P. 1
Boli Infectioase

Boli Infectioase

|Views: 63|Likes:
Published by Ade Mary Bănicioiu
Boli Infectioase
Boli Infectioase

More info:

Categories:Types
Published by: Ade Mary Bănicioiu on Jul 30, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/15/2014

pdf

text

original

Patogenia infecţioasă

-prima etapă în producerea unei boli infecţioase este reprezentată de pătrunderea în organism a agentului patogen -pătrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porţi de intrare, multiplicarea agentului patogen, diseminare de la poarta de intrare în organism (diferite ţesuturi şi organe) -dinamica procesului infecţios: -poarta de intrare poate fi: 1. tegumentul - există soluţii de continuitate ( infecţii stafilococice, erizipel) -uneori tegumentul este indemn (infecţii stafilococice la nivelul foliculului pilos) 2. mucoasele -mucoasa căilor respiratorii superioare şi inferioare: virusuri, stafilococ, streptococ, H.influenzae -mucoasa digestivă. Salmonella, enterovirusuri, bacterii Gram (-) -mucoasa căilor urinare: bacterii G (-) dar şi G (+) -mucoasa conjunctivală: Chlamydia,adenovirusuri 3. pătrundere direct în sânge: prin intermediul vectorilor 4. cale iatrogenă: intervenţie chirurgicală -căi de diseminare: 1. diseminare pe cale directă 2. diseminare pe cale limfatică 3. diseminare pe cale sanguină -mecanismele de acţiune ale agenţilor infecţioşi: 1. acţiune directă -ex.v.poliomielitic: acţionează pe neuronii motori din coarnele anterioare, blochează sinteza acizilor nucleici şi a proteinelor, moartea celulei motorii 2. acţiune prin intermediul exo- sau endotoxinelor -exotoxina se eliberează în organism: bacilul botulinic, difteric, dizenteric -endotoxina: bacterii G (-) 3. acţiune indirectă: este necesară participarea organismului a) procesul inflamator -în prima etapă la nivelul porţii de intrare are loc o vasoconstricţie locală (evitarea diseminării) -în infecţiile bacteriene are loc acţiunea PMN,anticorpilor şi complementului -în infecţiile virale intră în acţiune imunitatea celulară (limfocite) -în a 2-a etapă,PMN persistă în infecţiile bacteriene şi dispar în infecţiile virale -în a 3-a etapă se eliberează histamină,bradikinină cu producerea: vasodilataţie, edem b) mecanisme imunologice • reacţii de tip I (reacţii anafilactice) -dacă reacţiile atg.-atc.au loc în sânge determinând şoc anafilactic -dacă aceste reacţii au loc la nivelul unui anumit organ apare reacţie locală • reacţii de tip II (reacţii citotoxice) • reacţii de tip III (reacţii prin complexe imune) -în organismele cu imunitate bună se produc reacţii atg.-atc. cu formarea de complexe imune depozitate în splină • reacţii de tip IV (reacţii mediate celular) cu participarea sistemului imun celular -patogenia febrei: -centrul de reglare a temperaturii este situat în hipotalamusul anterior

Diagnosticul în bolile infecţioase
-etape: 1. ancheta epidemiologică 2. diagnostic clinic -după debut bolile infecţioase se clasifică în boli cu debut acut (boli diareice) şi boli cu debut insidios -boli cu perioadă de incubaţie scurtă - boli diareice

-boli cu perioadă de incubaţie medie - rubeola,rujeola,tusea convulsivă -boli cu perioadă de incubaţie lungă - hepatita B,HIV 3. atitudine terapeutică -examinări paraclinice: 1. examinări din sânge -VSH la 1 oră şi 2 ore; nu ↑ în infecţiile virale şi ↑ în infecţiile bacteriene -Hb + Ht - ↓ în sdr.anemic -leucocite : V.N. = 5000-8000/mm3 -↑ în infecţiile bacteriene -↓ în infecţiile virale -tablou sanguin: -neutrofilele ↑ în infecţii bacteriene -limfocitele ↑ în infecţiile virale -monocitele ↑ în mononucleoza infecţioasă -trombocite -fibrinogen - ↑ în infecţii bacteriene -proteina C reactivă - ↑ în infecţiile bacteriene -procalcitonina - marker de infecţie bacteriană gravă -glicemia 2. examenul sumar de urină 3. ECG 4. EEG - meningită,meningoencefalită 5. secreţie faringiană - angină acută 6. examenul din spută - peste 25 PMN/câmp = marker de infecţie bacteriană 7. Rx pulmonar 8. probe hepatice -TGP -bilirubină -TQ,TH -scintigrafie -examinări din urină 9. urocultură 10. puncţie lombară -virală - lichid hipertensiv, clar, albuminorahie ↓ -bacteriană - lichid hipertensiv, tulbure,albuminorahie ↑, glicorahie ↓, determinarea agentului patogen pe frotiu sau cultură -determinarea bacteriilor în sânge: -frotiu -hemoculturi - recoltate în puseu febril sau frison -pt.a fi (+) trebuie să existe cel puţin 3 hemoculturi (+) cu acelaşi germene -trebuie efectuate pe medii pt.aerobi şi anaerobi -în infecţiile acute ↑ IgM; în infecţiile cronice ↑ IgG -modalităţi de evoluţie a bolilor infecţioase: 1. agent etiologic cu virulenţă ↑ - boală foarte gravă (boală supraacută) 2. agent etiologic cu virulenţă medie - boală autolimitantă 3. agent etiologic cu virulenţă ↓ - boli cronice -boli subacute - există răspuns imun deficitar: -encefalopatia subacută progresivă -endocardite subacute

I. Anginele bacteriene
-etiologie: -streptococ β-hemolitic grup A - 30% din anginele bacteriene -stafilococ,pneumococ,meningococ -bacili G (-): H.influenzae

-anaerobi: Bacteroides -Mycoplasme, Chlamydii -bacilul difteric - angină cu false membrane -BK, -patogenie: 1. angine primare -infecţii exogene (aerogene) -autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene cu ↓ apărării locale sau generale 2. angine secundare (simptomatice) -tabloul clinic al anumitor boli infecţioase -anumite boli hematologice - leucemii -factori iritanţi chimici: -substanţe caustice -intoxicaţii cu metale grele -badijonări locale cu substanţe iritante -clinic: -debut brusc cu: -frisoane,febră (39°C) +/- cefalee,vărsături -odinofagie,disfagie -dureri abdominale esp.la copii -adenopatii latero-cervicale -halenă fetidă -examen local al faringelui clasifică anginele astfel: 1. angină eritematoasă - streptococi de grup A -eritem intens,relativ bine delimitat 2. angină eritemato-pultacee - depozite albicioase cu puroi la nivelul criptelor amigdaliene 3. angină flegmonoasă -se poate deschide spontan în faringe poate determina asfixia la copii 4. angină pseudomembranoasă - difterie, dar şi infecţia cu EBV (mononucleoza infecţioasă) -difterie: -membrane greu detaşabile -sângerări după detaşare -se refac rapid -consistenţă foarte crescută -mononucleoză infecţioasă: -membrane uşor detaşabile -nu sângerează -friabile -nu se refac repede 5. angină ulcero-necrotică -distrugere tisulară -se poate acoperi de false membrane -se realizează ulcere penetrante -adenopatii pronunţate -halenă fetidă -bacil cărbunos,TBC,sifilis -poate fi şi secundară - scarlatine severe + febră tifoidă 6. angina Ludwig (flegmonul planşeului bucal) -usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi) -tumefierea regiunii sublinguale şi a gâtului -deglutiţie dificilă,trismus,stridor 7. angină gangrenoasă - anaerobi (bacteroides,clostridium) -complicaţii:

