semprotan GTN? Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolesterolemia? Alergi Apakah pasien memiliki alergi terhadap streptokinase. berdenyut. atau obat lain? Riwayat keluarga Adakah rowayat Ischemic Heart Disease atau kematian mendadak dalam keluarga? Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga (misalnya diseksi aorta)? Riwayat sosial dan pribadi Apakah pekerjaan pasien dan apakah angina mengganggu kehidupan atau pekerjaannya? Bagaimana pola hidup pasien sehari-hari? (makan. tumpul. aspirin. memeras. menjepit. seperti ditusuk pisau.

Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. 4 . - Tes latihan Tes latihan treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada. dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. penurunan komplians ventrikel menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar. S3 tidak umum didapatkan pada pasien dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard sebelumnya. Takikardia saat istirahat atau pulsus alterans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik berat sebagai akibat infark sebelumnya. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0. dan dapat disebabkan karena hal lain. takikardia atau aritmia transien (misalnya fibrilasi atrium (AF). Selama serangan akut. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. tidak spesifik untuk iskemia. takikardia ventrikel) dapat terjadi. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal. Auskultasi Selama serangan angina. 5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm. Iskemi otot papilaris atau abnormalitas konfigurasi otot papilaris (yang dapat transien) bisa menyebabkan murmur akhir sistolik akibat MR ringan. 5 - Radiografi Radiografi toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung dan/ atau peningkatan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya.Denyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil. Ejeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal (terbalik) bunyi jantung kedua (S2).4 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang penting yang harus segera dilakukan pada dugaan iskemia miokard adalah: Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Yang menarik adalah murmur mid— diastolik yang terdengar pada batas sterna kiri dan di apeks akibat stenosis arteri koroner proksimal. Tekanan vena Normal pada angina tanpa komplikasi namun takanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard sebelumnya.

Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Pemicu—akitivitas atau emosi. dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner. terasa berat. dan memungkinkan pengambilan keputusan kebutuhan infasif lebih lanjut. Marker yang lain sperti amioid A. Bila hasilnya negative maka prognosis baik.4 Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Penjalaran—ke lengan. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan gengan mortalitas jangka panjang. Sedangkan bila hasilnya positif. tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.5 Diagnosis Kerja Diagnosis angina adalah diagnosis klinis. seperti ditekan. ditegakkan berdasarkan anamnesis yang khas: Letak—bagian tengah dada. dan Berkurang—dalam waktu beberapa menit setelah istirahat atau pemberian gliseril trinitrat sublingual atau bukal.Pasien yang telah mendapat terapi medikamentosa dan menunjukkan tadna risiko tinggi perlu pemeriksaan ini. atau punggung. menandakan prognosis kurang baik. epigastrium. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.5 Pemeriksaan ini harus dilihat sebagai perluasan alami dari pemeriksaan klinis. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal. rahang. untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. Menurut European Society of Cardiology dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium. adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung. lebih-lebih didapatkan depresi segmen ST yang dalam. khususnya setelah makan atau pada udara dingin. interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA. . Sifat—biasanya seperti diikat.5 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA.

dan Angina saat istirahat. . Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.- Tidak ditemukan tanda fisik yang spesifik. termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung. Prinzmetal (varian). Stress mental. kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. Angina tidak stabil adalah: Angina saat aktivitas dengan onset yang baru tanpa riwayat sebelumnya. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat. ke punggung. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. atau ke daerah abdomen. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat. terutama apabila disertai dengan kerja seperti menyekop salju. nyeri angina pectoris mereda. dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. dapat mencetuskan angina klasik. Asam laktat ini menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. ke rahang. angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi. terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan frekuensi dan/ atau keparahan angina yang pernah terjadi sebelumnya. suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.6 Angina pectoris Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Pajanan dingin. juga disebut angina klasik. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Dengan demikian. dan tidak stabil. apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Jenis angina Terdapat tiga jenis angina: stabil. Angina Stabil.

