TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES

Rolando J. Giannaula

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n este capítulo se abordará el estudio de los pares craneales. Con fines didácticos se hará un resumen anatómico y semiológico de cada uno de ellos. Al desarrollar la patología vinculada con éstos se destacarán los cuadros más frecuentes o relevantes. Dado que muchas enfermedades neurológicas comprometen estos pares o las estructuras por ellos inervadas, se indicará al lector, cuando sea necesario, la lectura de los capítulos que complementan el aprendizaje del tema.

mia a su disminución e hiperosmia a su incremento.

Patología
Las causas más frecuentes de alteración de la percepción olfatoria corresponden a lesiones locales de la mucosa olfatoria: rinitis alérgicas e infecciones, atrofias de la mucosa, hipertrofia y congestión, etcétera. Las hiposmias y anosmias de origen neurológico suelen ser unilaterales. Pueden deberse a compresiones tumorales del bulbo o la cintilla olfatorios por meningiomas del surco olfatorio. Éstos, así como los tumores de la cresta esfenoidal u otras masas ocupantes del lóbulo frontal, pueden provocar el síndrome de Foster-Kennedy, caracterizado por anosmia unilateral por afección del bulbo o la cintilla olfatorios, atrofia óptica por compresión del nervio óptico y edema de papila contralateral por hipertensión intracraneal secundaria a la masa tumoral. Las vías olfatorias pueden hallarse comprometidas además en casos de meningitis, neuropatías, hipertensión intracraneal, etcétera. Los filetes del nervio olfatorio se lesionan por arrancamiento en el caso de fracturas de la base del cráneo. La sensación de percibir de olores desagradables (cacosmia) o la percepción alterada de los aromas (parosmia) pueden ocurrir en forma paroxística en las lesiones irritativas del lóbulo temporal. Su localización preferente es el uncus del hipocampo, y se las denomina crisis uncinadas (véase cap. 4: Epilepsia). En otras ocasiones, estas perversiones olfatorias se presentan en enfermos psiquiátricos y en lesiones locales de las mucosas. La hiposmia es frecuente en los estadios iniciales de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, y se puede presentar en cuadros de hipotiroidismo, diabetes, deficiencia de cinc, abetalipoproteinemia, ingesta de cocaína y anfetaminas, etcétera. Es común que los pacientes con hiposmia mencionen una disminución en la percepción

I PAR (OLFATORIO) Anatomía
Nervio y vía olfatoria: los receptores olfatorios son células bipolares ubicadas en la mucosa olfatoria de la cavidad nasal. Emiten prolongaciones periféricas que recogen estímulos, y prolongaciones centrales finas (constituyen el nervio olfatorio) que atraviesan la lámina cribosa del etmoides e ingresan en el bulbo olfatorio localizado en la base del lóbulo frontal. Allí hacen sinapsis con las células mitrales, cuyos axones, junto con los de otras células del bulbo, forman la cintilla olfatoria. Ésta se dirige hacia la sustancia perforada anterior, donde nacen las estrías olfatorias que llevan a la corteza olfatoria: áreas prepiriforme y periamigdalina, en especial el uncus del hipocampo y secundariamente la corteza entorrinal.

Semiología
Se obstruye alternadamente cada fosa nasal y se hace oler al paciente distintas sustancias que deberá reconocer. Si bien se diferencian siete olores primarios (acre, alcanfor, almizcle, éter, fenol, menta y pútrido), de cuyas combinaciones surgen los demás olores conocidos, basta con recurrir a aromas como el del tabaco, de la menta, del café, etc. Se denomina anosmia a la pérdida de la agudeza olfatoria, hipos-

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NEUROLOGÍA trumental especial de manejo oftalmológico, la exploración semiológica de este nervio incluirá: Agudeza visual: se indicará la lectura o la descripción de objetos alejados y cercanos. Si la dificultad es intensa se mostrarán al paciente varios dedos de una mano, cuyo número deberá mencionar (visión cuentadedos). Puede suceder que el paciente sólo distinga imágenes “informes” (visión bulto) o la luz de una linterna que lo estimula (visión luz). Reconocimiento de los colores: se mostrarán diferentes objetos de colores diversos, que deberán ser reconocidos. Campo visual por confrontación: el examinador sentado frente al paciente tapará con una mano el ojo izquierdo de éste y cerrará su propio ojo derecho. El paciente mantendrá fijo su ojo derecho mirando el izquierdo del médico, mientras éste flexiona y extiende un dedo para estimular un cuadrante del campo visual del ojo explorado. El paciente deberá reconocer el movimiento del dedo. Se examinarán luego los otros tres cuadrantes y el ojo contralateral. La mano que estimula debe equidistar entre el examinador y el paciente. Esta prueba también se puede realizar desplazando un objeto (p. ej., lapicera) desde el centro hacia la periferia de cada campo visual; el paciente debe mencionar cuándo deja de observarlo, lo cual será valorado por el médico, quien lo comparará con su propio ojo abierto. Fondo de ojo: se realiza con un oftalmoscopio. Se procederá a observar:
• la papila, que representa la cabeza del nervio óptico. Es redondeada, de color rosado pálido y de bordes nítidos, presenta una depresión central denominada excavación fisiológica. El examen de los vasos que emergen junto con ella permitirá observar el latido venoso; • los vasos, que se distribuyen por la retina. Las venas, más gruesas y oscuras, tienen una relación de 3 a 2 con las arterias; y • la mácula, que se ubica por fuera del borde temporal de la papila. Es avascular, con una zona central más refringente; representa el área de mayor agudeza visual.

gustativa, que es aparente y no vinculada con una alteración real del gusto.

II PAR (ÓPTICO) Anatomía
Nervio óptico y vía óptica: los receptores visuales, los conos y los bastones, se localizan en la retina. Los primeros reaccionan a las altas intensidades de luz y determinan la agudeza visual y la diferenciación de los colores, mientras que los segundos lo hacen a bajas intensidades de luz y permiten la visión nocturna. Establecen sinapsis con células bipolares, que a su vez lo hacen con las células ganglionares de la retina, cuyas prolongaciones axonales constituyen los nervios ópticos. Éstos penetran por su correspondiente agujero óptico y se unen formando el quiasma óptico; del quiasma parte hacia cada lado la cintilla óptica, que finaliza en el cuerpo geniculado externo homolateral. En éste nace la radiación geniculocalcarina que se dirige a la corteza visual (lóbulo occipital: área 17) y finaliza en ambos labios de la cisura calcarina correspondiente. Cada nervio óptico lleva fibras que transportan información desde la mácula (fibras maculares) y desde la retina periférica (fibras periféricas). Las fibras que se originan en la mitad externa de la retina se denominan fibras temporales (temporales maculares y temporales periféricas) y siguen un trayecto no decusado hasta la corteza visual. Las fibras internas, llamadas nasales (nasales maculares y nasales periféricas), se cruzan en el quiasma y se incorporan a la cintilla óptica contralateral, donde viajan con las fibras temporales del lado opuesto. Las fibras nasales periféricas provenientes del cuadrante inferior, al decusarse, ingresan ligeramente en el nervio óptico contralateral para formar la rodilla de von Willebrand, y se dirigen luego a la cintilla. Esta particularidad tiene importancia clínica. Las fibras temporales recogen la información visual del campo nasal (interno); las fibras nasales, la del campo temporal (externo). Las fibras superiores, la del campo inferior y las fibras inferiores, la del superior.

Patología
Escotoma: pérdida de visión en una parte del campo visual. Hemianopsia: pérdida de visión en la mitad del campo visual. En la hemianopsia homónima la alteración afecta hemicampos derechos o izquierdos equivalentes de ambos ojos. Por

Semiología
Si bien el examen detallado requerirá un ins-

TRASTORNOS ejemplo, en la hemianopsia homónima derecha se afecta la visión en la mitad temporal del ojo derecho y en la mitad nasal del ojo izquierdo. La hemianopsia heterónima es la que afecta hemicampos no equivalentes. Por ejemplo: hemianopsia heterónima bitemporal. En la hemianopsia altitudinal existe pérdida de la visión en hemicampos superiores o inferiores. Cuadrantopsia: pérdida de visión en un cuadrante del campo visual. En la hemianopsia o cuadrantopsia congruente la afección compromete en forma simétrica ambos hemicampos o cuadrantes. La hemianopsia o cuadrantopsia no congruente se caracteriza porque en un ojo la afección del hemicampo o cuadrante es completa, y en el otro es parcial.

