You are on page 1of 21

VITILIGO

I.

PENDAHULUAN

Vitilgo umumnya ditandai dengan munculnya lesi depigmentasi dengan berbagai ukuran yang disebabkan oleh kehilangan atau detruksi pigmen melanosit kulit. Pada pertengahan abad ke 16, Hieronymous mercuralis menduga istilah vitiligo berasal dari bahasa latin yaitu kata vitium yang artinya cacat. Penyebabnya sampai sekarang masih belum diketahui, tetapi ada beberapa hipotesis mengatakan penyakit ini disebabkan oleh reaksi autoimun dan pernyataan ini didukung dari penelitian menyatakan 1/3 pasien yang datang dan didiagnosa dengan vitiligo mempunyai penyakit autoimun yang lain. Vitiligo umumnya jelas diagnosanya ketika pemeriksaan fisis dan dapat dibedakan dengan penyakit lain dengan melakukan pemeriksaan lampu Wood, KOH atau biopsi kulit. Karakteristik lesi berupa macula ataupun bercak depigmentasi yang berbatas tegas dan biasanya asimptomatik. Kelainan ini cenderung progresif dan jarang mengalami regresi spontan. Prinsip pengobatan vitiligo adalah repimentasi,maka banyak cara dapat dilakukan, umumnya pengobatan vitiligo melibatkan penggunaan kortikisteroid topikal, psoralens plus PUVA, atau untuk vitiligo yang berat, dimana dipigmentasi kulit agak menyebar luas, dapat digunakan teknik “bleaching” dengan hydroquinone. 1,2

II.

DEFINISI

Vitiligo adalah kelainan pigmentasi kulit, seringkali bersifat progresif dan familial yang ditandai oleh makula hipopigmentasi pada kulit yang asimtomatik . Selain kelainan pigmentasi, tidak dijumpai kelainan lain pada kulit tersebut. Kata vitiligo berasal dan bahasa latin “vitellus” yang berarti anak sapi, karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus, seorang dokter Romawi pada abad ke-2 A.D.2,3,4

REFERAT: VITILIGO ; RS MARDI RAHAYU KUDUS

Page 1

III.

EPIDEMIOLOGI

Vitiligo mengenai 1-2% penduduk dunia tanpa membedakan ras dan jenis kelamin. 30 – 40% kasus mempunyai riwayat familial.4,3 perkembangan awal dari lesi, sekitar 25% penderita dijumpai pada usia di bawah 10 tahun, 50% terjadi pada usia lebih dari 42 tahun. Pada banyak penelitian, vitiligo lebih banyak dijumpai pada wanita (dewasa) dibandingkan pada laki-laki (dewasa) yaitu 2-3 : 1. Sedangkan pada anak, di jumpai perbandingan yang hampir sama pada ke dua jenis kelamin. Hal ini mudah dimengerti karena masalah utamanya adalah kosmetika.

REFERAT: VITILIGO ; RS MARDI RAHAYU KUDUS

Page 2

18 V.15 1. ETIOLOGI Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui. yang masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu: 1. dan pada keadaan tertentu vitiligo juga sering ditemukan pada penderita dengan gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia defisiensi vitamin B12).IV.3. Lerner (1959) mengemukakan bahwa melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut. trauma atau stres psikis yang berat. Sintesis produk antara yang berlebihan tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit.2. Sehingga bila ada gangguan.13. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas. terdapat beberapa kasus penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan.4. PATOGENESIS Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo. Secara klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). faktor emosi/psikis dimana dikatakan bahwa penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi. Dari beberapa referensi yang berbeda menyatakan faktor-faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain ialah faktor mekanis dimana penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik. sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut. Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol / polifenol. Autositotoksik Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke dopakinon. Selain itu.11. misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi (fenol). RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 3 . epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun REFERAT: VITILIGO .14. produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya terjadi vitiligo.3. sedangkan pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil. 1. 2. Hipotesis neurohumoral Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin. diduga suatu penyakit herediter yang diturunkan secara autosomal dominan.10.