local -ceai de muşeţel -faringosept 2.formele severe -teste serologice -titru ASLO -VSH.difterie -detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşi 2. 1 dată pe săptămână -macrolide: -eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii. date epidemiologice -scarlatină.1. simptomatic -antipiretice -analgezice 3.fibrinogen.2 g/zi la adult -claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi -cefalosporine de generaţia I: -cefalexina -cefadoxil b) angine virale -aciclovir c) angine micotice .antifungice: -nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile -fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză II. tardive -reumatism articular acut -glomerulonefrită -diagnostic pozitiv: 1. date clinice 3.200. etiologic a) angine bacteriene -penicilină G 2-4 milioane UI/zi -penicilină V 4-8 milioane UI/zi -penicilină de depozit după 7-10 zile : 1.000 UI Moldamin la adult şi 600. precoce -otite -sinuzite -mastoidite -flegmon periamigdalian -limfadenite supurate -tromboflebite 2. Scarlatina -este o infecţie streptococică -este apanajul vârstelor preşcolare şi şcolare (sub 2 ani copilul moşteneşte imunitatea de la mamă) -etiologie – streptococul beta hemolitic tip A) -sursa de infecţie: -persoanele bolnave de scarlatină -purtătorii de streptococ .PCR -leucocitoză + neutrofilie -tratament: 1. metode de laborator -stabilirea etiologiei: -frotiuri din exudat nazal şi faringian -hemoculturi .000 UI la copil.

echimoze.se extinde pe trunchi şi membre -este rugoasă la palpare -nu este prezentă la nivelul feţei -congestia pomeţilor + paloare perioronazală formează masca Filatov -la nivelul plicilor de flexiune apar peteşii. imediate a) determinate de toxină -miocardita toxică -meningita toxică -adenite -sinuzite -otite -otomastoidite -septicemii 2.cu febră. etiologic -penicilină G 50-100.-transmitere: -pe cale aerogenă -alimente -poarta de intrare: . date clinice 3. tardive -reumatism articular acut -glomerulonefrită -tratament: 1. limba „sticloasă” -adenopatie latero-cervicală -diagnostic sau examene paraclinice: 1.limba este iniţial încărcată. la unii pacienţi moderată eozinofilie -fibrinogen ↑ -ASLO ↑ -complicaţii: 1.timp de 7-10 zile -benzatinpenicilină (Moldamin) 1/săptămână timp de 3 săptămâni 2.000 UI/kg în 2 prize/zi. date de laborator -secreţie faringiană -frotiu de la nivelul porţii de intrare -VSH ↑ -leucocitoză -neutrofile ↑. simptomatic -paracetamol III.cefalee frontală. date epidemiologice .respiratorie -perioada de incubaţie : 3-5 zile -tablou clinic: -debutul este brusc.linii echimotice formând semnul lui Pastia (datorită fragilităţii vasculare ↑) -semnul garoului pozitiv -la nivelul cavităţii bucale: -congestie faringiană + amigdaliană intensă -ciclul limbii .contact cu o persoană bolnavă de scarlatină sau purtător de streptococ 2. proces de reepitelizare. limba „zmeurie”. ulterior procesul de depapilare.disfagie (angină) -durează 24-48 h -erupţia apare la nivelul gâtului. Rujeola -etiologie: -virusul rujeolic .

strănuturi). miocardită 5. ancheta epidemiologică . suprainfectarea -tratament: -izolarea bolnavului -tratament igieno-dietetic .-sursa de infectare .bolnavii de rujeolă -perioada de incubaţie .multe lichide (ceaiuri) -tratament simptomatic: -antipiretice -combaterea tusei -nu există tratament etiologic -la copii .catar oculo-nazal (rinoree.toracelui.lăcrimare.de la mamă la făt Clasificare: 1.ampicilină -suprainfectare .omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă -transmitere: -orizontală .frotiu de la nivelul mucoaselor -IgM specifice pt.dispare la digitopresiune -tegument uşor umed -elementele eruptive pot conflua sau sunt separate de ţesut indemn -dispar în ordinea inversă a apariţiei lor -lasă un tegument pigmentat -fața are aspect de aspect de ”facies plâns” -cefalee. extremităţilor -extinderea erupţiei se face în 3 zile -erupţie eritemato-maculoasă. examen paraclinic: 1.cu febră înaltă (39-40°C).cultivarea pe celule a virusului -complicaţii: 1.9-11 zile -poarta de intrare: -căile respiratorii -mucoasa conjunctivală -tablou clinic: -debut insidios.tuse seacă -faringe congestionat.ELISA. pneumonie interstiţială 3. Rubeola -este o boală infecţioasă care are ca şi etiologie virusul rubeolic -se transmite pe cale aeriană -sursa . date paraclinice -VSH normal -leucocite normale sau ↓ -secreţie nazo-faringiană.apoi la nivelul gâtului.agitaţie -diagnostic pozitiv. rubeola postnatală -clinic: .antibiotice de protecţie .inclusiv la nivelul feţei -erupţie catifelată la palpare.dezorientare -vărsături.virusul rujeolic . laringita acută 2.generalizată. encefalite 4.microvezicule -elementele eruptive sunt prezente iniţial retroauricular.penicilină.antibiotice IV.contact cu bolnavii de rujeolă 2. date clinice 3.de la o persoană la alta pe cale aeriană -verticală .