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2b Cuadrantopsia heterónima bitemporal superior (las fibras inferiores “miran” hacia arriba). Causas: tumores de hipófisis, etcétera. 2c Cuadrantopsia heterónima bitemporal inferior (las fibras superiores “miran” hacia abajo). Causas: tumores del tercer ventrículo, etcétera.

3. Lesión quiasmática: compromiso de fibras nasales y temporales
3a Hemianopsia altitudinal superior (las fibras inferiores “miran” hacia arriba). 3b Hemianopsia altitudinal inferior (las fibras superiores “miran” hacia abajo). Causas: semejantes a las mencionadas en Lesión quiasmática: compromiso de fibras nasales.

Alteraciones del campo visual (fig. 1-1)
1. Lesión de un nervio óptico
1a Lesión completa. Produce amaurosis homolateral y ausencia del reflejo fotomotor. Se conserva la contracción de la pupila del ojo enfermo al iluminar el sano (reflejo consensual). Causas: fracturas de órbita, gliomas del II par, etcétera. 1b Lesión de un nervio óptico en su unión con el quiasma. Además del nervio óptico se comprometen las fibras nasales del cuadrante inferior contralateral que forman la rodilla anterior y protruyen en el nervio. Se presenta amaurosis homolateral y cuadrantopsia temporal superior contralateral; con menos frecuencia, hemianopsia. 1c Lesión parcial del nervio óptico. Hay varias posibilidades: 1cA Escotoma central: neuritis óptica, ambliopía alcohólico-tabáquica, etcétera. 1cB Escotoma centrocecal: neuritis por alcohol metílico, arsénico, etcétera. 1cC Escotoma por estrechamiento concéntrico del campo visual: papiledema crónico, atrofia de papila secundaria, etcétera.

4. Lesión de la cintilla óptica
Se presenta hemianopsia homónima contralateral incongruente, aunque en ocasiones puede ser congruente. El compromiso de las fibras inferiores o superiores produce cuadrantopsias. Causas: tumores, aneurismas, etcétera.

5. Lesión de las radiaciones ópticas
5a Hemianopsia homónima contralateral congruente. Puede haber respeto de la visión macular (central), en especial en lesiones incompletas. 5b Cuadrantopsia homónima superior contralateral congruente (fibras inferiores que cruzan el lóbulo temporal). 5c Cuadrantopsia homónima inferior contralateral congruente (fibras superiores que cruzan el lóbulo parietal). Causas: infartos isquémicos, hematomas, tumores, etcétera.

6. Lesión unilateral de la corteza calcarina
Los trastornos campimétricos son semejantes a los mencionados en el caso de lesiones de las radiaciones ópticas. Las hemianopsias se presentan al comprometerse ambos labios de la cisura calcarina. La mácula puede estar indemne (fig. 1-1, 6a), en especial si no se afecta el polo del lóbulo occipital, lugar de arribo de las fibras maculares. El daño de los labios inferior (fig. 11, 6b) o superior (fig. 1-1, 6c) de la cisura producirá cuadrantopsias. Causas: vasculares, tumorales, etcétera.

2. Lesión quiasmática: compromiso de fibras nasales
2a Hemianopsia heterónima bitemporal (las fibras nasales “miran” hacia los campos temporales). Causas: tumores de hipófisis, craneofaringiomas, tumores y quistes del tercer ventrículo, etcétera.

4 NEUROLOGÍA 4 5a y 6a 6d 3b 5b y 6b 7 3a 5c y 6c 2c Cisura calcarina 6b 6a 6d 2b 5b 5a 2a 7 6c 1cB 2 4 1cA Quiasma óptico Fibras temporales 1b Fibras nasales 3 1b 1a Cintilla óptica Nervio óptico Cuerpo geniculado externo 5c Radiaciones ópticas 1cC 1a Campo temporal derecho Campo nasal derecho Campo nasal izquierdo Campo temporal izquierdo Ojo derecho Ojo izquierdo Ojo derecho Ojo izquierdo Fig. Vía óptica. 1-1. Trastornos del campo visual. . El detalle de cada lesión se explica en el texto.

Los reflejos fotomotor y consensual se encuentran conservados pues la vía de éstos termina antes de la corteza (véase III par). 6d). y la retinofluoresceinografía establece el diagnóstico en los casos dudosos. Alteraciones del fondo de ojo Edema de papila mecánico El edema progresivo de la cabeza del nervio óptico produce cambios en el fondo de ojo. salvo cuando debido a su cronicidad lleva a la atrofia óptica. Cuando se compromete la cabeza de este Fig. pérdida del pulso venoso. hipertensión intracraneal idiopática. La causa suele ser vascular. en tumores orbitarios y rara vez en casos como la enfermedad de Addison. 1-2). El paciente puede negar la existencia de su ceguera (agnosia de la ceguera) y fabular para intentar justificar los trastornos derivados de su incapacidad visual. Edema de papila inflamatorio Consiste en una lesión inflamatoria del nervio óptico. etcétera. hipervitaminosis A. lo cual se conoce como síndrome de Anton. La campimetría evidencia un aumento de la mancha ciega. edema. DE LOS PARES CRANEALES 5 7. hasta que. papila elevada. . Fondo de ojo. Su génesis está vinculada con alteraciones en el retorno venoso y cambios en el transporte axoplásmico retrógrado. etcétera. En raras ocasiones las lesiones calcarinas bilaterales producen hemianopsias altitudinales.TRASTORNOS El compromiso del polo occipital se manifestará por escotoma hemianópsico homónimo por afección exclusiva de las fibras maculares (fig. el reflejo de amenaza está ausente. plenamente desarrollado. Casi siempre es bilateral. venas ingurgitadas. Se presenta también en la hipertensión arterial. Causas: la más frecuente es la hipertensión intracraneal por tumores. originados por el proceso que lo provoca. hidrocefalias. Edema de papila. aunque también puede ser unilateral (fig. hematomas. 1-2. y hemorragias y exudados peripapilares. desaparición de la excavación fisiológica. se observan: bor- des papilares borrosos. meningitis. 1-1. conocida como ceguera cortical. Lesión bilateral de la corteza calcarina Amaurosis bilateral. El papiledema no ocasiona en principio alteraciones en la agudeza visual.