artritis rheumatoid. Kadang-kadang terlihat makula hipomelanotik selain makula apigmentasi. dan beberapa quinon. yaitu autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun. pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik. bulat atau lonjong dengan batas tegas. maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Faktor bahan kimia Depigmentasi kulit dapat terjadi akibat paparan monobenzil eter hidroquinon yang terdapat pada sarung tangan. Faktor genetik Vitiligo dapat terjadi secara sporadis atau bersamaan dengan adanya hubungan keluarga. Hipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan. Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi yang disebut repigmentasi perifolikular. dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia. anemia pernisiosa. senyawa fenol. tidak dijumpai rasa gatal dan sakit. derivat katekol. tanpa perubahan epidermis yang lain. GAMBARAN KLINIK Lesi vitiligo biasanya asimptomatik. merkaptoamin. penderita polineuritis berat 3. anemia hemolitik autoimun. Terdapat sejumlah bahan kimia yang mampu menyebabkan terjadinya depigmentasi yaitu thiol. Dari hasil-hasil penelitian terakhir. Hal ini didukung oleh adanya pola herediterpada beberapa keluarga. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 4 . alopesia areata. KadangREFERAT: VITILIGO . Menghirup dan menelan senyawa kimia ini akan berperan dalam terjadinya depigmentasi. Timbul makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.menghambat produksi melanin. yaitu antara lain adalah penyakit kelenjar tiroid. 4. VI. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom. skleroderma. tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh banyak ahli. dimana vitiligo diturunkan melalui gen autosomal dominan atau autosomal resesif 5.

generalisata. Pada lesi awal kehilangan pigmen tersebut hanya sebagian. berbentuk bulat. Tipe ini dikatakan sebagai suatu jenis vitiligo yang bersifat stabil. ataupun tak beraturan.1. eritema dan gatal yang disebut inflamatoar. dan pergelangan tangan bagian fleksor. (2) tipe segmental dimana distribusinya khas. dengan lesi vitiligo yang unilateral dalam suatu distribusi dermatom atau quasidermatom. Lesi ini dapat muncul dimana saja pada tubuh tetapi pada umumnya pada daerah yang sering terkena gesekan adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas jari. Lesi bilateral dapat simetris ataupun asimetris. tergores ataupun luka bakar. Selain hipopigmentasi tidak dijumpai kelainan lain pada kulit. tetapi makin lama seluruh pigmen melanin hilang.6 Vitiligo diklasifikasi berdasarkan distribusi dan bentuk lesinya dan klasifikasi ini penting dalam memahami prognosis penyakit. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 5 . vitiligo dibagi kepada tipe lokalisata.7. Makula hipopigmentasi yang khas pada vitiligo berupa bercak putih seperti susu. lonjong. periorifisial sekitar mata. bibir dan ginggiva. kadang-kadang mengenai genital eksterna.4. Tipe lokalisata terdiri daripada lesi (1) tipe fokal dimana satu makula yang terisolasi atau beberapa makula yang terbatas baik jumlah maupun ukurannya (terdapat pada satu atau dua tempat di bagian tubuh).9.8. dan universalisata. dan berbatas tegas. Kadang-kadang rambut pada kulit yang terkena ikut menjadi putih. Lesi vitiligo meluas secara sentrifugal dengan kecepatan yang tidak dapat diprediksi. REFERAT: VITILIGO . tibialis anterior. misalnya terkena gesekan pakaian. mulut dan hidung. Lesi sering muncul pada daerah yang terkena trauma.kadang ditemukan tepi lesi yang meninggi. Koebnerisasi (proses yang berjalan isomorfik) juga dapat terjadi pada vitiligo. Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Berdasarkan beberapa pola distribusi yang khas.5. dan (3) tipe mukosal yang hanya mengenai membran mukosa atau selaput lendir. puting susu. berdiameter beberapa milimeter sampai sentimeter. Mukosa jarang terkena.