cu citoplasma bazofilă. Varicela şi zona Zooster -determinate de virusul varicelo-zoosterian -varicela este una dintre cele mai contagioase boli eruptive -sursa .vaccin antirubeolic V.evidenţierea virusului din sânge. rubeola congenitală -clinic: -nou-născuţi hipoponderali -purpură trombocitopenică -hepatosplenomegalie -deficite ale dezvoltării oaselor -malformaţii congenitale: -oculare: -microftalmie -cataractă -glaucom -retinopatie -cardio-vasculare: -persistenţa orificiului Botallo -tetralogia Fallot -stenoză aortică -focomielie -microcefalie -malformaţii renale -tratament: -recomandarea întreruperii sarcinii în primul trimestru de sarcină -profilaxie . retroauriculară.subfebrilităţi. laterocervicală -elemente eruptive . nu lasă zone de pigmentar -diagnostic pozitiv. examen paraclinic: • ancheta epidemiologică • date clinice • date paraclinice -VSH normal.febră. uşor catar oculo-nazal -primul semn şi ultimul care dispare = adenopatia occipitală.exantem generaliza. 5-6 % plasmocite (monocite tinere.nucleu excentric) -imunofluorescenţă .respiratorie 1.-incubaţie lungă = 18 zile -debut .febră (maxim 38°C). durează maxim 4 zile.cale aeriană -poartă de intrare .om bolnav manifest clinic sau inaparent -transmitere .IgM specifici -reacţii de aglutinare -complicaţii: -artrita rubeolică -pneumonia interstiţială -encefalită -trombocitopenii -tratament: -izolarea bolnavului -AINS -antialgice->dureri articulare 2. alterarea stării generale. discretă tuse . varicelă -clinic: -incubaţia = 14 zile -debut . leucocite normale -limfocitoză.secreţia nazo-faringiană -atc. mialgii.

detaşare -elementele eruptive apar în valuri. .suplimentare de lichide -antipiretice -antipruriginoase .unguente de acyclovir -acyclovir injectabil sau p.antihistaminice. – crustă. examen paraclinic: -anchetă epidemiologică -date clinice -date paraclinice: -VSH normal -leucocite normale -limfocitoză -punerea în evidenţă a virusului prin imunofluorescenţă -determinarea atc.acyclovir unguent -acyclovir p. alcool mentolat.zona Ramsay-Hunt -zona intercostală -zona fesieră -coapsă -complicaţii: -suprainfectare -mielită. -AINS 2. .o. fiecare val fiind însoţit de un croşet febril -au caracter polimorf -erupţie generalizată inclusiv pe pielea păroasă a capului -erupţie foarte pruriginoasă -erupţia apare şi la nivelul mucoaselor -micropoliadenopatii -diagnostic pozitiv. asemănătoare cu varicela -erupţia se opreşte la linia mediană -localizare: -zona oftalmică .specifici -cultivarea virusului pe celule -complicaţii: -pneumonie interstiţială.encefalită -generalizarea elementelor eruptive -tratament: -combaterea durerii : antialgice minore.traiectul nervului oftalmic -zona facială + prinderea pavilionului urechii . (7-10 zile) -vitaminoterapie (grup B).o.secreţie asemănătoare „picăturii de rouă pe petalele de trandafir” -lichidul la început este clar apoi tulbure (vezicule invadate de leucocite).-elemente eruptive : maculă în faza iniţială – papulă – veziculă . sau inj. zona Zooster -clinic: -incubaţia nedefinită -durere în zona unde urmează să apară erupţia.AINS . foarte intensă -elemente eruptive pe metamerul tributar neuronului senzitiv şi terminaţiile nervoase.radiculonevrită. majore -local . abcese pulmonare -glomerulonefrită -zona Zooster -suprainfectare tegumentară -tratament: -izolarea bolnavilor -regim alimentar . talc mentolat -medicamente locale . bronhopneumonii.

leucocitoză (până la 20-30. Mononucleoza infecţioasă -este o boală infecţioasă având ca şi etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV) -caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani) -sursa de infecţie .v. Infecţia urliană (parotidita epidemică.persoanele cu boala manifestă clinic sau inaparentă -calea de transmitere: -salivară („boala sărutului”) -alimentaţie. occipitală -splenomegalie.cale aerogenă -tablou clinic: -incubaţie 3 săptămâni -debut: -febră -frisoane -alterarea stării generale -cefalee moderată .oreionul) -etiologie .omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă -transmitere .urlian -sursa de infectare .000/mm3) . predomină cea latero-cervicală. inghinală. obiecte contaminate .examene paraclinice: -VSH normal .monocite ↑ până la 80% . dar este prezentă şi în zona axilară.limfocitelor T ↑ .tablou clinic: -incubaţia : 2-6 săptămâni -debutul poate fi brusc sau insidios cu: -febră -frisoane -alterarea stării generale -cefalee -mialgii -adenopatie generalizată.IgM ↑ (atc.VI.de fază acută) -tratament: -antipiretice -izolare + repaus -tratamentul suprainfecţiilor -afectare hepatică: hepatoprotectoare -elemente eruptive: -antihistaminice -cortizon -AINS -vitaminoterapie -evitarea cel puţin 6 luni a efortului fizic VII. hepatomegalie -afectare hepatică: -transaminaze ↑ -bilirubină ↑ .

limfocitoză -în caz de orhită.2 săptămâni) -tuse . leucocitoză -în caz de pancreatită (amilazemie. date paraclinice -leucopenie. ancheta epidemiologică 2. Tusea convulsivă -este o boală caracteristică vârstelor mici -etiologie:Bordetella pertusis -sursa .om bolnav/purtător -transmitere .VSH ↑ reacţional.de tip central -poziţie de „cocoş de puşcă” -stare generală alterată -durere în zona pancreatică -greţuri.cale aerogenă -tablou clinic: -incubaţie = 1-2 săptămâni -prima fază . sânge prin imunofluorescenţă -determinare de IgM specifice -complicaţii: -suprainfectare bacteriană -compresiune nervoasă .amilazurie ↑↑↑ -dureri intense în zona scrotală -zona scrotală edemaţiată -sensibilitate în zona ovarelor -diagnostic pozitiv.surditate -DZ -sterilitate -hipotiroidism -miocardită -encefalită -tratament: -nu există tratament etiologic -regim igieno-dietetic. cel puţin 10-14 zile după externare: -izolare -repaus -regim alimentar: -hidric. cel puţin 10-14 zile după externare -AINS -vitamine din grupul B -cortizon parenteral -antialgice -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -virusul urlian dă imunitate VII.în jet. meningită .etapa catarală (aprox. date clinice 3.-dureri moderate în loja parotidiană -durere în loja parotidiană la masticaţie -ştergerea şanţului în loja parotidiană -sensibilitate moderată la palpare -în evoluţie: prinderea parotidei opuse -vărsături explozive. -hipoglucidic.vărsături -sensibilitate la palpare în zona pancreatică -examinări de laborator: -amilazemie. amilazurie ↑↑↑) -izolarea virusului din salivă. edemul scrotal. -hipolipidic. urină. examene paraclinice: 1.