Pada angina Prinzmetal (varian). Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin.com/ecg/stdepen. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri. merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian. arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner. Sumber: http://www. Distrimia sering terjadi pada angina varian. dapat terjadi kerusakan lapisan endoterl yang samar. . yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme.Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk.metealpaslan. sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Gambar 1: Gambaran EKG pada pasien angina stabil yang mengeluh angina dalam 2 minggu terakhir. Angina tidak stabil.htm Angina Prinzmetal. serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derivered growth factor). terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya. Segmen ST datar adalah salah satu tanda iskemia koroner dan umumnya didahului depresi segmen ST. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner.

Pasien dengan nyeri dada khas disertai elevasi segmen ST: terjadi oklusi total akut arteri koroner sehingga tujuan utama pengobatan adalah reperfusi secara cepat dan komplit dengan fibrinolitik atau angioplasti primer.5 Gambar 2: Depresi segmen ST pada pasien angina tidak stabil. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan patofisiologi.htm Diagnosis Banding Sindrom koroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil.com/ecg/stdepen.Seiring dengen pertumbuhan thrombus. . Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh. 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat. Sumber: http://www. kadang-kadang termasuk perawatan di rumah sakit. lebih dari 3 kali per hari. dan lebih berat pada sakit dadanya. lalu serangan angina timbul lebih sering.7 Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil yaitu: 1) pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan. sebelumnya angina stabil. 3) pasien dengan serangan angina waktu istirahat.metealpaslan. sedangkan faktor presipitasi makin ringan. frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami kerusakan jantung ireversibel. di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering. Keluhan utama adalah nyeri dada dan klasifikasi berdasarkan gambaran EKG terdiri dari: a.

5 Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa a. b. Angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktifitas yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari. maka pada tahap awal serangan. angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI. 20 menit Berkeringat Mual Riwayat PJK atau ada faktor risiko PJK Sindrom koroner akut Sama dengan infark EKG: miokard depresi ST atau penunjang (NQMI.9 Tabel1. c. frekuensi dan durasi angina (angina kresendo). gelombang T yang inverse atau mendatar atau EKG normal. Pasien dengan nyeri dada khas tanpa elevasi segmen ST: gambaran EKG berupa depresi segmen ST persisten atau transien. pasien diabetes dan wanita.8 Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. angina yang semakin berat baru-baru ini (angina kresendo) . Angina pasca infark. dan jika troponin negatif digolongkan angina pectoris tidak stabil. Kelainan Kardiovaskular sebagai Penyebab Nyeri Dada yang Berat Gambaran klinis Pemeriksaan segera. d. Infark miokard (MI) akut Nyeri dada iskemik EKG: elevasi ST pada daerah berat berlangsung >/= dengan blok arteri. Presentasi atipikal terutama pada usia muda (25-40 tahun) dan usia tua (> 75 tahun). Peningkatan intensitas. Angina saat istirahat lebih dari 20 menit. Jika troponin positif disebut infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST. angina tidak stabil) gelombang T terbalik. Diagnosis kerja awal sindroma koroner akut tanpa elevasi segmen ST berdasarkan enzim jantung troponin.b. Bisa disertai riwayat Troponin: bisa meningkat.

(namun CT: terlihat flap atau lumen - Bisa ada riwayat aorta ganda. terasa sesak dan terutama bila berat. atau ke bawah ke lengan kiri. hipertensi Perikarditis Nyeri lebih ringan.Diseksi aorta - Nyeri tiba-tiba yang Foto sangan dirasakan punggung/ dada toraks: mediastinum bisa hebat melebar di normal). EKG: bisa tampak elevasi ST tidak khas untuk MI “lengkung ke atas” pada Berhubungan dengan beberapa lead (lebih dari satu posisi bernapas tubuh atau daerah). meningkatkan kemungkinan iskemia miokard. Jika terdapat beberapa episode nyeri selama beberapa minggu biasanya hanya berlangsung sebentar tiap episode (20-30 menit). pada nyeri yang berlangsung < 2 minggu. Dugaan diagnosis iskemia miokard bila: Nyeri dirasakan di retrosternal. atau perubahan non spesifik. 2003. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. Nyeri persis sama dengan yang dirasakan pada episode sebelumnya yang telah dipastikan merupakan iskemia miokard. menderita - Baru infeksi virus Sumber: At a glance medicine. berkaitan erat dengan aktivitas.10 - Emboli paru Spasme/ refluks esophagus Pankreatitis Aneurisma aorta Kolik bilier . Namun. seringkali (dan mengejutkan) sedikit/ tidak ada hubungannya dengan aktivitas. Nyeri yang berlangsung selama > 4 minggu. Adanya penjalaran ke leher.

Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokarf (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik. dibandingkan antara pasien yang memiliki hasil angiogram koroner normal dengan pasien yang menunjukkan stenosis signifikan pada angiografi koroner. Kemungkinan MI lebih besar jika: Nyeri dada menjalar ke bahu kanan Terdapat penjalaran nyeri ke lengan kiri Pasien berkeringat Pasien mual atau muntah Pasien memiliki riwayat MI Kemungkinan MI lebih kecil jika: Pasien mengalami nyeri dada pleuritik Nyeri dada ditimbulkan oleh palpitasi Nyeri tajam atau menusuk Nyeri dada tergantung posisi. Obstruksi tetap Efek stenosis aterosklerosis pada dinamika aliran koroner sangat kompleks dan dipengaruhi oleh berbagai variable termasuk derajat keparahan lesi. turbulensi. keadaan kontraktil. titik percabangan pembuluh darah.Pada suatu penelitian terhadap pasien-pasien yang menjalani angiografi koroner untuk nyeri dada. dan lainlain. Subendokard paling sensitive terhadap iskemia.3 Etiologi Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokard. Adanya hipertrofi ventrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan timbulnya iskemia subendokard. akan tetapi pengurangan diameter lumern sebesar 30% saja . kompleksitas. selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran arteri koroner. dan denyut jantung. Pengurangan diameter lumen > 75% akan mempengaruhi aliran koroner secara bermakna pada saat istirahat. Nyeri yang secara konsisten timbul oleh aktivitas dan lamanya nyeri > 5 menit lebih banyak ditemukan pada pasien dengan angiogradi koroner abnormal. Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen. tonus vascular koroner. tekanan pada lesi. dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner dapat berperan dalam suspetibilitas infark subendokard. panjang lesi.

adenosine difosfat) atau dari endotel (misalnya faktor relaksan endotel).sudah dapat mengurangi aliran maksimal saat beraktivitas fisik. Banyak faktor yang mempengaruhi . katekolamin endogen. Pada praktik klinis. Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur. dan pada satu hari dengan hari lain.com/kesehatan/aterosklerosis%E2%80%93-penumpukan-lemak-padadinding-arteri/ Gambar 4: Obstruksi karena proses aterosklerosis Sumber: http://herball. lesi >/ = 50% pada arteriogram koroner dikatakan „bermakna. Banyak faktor memodulasi tonus arteri koroner termasuk hipoksia.net/cara-mengobatiaterosklerosis/ Spasme arteri koroner Perubahan tonus vascular koroner melalui produksi nitrat oksida endogen dapat berperan banyak dalam salah satu variasi „ambang‟ angina antara satu pasien dengan pasien lain.‟ Gambar 3: Obstruksi/ stenosis arteri Sumber: http://olvista. dan substansi vasoaktif. Pembuluh darah kolateral Adanya pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perkusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. yang bisa dihasilkan dari platelet (misalnya serotonin.

php?ID=30468&ExhibitKeywordsRaw= &TL=&A= Epidemiologi Pembunuh nomor 1 pada pria maupun wanita di Amerika Serikat.3 . tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insidensi penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang.8 Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0.8 Merupakan konsep yang salah PJK jarang terjadi pada perempuan: faktanya. Fisura plak Perubahan pola angina yang mendadak dari stabil menjadi tidak stabil atau terjadinya infark miokard akut biasanya berhubungan dengan adanya fisura plak. Pada titik dengan stress regangan tinggi (misalnya pada batas akut arteri koroner kanan/ right coronary artery (RCA)). namun jelas bahwa aliran darah kolateral dapat berkembang dengan sangat cepat. pembentukan thrombus.respons kolateral terhadap iskemia.4 Gambar 5 : Ruptur Plak Sumber:http://www. Hal ini menyebabkan deposit platelet. dan konstituen trombogenik dinding arteri terpajan lumen.4 Lebih dari 1 juta infark miokard (MI) terjadi per tahun di Amerika Serikat.doereport. dan seringkali dalam hubungannya dengan plak aterosklerosis minor. misalnya selama oklusi balon sebuah pembuluh darah dalam angioplasti koroner. dinding arteri (lamina elastic internal) robek.com/generateexhibit.5% per tahun sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. dan penurunan aliran darah koroner dengan cepat: maka satu lesi minor dapat berkembang menjadi diseksi koroner dalam waktu beberapa menit dan terjadi oklusi akut.

Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.8 Faktor risiko Faktor risiko sama dengan faktor risiko pada aterosklerosis Jenis kelamin laki-laki atau wanita setelah menopause Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan. ditranspor dalam bentuk lipoprotein. Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat.Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%. . angka penurunan ini tertinggi terjadi pada pria kulit putih dan terendah pada wanita kulit hitam. Provokasi aritmia jantung. namun setelah menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanfing gengan insidensi pada laki-laki. Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insidensi PJK. Peranan trigliserida sebagai faktor risiko PJK masih controversial. 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (HDL). angka kematian pasien infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat dibanding pasien dengan elevasi segmen ST. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.4. tetapi pada follow up jangka panjang (4 tahun).4 Dislipidemia8 Kolesterol Terdapat hubungan langsung antara risiko PJK dan kadar kolesterol darah. Hiperlipidemia gabungan (misalnya pada diabetes) membutuhkan intervensi namun kekuatan trigliserida sebagai faktor risiko jika kolesterol kembali normal adalah lemah. 8 Merokok8 Peran rokok dalam pathogenesis PJK merupakan hal yang kompleksm di antaranya: Timbulnya aterosklerosis Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner). Kadar trigliserida yang meningkat banyak dikaitkan dengan pancreatitis dan harus diterapi.9 Kematian akibat kardiovaskular telah menurun 50% pada 3 dekakde terakhir.

dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. Landasan dasar dalam sistem ini adalah bahwa beberapa lesi aterosklerotik “stabil” dan berkembang secara bertahap sehingga menyumbat . agen infeksi. dan peningkatan asam urat. yang menyebabkan trombosis intrakoroner. atau hanya tersumbat parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen). walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna.7 Sindrom Koroner Akut Sindrom koroner akut terjadi bila ada obstruksi koroner mendadak akibat pembentukan thrombus pada plak aterosklerosis. hipertensi sistemik. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). obesitas. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner. terutama sebelum berusia 50 tahun Hiperhomosisteinemia Kadar fibrinogen tinggi Obesitas Gaya hidup nyaman (kurang gerak) Faktor risiko “Baru” . The American Heart Association Committee on Vascular Lesions memberikan criteria untuk membagi perkembangan plak aterosklerotik koroner ke dalam lima fase dengan tipe lesi yang berbeda sesuai dengan tiap fase. Namun.4 Hipertensi Diabetes mellitus 8 Diabetes.4 Riwayat keluarga menderita penyakit jantung. MI non-gelombang-Q. endotoksin serum. merupakan faktor risiko independen untuk PJK. seperti C—reaktif.Peningkatan kadar lipoprotein (a) merupakan faktor risiko independen untuk PJK damilial dan dapat ditemukan plak aterosklerotik dan berhubungan dengan fibrinogen.8 Patofisiologi Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipis.

Pajanan substrat plak mengaktifkan rangkaian peristiwa pembekuan dan aktivasi trombosit yang menyebabkan pelepasan koagulan dan pemajanan reseptor permukaan glikoprotein trombosit IIb/ IIa mengakibatkan agregasi dan perlengketan trombosit. sekresi enzim degradatif yang dihasilkan oleh makrofag. produksi thrombin dan vasokonstritor Pembentukan thrombus di atas lesi ditambah vasokonstriksi pembuluh darah Penurunan akut dalam aliran darah koroner Angina tak stabil atau infark miokard Gambar 6 : Patogenesis Sindrom Koroner Akut Sumber: Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. 2008. aktivasi dan perlengkapa trombosit. fisura.lumen pembuluh darah. Plak yang tidak stabil dan rentan terhadap rupture adalah plak yang intinya terutama kaya dengan deposit LDL teroksidasi dan plak yang memiliki topi fibrosa tipis. inflamasi. mengakibatkan infark miokarf dan bahkan kematian mendadak. apoptosis. inflamasi dengan pelepasan berbagai mediator inflamasi. Thrombus yang terjadi dapat terbentuk dengan cepat. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Plak aterosklerotik dengan inti kaya akan lipid dan plak dengan topi fibrosa tipis Tekanan aliran darah. . dan apoptosis sel pada tepi lesi. atau rupture) terjadi akibat tekanan aliran darah. enzim degenerative yang dihasilkan oleh makrofag Rupture plak Peningkatan inflamasi dengan pelepasan berbagai sitokin. Pecahnya plak (erosi. sementara lesi lain yang “tidak stabil” atau lesi dengan komplikasi dan (bahkan sebelum terdapat hambatan yang bermakna pada koroner) yang rentan terhadap ruptur plak mendadak dan pembentukan thrombus mengakibatkan sindrom koroner akut pada angina tak stabil.