VITILIGO SEGMENTAL Gambar 2 : Vitiligo Segmental (2) Distribusi unilateral lengkap atau parsial sesuai dermatom. 3. VITILIGO MUKOSAL Gambar 3 : Vitiligo mukosal (3) REFERAT: VITILIGO . RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 6 . Kebanyakan pasien memiliki satu segmen yang mengalami depigmentasi. VITILIGO FOKAL Gambar 1 : Vitiligo Fokal (1) Satu macula yang terisolasi atau beberapa macula yang berbatas baik jumlah maupun ukurannya (terdapat pada satu atau dua tempat di bagian tubuh) 2.1. Jarang terjadi pada dua atau lebih segmen yang ipsilateral maupun kontralateral.

dan (3) vitiligo campuran dimana merupakan campuran diantara vitiligo akrofasial. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 7 . REFERAT: VITILIGO . Tipe ini dibagi lagi ke beberapa subkategori iaitu (1) vitiligo akrofasial dimana dipigmentasi kulit hanya melibatkan bagian distal ektremitas dan wajah. Vitiligo tipe universalisata merupakan depigmentasi kulit secara total atau hampir seluruh tubuh.Vitiligo tipe generalisata merupakan jenis vitiligo yang banyak dijumpai.ukurannya bertambah besar. berhubungan dengan kehilangan fungsi melanosit epidermal dan melanosit folikel rambut. vulgaris dan/atau segmental. (2) vitiligo vulgaris dimana makula hipopigmentasi tersebar tanpa pola khas.7.9. Makula ini seringkali bersifat simetris. VITILIGO AKROFACIAL Gambar 4 : Vitiligo akrofasial (4) 5. VITILIGO VULGARIS Gambar 5 : Vitiligo vulgaris (5) Bercak putih.8. khas dengan beberapa atau banyak makula yang tersebar. biasanya simetris. 1. 4.

coklat muda dan putih Gambar 6(6) :trichrome vitiligo 2. Trichrome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi berwarna coklat. antara lain : (vitiligo pg 1of 5) 1. Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi eritematosa dan gatal.Vitiligo yang diklasifikasi berdasarkan bentuk lesinya. 3. Quadrichrome vitiligo : adanya macula perifoliculer atau batas hiperpigmentasi yang terlihat pada proses repigmentasi vitiligo REFERAT: VITILIGO . RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 8 .

misalnya limfoma kutan sel – T. agak sulit membedakan lesi vitiligo dengan kulit normal sekitarnya. anemia pernisiosa. lepra. Tes-tes yang mungkin dapat membantu antara lain biopsi dari batas lesi (dengan teknik Fontana-Masson) untuk membedakan vitiligo dari beberapa keadaan yang disebut di atas. nevus anemikus. tes faal hepar dan faal ginjal. tinea versikolor dan lain-lain. riwayat penyakit kelainan tiroid. Penderita vitiligo dengan kulit yang terang (putih). Dari anamnesia. Penderita yang mempunyai kecenderungan untuk mendapatkan foto-khemoterapi. insufisiensi adrenal. pemeriksaan fisik). riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini. REFERAT: VITILIGO . penyakit tiroid. dsb.VII. emosi. LED/LES. penyakit tiroid dan lain-lain).4. diabetes mellitus. kemungkinan factor pencetus misalnya: stress. Menegakkan diagnose vitiligo pada umumnya berdasarkan gambaran klinis yang khas yaitu adanya lesi depigmentasi berupa macula atau bercak berwarna putih. uji diagnostik (untuk membedakan dengan penyakit lain yang menyerupai). dan pemeriksaan laboratorium (untuk membantu mencari adanya kaitan dengan penyakit sistemik. pityriasis alba. Tes laboratorium dilakukan untuk mendeteksi penyakit-penyakit sistemik yang menyertai. perlu diperiksa ANA (antinuclear antibody). atau ruam kulit sebelum bercak putih. misalnya insufisiensi adrenal. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 9 . berbatas tegas dengan pinggir yang hiperpigmentasi dan mempunyai dfistribusi yang khas.5. riwayat inflamasi. terbakar matahari. sarkoidosis. Tes diagnostik dilakukan untuk membedakan dengan penyakit yang menyerupai. hipopigmentasi pasca inflamasi.14. anemia pernisiosa. skleroderma. perlu ditanyakan kepada penderita : awitan penyakit. untuk keadaan ini dapat digunakan lampu wood yang memberikan hasil yaitu macula yang amelanosit akan tampak putih berkilau. diabetes melitus. pielbadisme. iritasi. pajanan bahan kimia. dan anemia pernisiosa. alopesia areata.8. pinta. depigmentosus. seperti Diabetes melitus. DIAGNOSIS Kriteria diagnosis bisa didasarkan atas pemeriksaan klinis (anamnesis.