etc. los angiomas retinianos de la angiomatosis cerebelorretiniana de von HippelLindau. entre otras. con frecuencia. pero en ocasiones compromete ambos ojos. que suele ser de carácter altitudinal. etcétera. que lleva a la ceguera o a alteraciones campimétricas con escotoma central y dolor orbitario espontáneo exacerbado por la movilización ocular. Aspecto: bordes nítidos. Obstrucción de la arteria central de la retina Cuadro generalmente unilateral. aneurismas. y se asocian cefalea. sarcoidosis. el aspecto es pálido. En ocasiones este proceso también es precedido por episodios de amaurosis transitoria. la atrofia es a veces tan intensa que deja ver la lámina cribosa de la esclerótica al través. Se produce por isquemia del nervio óptico debida al compromiso de las arterias ciliares posteriores. nervio se denomina papilitis. tumefacción de arterias temporales. y arterítica. Las dos variedades se manifiestan clínicamente por disminución de la agudeza visual. etc. los microaneurismas y hemorragias de la retinopatía diabética. Son ejemplos las alteraciones de los cruces arteriovenosos. A los cinco años. con bordes borrosos y excavación no visible. El tratamiento se debe realizar con metilprednisolona intravenosa. cerca del 30% de los pacientes desarrollarán signos de esclerosis múltiple (véase cap. en enfermedades de la retina. intoxicación por alcohol metílico. esto lo asemeja al aspecto del edema de papila mecánico. En ambos casos la recuperación es mínima. Neuropatía óptica isquémica anterior Se caracteriza por pérdida aguda de la . en deficiencias de vitaminas B1 y B12. de instalación rápida (horas). La papila suele ser más pálida y en ocasiones es precedida por episodios de amaurosis transitoria. pálida o blanco-nacarada. sífilis. La primera se presenta en adultos con factores de riesgo vascular. caracterizado por la disminución brusca y. Si se afecta el nervio óptico pero no la papila. las degeneraciones maculares hereditarias. También se puede observar en otras enfermedades desmielinizantes. Causas: ateromatosis o embolias procedentes de placas carotídeas. y la recuperación completa es cercana al 70% de los casos. Atrofia de papila Primaria: es aquella que se atrofia progresivamente sin haber presentado alteraciones fundoscópicas previas. sin dolor. Posteriormente. fiebre. La papila muestra tumefacción en las mitades superior o inferior. que es la más frecuente. tuberculosis. polimialgia reumática. La segunda se vincula con arteritis de células gigantes. que lleva a la ceguera. etc. y a nivel de la mácula se observa una mancha de color rojo cereza. etcétera. También se manifiesta por disminución progresiva de la agudeza visual. uremia. meningiomas. y se reconocen dos formas: no arterítica. en traumatismos de órbita. eritrosedimentación elevada. a veces se observa el material embólico. y existe borramiento de sus bordes. como la retinitis pigmentaria. Se manifiesta por una alteración progresiva de la visión. Se presenta además en intoxicaciones por alcohol metílico. etcétera. Otras alteraciones La observación del fondo de ojo permitirá finalmente visualizar una infinidad de procesos que no serán detallados aquí. no se observan alteraciones fundoscópicas y el trastorno se denomina neuritis óptica retrobulbar. la papila puede atrofiarse. El ojo contralateral se comprometerá en más del 30% de los pacientes a los dos años. arsénico. del cual difiere en el cuadro clínico. en afecciones hereditarias como algunas degeneraciones espinocerebelosas y la enfermedad de Leber (atrofia óptica hereditaria).6 NEUROLOGÍA visión unilateral. excavación conservada o profunda. los exudados y hemorragias de etiologías pigmentarias. 5: Enfermedades desmielinizantes). completa de la agudeza visual. Suele ser unilateral. las máculas rojo cereza del déficit de hexosaminidasa A (enfermedad de Tay-Sachs) y algunos casos de déficit de esfingomielinasa (enfermedad de Niemann-Pick). Secundaria: es la que aparece consecutivamente a una neuritis óptica o a un edema de papila persistente. en forma de escotoma central o periférico.. El fondo de ojo muestra una retina opaca y grisácea. los vasos arteriales marcadamente afinados. del calibre y del reflejo arterial en la retinopatía hipertensiva. Causas: compresiones del nervio óptico por tumores de éste o selares. el desprendimiento de retina.

donde nacen los nervios ciliares cortos (fibras parasimpáticas posganglionares que inervan el cuerpo ciliar –acomodación– y el esfínter constrictor de la pupila). Emergencia de los pares craneales por la cara ventral del tronco del encéfalo. 1-3. VI PAR (MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS) Anatomía (figs. recto inferior. . constituida por el núcleo para- simpático de Edinger-Westphal en su parte rostral y el subnúcleo caudal central del elevador del párpado superior por debajo. si bien el de este último se subdividiría a su vez en tres partes. Las fibras parasimpáticas del núcleo de Edinger-Westphal hacen estación en el ganglio ciliar. IV PAR (PATÉTICO O TROCLEAR). Está formado por una columna impar de localización dorsal que inerva ambos ojos. Los otros tres subnúcleos median la acción de sus correspondientes músculos en forma homolateral. El subnúcleo del recto superior provee la inervación del músculo contralateral y su prolongación fascicular atraviesa el subnúcleo homónimo opuesto. Cuatro subnúcleos pares se distribuyen en forma bilateral y corresponden a los músculos recto superior. Cintilla olfatoria Nervio óptico Quiasma óptico Bandeleta óptica Nervio motor ocular común Rama oftálmica del trigémino V1 Rama maxilar del trigémino V2 Rama mandibular del trigémino V2 (componente motor) Rama mandibular del trigémino Nervio patético Nervio facial Nervio motor ocular externo Nervio auditivo Nervio glosofaríngeo Nervio hipogloso Nervio vago Nervio espinal Fig. 1-3 y 1-4) III par Núcleo motor principal y núcleo vegetativo: corresponden a un complejo nuclear mesencefálico de localización medial que yace ventral al acueducto de Silvio.TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 7 III PAR (MOTOR OCULAR COMÚN U OCULOMOTOR). oblicuo menor y recto interno.

VII. VI par Núcleo de origen: pontino. en la parte lateral . por dentro del seno cavernoso junto con la arteria carótida interna. Núcleos de los nervios craneales. X) Fig. Origen aparente: surco bulboprotuberancial. Aferencias de los núcleos principales de los pares III. en la parte anterior de la sustancia gris central. porción caudal del IX y del X) Núcleo del tracto espinal del nervio trigémino (V. Origen aparente: parte posterior del tronco. debajo del tubérculo cuadrigémino inferior (único par craneal que sale por detrás del tronco del encéfalo). Origen aparente: las fibras originadas en ambos lados salen del tronco por el espacio interpeduncular (entre la protuberancia y el tubérculo mamilar). IV par Núcleo de origen: mesencefálico. X) Núcleo dorsal del vago (X) Núcleo del hipogloso (XII) Núcleo del espinal (XI) Núcleos sensitivos y sensoriales Núcleos motores somáticos y vegetativos Núcleo solitario (X) (porción rostral gustativa del VII y del IX. Trayecto intramesencefálico: hacia atrás. VI par. Trayecto periférico de los pares III. de la eminencia media. por la pared externa del seno cavernoso. Cruza con el del lado opuesto y provee inervación al músculo oblicuo mayor contralateral. IX.8 NEUROLOGÍA Núcleo de Edinger-Westphal (parasimpático) (III) Núcleos del trigémino (V) (sensitivo principal y mesencefálico) Núcleo del motor ocular común (III) Núcleo del patético (IV) Núcleo de la rama vestibular del nervio auditivo (VIII) Núcleo de la rama coclear del nervio auditivo (VIII) Núcleo motor del trigémino (V) Núcleo del motor ocular externo (VI) Núcleo motor del facial (VII) Núcleos salivales superiores (VII) e inferior (IX) Núcleo ambiguo (IX. Proyecta hacia el músculo recto externo homolateral. IV y VI Fibras corticonucleares (llevan la información motora de la corteza frontal). IV y VI III y IV par. tubérculo cuadrigémino superior (comunica con la corteza visual). Cara dorsal del tronco del encéfalo. 1-4. fascículo longitudinal medio (relaciona con vías vestibulares y vías de los movimientos oculares conjugados).