a fază . ancheta epidemiologică 2.insidios.-agitaţie -subfebrilităţi -a 2.cultivare -determinarea IgM specifice -complicaţii: -hemoragii conjunctivale -rupturi vasculare intracraniene -pneumotorax -hernii ombilicale/inghinale -prolaps anal -encefalopatie hipoxică -tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice -suprainfecţii -tratament: -izolarea bolnavului -aerisirea camerei -administrare de O2 -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -antihistaminic. -faringiană.vaccinare (DTP) VIII.sedativ -tratament etiologic: -eritromicină 30-50 mg/kg/zi 7-10 zile -Biseptol 6-8 mg trimetoprim/kg/zi la copil -alimentare în cantităţi mici şi dese -profilaxie . -vaginală -tablou clinic: -incubaţia este de 7 zile -debutul este diferit în funcţie de localizare: 1.faza de convalescenţă -diagnostic pozitiv.Gram (+) -sursa de infecţie . examen paraclinic 1. date paraclinice -leucocitoză + limfocitoză -identificarea bacteriei – prin imunofluorescenţă. agitaţie) expir sacadat .expir sacadat .cale aerogenă -poarta de intrare: -nazală . -tegumentară.omul bolnav / purtător -transmitere . -anală.faza de declin (2-3 săptămâni) -accesele de tuse se răresc -a 4-a fază .difterie nazală.perioadă de linişte -ciclul se repetă de: -10-20 ori/zi -accesele sunt mai frecvente noaptea -accesele sunt urmate de vărsături alimentare sau expectoraţie de secreţie mucoasă -a 3-a fază .dar poate fi şi brutal: -febră -frisoane -astenie -adinamie . Difteria -etiologie : bacilul difteric.faza de stare (3-4 săptămâni) -accese tipice de tuse convulsivă -bolnavul îşi pregăteşte tusea . angina difterică -poarta de intrare = faringele -debut usu.inspir zgomotos (cianoză. date clinice 3. -conjunctivală.

repaus la pat. date clinice 3. după aspectul clinico-radiologic -pneumonie lobară -pneumonie atipică primară -bronhopneumonie -pneumonie necrozantă 4. după modul de apariţie -pneumonii primare .-alterarea stării generale -cefalee -disfagie +/. izolarea bolnavului -tratament etiologic: -ser antitoxinic (ser antidifteric) -penicilină G.septicemii) -pneumonii de aspiraţie 3.faringiene -complicaţii: -insuficienţă respiratorie -tratament: -internare .PCR ↑.fibrinogen ↑ -frotiu -însămânţări pe medii speciale din secreţiile nazale.junghi toracic -tuse iniţial seacă ulterior cu expectoraţie mucopurulentă .pneumonia lobară pneumococică -pneumonii secundare .transpiraţii -congestie intensă faringo-amigdaliană -prezenţa membranelor la nivelul amigdalelor. după evoluţie -pneumonii acute -pneumonii cronice Infecţii pulmonare cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) -clinic: -debut brutal cu: -febră. după etiologie: -bacteriene -virale -cu mycoplasme -cu chlamydii -cu rickettsii -fungice -cu protozoare -mixte 2. date paraclinice -VSH ↑.ex.afectare secundară a plămânilor (ex. ancheta epidemiologică 2.leucocite ↑.eritromicină.cefalosporine -obstrucţie mare cu imposibilitatea alimentaţiei: -alimentaţie parenterală -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -antiinflamatoare: cortizon IX. Pneumonii infecţioase = infecţii la nivelul parenchimului pulmonar cu prinderea interstiţiului şi a alveolelor -clasificare: 1.stâlpilor vălului palatin.al unor zone din vălul palatin -adenopatii latero-cervicale cu dimensiuni foarte mari -diagnostic pozitiv: 1.

amikacină) -simptomatice: -aspirină -paracetamol -AINS -combaterea tusei -tratament de deşocare .polipnee -cianoză perioronazală -tiraj intercostal -tuse cu expectoraţie mucopurulentă sau sanguinolentă -paraclinic: -Rx .-congestia pomeţilor -herpes bucal -diagnostic pozitiv: 1. se asociază cu un aminoglicozid. date paraclinice -VSH ↑ -leucocitoză. ancheta epidemiologică 2.focare micro. date clinice 3.sau macronodulare cu tendinţă la confluare -complicaţii .se poate ajunge până la cortizon Infecţii pulmonare cu Stafilococ -stafilococul determină bronhopneumonii la vârstele extreme şi imunodeprimaţi -clinic: -febră -stare generală foarte alterată -dispnee.rezervat -tratament: -oxacilină : 150-400 mg/kg/zi. I şi II Infecţii pulmonare cu Klebsiella pneumoniae (bacil Friedländer) -bacilul este prezent în mediu şi orofaringe -în condiţii de status imun deprimat -factori de risc: -alcoolism -DZ -neoplasme -ciroza hepatică -clinic: -debut brutal cu: -febră .frecvente abcese pulmonare -pronostic . -cefalosporine de gen.neutrofilie -fibrinogen ↑ -PCR ↑ -identificarea pneumococului: -examen din spută -lavaj / bronhoscopie / puncţie traheală / puncţie pulmonară -există posibilitatea diseminării sanguine a pneumococului->bacteriemii->se efectuează hemoculturi -Rx pulmonar -complicaţii: -pleurezia parapneumonică -abces pulmonar -bronşiectazie -septicemie -tratament cu durată de 7-10 zile -penicilină + aminoglicozid (gentamicină 3-5 mg/kg/zi.

tipul B -determină boli uşoare -variaţie antigenică mică 3.varicelo-zoosterian X.căile respiratorii .variaţie antigenică aproape nulă -sursa de infecţie: -omul bolnav -păsări migratoarr.tetraciclină Pneumonii virale -etiologie: -v.poate determina singur infecţia sau se poate asocia -cel mai frecvent -determină cele mai grave îmbolnăviri .are numai membrană -determină o simptomatologie de pneumonie atipică -tratament->eritromicină.endemic sau pandemic -este o boală frecventă -clasificarea v. tipul A . animale domestetice -transmitere .proces de condensare în lobul superior -tratament: -aminoglicozide -gentamicină -amikacină -tobramicină -cefalosporine de generaţia III + aminoglicozid -tratament patogenetic -tratament simptomatic Infecţii pulmonare cu H. păsări domestice. tipul C . Gripa -apare epidemic.influenzae determină bronhopneumonii / laringite / traheobronşite -tratament: -ampicilină -Ceclor -quinolone -aminoglicozide Infecţii pulmonare cu Mycoplasma pneumoniae -Mycoplasma este un germene intracelular -nu are perete.adinamie -dispnee -tuse cu expectoraţie caracteristică -junghi toracic în caz de localizare strictă lobară -paraclinic: -examen de spută -antibiogramă -Rx .gripale: 1.pneumonii interstiţiale -v.gripale sau paragripale .variaţii antigenice multiple 2.pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină) -adenovirusuri .cale aerogenă -poarta de intrare .rujeolei -v.influenzae -H.-alterarea stării generale -astenie.