2. Lampu Wood memberi kesan putih berkilau pada lesi hipopigmentasi (Gambar A) berbanding pada pencahayaan menggunakan sinar normal (Gambar B) REFERAT: VITILIGO . RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 10 .14 Gambar 8(7): Pemeriksaan dengan menggunakan Lampu Wood. Pemeriksa dibiarkan beradaptasi dengan ruangan gelap selama 30s sebelum memulai pemeriksaan. Lampu Wood merupakan alat pencahayaan yang menggunakan sinar ultraviolet A yang dipancarkan pada gelombang 365nm. Pemeriksaan ini dilakukan didalam ruang yang gelap.Pemeriksaan Lampu Wood Pada pemeriksaan lampu wood didapatkan lesi vitiligo tampak putih berkilau dan dalam hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.

terlihat hilangnya melanosit dan digantikan dengan sel-sel Langerhans. Kehilangan pigmen / depigmentasi sel melanosit dapat dikonfirmasi dengan pewarnaan dopa untuk tyrosinase atau pewarnaan Masson silver untuk melanin.9. didapatkan gambaran dermis yang diinfiltrasi oleh sel mononuclear dan sel mast. 1.15 REFERAT: VITILIGO . pigment melanosit didapati hilang dan ditepi lesi didapatkan melanosit yang besar dengan prosesuss dendritikus yang panjang. Pada vitiligo. Hasil pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron menunjukkan jumlah melanosit di lamina basalis tergantung kepada durasi lesi itu muncul pada setiap individual. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 11 . Pada pemeriksaan mikroskop cahaya. jumlah melanosit berkurang sedang pada lesi yang sudah lama tidak terdapat melanosit dalam lapisan basal epidermis.Histopatologi Gambar 9(8): Anak panah menunjukkan batas yang memisahkan kulit yang mempunyai pigmen melanin (kiri) dan tidak (kanan) Pada lesi yang baru. Beberapa peneliti menemukan infiltrasi sel-sel limfotik didermis.8.2. Untuk vitiligo yang diikuti dengan inflamasi.

VIII. Tinea Versicolor Lesi berupa bercak hipopigmentasi dengan skuama pada permukaannya. DIAGNOSIS BANDING KAUSA BAHAN KIMIA ENDOKRIN GENETIK INFEKSI PASCA INFLAMASI LAINNYA Hydroquinone CONTOH PENYAKIT Hipopituitarisme Albinisme. (15. Tuberous Sclerosis Berupa makula hipopigmentasi yang berbentuk ash-leaf. dan paha bagian atas. Biasanya terdapat pada penderita dermatitis atopic. fenilketonuria. liken sklerosus. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 12 . dengan lokasi didaerah punggung dan ekstremitas. pitriasis alba Vitiligo. lengan. Pada umumnya terlihat sejak lahir atau masa bayi. Leprosy.17) REFERAT: VITILIGO .17) 2. dengan pemeriksaan potassium hydroxide (KOH) menunjukkan adanya hyfa dan spora. eczema.16. psoriasis. Lesi biasanya terdapat pada pungggung atas dan dada yang dapat meluas ke leher dan lengan .halo nevus Tabel 1(9): PENYEBAB HIPOPIGMENTASI Beberapa penyakit yang mempunyai gambaran lesi seperti vitiligo yaitu: 1. Lesi biasanya terdapat pada pipi.morfea.16.17) 3. Pityriasis Alba Lesi berupa bercak hipopigmentasi dan dijumpai adanya skuama. (15.16. Pityriasis versikolor Krioterapi. (15.