mientras que la extorsión es la rotación del ojo hacia la región temporal sobre su eje anteroposterior. lo cual ocurrirá por contracción del oblicuo mayor derecho. acción terciaria. extorsión. IV y VI Por la hendidura esfenoidal junto con la raíz oftálmica del V par. acción terciaria. Músculo inervado por el IV par: Oblicuo mayor: acción primaria. abducción. Ahora le indicamos que descienda el ojo derecho. en llevar el ojo hacia la región temporal. Ejemplos: si deseamos explorar el recto superior derecho. La forma es normalmente redondeada. las pupilas y la motilidad ocular intrínseca. Exploración de los pares III. que manifiesta su acción primaria por encontrarse dicho ojo en abducción. Su alteración se denomina discoria. Recto interno: aducción del ojo. intorsión. aunque algunos músculos tienen también acciones secundarias y terciarias: • la acción primaria se desarrolla con más intensidad cuando el músculo se contrae al estar el globo ocular orientado con su línea de inserción. acción secundaria. Recto inferior: acción primaria. lo cual se realizará mediante la contracción del recto superior derecho. • la aducción consiste en llevar el ojo hacia la nariz. 1-5): la musculatura ocular extrínseca desarrolla acciones primarias. abducción. aducción. solicitamos al paciente que realice abducción de su ojo derecho (contracción del recto externo derecho). elevación del ojo (intensidad máxima: ojo abducido). Simultáneamente se elevará el ojo izquierdo mediante la contracción del oblicuo menor izquierdo. por lo que desarrollará su acción primaria a máxima intensidad. aduciendo el ojo izquierdo. • la acción secundaria lleva siempre el globo ocular a la posición opuesta a la que debe llevarse éste para desarrollar su acción primaria. pero suelen tener un diámetro normal de 3-4 mm. acción terciaria. En la intorsión hay rotación del ojo hacia la nariz sobre su eje anteroposterior. Ahora el ojo derecho se encuentra alineado con la dirección de inserción del recto superior derecho (se inserta en el borde anterior de la esclerótica y se dirige de adelante hacia atrás y de afuera hacia adentro). aducción. la posición y el tamaño. a menos que reciban distintos estímulos lumínicos. intorsión. Pupilas Se examinarán la forma. IV y VI Debe examinarse la motilidad ocular extrínseca. . Se habla de miosis cuando el diámetro pupilar es menor de 2 mm. con lo que desarrollará su acción primaria con máxima intensidad. Si deseamos explorar la acción primaria del oblicuo mayor derecho le solicitamos que efectúe abducción de su ojo derecho (contracción del recto interno derecho) para alinearlo con su dirección de inserción. acción secundaria.TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 9 Salida del cráneo de los pares III. Músculo inervado por el VI par: Recto externo: abducción del ojo. elevación del ojo (intensidad máxima: ojo aducido). Acción de los distintos músculos (fig. descenso del ojo (intensidad máxima: ojo abducido). acción secundaria. Luego le pedimos al paciente que eleve su ojo derecho. • las acciones secundaria y terciaria se desarrollan fundamentalmente cuando el globo ocular se encuentra dirigido hacia adelante. Oblicuo menor: acción primaria. alineado con su dirección de inserción). para accionar así todos los músculos extraoculares. la vena oftálmica y la raíz oftálmica del ganglio oftálmico. que también desarrolla su acción primaria por encontrarse dicho ojo en aducción (es decir. la abducción. La posición es céntrica. Simultáneamente descenderá el ojo izquierdo por contracción del recto inferior. Ambas pupilas deben tener el mismo tamaño. acción terciaria. lo cual llevará a la contracción simultánea del recto interno izquierdo. acción secundaria. Acción de los músculos inervados por el III par: Elevador del párpado superior: eleva el párpado. extorsión. de midriasis cuando el diámetro pupilar es mayor de 5 mm y de anisocoria cuando hay diferencia de tamaño entre ambas pupilas. Recto superior: acción primaria. Motilidad ocular extrínseca Los tres nervios se examinan de manera simultánea haciendo que el paciente abra los ojos y solicitándole que siga con la mirada un objeto que desplazamos (simulando que dibujamos una H en el aire) delante de él. descenso del ojo (intensidad máxima: ojo aducido). El tamaño varía de acuerdo con las diferentes intensidades de luz. Simultáneamente provocará abducción del ojo izquierdo (contracción del recto externo izquierdo).

Un grupo de fibras posganglionares viaja con la carótida externa e inerva las glándulas sudoríparas de la cara (fig. Estas fibras inervan además el músculo liso de Müller. De allí salen las fibras posganglionares que constituyen el plexo simpático pericarotídeo. Motilidad ocular intrínseca Se explorarán los reflejos fotomotor. Las pupilas se contraen por acción parasimpática y se dilatan por acción simpática. Anatomía y acción. 1-6). Contracción pupilar: véase III par. 1-5. Por la raíz anterior T2 parten fibras que se incorporan al tronco simpático paravertebral y hacen sinapsis con las neuronas de tercer orden en el ganglio cervical superior. y los vasos locales (vasocontracción). Músculos oculares extrínsecos: acción primaria. y como nervios ciliares largos inervarán el músculo dilatador de la pupila. Se puede examinar también tapando los ojos del paciente (lo cual determinará midriasis por falta . que colabora en la elevación del párpado.10 NEUROLOGÍA Ojo derecho Ojo izquierdo Recto externo Recto interno Recto superior Oblicuo menor Recto inferior Oblicuo mayor Fig. Se solicita al paciente que dirija su vista hacia adelante y se ilumina una pupila con un haz de luz puntual que deberá provocar su contracción. Dilatación pupilar: las neuronas de primer orden de esta vía se originan en el hipotálamo. Reflejo fotomotor: contracción pupilar ante un estímulo luminoso. 1-7). T1 y T2. Sus axones atraviesan el tronco del encéfalo y hacen sinapsis con las neuronas preganglionares de segundo orden ubicadas en el centro cilioespinal de Budge en los niveles medulares C8. consensual y de acomodación-convergencia (fig.

el quiasma (donde la mitad de la información recogida por las fibras nasales cruza hacia el lado opuesto) y las cintillas ópticas hasta el nivel de los cuerpos geniculados externos. Se cree que se incorpora allí a la vía parasimpática para la contracción de la pupila y de los músculos ciliares. el estímulo visual sigue en apariencia la vía óptica hasta la corteza occipital. la convergencia ocular. 1-6. Reflejo consensual: contracción pupilar ante un estímulo luminoso en el ojo contralateral. Cuando el objeto se encuentre a pocos centímetros del paciente. que ocurrirá por la acción simultánea de ambos rectos internos. . ligamento que se torna más convexo para adaptarse a la visión de objetos próximos. los nervios ciliares cortos y los músculos pupilocontractores de ambos ojos. desde donde se cree que viaja hasta los tubérculos cuadrigéminos superiores y el núcleo de EdingerWestphal. que determinan la relajación del ligamento suspensor del cristalino. en los ojos que habrán convergido se observará miosis. estimulada por la luz ambiental. en principio. en forma equidistante de ellos. Se utiliza la misma técnica que para el reflejo precedente. La vía de la acomodación para la visión cercana requiere. Se supone que el ganglio anexo de esta vía no es el ciliar. desde donde se dirige a los núcleos pretectales en la parte alta del mesencéfalo. cuya pupila se contraerá.TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 11 Músculo tarsal Hipotálamo Mesencéfalo Ganglio cervical superior Protuberancia Músculo dilatador de la pupila Bulbo raquídeo C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2 Médula espinal Tronco simpático cervical Arteria carótida interna Fig. de luz) y destapando en forma alternada cada ojo. al observar un objeto cercano. Vía de ambos reflejos: el estímulo luminoso captado por una retina transcurre por el nervio óptico. Se solicita al paciente que mire un objeto alejado que se va acercando progresivamente a sus ojos. Reflejo de acomodación-convergencia: contracción pupilar secundaria a la convergencia ocular. Por otra parte. Inervación simpática de la pupila. Desde allí la vía sigue hacia el núcleo de Edinger-Westphal y continúa de modo bilateral por el ganglio ciliar.

. consensual y de acomodación. La topografía de la lesión se puede ubicar en el trayecto intramesencefálico o periférico del nervio.12 NEUROLOGÍA Estímulo luminoso Nariz Músculo recto medial Hacia esfínter de la pupila Nervio ciliar corto Ganglio ciliar Campo ocular frontal Núcleo parasimpático del nervio oculomotor Mesencéfalo Núcleo pretectal Radiación óptica Tubérculo cuadrigémino superior Núcleo motor principal del nervio oculomotor Corteza visual Fig. Patología de los pares III. IV y VI Parálisis del III par Parálisis completa Ptosis del párpado superior. 1-7. Al elevarse éste en forma pasiva se observa midriasis con abolición de los reflejos fotomotor. Vías de los reflejos fotomotor y consensual. desviación ocular hacia afuera (por predominio del recto externo). movimientos oculares imposibilitados salvo la abducción (recto externo) y leve descenso ocular e intorsión (oblicuo mayor).