cataral) -se întinde pe o perioadă de 3-4 zile -în faza de stare se poate afecta miocardul .maxim 72 h -debut brusc. adinamie -tuse seacă -mialgii -globalgii -rinoree seroasă iniţial. examene paraclinice: 1. -complicaţii: 1.acut: -febră înaltă : 38-39-40°C -alterarea stării generale .miocardită. pericardită -complicaţii renale .glomerulonefrită 2. suprainfecţii -tratament: -izolarea bolnavului -repaus la pat -completarea deficitului lichidian . determinate de acţiunea virusului gripal -meningite -encefalite -mielite -nevrite. -consum de apă contaminată .evidenţierea atc. poliradiculonevrite -complicaţii cardiace .gripa este o boală ce deprimă imunitatea celulară -identificarea virusului din secreţia nazală prin imunofluorescenţă -reacţia de fixare a complementului -ELISA .ulterior sero-mucoasă (sdr. -obiecte contaminate.-tablou clinic: -incubaţie scurtă : 12-24 h.în caz de laringită -antitusive -decongestionante nazale -profilaxia suprainfecţiilor -tratamentul suprainfecţiilor -tratamentul miocarditei -tratamentul şocului -tratamentul encefalitei -profilaxia gripei: -vaccinare după cunoaşterea tipurilor de virusuri care circulă în acel an XI. date paraclinice -VSH normal -leucopenie cu limfocitoză .astenie. date clinice 3.ceaiuri -antipiretice -comprese calde în jurul gâtului . ancheta epidemiologică 2.miocardită: -faza de declin: -febra începe să remită -rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă -persistă astenia fizică şi psihică -diagnostic pozitiv. Hepatita acută A -etiologie:HAV -contaminare : enterală -sursa de infecţie: -bolnavii cu hepatită acută virală A manifestă clinic sau asimptomatică -căi de transmitere: -fecal-orală (enterală)->”boala mâinilor murdare”.

-artralgii. date clinice 3. perioada icterică: -coloraţie galbenă sclero-tegumentară -hepatomegalie sensibilă la palpare. -adinamie. regim igieno-dietetic: -izolare. -astenie. -astenie. hepatoprotectoare -vitamine din grupul B -silimarină Hepatita acută B -etiologie:HBV -tablou clinic: 1.după 2 săptămâni de la debutul bolii -diagnostic pozitiv.vărsături. -↑ transaminazele -perioada de declin . -examen de scaun: -evidenţierea virusului din scaun prin microscopie electronică. -alimente fără grăsimi animale. ancheta epidemiologică 2. consistenţă moale -afectare pancreatică -simptomatologie nervoasă . -dureri epigastrice.forme diverse. -erupţii tegumentare 3.rară 2. -uneori scaune diareice.regresie lentă a icterului b) forma icterică persistentă -persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani -nu există elemente de cronicizare c) forma colestatică -persistenţa icterului -prurit tegumentar . forme icterice prelungite a) forma icterică prelungită simplă . -repaus la pat. paraclinice 1. -carne de peşte. -fructe. -determinarea IgM specifice din sânge. -adinamie. -greţuri.vegetale 2. pasăre. -uleiuri esp. perioada de incubaţie : 42-160 zile 2.examinări de laborator: -transaminaze : TGP ↑. date paraclinice -examinări de urină: -UBG.uşoară hepatomegalie cu sensibilitate la palpare -perioada de stare: -simptomatologia de debut începe să se remită treptat -apare coloraţia galbenă sclero-tegumentară . adinamie.consistenţă moale -splenomegalie -revărsat pleural consecinţa complexelor imune -manifestări cardiace -manifestări vasculare -manifestări renale -manifestări psihice -manifestări nervoase -forme clinice: 1. gingivoragii -examinări de laborator: -↑ sideremia.atipice: -febră. -pigmenţi biliari. somnolenţă (evoluţie gravă) -tulburări de coagulare . -mialgii. ex. -starea generală se alterează 4. perioada de debut: -febră.epistaxis. -scaune diareice.astenie.icterul -hepatomegalie sensibilă la palpare. -IgG au interes epidemiologic -tratament: 1. -artralgii. -glucide.-tablou clinic: -incubaţia : 14-42 zile -debut . forma anicterică . -colecistită acută -perioada de debut durează 1-10 zile -la examenul obiectiv . -bilirubină crescută . perioada preicterică: -urini închise la culoare.

fructe -carne de pasăre.lună -simptomatologie săracă: -astenie -adinamie Examene paraclinice: -transaminazele ↑ -tratament: -igieno-dietetic -patogenetic -IFN 3-6 milioane de 3 ori/săptămână 4-6 luni XII. regim igieno-dietetic -repaus la pat -alimente bogate în glucide . tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare: IFNα (dacă hepatita B este în faza acută nu se administrează IFN) 4.insomnii nocturne -hemoragii ./zi -Silimarină : 3-6 tb./zi -Aspatofort 3.-↑ fosfatazelor alcaline -↑ bilirubinei -colesterol > 300 mg% d) forma ondulantă (recidivantă) 3.epistaxis.miere. tratamentul hepatitei fulminans -plasmă sau sânge proaspăt -cortizon -perfuzii cu glucoză şi aspatofort -arginină-sorbitol -controlul timpilor de coagulare Hepatita acută C -contaminare parenterală->sânge -evoluţie spre cronicizare -incubaţie : 1.compoturi proaspete -uleiuri vegetale. hepatoprotectoare -vitamine de grup B -Mecopar 3x1 tb. peşte 2. forme severe a) forma fulminantă -consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară) -clinic: -inapetenţă -intensificarea icterului -somnolenţă diurnă. Febra tifoidă -este o boală specifică omului -agentul etiologic : Salmonella typhi (de grup D) . gingivoragii -ficat ↓ în dimensiuni -paraclinic: -↑ transaminazelor -TQ prelungit ( > 15 secunde) b) forma subfulminantă -tratament: 1.

o. febră -dureri musculare -insomnie -anorexie -fenomene respiratorii de tip bronşită -spre sfârşitul primei săptămâni de boală se instalează starea tifică -perioada de stare (S2-S3) -febră ridicată (39-40°C) -elemente eruptive tegumentare . dar în caz de reinfectare cu doze masive boala poate recidiva -clinic: -incubaţie 7-10 zile -debut gradat (70-80% din cazuri) prin: -frisonete. -tromboflebită -hepato-biliare -respiratorii: -pneumonii.poate dura câteva săptămâni -recrudescenţa = revenirea febrei în perioada de declin -recăderea = reapariţia simptomatologiei în plină afebrilitate (perioada de convalescenţă) -prognostic bun sub tratament.pozitive în 100% din cazuri în S1 de la debut -coprocultură .bronşită -perioada de declin (S4): -febra ↓ treptat. gingivoragii -tulburări respiratorii .epistaxis. -tahicardie.hemoragipare .roz) -cefalee intensă -insomnie -apatie marcată -obnubilare -manifestări digestive: -hiposecreţie salivară. -cloramfenicol -biseptol . date clinice 3. date paraclinice -hemoculturi . -mucoase uscate.S2-S3 -urocultură -culturi din secreţiile osoase purulente -tratament: -izolarea pacienţilor -repaus -dietă hidrică -tratament etiologic .-epidemiologie: -boală cu răspândire universală -apare sporadic dar poate apare şi endemic/pandemic -sursa de infecţie: -oamenii bolnavi de febră tifoidă -purtători de bacil tific asimptomatici -transmitere : fecal – orală -determină imunitate solidă. -modificări de miocardită -sdr. ancheta epidemiologică 2. -pericardită.mortalitate 1-2% -complicaţii: -digestive: -stomatită. -pleurezii -nervoase: encefalita -urinare: -pielonefrită -osoase: -abcese osoase -diagnostic pozitiv: 1.rozeole tifice (formaţiuni maculoase.administrate p.uşor elevate. -congestia faringelui -manifestări cardio-vasculare: -↓ TA. -parotidită. simptomele se atenuează -perioada de convalescenţă . -hemoragia digestivă -cardio-vasculare: -miocardită toxică.