16.4. Penderita akan menderita kelainan pada mata seperti nystagmus. Pemeriksaan biopsy dan antinuclear antibody (ANA) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa. dimana tidak dijumpainya melanosit pada kulit dan rambut. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 13 . Dapat mengenai seluruh permukaan kulit.17) 6.dan berkurangnya tajam penglihatan. (15.17) 5. Dijumpai adanya melanosit tetapi mengalami mutasi atau tidak mampu mensintesis melanin. (15. dapat dijumpai bercak depigmentasi dengan pinggir hiperpigmentasi. dahi. kemudian bercak lesi depigmentasi dapat meluas hingga Perkembangan depigmentasi biasanya stabil. Kadang-kadang dijumpai plak berwarna merah dan bersisik. maupun mata. Lokasi sering pada daerah yang terpapar sinar matahari seperti wajah. REFERAT: VITILIGO . Piebaldism Merupakan penyakit genetik yang diturunkan secara autosomal dominan yang timbul sejak lahir. kulit kepala. rambut. Albinism Merupakan kelainan genetik yang sering terdeteksi pada saat lahir.16. dan lengan. Lupus Erythematous Pada tipe sistemik maupun cutaneous. strabismus. Lokasi lesi selalu pada permukaan tubuh bagian ventral dan rambut bagian depan sering berwarna ke putih.

Lesi pada leprosi sangat khas kearana disertai gejala anestesi.17) Gambar 10 (10): TUBERKULOID LEPROSI Lesi hipopigmentasi pada tuberkuloid leprosi dengan batas eritematous. tidak mengalami depigmentasi dan biasanya tidak berkembang. dijumpai pada semua umur. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 14 . Gambar 12(12) : PtyriasisVersikolor Lesi hipopigmentasi pada ptyriasis versikolor yang berbentuk seperti pohon krismas terbalik dan sering muncul di area belakang tubuh. Nevus Depigmentosus Merupakan bercak hipopigmentasi yang besar.7.16. Pada pemeriksaan histology dijumpai melanosit dan melanin tetapi dengan jumlah sel dan pigmen yang berkurang dibandingkan pada kulit yang normal. (15. REFERAT: VITILIGO . Gambar 11(11) : Ptyriasis Alba Lesi hipopigmentasi pada ptyriasis alba mempunyai batas yang tidak tegas dan sering diawali dengan lesi eritematous yang bersisik dan kemudian menghilang dan meninggalkan bercak putih.