precedida preferentemente por una resonancia magnética (RM). carcinomatosis meníngea. • En el trayecto periférico: secundaria a meningitis tuberculosa. etc. Si la lesión es nuclear se paraliza el oblicuo mayor contralateral. aneurismas de la arteria comunicante posterior o carotídeos. tumores. Pueden presentarse síndromes alternos como el de Weber. La distribución en tres áreas del subnúcleo del recto interno hace más improbable este hallazgo. Causas: se compromete por las mismas causas que el III par y suele asociarse a parálisis del III y VI pares. etc. de instalación aguda. Al explorar la motilidad ocular extrínseca se detecta imposibilidad de descender el ojo aducido. El paciente manifiesta dificultad para bajar escaleras (necesita poder descender el ojo aducido para tal fin). Este hecho es raro pero factible para el recto inferior y el oblicuo menor. Las fibras parasimpáticas que inervan la pupila transcurren por la periferia. oftalmoplejía nuclear progresiva (véase cap. 13: Enfermedades de la neurona motora). por lo que se puede observar una leve tendencia a la aducción con el ojo mirando hacia adelante. diabético. Se observa ptosis palpebral y el ojo abducido por predominio del músculo recto externo sobre el recto interno parético. Las causas incluyen la neuropatía isquémica. enfermedad de Wernicke (polioencefalitis superior hemorrágica). VI y V. la oftalmoplejía ha progresado por una o dos semanas. Claude y Benedikt. Se debe tener en cuenta que ante la posibilidad de la presencia de un aneurisma como etiología de una parálisis completa del III par. La paciente presentaba un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Es común su parálisis congénita o vinculada a traumatismos de cráneo. que en más del 65% de los casos se manifiesta sin alteración de las pupilas y se acompaña de dolor y raramente aneurismas carotídeos que comprometen las fibras centrales del nervio. A veces se presenta en compresiones del tronco del encé- . 7-8). purulenta o micótica. o hay antecedentes de traumatismo de cráneo o una neoplasia conocida o sospechada. es necesario realizar una angiografía por cateterismo en forma precoz. (fig. se paraliza el homolateral (véase Anatomía. Oftalmoplejía interna del III par: compromiso pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia). pp. se debe realizar una RM con angiografía por RM. en la cual se asocian en estos casos el compromiso de otras vías por encefalitis. vinculada con diabetes e hipertensión. con la pupila midriática. infartos. hernias temporales. El cuadro más característico de afección nuclear muestra una parálisis unilateral completa del III par. enfermedades desmielinizantes. con una parálisis del III par con respeto pupilar. Si el compromiso pupilar es incompleto. 1-8. Los demás casos serán evaluados en particular. la lesión de los distintos subnúcleos podría determinar la parálisis aislada de un músculo. y del lado contralateral. Si es periférica. dolorosa. polineuritis craneal. tumores. Parálisis del IV par Es poco llamativa a la inspección. 1-8) • Junto con los pares IV. puede no requerir estudios por imágenes que tal vez se solicitarán en el futuro si el cuadro progresa o no hay evidencias de resolución. traumatismos. síndrome de Miller Fisher. en los síndromes de la hendidura esfenoidal y del seno cavernoso (véase más adelante). Parálisis completa del III par craneal derecho. Compromiso nuclear del III par: por sus características anatómicas. Si la afección interesa a los subnúcleos centrales se presentará midriasis o ptosis bilateral. neuropatía isquémica.TRASTORNOS Causas: • Patología del tronco del encéfalo. Obedece a herniación temporal incipiente (compromete fibras periféricas) o a lesiones nucleares (núcleo de Edinger-Westphal). Un paciente mayor de 50 años. Parálisis incompleta Oftalmoplejía externa del III par: presenta los mismos hallazgos semiológicos que la parálisis completa pero con respeto de la pupila y sin alteración de los reflejos. El daño del subnúcleo del recto superior provoca la parálisis del músculo contralateral y del homolateral por las fibras que lo atraviesan y provienen del subnúcleo opuesto. DE LOS PARES CRANEALES 13 Fig. Su compromiso por aneurismas es raro. ptosis palpebral y paresia del recto superior. incluso menores.

Las lesiones nucleares comprometen también la mirada conjugada horizontal por afectar las interneuronas de dicha vía (véase luego). consideramos que se encuentra afectado el oblicuo mayor izquierdo o el recto inferior derecho. Por ejemplo: si un paciente presenta diplopía con separación máxima de los objetos en el plano vertical (percibe uno sobre otro) al mirar hacia abajo y a la derecha. que se manifiesta por la percepción de dos imágenes llamadas verdadera (la del objeto real) y falsa (inexistente. la imagen más alejada corresponde al músculo parético. la oftalmopatía de Graves y el síndrome de retracción de Duane. 1-9). trastorno congénito caracterizado por la alteración de la abducción y el estrechamiento de la abertura palpebral con retracción del globo ocular durante la aducción. el ojo se encuentra desviado hacia abajo. que por su compromiso se encuentra extorsionado. por lo que se encuentra impedida la abducción (fig. Síndrome del vértice del peñasco (de Gradenigo): parálisis del VI par con hipoestesia y dolor en el territorio de la división oftálmica del V par. Al examinar los ojos en su posición primaria. Se deben descartar algunos otros trastornos de la abducción ocular conocidos como pseudoparálisis del VI par. Es lesionado en el tronco encefálico y en su trayecto periférico por las mismas causas que el III par. secundaria a la parálisis). La lesión en el tronco se puede asociar con compromiso del VII par (fibras intrapontinas del nervio facial que rodean al núcleo del VI par). Causas: otitis media supurada o mastoiditis Alteraciones de los movimientos oculares conjugados Vías de la mirada conjugada lateral (fig. el músculo afectado es el recto externo izquierdo o el recto interno derecho. 1-9. con el paciente dirigiendo la vista en la dirección indicada. 1-10): . neoplasias. Por ejemplo: si se paraliza el recto superior derecho. En ocasiones pueden estar afectadas también las divisiones segunda y tercera del V par y su raíz motora. Si al ocluir el ojo izquierdo desaparece la imagen inferior (la más alejada). como este músculo intorsiona el ojo. y se daña también en esta última por mecanismos isquémicos. los seudotumores orbitarios. entre ellos la miastenia ocular. se observa el ojo derecho centrado y el izquierdo aducido por el predominio del músculo recto interno izquierdo. Parálisis del VI par craneal izquierdo. inclina la cabeza hacia la izquierda. Parálisis del VI par El ojo presenta un estrabismo convergente (por predominio del recto interno). ocluimos en forma alternada cada ojo y le solicitamos que mencione qué imagen desaparece. La afección del VI par es más frecuente que la del III par en las meningitis y la diabetes. Para constatarlo. la parálisis es del oblicuo mayor izquierdo. de modo que el paciente refiera si la imagen alejada es la coloreada o no. Diplopía Visión doble debida a parálisis de la musculatura ocular. • Cuando la separación es máxima. • La cabeza adopta una posición compensatoria de acuerdo con el músculo afectado. o secundario a hidrocefalias. por lo cual el paciente tiende a elevar la cabeza. Se deberá explorar la motilidad ocular extrínseca y conocer que: • La dirección en la cual la separación entre ambas imágenes es máxima ocurre cuando se dirige la mirada en el sentido de la acción primaria del músculo afectado. traumatismos. Fig. Por ejemplo: si un paciente presenta diplopía con separación máxima de las imágenes en el plano horizontal al dirigir la mirada hacia la izquierda. trombosis del seno petroso inferior. Causas: se puede comprometer en forma unilateral o bilateral en la hipertensión intracraneal de cualquier etiología (por compresión contra el peñasco).14 NEUROLOGÍA con progresión hacia el peñasco. falo por meduloblastomas. Para estas pruebas se puede utilizar un cristal coloreado delante de uno de los ojos. etcétera.

llegan el mesencéfalo. Desde allí se estimula el núcleo del VI par homolateral. cruzan al lado opuesto y se dirigen al denominado “centro de la mirada conjugada lateral” en la formación reticular paramediana de la protuberancia. por lo que se originan movimientos lentos de seguimiento en los lóbulos occipital y parietal. que también recibe información de los núcleos vestibulares.TRASTORNOS Lóbulo frontal. Vía de la mirada conjugada lateral. Las fibras corticales descienden por el brazo anterior de la cápsula interna. o voluntaria. 1-10. puede ser involuntaria. caracterizada por movimientos oculares rápidos originados en el área 8 del lóbulo frontal. . para abducir el ojo correspondiente mientras otras fibras originadas en un grupo de neuronas internucleares de dicho núcleo cruzan al lado opuesto. ascienden por el fascículo longitudinal medio y llegan al núcleo del III par en el mesencéfalo. al que estimulan para lograr la contracción simultánea del recto interno contralateral. área 8 de Brodmann DE LOS PARES CRANEALES 15 Núcleo del III par Núcleo del VI par Formación reticular paramediana pontina Fascículo longitudinal medio Músculo recto interno Músculo recto externo Fig.