dispnea.8 sesak dengan atau tanpa penyebaran ke leher. Peningkatan kadar enzim jantung klasik (misalnya CK dua kali lipat atau lebih di atas batas atas normal) merupakan tanda MI nongelombang-Q dan bukan angina tidak stabil.5% per tahun .8 Manifestasi klinis Sindrom koroner akut (SKA) di antaranya MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil. Angina Prinzmetal tidak mereda dengan istirahat tetapi biasnya menghilang dalam 5 menit. yang perbedaannya seringkali hanya dibuat secara retrospektif.- Obstruksi pembuluh darah selanjutnya diperberat dengan pelepasan vasokonstriktor seperti tromboksan A2. diaphoresis. bahu kiri. atau stress. Pemeriksaan patologis yang teliti berulang menunjukkan adanya kerusakan miosit yang diperkirakan terjadi akibat embolisasi distal pada fragmen thrombus. Angina takstabil terjadi sebagai angina awitan baru. dan kecemasan yang semakin berat ketika angina memburuk. Angina takstabil: fisura kecil atau erosi superficial pada plak menyebabkan episode oklusi pembuluh darah thrombosis transien dan vasokonstriksi di tempat kerusakan plak. dada - Awitan gejalan terjadi akibat olahraga. nyeri berkurang dengan istirahat versus berkepanjangan dan menetap. pasien mungkin mengalami dispnea. nyeri biasanya berkurang dengan istirahat.10 Gejalanya antara lain: Nyeri seperti diperas atau tertekan di daerah pericardium atau substernum atau dada 7.7 Infark miokard (miocard infection. pajanan dingin. atau lengan. kepala pening atau kehilangan kesadaran. atau angina yang keparahan atau frekuensinya meningkat. Penyakit ini sangat sering ditemukan: insidensi MI 0. diaphoresis. rahang. Thrombus bisa pecah sebelum terjadi kerusakan miosit permanen angina tak stabil) atau thrombus dapat menyebabkan iskemia berkepanjangan dengan infark otot jantung (infark miokard). angina yang terjadi saat istirahat. mual atau muntah. MI) dan angina biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner. Pada angina stabil dan tidak stabil. Kedua sindrom ditandai oleh depresi segmen ST dan/ atau inverse gelombang T pada EKG dalam keadaan nyeri dada iskemik. Thrombus ini labil dan menyumbat pembuluh darah tak lebih dari 10 sampai 20 menit dengan kembalinya perfusi sebelum terjadi nekrosis miokard yang bermakna.