Khusus : 1. REFERAT: VITILIGO . beberapa alas an penggunaan tabir surya: kulit yang mengalami depigmentasi lebih rentan terhadap sinar matahari (sunburn)dan dapat mengakibatkan kanker kulit. tetapi harus dilanjutkan sampai 6-12 bulan. untuk mencapai hasil yang optimal. dan juga datang dari folikel rambut karena tidak adanya reservoar. tentang farmakologi obat-obat yang digunakan.IX. dianjurkan penggunaan tabir surya (SPF15-30). seperti telapak tangan. penyakit tiroid. jari-jari dan dorsum pedis. prinsip-prinsip terapi sinar.. resiko serta hasil yang akan terjadi. seperti juga kulit daerah glabrosa. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 15 . dikatakan merupakan cara yang cukup efektif. Psoralen photochemotherapy Fototerapi dengan psoralen baik topikal maupun sistemik. Mekanisme : Reservoar melanosit yang mengadakan migrasi ke dalam kulit yang mengalami depigmentasi datang dari kulit yang bersebelahan dengan kulit yang berpigmen (melanosit mengalami migrasi kira-kira 2-3 mm ke dalam kulit yang mengalami depigmentasi). anemia pernisiosa dan penyakit Addison.9. trauma yang diakibatkan sinar matahari selanjutnya dapat memperluas daerah depigmentasi.  Pada lesi. karena mempunyai insiden yang lebih tinggi pada DM. oleh karena mudah “terbakar” sinar matahari. TERAPI DAN PENGOBATAN Umum :  Seseorang yang akan mengobati vitiligo.  Semua penderita vitiligo perlu diperiksa gula darah. ataupun keduanya. maka pada kulit berambut pada daerah lengan bawah atau tungkai dimana rambut terminal mengalami depigmentasi.8. kurang respon terhadap pengobatan medik. perlu mengenal dan mengetahui beberapa hal. misalnya tentang sifat dan biologi sel melanosit.  Oleh karena melanosit sangat lamban dalam merespon pengobatan.

kemudian ditambah sampai muncul eritema ringan.  kegiatan di luar harus dihindari. petrolatum atau petrolatum hidrofilik. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 16 .25 J/cm2 per minggu tergantung dari tipe kulit pasien. REFERAT: VITILIGO . Beberapa pertimbangan lain:  pada keadaan tertentu.12 sampai 0. karena ada potensi terjadi reaksi fototoksik yang hebat. ahli penyakit kulit dengan kepakaran khusus. Sebelum terapi perlu dilakukan tes dosis. sampai konsentrasi 0. Dosis permulaan biasanya 0. umumnya kenaikan berkisar antara 0.  preparat dioleskan pada daerah vitiligo 15-30 menit sebelum penyinaran UVA.  tabir surya berspektrum luas diberikan pada daerah yang diobati dan pasien dianjurkan untuk menggunakan pakaian yang bersifat protekstif.25 J/cm2.001 – 0.12 atau 0.2.1%. dapat menggunakan fototerapi psoralen topikal pada anak-anak yang berumur lebih muda dari 5 tahun.  pengobatan biasanya diberikan satu sampai tiga kali per minggu tetapi tidak boleh dua hari berturut-turut. Fototerapi psoralen topikal Fototerapi psoralen topikal dilakukan apabila lesi terbatas (kurang dari 20% permukaan tubuh) atau pada anak lebih dari 5 tahun dengan vitiligo fokal.  lotion oksoralen biasanya dilarutkan dalam etanol.

dengan cara dioleskan secara hati-hati. karena diharapkan akan terjadi difusi intradermal. Bahan ini bersifat photosensitizer. terapi harus berlanjut sampai 6 bulan untuk melihat efeknya. Cara pemberiannya. bahkan hiperpigmentasi menyeluruh. Lama penyinaran dimulakan sebentar kemudian setiap hari dinaikkan perlahan-lahan (antara ½ sampai 4 menit). Belum ada kesepakatan mengenai pengobatan psoralen topikal. Namun sebagian masih ada yang menggunakan terapi topikal ini. obat psoralen 20-30 mg (0. Setelah diolesi selama beberapa menit. Walaupun belum pernah dilaporkan ada efek samping yang serius. gangguan hati.PSORALEN Bentuk aktif yang sering digunakan adalah trimetoksi psoralen (TPM) dan 8-metoksi psoralen. Efek samping jangka pendek berupa nausea (dapat diatasi dengan minum susu). apalagi bila lesinya luas. Sebagai sumber sinar. dapat pula digunakan terapi PUVA.6 mg/kgBB. Ada pula yang menggunakan psoralen ini secara kombinasi. dua jam kemudian diolesi. REFERAT: VITILIGO . Perlu diwaspadai akan terjadinya efek samping. Olesan jangan sampai ke batas tepi. Kecepatan repigmentasi tidak sama. muntah. Umumnya daerah muka lebih cepat. digunakan sinar matahari atau sinar buatan. badan. yaitu makan pil dulu. beberapa keadaan dapat terjadi. kulit kering dan gatal (dapat diberikan antihistamin). Selain sinar matahari langsung. eritema. vertigo. dan kemudian disinar. Sebagian mengatakan berbahaya. kegagalan ginjal dan jantung. begitu pula lesi pada punggung tangan dan jari. nyeri dan “PUVA-pain”. Obat yang digunakan adalah 8-metoksi psoralen 0. Kontra indikasi yang harus diperhatikan adalah pasien yang mempunyai hipertensi. karena bisa timbul eritem atau bula. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 17 . misalnya mual. Larutan yang digunakan adalah larutan metoksalen 1%. yang diberikan 2 jam sebelum penyinaran dengan UVA dua kali seminggu. lesi di atas tulang menonjol paling resisten.6 mg/kgBB) dimakan 2 jam sebelum penyinaran. Ada yang menganjurkan pengobatan dihentikan seminggu setiap bulan. menyusul daerah leher. baik jangka pendek maupun jangka panjang.