”râs sardonic” -uneori contractura muşchilor flexori .severă -boala netratată este letală -mortalitatea variază în funcţie de forma clinică -complicaţii: -respiratorii -cardio-vasculare: -gastro-intestinale: -rupturi musculare. Tetanosul -este o boală infecţioasă necontagioasă -este o boală de inoculare datorită transferului de toxină de la nivelul porţii de intrare -agentul etiologic .contact direct cu produse contaminate -tablou clinic: -incubaţie : 3-4 zile -debut (1-3 zile): -senzaţie de parestezii.tratament chirurgical -tratamentul purtătorilor (4%)->fluoroquinolone -profilaxie: -internare în spital până la apariţia a 3 coproculturi negative -control la persoanele ce lucrează în industria alimentară sau în colectivităţile umane -control bacteriologic al apei şi al produselor alimentare -vaccinări la persoanele cu risc ↑: -zonele endemo-epidemice XIII. date anamnestice 2. fracturi -tratament .-ampicilină -amoxicilină -fluoroquinolone -cefalosporine de generaţia III -tratament adjuvant: -cortizon în formele severe. iritabilitate -perioada de stare (2-3 săptămâni): -contractură musculară generalizată -afectează musculatura paravertebrală . hipertoxice şi în caz de complicaţii (encefalite.cât mai precoce posibil -administrare de ATPA deoarece serul nu imunizează -administrare de antibiotice -combaterea sdr.de contractură .grup B.tratament chirurgical -hemoragii digestive . date paraclinice -examinări de laborator: -cultura bacilului din plagă pe medii anaerobe -evoluţie usu.miorelaxante: -diazepam .poliradiculonevrite) -vit.poziţie de flexie -uneori contractură egală a flexorilor şi extensorilor . vit.K -tratamentul complicaţiilor: -perforaţie intestinală . vit. date clinice 3.C.tetanos rigid -contracțiile sunt foarte dureroase au durată variabilă în funcţie de severitatea bolii -Examene paraclinice: 1.Chlostrydium tetanii -rezervor de infecţie: -om -animale -transmitere .poziţie de opistotonus -contractura musculaturii feţei .

contractură dureroasă a musculaturii faringiene  hiperacuzie. lupi. durere intermitentă  sensibilitate faţă de lumină şi zgomot  hipersecreţie salivară. cameră individuală  imobilizare. porcine 2. imunostimulatoare. depresie. liliecii. Rabia (turbarea. rezervorul domestic: câine. şobolani. extreme 8 zile – 2 ani. teama de a înghiţi apă. indispoziţie.vaccin DTP XIV. vidre. sedative. tranchilizante. coiote. caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală. insomnie  febră. rezervorul silvatic: vulpi. TABLOUL CLINIC  incubaţia 20-60 zile. cefalee. cazuri citate cu incubaţie 20 ani  debut:  modificări de caracter. bovine. laborator  examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor TRATAMENT  izolare. legături speciale  personal extrem de protejat  toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse  tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului. miros exagerat  halucinaţii.-reechilibrare hidro-electolitică -oxigeno-terapie intermitentă -monitorizare permanentă a pacientului -tratamentul complicaţiilor -profilaxie: . iepuri. vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura rabigenă REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE .  la nivelul rănii: iritaţie locală. tulburări la înghiţire  perioada de stare: bolnavul prezintă uneori forma furioasă  hidrofobie. tahicardie DIAGNOSTIC  date clinice. şoareci. pisică. sconx. cabaline. bursuci. epidemiologice. ETIOLOGIE:  virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae EPIDEMIOLOGIE: mod de transmitere:  se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic: 1. lyssa) DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale la om prin muşcătură. vitamine PROFILAXIE  măsuri în cazul unor plăgi rabigene:  tratament local al plăgii  profilaxia specifică se face cu:  ser antirabic.

LTCD8+ citotoxice -factori virusologici -diagnostic pozitiv: 1. PCR->determinarea genomului viral -monitorizarea bolnavilor: -iniţial: -hemoleucogramă -VDRL -teste pt. hiperactivitatea sistemului imun: -hiper γ-globulinemie 4.   reacţii alergice locale reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală. infecţia cronică -factori imunologici . test ELISA 2. disfuncţia şi depleţia LTCD8+ 3. disfuncţia şi depleţia LTCD4+ 2. stadiul asimptomatic (infecţia cronică) .mucoasa bucală. mielita.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi -simptomatologie asemănătoare cu gripa sau cu mononucleoza -test HIV (-) -viremie ↑ -CD4 ↓ tranzitoriu sub 500 -fenomene neurologice: -meningită -polinevrite -modificări dermatologice: -rash-uri -alergii -infecţii oportuniste minore . infecţia acută -multitudinea simptomelor şi semnelor -afectarea SNC 2.HBV şi HCV -la 3 luni: -LTCD4 -viremia plasmatică -markeri surogat: -LTCD8 -β2-microglobuline -examen clinic -tablou clinic: 1.candidoza orală -fenomenele remit spontan 2. Infecţia cu HIV -etiologie: -HIV -realizarea infecţiei: -cale de pătrundere . polinevrita sau nevrite periferice tratamentul: corticoterapie XV.mucoasa genitală. test Western-Blot 3. anomalii ale LB.ale monocitelor/macrofagelor. infecţia primară (sdr.ale celulelor dendritice -factori predictivi de progresie a infecţiei: 1.direct în sânge -consecinţele infecţiei HIV: 1.