dingin Dihilangkan oleh Istirahat. Lengan kanan Sumber: Buku ajar diagnostic fisik. dan muntah. Angina pectoris merupakan gejala sejati penyakit arteri koronaria. “seperti dijepit”. Angina tidak mungkin bisa dibedakan dari MI hanya berdasarkan klinis saja. Ini adalah tanga patognomonik angina yang biasanya disebut tanda Levine. difus Bukan Angina Di bawah payudara kiri. menerus”. Infark miokard biasanya menyebabkan nyeri hebat atau rasa seperti diikat selama > 15 menit dan mungkin disertai mual. terus diperas”.1 membuat daftar ciri-ciri yang membedakan angina pectoris dari jenis nyeri dada lainnya. “seperti ditusuk“tertekan”. diprovokasi oleh aktivitas. Angina disebut stabil jika serangan nyeri dada umumnya terjadi dalam waktu singkat (< 15 menit). 2 .sedangkan prevalensi angina lebih dari 15% pada orang dengan usia di atas 65 tahun. Tabel 2 Ciri-ciri Nyeri Dada Angina Lokasi Retrosternal. Tabel 1. emosi. Angina merupakan akibat hipoksia miokard yang disebabkan ketidakseimbangan antara suplai koroner dan kebutuhan miokard. Sangat sering pasien melukiskan anginanya dengan mengepalkan tinjunya dan meletakkannya di atas sternum. makan. 2005. “Tajam”. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. “seperti kiri. rahang. nitrogliserin gerakan Apa saja sikap tubuh. setempat Penyebaran Lengan punggung “Nyeri “tumpul”. Angina tak stabil adalah nyeri dada nyeri dada berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas. berkeringat. “seperti disayat”. tusuk”. berhari-hari Dicetuskan oleh Usaha fisik. dan berkurang dengan istirahat dan/ atau glyceril nitrat (GTN). Pernapasan. berjam-jam. Intensitas Lamanya Lamanya Ringan sampai berat Bermenit-menit Menyiksa Beberapa detik.

Diet: mengurangi lemak dan kolesterol diet menurunkan risiko jantung. minyak ikan. Bloker β menurunkan morbiditas dan mengendalikan gejala pada angina stabil. beberapa studi memperlihatkan sebanyak 40% risiko koroner menurun dengan asupan 200 sampai 800 IU vitamin E per hari. Peningkatan asupan serat. diet.id/riskacychaaulia/page/2/ Penatalaksanaan Pencegahan Olahraga dapat mengurangi risiko sebanyak 45%. studi lain tidak memperlihatkan pengurangan risiko yang jelas dengan vitamin E. dan obat-obatan dapat menurunkan risiko secara bermakna. Peningkatan asupan antioksidan masih kontoversial. Berhenti merokok.6 Tatalaksana medis angina tidak stabil .univpancasila.Gambar 7: Angina. pengurangan berat badan sebanyak 55%. Efek sampingnya terutama nyeri kepala. Obat ini harus dikonsumsi jika timbul nyeri.8 Farmakologis Gliseril trinitrat sublingual masih merupakan pengobatan simtomatik utama.ac. Penambahan folat menurunkan homosistein serum dan secara bermakna menurunkan risiko koroner. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup. Akhirnya asupan alcohol secukupnya terbukti menurunkan risiko jantung. atau vitamin C. Sumber: http://siswa. dan secara profilaksis sebelum menjalani peristiwa yang diketahui merupakan pemicu. Verapamil merupakan obat alternatif terpilih bagi yang tidak dapat mentoleransi blocker β. beta karoten. dan bawang putih dianjurkan.

hasilnya positif dan nitrat intravena. Dalam situasi ini aliran darah mungkin berbalik arah dan dapat menimbulkan persoalan serius pada waktu serangan jantung. 6 Bila telah stabil. gagal jantung dapat terjadi. kondisinya akan amat berbahaya. diberikan aspirin segera saat pasien masuk ke rumah sakit. berkeringat dan sianosis. Tekanan darah rendah. aritmia. inhibitor thrombin langsung (hirudin. sehingga menyebabkan darah tidak cukup mengalir ke arteri koroner maupun bagian-bagian tubuh yang lain. . Bila hal ini terjadi. 8 Penatalaksanaan akut dengan heparin berberat molekul ringan. atau PTCA darurat dapat mengurangi risiko MI. 8 Faktor pemicu (anemia. Aritmia. pasien dengan angina tidak stabil harus dirawat di rumah sakit. Mengacaukan bekerjanya klep jantung. pasien harus menjalani uji non—invasif atau kateterisasi untuk diagnosis definitive dan untuk membantu memilih terapi bedah atau medis. di mana pemompaan normal yang biasanya 75-80% menurun secara drastic. Serangan jantung seringkali merusakkan sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung.Berkaitan dengan risiko dini infark miokard akut atau kematian mendadak. pucat dingin. antagonis GP IIIa/ IIb diberikan secara tunggal atau ditambah dengan heparin (baik yang merupakan jenis tidak terfraksi atau berat molekul rendah (LMW). Pasien dalam keadaan hipotensi. 8 Komplikasi Rasa sakit di dada terulang. Kondisi ini disebut hypotension. satu atau lebih klep tidak dapat berfungsi secara normal. serta pengobatan antiangina oral tambahan. Penurunan kapasitas karena serangan jantung mungkin menyebabkan tekanan darah menjadi amat rendah sedemikian rupa. heparin tak berbagi. Gagal jantung. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadinya aritmia. Bila serangan jantung merusak organ jantung sedemikian parah. 4. Sakit dada yang berulang atau berkelanjutan amat berbahaya karena mengindikasikan ketidakcukupan aliran darah ke jantung yang merusakkan organ tersebut lebih jauh. trombolitik. Hirulog). dengan pertimbangan untuk pemeriksaan penunjang invasive dini dan revaskularisasi. demam) ditemukan serta diobati. Dan cenderung menjadi gagal jantung. Bila sistem listrik tersebut lenyap. Keempat klep jantung yang mengontrol aliran darah masuk dan keluar jantung dioperasikan oleh sejumlah otot yang mungkin rusak akibat serangan jantung.