jauh lebih luas dari kulit normalnya (lebih dari 50%). Kumani (1984) menggunakan klobetasol propionat 0. “koebnerisasi” dan infeksi.1.15 REFERAT: VITILIGO . dan diharapkan warna kulit menjadi sama. Pada kasus yang dini pemberian kortikosteroid intralesi efektif pada 50% penderita dan penggunaan kortikosteroid topmkal dapat mencegah perkembangan lebih lanjut. X.Kortikosteroid Pemakaian kortikosteroid topikal pada vitiligo berdasarkan pada hipotesis autoimun.5.4. Depigmentasi Jika lesi vitiligo sangat luas. dua kali sehari pada kulit normal. Bedah Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah autologus skin graft. tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan. yang menganjurkan untuk memberikan monobenzil hidrokuinon 20%. Efek psikososial vitiligo juga tidak boleh dilupakan.05% dengan hasil yang cukup baik. yakni memindahkan kulit normal (2-4 mm) ke ruam vitiligo. “Percobaan” pada area kecil perlu dilakukan.1% secara topikal. Efek samping yang mungkin timbul antara lain parut.1% intralesi atau betametason 17 valerat 0. Tiap penderita memerlukan dukungan psikologis.6.4. repigmentasi yang tak teratur. Pernah pula dilaporkan penggunaan triamsionolon asetonid 0. lebih-lebih bila terdapat hambatan sosial atau psikis. Prognosis Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 18 . sebelum terapi dilakukan pada area yang lebih luas. sehingga terjadi bleaching. Biasanya diperlukan terapi yang lama dan adanya efek samping akibat pemakaian steroid yang lama menyebabkan pemakaiannya terbatas.

biopsy. Pengobatan pada vitiligo sangat individual dan memiliki banyak pilihan sehingga membutuhkan kecermatan dalam memilih pengobatan dan terjadinya repigmentasi membutuhkan waktu yang lama. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 19 . Vitiligo terbanyak dijumpai pada usia 10-30 tahun. berbatas tegas. Pemeriksaan menggunakan lampu wood. pinggir yang hiperepigmentasi. sehingga diperlukan kesabaran penderita. Gambaran klinis berupa makula atau bercak putih seperti susu. dan rambut. pewarnaan khusus untuk melanosit dan melanin. asimptomatik dan mempunyai distribusi lesi yang tertentu.XI. dapat membantu penegakkan diagnosis vitiligo. membrane mukosa. mata. REFERAT: VITILIGO . KESIMPULAN Vitiligo merupakkan kelainan depigmentasi di dapat yang disebabkan hilangnya melanosit pada epidermis. orang tua maupun dokter yang merawat. Penyebab hilangnya melanosit belum diketahui dengan pasti dan banyak hipotesisyang mencoba untuk menjelaskannya.