terapie nutriţională 4. consiliere psihologică 5. susţinere psihiatrică 6. tratament antiretroviral -indicaţii: -copii -adulţi -gravide > 14 săptămâni -profilaxie postexpunere -obiective: -prelungirea vieţii -supresie virală maximă -restaurare imunologică -reducerea transmiterii infecției -preparate medicamentoase: -INRT (inhibitori de revers transcriptază): -zidovudina -lamivudina -IP (inhibitori de protează): -indinavir -schimbarea tratamentului se face în caz de : -eşec terapeutic (peste 400 copii la 6 luni de la iniţierea tratamentului) -efecte adverse toxice -intoleranţă -noncompleanţă 2. limfom non-Hodgkin c) encefalopatia HIV: -demenţă -tulburări motorii->tremurături.de emaciere. integrare socială . sarcom Kaposi ii.SIDA)->CD4 < 200 a) infecţii oportuniste majore b) cancere i.instabilitate în ortostatism -tulburări de comportament -conştienţă păstrată d) sdr. stadiul simptomatic tardiv (AIDS.-CD4 : 500-1500 -viremie relativ stabilă -test HIV (+) 3.caşectizant (wasting) Tratamentul infecţiei cu HIV 1. profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste 3. stadiul simptomatic timpuriu -CD4 : 200-500 -manifestări clinice sugestive: -limfadenopatie generalizată persistentă -febră + diaree > 1 lună -↓ în greutate peste 10% -infecţii oportuniste minore: -candidoză oro-faringiană sau vaginală persistentă -infecţii repetitive cu virusuri herpetice: -herpes simplex -herpes Zooster 4.

meningite cu LCR hemoragic: -în meningita bacteriană se produce hemoliză->hematiile nu sedimentează Meningite bacteriene -patogenie: -poarta de intrare poate fi reprezentată de căile respiratorii -etiologia meningitelor bacteriene: -G (-): Klebsiella.limfocite -LCR purulent este caracteristic meningitelor bacteriene 3.XVI.Proteus.cu evoluţie rapidă spre deces -clasificare: a) după criteriul etiologic -bacteriene -virale -fungice -cu protozoare b) după aspectul LCR -în mod normal.puncţie lombară septică -tablou clinic: -incubaţie scurtă : 2-3 zile -debut acut: -febră înaltă (39-40°C) -frisoane -cefalee intensă -mialgii -alterarea stării generale -vărsături de tip central (în jet) -fotofobie . meningite cu LCR purulent -LCR conţine bacterii.LCR este clar.TCC -iatrogenă .fibrină.leucocite.bolnavul se întoarce cu spatele spre lumină -poziţie antalgică în „cocoş de puşcă” -manifestări din partea aparatului digestiv: scaune diareice. meningite cu LCR de aspect opalescent . meningite cu LCR clar -meningitele virale.meningitele bacteriene (conţine multe elemente) 4.dar şi la debutul unei meningite bacteriene -dacă organismul nu răspunde imun corespunzător iar în frotiu există foarte multe bacterii 2.limfocite) 1. Meningitele infecţioase -meningita = proces inflamator localizat la nivelul leptomeningelui -meningitele sunt boli grave.coli -streptococ de grup B -meningococ -pneumococ -H.acelular -în meningite apar celule în LCR (PMN.TBC.E.↓ apetitului -redoarea de ceafă -la nou-născuţi şi sugari nu există redoarea de ceafă -la nou-născuţi + sugari: bombarea fontanelei anterioare şi pulsaţii la nivelul ei -paraclinic: -examenul fundului de ochi -puncţie lombară .Piocianic.influenzae -stafilococ -anaerobi -calea de transmitere: -hematogenă -contiguitate -inoculare directă .

-examenul frotiului -complicaţii: -encefalita -abcese -cloazonări -paralizii de nervi cranieni -sechele postencefalită cu decerebrare -tratament: a) etiologic -dozele de atb.Rocephine 2.coli -cefalosporine de generaţia III -quinolone de generaţia III -aminoglicozide intrarahidian sau parenteral 5.Echo. -furosemid.meningeal (+) . pneumococ -cefalosporine de generaţia III -quinolone de generaţia III 3. Anaerobi .aerogenă -poartă de intrare: -digestivă . -glucoză 33% tamponată cu insulină -izolarea bolnavului -febră .urlian -sursa de infecţie .regim bogat în lichide Meningitele virale -etiologie: -enterovirusuri .şi nu se modifică în timpul tratamentului dozele 1. stafilococ -oxacilină -cefalosporine de generaţia III -aminoglicozide intrarahidian sau parenteral 4.facilitează pătrunderea antibioticelor în LCR c) simptomatic -combaterea febrei şi a durerii -reducerea edemului cerebral: -manitol.penicilină G + metronidazol b) patogenetic -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -cortizon .gripale şi paragripale -adenovirusuri -v. E.enterovirusuri -respiratorie -clinic: -incubaţie scurtă -debut acut: -febră înaltă -frisoane -cefalee -mialgii -vărsături de tip central -fotofobie -semne de sdr. meningococ->durata tratamentului = 10 zile -Penicilină G -cefalosporine de generaţia III->Fortum.omul bolnav sau purtător -transmitere .sunt mai mari decât în alte infecţii -se începe cu doze mari de atb.Coxsackie -v.

virusuri lente) -produse de protozoare -bacteriene 2. Encefalitele = procese inflamatorii localizate la nivelul axului cerebro-spinal cu prinderea lui parţială sau în totalitate -clasificare: 1.ulterior limfocite -glicorahie normală -proteinorahie uşor ↑ (35-40 mg%) -evidenţierea virusului .după rujeolă.călătoare . etiologică -virale -produse de virusuri defective (prioni. capră) – vectori .ficat.antipertusis.culturi virale -complicaţii: -encefalită -afectarea nervilor cranieni -tratament: -patogenetic .gripa) -postinfecţioase .imunofluorescenţă.mamifere (cal. ancheta epidemiologică 2. hipertensiv -reacţia Pandy poate fi (-) sau +.muşchi) şi secundar este afectat encefalul (ex.comă -paralizii de nervi cranieni.rubeolă -postvaccinale .enterovirusuri -tablou clinic: -incubaţie variabilă: în funcție de virusul care a determinat boala -debut acut: -febră înaltă -astenie. date clinice .herpetic . ROT exagerate -manifestări cardio-vasculare: tahicardie sau bradicardie -evoluţia encefalitei depinde de agresivitatea virusului şi de răspunsul organismului -diagnostic pozitiv. ++ -elemente prezente .iniţial PMN.virusul afectează direct encefalul -secundare . preze.om -transmitere: -cale aeriană -poartă de intrare digestivă . oaie.acyclovir (tratament etiologic) XVII. patogenetică -primare .localizare primară la nivelul altor organe (plămân.asemănător cu meningitele bacteriene -meningită cu v.-paraclinic: -puncţie lombară: -LCR clar. adinamie -cefalee -mialgii -vărsături de tip central -fotofobie -agitaţie -manifestări neuro-psihice: -confuzie -dezorientare temporo-spaţială -halucinaţii -ulterior stare de somnolenţă . paraclinic: 1. antirabic -sursa de infecţie: -păsările esp.