- Infark miokard. Effendi H. angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. atau apakah hanya sumbatan parsial atau sumbatan total transien (tiap episode < 20 menit) (menyebabkan MI nongelombang-Q atau angina tidak stabil). PT Elex Media Komputindo. walaupun sumbatan yang terjadi tidak sempurna. seperti adanya depresi segmen T ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam. Namun. Kerusakan jantung bisa disebabkan oleh sumbatan itu sendiri. . Daftar pustaka 1. Agar jantung sehat (tip dan trik memilih makanan agar jantung sehat). MI non gelombang-Q dan angina tidak stabil adalah rupture atau erosi plak arteri koroner. Hartanto H. h. Jakarta: PT Elex Media Komputindo. terapi medis mempunyai prognosis baik (meskipun minimal satu studi memperlihatkan bahwa kualitas hidup akan lebih baik setalah PTCA atau CABG pada pasien yang mengalami obstruksi koroner ringan sampai sedang). 8 Angina tidak stabil dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat. yang menyebabkan thrombosis intrakoroner. 187-8. 11 Prognosis Bila penyakit koroner tidak berat. 2010. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Swartz MH. Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk. Sindrom klinis yang terjadi tergantung apakah arteri koroner telah tersumbat total (sehingga menyebabkan AMI). dengan kemungkinan berkembang menjadi infark miokard akut atau kematian mendadak. masih bisa terjadi nekrosis miokard akibat thrombus yang menjadi emboli di sepanjang koroner sehingga menyebabkan infark pada jaringan distal. 4 Kesimpulan Berdasarkan manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan EKG. Patologi tersering yang mendasari terjadinya AMI. editor. h. maka pada tahap awal serangan. 2005. dengan serangan yang lebih lama dan hanya hilang sebagian dengan nitrat sublingual. pasien untuk sementara didiagnosis menderita angina tak stabil karena belum ada pemeriksaan kadar enzim klasik. Buku ajar diagnostic fisik. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB. 1. 2.

112-3. Davey P. h. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 492-4. 107-124. Corwin EJ. 10. 2005. 1606-7.3. 35-41. 7. 6. 11. At a glance medicine: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga. Rubenstein D. Angina pectoris tak stabil. 2006. 142. 9. Bradley J. 2008. Jakarta: PT Gramedia. Wayne D. Buku saku patofisiologi. 49. 2005. Gray HH. h. Edisi ke-6. . Dalam: buku ajar ilmu penyakit dalam. h. h. Jakarta: Penerbit Buku Erlangga. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2003. h. 2009. Soeharto I.Penerbit Erlangga. At a glance medicine. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 8. 2003. Dawkins KD. Lecture notes: kardiologi.h. 2004. Morgan JM. Dharma S. 5. Brasher VL. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. Sistematika interpretasi EKG: Pedoman praktis. Jakarta: Penerbit Erlangga. 72-7. h. h. 2009. Gleadle J. Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. h. 300-1. editor. Safitri A. Simpson IA. Lecture notes: kedokteran klinis. Trisnohadi HB. Jakarta:.