Suele asociarse con trastornos pupilares y de sus reflejos. imposibilidad de aducir el ojo (el III par no recibe información por el compromiso del centro de la mirada conjugada Parálisis de la mirada conjugada vertical Es más frecuente la alteración de la elevación A B Fig. hematomas. Puede existir hemiparesia contralateral. esclerosis múltiple. De coexistir hemiparesia por el compromiso de la vía piramidal adyacente. La convergencia de los ojos (en este caso cada III par responde por separado y no integrando una vía común) se encuentra conservada. los ojos “miran” hacia el lado opuesto al de la hemiparesia. granulomas. etcétera. por lo tanto. • Por lesión pontina (centro de la mirada conjugada): los ojos no pueden dirigirse hacia el lado de la lesión y se encuentran desviados hacia el lado opuesto. 1-11). lo que evidencia la indemnidad del motor ocular común y del recto interno. encefalitis del tronco. infartos. que comprometían ambos fascículos longitudinales posteriores en la protuberancia. infartos. que recibe impulsos de los núcleos vestibulares y de la formación reticular paramediana de la protuberancia. Se observa la contracción del recto externo izquierdo sin la contracción del recto interno derecho. Síndrome del uno y medio Si se afecta el fascículo longitudinal medio junto con el centro de la mirada conjugada lateral homolateral. Oftalmoplejía internuclear bilateral. El núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medio. el paciente presentará del mismo lado de la lesión: imposibilidad de efectuar abducción del ojo (el VI par homolateral no recibe información por el compromiso del centro de la mirada conjugada) e imposibilidad de realizar aducción del ojo (el III par homolateral no recibe información por el compromiso del fascículo). La lesión se ubica en el fascículo longitudinal medio. Del lado contrario. etcétera. El ojo se encontrará fijo en la línea media. infartos. Estas proyecciones permiten la elevación y el descenso conjugado de los ojos. etcétera. B. A. Las lesiones se ubican en los tubérculos cuadrigéminos y áreas pretectales. Se observa la contracción del recto externo derecho sin la contracción del recto interno izquierdo. Parálisis de la mirada conjugada lateral Se puede producir: • Por lesión frontal (área 8) e incluso de sus proyecciones capsulares: los ojos no pueden dirigirse hacia el lado opuesto y se encuentran desviados hacia la lesión. tumores.16 NEUROLOGÍA de la mirada (síndrome de Parinaud) que la del descenso. El núcleo intersticial de Cajal proyecta a los subnúcleos del recto superior y oblicuo menor contralaterales y al subnúcleo del recto inferior y al núcleo del IV homolateral. véase cap. Causas: tumores pineales. Las lesiones irritativas producen desviación ocular hacia el lado opuesto que pueden asociarse con desviación cefálica (crisis versivas. 4: Epilepsia). 1-11. etcétera. Parálisis internuclear Puede ser unilateral o bilateral y consiste en la contracción del recto externo del ojo sin la contracción asociada del recto interno contralateral al intentar realizar la mirada conjugada lateral. Causas: esclerosis múltiple. Se observa además nistagmo del ojo que efectúa abducción. El paciente presentaba dos infartos lacunares. Causas: infartos. por lo que interfiere en la información que procede del centro pontino de la mirada conjugada hacia el núcleo del III par (fig. Vía de la mirada conjugada vertical: bajo control cortical bilateral intervienen grupos celulares de la región pretectal del mesencéfalo. . Causas: tumores. hematomas. los ojos “miran” a ésta. proyecta a los núcleos del III y IV par homolaterales y contralaterales.

TRASTORNOS contralateral). Pupila tónica de Adie Pupila levemente midriática. lo hace en las lesiones preganglionares pero no en las posganglionares. Lesión posible: ganglio ciliar o fibras posganglionares de los nervios ciliares cortos. 1-6) se puede producir en el tronco del encéfalo por infartos o tumores. y en la médula. etcétera. También puede ser parte de una polineuropatía hereditaria o vincularse con una mutación genética. con ausencia de los reflejos fotomotor y consensual y conservación de la contracción al explorar el reflejo de acomodaciónconvergencia. consensual y de acomodación-convergencia Se presenta en toda lesión que afecte las vías aferentes o eferentes de estos reflejos (repásense sus vías). El daño de la vía (véase Exploración de pupilas. traumatismos o siringomielia. pero ésta es más aparente que verdadera. persiste contraída al cesar el estímulo hasta que. que se contrae lentamente ante la luz (puede no responder) y sobre todo a la acomodación-convergencia sostenida. etc. Síndrome de Horner Se caracteriza por miosis. total o parcial: se deberá descartar: a) miastenia grave (véase cap. También descritas en lesiones vasculares. se dilata lentamente. pues la inervación sudorípara transcurre con la carótida externa desde la bifurcación carotídea cercana al ganglio cervical superior. La cocaína no dilata la pupila. 11: Enfermedades . Con el paso del tiempo la pupila puede volverse miótica. gico. con posterioridad. Se suele describir enoftalmia como parte del síndrome. encefalitis. DE LOS PARES CRANEALES 17 Pérdida de los reflejos fotomotor. Se cree. mientras que la hidroxianfetamina. traumatismos o cirugía. ptosis palpebral leve. por tumores. que algunas fibras sudoríparas de la frente viajan con la carótida interna. no obstante. respectivamente. etcétera. por tumores. con frecuencia discóricas. polineuropatías. Causas: hallazgo casual en el examen neuroló- Parálisis asociada de los oculomotores Se pueden observar los siguientes cuadros: • Oftalmoplejía extrínseca unilateral o bilateral. que libera noradrenalina de los nervios ciliares largos. No se dilatan en la oscuridad y pueden asociarse con arreflexia osteotendinosa. del músculo tarsal de Müller del párpado superior. Las fibras posganglionares se dañan por tironeamiento obstétrico o en el caso de tumores del vértice pulmonar. Causas: infartos. aneurismas. tumores. Causas: por lo general neurosífilis. La respuesta de las pupilas a colirios con cocaína y homatropina es normal. de las glándulas sudoríparas y de las fibras vasoconstrictoras locales. mientras que el compromiso posganglionar se presenta en el síndrome de Raeder. Lesión posible: techo mesencefálico con interrupción de la vía del reflejo lumínico entre los núcleos pretectales y el de Edinger-Westphal. anhidrosis facial e inyección conjuntival debidas al compromiso de la inervación simpática del músculo dilatador de la pupila. Pupila de Argyll-Robertson Pupilas mióticas por lo general bilaterales. encefalitis. que son la causa más frecuente del síndrome. Dilatación pupilar y fig. Ocasionalmente se ha vinculado con sífilis. asociado con dolor y afección de los V y VI pares craneales. Podrá efectuar abducción del ojo y luego llevarlo solamente hasta la línea media. En estas últimas tampoco se observa anhidrosis. herpes zoster o sin causa detectable. La anisocoria se exacerba en la oscuridad por falta de respuesta del ojo enfermo. Por ejemplo: una lesión de un nervio óptico inhibirá la contracción pupilar al explorar estos reflejos por compromiso de la vía aferente. sarcoidosis. diabetes. síndrome de Shy-Drager. Los pacientes consultan por visión borrosa o descubren su anisocoria en forma casual. por lo general unilateral. Posible compromiso asociado con la vía simpática descendente. Se conocen casos congénitos del síndrome. Respuesta a la atropina (colirio): dilatación lenta. Su asociación con arreflexia osteotendinosa se conoce como síndrome de Holmes-Adie. El ganglio cervical superior puede hallarse comprometido por tumores. pero se contraen con soluciones muy diluidas de pilocarpina o metacolina. y otros casos familiares. que cursan con hipopigmentación del iris del ojo afectado. lo que demuestra una supersensibilidad denervatoria. traumatismos o infecciones de la órbita.