Odom R. Nath S. Pages 1401-1406. 7. 278-80. V. Amiruddin MD.DAFTAR PUSTAKA 1. 1002-3. eds. Am. p.B Saunders Company. FAAD. 3. (serial online) 2005. SLEV1.. (serial online).. Ilmu Penyakit Kulit. Febuari 2003. MD. M. Alain Taïeb MD. J. 151-6.K. Am..medscape.B. Jakarta: Penerbit Hipokrates. p. Pigmentation Disorders: Vitiligo. INC. MPH... [cited. Djuanda A. R. The New England Journal of Medicine. 2010 February 18]. Andrew's: Diseases of The Skin: Clinical Dermatology: Vitiligo. Merck Research Laboratories. Vlada Groysman M. 1999. Harahap. 5. Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin. Philadelphia: W. Porter. MD.R. Vitiligo..D. 2006. Pigmentation & Pigmentary Disorders. Kelly J. Arnold Jr. London: CRC Press. Part III: Hypopigmentary Disorder. Available from: URL: http://wwwsciencedirectcom/science?_ob=MImg&_imagekey=B8JDD4R1WP1S-Y2&_cdi=43612&_user=10&_pii=S0002929707612701&_orig=search&_coverD ate=12%2F31%2F2001&_sk=999309993&view=c&wchp=dGLbVlbzSkWA&md5=84e4f68f5c95eb0b037536534e0061e9&ie=/sdarticlepdf 8.eds. Mauro Picardo MD. division of MERCK & Co. MD. Available from: http://content. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 20 . Available from: http://emedicine. University of Alabama School of Medicine. 2000. S. [cited 2010 07/02]. p. Tom Lam. Bruner G.T. Hum. Acquired Hypomelanotic Disorders: Vitiligo.. 215-18. 2009.. Whitehouse Station. Hamzah M. Ilmu Penyakit Kulit. Scofield R. Naveed Sami M. Genet. 4... Makassar: Bahagian Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin FK-UH. A Genomewide Screen for Generalized Vitiligo: Confirmation of AIS1 on Chromosome 1p31 and Evidence for Additional 9. 8th ed.com/article/1068962-overview REFERAT: VITILIGO .nejm. Beers. 395-403. on Chromosome 17p13 in Families with Vitiligo-Related Systemic Lupus Erythematosus. Namjou B. Ch 10: Dermatology Disorders..E. eds. 338-51. Inc. Marwali. 6. Jakarta: Fakultaas Kedokteran Universitas Indonesia. NJ. 2001. 1990. The Merck Manual of DIAGNOSIS & THERAPY... p. Levine N. Vitiligo. p. H. p. Aston C. Hum. and Harley J. Volume 360:160-169. J.A. Vitiligo pada Anak. Volume 69.B. Alabama: Department of Dermatology.org/cgi/content/full/360/2/160 10. Aisah S.H. Genetic : Evidence for a Susceptibility Gene. Jones. 2009 [updated Nov 30. cited 2010 11/2]. ed.. James W. Vitiligo. 2. HBJ. eds. Edisi ketiga.

http://www. http://www. Anonim. Vitiligo.com/ oct 9.skinsite.com/rubrik/mag_detail. Vitiligo. In : harper J. Hann S K. Oranje A. Namazi.com/content/2/1/11 14. 13. Available from: http://www. Vitiligo. Phenytoin as a novel anti-vitiligo weapon. Nordlund J J. RS MARDI RAHAYU KUDUS Page 21 .htm 17.org/common_vitiligo.11. MR. Anonim.jautoimdis. [cited 2005]. Pediatric dermatology 15. http://www. Available from : http://www. 2001 16. In: handbook of dermatology & venereology.hkmj. Vitiligo. Lamerson C. Vitiligo.com/info vitiligo.majalahfarmacia.asp?mid=8.aad.html 12.hk/skin/vitiligo. [cited 2009].org. Available from : http://www. Ketika Kulit Putih Tidak Diinginkan.emedicine. [cited 2005 November 22].htm REFERAT: VITILIGO .