de ex.fibrinogen nespecifice -eventual limfocitoză + leucopenie -evidenţierea virusului (prin imunofluorescenţă) din LCR. Poliomielita (paralizia infantilă) -determinată de virusurile poliomielitice (tipuri 1-3) -poarta de intrare . secreţie nazo-faringiană.000.normală -hemoleucogramă: -VSH. infecţia inaparentă->nu există manifestări clinice 2. poliomielita paralitică -tablou clinic: -incubaţia = 14 zile -doza infectantă este mică (1.Pandy (-) sau +/-glicorahie normală -proteinorahie usu.v. boala minoră 3. -scaune diareice -semnele şi simptomele durează 2-3 zile .diazepam.3. sânge. furosemid -combaterea procesului inflamator . scaun -cultivarea virusului -complicaţii: -paralizii de nervi cranieni -degradarea progresivă a intelectului -decerebrare -tulburări psiho-intelectuale -suprainfecţii: -escare -bronhopneumonie de aspiraţie -tratament: -internarea bolnavului -igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor -alimentaţie parenterală sau pe sondă nazo-gastrică -combaterea agitaţiei . boala minoră -ascensiuni termice -catar al căilor respiratorii superioare -disfagie moderată -manifestări din partea tubului digestiv: -dureri abdominale. herpesvirusuri .cortizon 2-3 săptămâni: -HHC -prednison -tratament etiologic: în funcție de etiologia virusului.000 doze infectante / 1 g materii fecale) -sursa : om bolnav /convalescent 1.acyclovir i.manitol.fecal-orală -clasificare: 1. date paraclinice -puncţie lombară: -LCR normotensiv sau uşor hipertensiv -lichid clar.fenobarbital -vitamine (grupul B) -piracetam -combaterea edemului . -aport suplimentar de proteine -antibiotice în caz de suprainfecție bacteriană XVIII.

carnea tocată .sânge (viremie) -determinarea IgM: -examinările trebuie urmărite în dinamică -complicaţii: -atelectazia pulmonară -suprainfecţii .cereus -în România predomină salmonellele şi stafilococi -alimente implicate în producerea TIA: -carnea esp.-boala minoră apare la copiii vaccinaţi -boala minoră poate avea evoluţie spre vindecare sau poate determina 2.Salmonelle -ouăle esp. antipiretice -paralizia musculaturii respiratorii .prăjituri) .Salmonelle -lapte şi produse lactate .Salmonelle -preparate din ouă (maioneze.LCR.ouăle de raţă . date clinice 3. diagnostic de laborator -evidenţierea virusului din secreţiile faringiene. examinări paraclinice: 1.stafilococ . poliomielita paralitică -după 24-48 h de la dispariţia febrei se produce o nouă creştere a temperaturii (afectarea meningelui şi SNC) după care febra ↓ -paralizii: -asimetrice.respiraţie asistată Toxinfecţiile alimentare Reprezintă ingerarea odată cu alimentele a agenţilor patogeni şi a toxinelor lor -agenţi etiologici: -Salmonelle -stafilococ -Klebsielle -Clostrydium perfringens -Vibrio hemolyticus -b. -regresia paraliziilor este în ordine inversă apariţiei lor -diagnostic. -flasce.scaun. date anamnestice 2.bronhopneumonie -escare -dilataţie gastrică -tromboze datorită imobilizării -hipotrofii musculare -tratament: -internare în servicii de specialitate -repaus fizic absolut -nu se administrează tratament intramuscular -imobilizare cu membrele afectate în poziţii fiziologice -vitamine din grupul B -antialgice. -ROT abolite.

examen paraclinic: 1.brusc: -febră înaltă -alterarea stării generale -greţuri -vărsături -dureri abdominale -scaune diareice apoase-verzui -există riscul de producere a septicemiilor B.chimen + zaharină -Gesol -nu se administrează antibiotice. date clinice 3. ancheta epidemiologică 2.hemoculturi -lichidul de vărsătură -complicaţii: -pierderi de apă şi electroliţi -septicemii -deces -tratament: -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -oral: -ceaiuri de mentă.afebrilităţi -rar scaune diareice -durere abdominală -stare generală alterată -diagnosticul pozitiv al TIA.doar furazolidon -în cazurile grave. TIA cu stafilococi -incubaţie scurtă (30 minute . TIA cu Salmonelle -incubaţie : 6-12 h -debut usu.A.cu pericol de septicemiise administrează antibiotic -regim alimentar: -în primele 12 h ceaiuri. rehidratări mixte -ulterior pâine prăjită. supă de morcovi -treptat se revine la alimentaţia normală Botulismul = boală determinată de bacilul botulinic (toxina sa) în condiţii de anaerobioză -tablou clinic: -debut acut: -alterarea stării generale -nu există febră -astenie -mucoase uscate -nu se poate acomoda privirea la distanţă -diplopie . date paraclinice -VSH ↑ -leucocitoză cu neutrofilie -evidenţierea agentului patogen din: -alimente -coprocultură din emisie spontană de scaun -sânge .4 ore) -debut acut: -vărsături -usu.

date paraclinice -coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontană de scaun -complicaţii: -deshidratare . forme uşoare -repaus digestiv 12 h (ceaiuri. dacă este nevoie -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -nu se administrează antispastice Dizenteria bacteriană -face parte din grupul Shigellozelor -este o boală infecţioasă caracterizată prin scaune cu mucus.se repetă până dispar simptomele -eliminarea agentului patogen din intestin .de orez) -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică: -rehidratare parenterală -săruri de rehidratare orală->Gesol -furazolidon 5-7 zile -imodium -antispastice -există riscul producerii disbiozei intestinale 2.şoc hipovolemic -şoc toxic -perforaţii intestinale -peritonită -septicemie -tratament: 1.vărsături -dureri abdominale -scaune diareice apoase sau cu produse patologice -semne de deshidratare de grade diferite -diagnostic pozitiv. forme grave -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -regim alimentar .-midriază -oftalmoplegie -tulburări de deglutiţie -tulburări de respiraţie -dacă nu se intervine . date clinice 3. puroi. examen paraclinic: 1. sânge acompaniate de tenesme (senzaţie imperioasă de defecaţie cu absenţa scaunelor -sursa de infecţie : omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun sau convalescenţii sau purtătorii -transmitere: -fecal-orală -prin apă dar şi prin alimente -tablou clinic: -incubaţie variabilă : 12-24 h -debut acut: -febră înaltă -alterarea stării generale -greţuri. ancheta epidemiologică 2. date clinice -tratament: -ser antibotulinic 20 U/kg/zi .clisme -antibiotice de protecţie.supă de morcovi. ancheta epidemiologică 2. 1.deces -diagnostic pozitiv.laxative.

2002. Voiculescu – “Boli infecţioase”. JM Longmore. Ed. RA Hope. Iaşi. 1960. 1995. Ed. Ed. Ed. . M. II. M. 3. TS Hodgetts. Chiotan – “Boli infecţioase”. a III-a. vol. Polirom. Medicală. Ed. Medicală. 1999. PS Ramrakha – „Manual de medicină clinică”.-antibioterapie Bibliografie: 1. Aurel Ivan – “Tratat de epidemiologie a bolilor transmisibile”. Bucureşti. 2. Bucureşti. 4 . Naţional.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->