del músculo y la unión neuromuscular). • Síndrome de la hendidura esfenoidal: se comprometen los pares III (que también puede afectarse en forma parcial). Causas: son las mismas que para el síndrome del seno cavernoso. que transcurre por dentro del seno. 1-3 y 1-4) Vías sensitivas Constituidas por tres divisiones (fig. • Síndrome del seno cavernoso: se comprometen los pares III. metástasis. frontal. Se origina en el ganglio de Gasser (cuerpo celular). arcada dentaria superior y bóveda del paladar. Lleva la información sensitiva del párpado inferior. • Síndrome de Tolosa-Hunt: compromiso oculomotor asociado con dolor orbitario. herpes zoster. alas del esfenoides. mentón y mucosas de la arcada dentaria inferior. • División mandibular: se origina en el ganglio de Gasser y sale del cráneo por el agujero oval. por ruptura de un aneurisma de la carótida intracavernosa. • División maxilar superior: se origina en el ganglio de Gasser y sale del cráneo por el agujero redondo mayor. que inerva el recto superior y el elevador del párpado. en las lesiones anteriores de este seno. IV y VI junto con la división oftálmica del V par y. inflamatoria del seno cavernoso y la órbita. Esto determina que en ocasiones y en lesiones parciales la pupila no se afecte y permite objetivar un síndrome de Horner por afección del simpático pericarotídeo. tienda del cerebelo y senos venosos durales. nasociliar y lagrimal. y c) oftalmoplejía hipertiroidea (habitualmente asociada con exoftalmos). Causas: son las mismas que para el anterior. . Se halla una lesión granulomatosa. etcétera. se encuentra respetado. y c) invasión de carcinoma nasofaríngeo. Se lo trata con antibióticos de acuerdo con el germen aislado del foco de origen. meningiomas del ala menor del esfenoides. b) distrofia muscular progresiva (véase cap. El compromiso del III par puede afectar sólo algunos músculos de los inervados por éste. Lleva la información sensitiva de la región inferior de las mejillas. El tratamiento es quirúrgico. mejillas y dos tercios anteriores de la lengua. • Síndrome de la pared externa del seno cavernoso: se comprometen los pares III y IV y la división oftálmica del V. cefalea. a veces. IV y VI y la división oftálmica del trigémino. exoftalmos y quemosis. determinando amaurosis homolateral. b) fístula carotidocavernosa. Tiene respuesta favorable a los corticoides. Causas: a) tromboflebitis con punto de partida en infecciones cutáneas de la cara o de los senos esfenoidales y frontales. y en su ramo inferior. a veces también asociado con un síndrome de Horner. sólo se afecta el VI par. el compromiso del II par que ingresa por el agujero óptico. fosas nasales. Se observa en forma unilateral o bilateral. • Síndrome de la fosa petroesfenoidal: en esta localización. aneurismas no fistulizados. que inerva a los demás músculos y lleva las fibras parasimpáticas. ubicado en la cara anterior del peñasco. etcétera. Asimismo. se afectan los pares III. Causas: invasión por tumores de la trompa de Eustaquio. córnea y conjuntivas y duramadre del seno cavernoso. se observa una oftalmoplejía completa e hipoestesia trigeminal en el territorio oftálmico. parte lateral de la nariz. párpado superior y dorso de la nariz. entre otras estructuras. La afección puede ser unilateral o bilateral. que ingresa en la protuberancia por su cara anterior y se divide en varios grupos de fibras que se distribuyen por distintos núcleos. Pueden existir dolor oculofrontal y edema de papila. A los signos semiológicos citados se agrega un exoftalmos pulsátil y un soplo audible con la campana del estetoscopio apoyada sobre el globo ocular. sien. Lleva la información sensitiva de la frente y parte del cuero cabelludo. El diagnóstico se establece mediante RM o TC y angiografía. En el ganglio de Gasser. Puede presentar recidivas. labio superior. el II par y las tres divisiones del V par. edema palpebral. región superior de la mejilla. V PAR (TRIGÉMINO) Anatomía (figs. IV y VI. limitada por el peñasco y el ala menor del esfenoides.18 NEUROLOGÍA Causas: traumatismo. labio superior. la división maxilar superior. parte del conducto auditivo externo. • Síndrome del vértice de la órbita: asocia al anterior. El VI par. 11). enfermedad de Paget. mucosa nasal. en casos de compresión aneurismática dentro del seno. Aquí el nervio se divide en su ramo superior. 1-12): • División oftálmica: subdividida en los ramos tentorial. sífilis. se forma la raíz sensitiva principal. transcurre por la pared externa del seno cavernoso y sale del cráneo por la hendidura esfenoidal. Hay signos de sepsis con fiebre. según el tipo de sensibilidad que transportan.

de ubicación sobre todo pontina. del área que la rodea y así sucesivamente describiendo semicírculos. Se palparán luego los músculos temporales simultáneamente. Núcleo mesencefálico: recibe información propioceptiva de dientes. Envía fibras cruzadas al núcleo ventral posteromedial del tálamo y fibras directas al tálamo homolateral por los haces trigeminotalámico-dorsales. milohioideo y vientre anterior del digástrico. de localización medular. de haber uno afectado). 1-12. finalmente. Otras teorías que tratan de explicar esta particularidad sostienen que la división oftálmica que ocupa la parte ventral del haz trigeminoespinal se dirige a la parte caudal mientras que la mandibular. Inerva los músculos de la masticación: maseteros. termina en la parte oral.TRASTORNOS Núcleo sensitivo principal: recibe la información táctil. paladar. Se considera que la información proveniente de la región bucal y nasal ingresa en la parte oral del núcleo y que las siguientes áreas faciales hacia la periferia se van incorporando a las partes más bajas del núcleo hasta su parte caudal. Se determinará la fuerza de contracción y la simetría de la respuesta. • Ramos motores: se inspeccionarán las fosas temporales para determinar la eventual atrofia de dicha musculatura. para ello se solicitará al paciente que muerda y relaje los músculos varias veces. que además se valorarán intentando abrir pasivamente las mandíbulas contraídas. Se hará llevar la mandíbula hacia adelante para observar la contracción simultánea de ambos pterigoideos externos y. de ubicación dorsal. una parte interpolar de localización bulbar y una caudal. Trayecto: pasa bajo el ganglio de Gasser y se incorpora a la raíz mandibular siguiendo su recorrido hasta salir del cráneo. • Reflejos: se explorarán los siguientes: a) corneopalpebral: vía trigeminofacial. músculos de la masticación y articulaciones temporomandibulares. temporales y pterigoideos. para explorar cada uno por separado. y se compararán las respuestas. del área inervada por cada una de las tres divisiones del V par. el núcleo trigeminoespinal. oponiéndose al movimiento. DE LOS PARES CRANEALES 19 Rama oftálmica Rama maxilar superior Rama mandibular Fig. dado que las lesiones del haz y núcleo trigeminoespinal determinan una alteración disociada de la sensibilidad (disociación termoalgésica) con distribución en catáfila de cebolla. del martillo. Proyecta hacia el núcleo motor y sustancia reticulada. Para evaluar los músculos pterigoideos externos se hará abrir la boca al paciente y se observará si se encuentra alineada o si hay desviación del mentón en algún sentido (en el del pterigoideo sano. se la hará lateralizar a derecha e izquierda. Éste desciende atravesando el tronco hasta los dos primeros segmentos de la médula cervical. Las proyecciones del núcleo cruzan al lado opuesto y ascienden por el haz trigeminotalámico ventral hasta el núcleo ventral posteromedial del tálamo. asociado a una columna nuclear. Vía motora Núcleo motor: se ubica en la protuberancia por dentro del núcleo sensitivo principal. Territorio inervado por las tres ramas del V par craneal. Esto determina la disposición concéntrica del déficit termoalgésico en las lesiones segmentarias (véase más adelante). Del mismo modo se explorarán los maseteros. que se fusiona con la sustancia gelatinosa de Rolando. y también los músculos periestafilino externo. Semiología • Ramos sensitivos: se explorarán las distintas formas de la sensibilidad en piel y mucosas. presionando sobre el mentón. Haz y núcleos trigeminoespinales: las fibras que transportan la sensibilidad termoalgésica constituyen el haz trigeminoespinal. Este núcleo se divide en una parte oral. con el cual va haciendo sinapsis durante el descenso. b) nasopal- . Se explorará además la sensibilidad termoalgésica de la región peribucal. Origen aparente: por dentro de la raíz sensitiva principal.

estornudar. quistes. herpes zoster. Se caracteriza por episodios de dolor paroxístico punzante e intenso de segundos a un minuto de duración. parecen tener su origen en la compresión de la raíz principal del trigémino en su entrada a la protuberancia. Neuralgia del trigémino Puede ser esencial o sintomática. La intensidad del dolor suele provocar gesticulaciones que originaron el término “tic doloroso” para esta afección. contacto con el aire frío o la palpación de ciertos puntos cutáneos. a una hipoestesia táctil o debilidad masticatoria homolateral. siringobulbia. Otras causas incluyen infecciones virales del ganglio trigeminal o compresiones de éste o de la raíz principal por meningiomas. asociado habitualmente a piramidalismo. El cuadro de dolor puede ser de inicio paroxístico. respectivamente. fracturas de base de cráneo. que aumentan progresivamente su frecuencia y pueden pasar de ser aislados a muchos por día. Es habitual la presencia de zonas “gatillo” que desencadenan el ataque. al lesionarse. la segunda o la tercera). como morder. Pueden no reconocerse puntos “gatillo”. infartos. • La tercera división. respectivamente. • La raíz sensitiva principal y/o el ganglio de Gasser. Las lesiones de tronco y médula pueden determinar también compromiso en la esfera trigeminal. ramas de la arteria basilar como las arterias cerebelosas superior o anteroinferior. . etc. con frecuencia asociadas a hipoestesia del hemicuerpo homolateral. En el examen se comprueba hipoestesia y/o debilidad de la musculatura masticatoria. Las lesiones destructivas del nervio determinan. y es unilateral. El examen no revela deficiencias sensitivas ni motoras. como ya se mencionó. por vasos tortuosos o aberrantes. • La afección de los núcleos sensitivo o motor en la protuberancia llevará. meningitis basales. provocarán hipoestesia en la cara homolateral. lavarse la cara o cualquier otro estímulo de estas zonas. en particular al comienzo del trastorno. Se distribuye por el territorio de una de las divisiones (por lo general. que ha sido llamado “tic convulsivo”. etcétera. que lleva consigo las fibras motoras. siringomielia. • Los reflejos corneano y maseterino se verán disminuidos o abolidos en las lesiones de las divisiones primera y tercera. con el paso del tiempo. Muchos casos que tras ser adecuadamente estudiados no tienen diagnóstico etiológico. • Pueden presentarse trastornos sensitivos en el territorio trigeminal por lesiones talámicas o corticales parietales contralaterales. Los episodios de dolor duran de semanas a meses y pueden remitir durante meses o años hasta su reaparición. Se comprometen una o hasta las tres divisiones del nervio simultáneamente. o de dos de ellas. afeitarse. Causas: neurinomas y meningiomas. y corresponde la región peribucal a un compromiso pontino y las áreas concéntricas periféricas.20 NEUROLOGÍA pebral: vía trigeminofacial. una disminución progresiva del dolor con aumento de los signos deficitarios. 1-13). Se ha descrito su asociación con espasmo hemifacial. • Neuralgia sintomática: es aquella en la cual se identifica una causa. tumores. aneurismas paraselares. al bulbo y médula sucesivamente (fig. atrofia y debilidad de los músculos masticatorios del lado comprometido. Causas de estos dos últimos: tumores. o incluso ambos en el compromiso del ganglio de Gasser o tronco sensitivo principal. • Neuralgia esencial: más frecuente en mujeres de alrededor de la quinta década de la vida. y c) maseterino: vía trigeminotrigeminal. pero suele tornarse permanente y de intensidad variable. determina. El 3% de los pacientes con neuralgia del trigémino presenta esclerosis múltiple. Causas: fracturas. etcétera. Patología Debe tenerse en cuenta lo siguiente: • Puede afectarse cada división por separado y determinar hipoestesia para todas las formas de la sensibilidad en el territorio correspondiente. y su origen no se conoce. además de hipoestesia. • La del haz y núcleo trigeminoespinal producirá una disociación termoalgésica de la sensibilidad con distribución en catáfila de cebolla (véase Anatomía). • La primera división puede lesionarse junto con los oculomotores en la hendidura esfenoidal y en el seno cavernoso (véase antes). si bien puede ser normal en ocasiones. Los pacientes suelen evitar masticar. hasta que el dolor desaparece por lesión completa del nervio. La raíz motora puede afectarse por contigüidad. ectasias arteriales u otro de tipo de vasos aberrantes. • El reflejo maseterino vivo es signo de compromiso supranuclear de la vía motora. colagenopatías.

Tratamiento Neuralgia esencial: carbamazepina. Lesión pontina Fig. o bien la rizotomía por radiofrecuencia de las raíces afectadas. La información correspondiente a los músculos superiores de la cara proviene de la corteza frontal contralateral y homolateral (véase Parálisis facial central). VII PAR (FACIAL) Anatomía (figs. de 75 a 150 mg/día. utilizada en los últimos años y relacionada con la posible compresión del nervio por arterias anómalas. es la descompresión microvascular de aquél en la fosa posterior. 5: Enfermedades desmielinizantes). 600 a 1. de 200 a 1. baclofeno. Ante la falta de respuesta se podrá realizar una rizólisis retrogasseriana mediante la infiltración de glicerol. demás . sigue por el acueducto de Falopio (a este nivel se encuentra el ganglio geniculado). atraviesa la parótida y se divide en sus dos ramos terminales. valproato o pimozida.200 mg/día o gabapentina. 1-13. Trayecto intrapontino: las fibras originadas en el núcleo del facial rodean al del VI par. pero de mayor riesgo quirúrgico. Lesión cervical (C1 y C2) Lesión bulbar Diagnóstico diferencial Se debe establecer con otras neuralgias. Otra posibilidad efectiva. Recibe información motora de la corteza frontal contralateral. Salvo las grandes ectasias arteriales. Envía ramos al vientre anterior del digástrico. Neuralgia sintomática: el tratamiento dependerá de la causa. se puede lograr la remisión del dolor durante meses o años. No obstante. tumores inoperables. De no obtenerse efecto. la compresión del nervio por otros vasos arteriales o venosos no suele objetivarse. envía previamente ramos al músculo del estribo y se dirige al agujero estilomastoideo. de baja morbilidad. con especial atención en la fosa posterior para descartar lesiones compresivas o placas de desmielinización. 1-14) Núcleo motor: calota protuberancial (dorsal al núcleo olivar). También se puede utilizar clonazepam. Ante la sospecha de esclerosis múltiple se la estudiará en la forma correspondiente (véase cap. amitriptilina. Es posible que repitan cuando su efecto desaparece. y su hallazgo puede ser quirúrgico. que inervarán homolateralmente los músculos orbicular de los párpados y de los labios.200 mg/día. Trayecto periférico: penetra en el conducto auditivo interno (junto con el VIII par). Por ejemplo: esclerosis múltiple. se podrá seguir el mismo esquema que para la neuralgia esencial cuando la enfermedad causante no tenga tratamiento específico o cuando éste no pueda llevarse a cabo. como la del glosofaríngeo (véase más adelante). También se ha encontrado beneficio en el tratamiento con radiación gamma (gamma knife). 1-3 y 1-4) Facial motor (fig. Origen aparente: surco bulboprotuberancial por fuera del VI par.TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 21 Estudio de la neuralgia del trigémino Se deberá realizar una RM de cerebro con contraste. y no suelen afectar la sensibilidad táctil. por donde sale del cráneo. etcétera. jaquecas y otros tipos de algias craneofaciales que se mencionan en el capítulo sobre cefaleas. Distribución concéntrica de la atermoalgesia en lesiones del haz trigeminoespinal. temporofacial y cervicofacial. Con ambos métodos.

Distribución de las fibras del nervio facial. . músculos de la expresión facial.22 NEUROLOGÍA Glándula lagrimal Gangio pterigopalatino Núcleo motor del VII par Núcleo salival superior (lagrimal) Núcleo solitario (porción gustativa rostral) Núcleo de la raíz descendente del nervio trigémino Meato auditivo interno Agujero estilomastoideo Cisura petrotimpánica (nervio cuerda del tímpano) Ganglio maxilar Glándula submaxilar Glándula sublingual Fibras Fibras Fibras Fibras parasimpáticas motoras somáticas gustativas sensitivas somáticas Fig. etcétera. cutánea del cuello. estas fibras recorren el conducto auditivo interno y se integran en parte al VII par. 1-14. Las fibras parasimpáticas preganglionares se originan en el núcleo salival superior (pontino) y dejan el facial vía nervio petroso superficial mayor (que sale a la altura del ganglio geniculado) y se dirigen hacia el ganglio esfenopalatino. Intermediario de Wrisberg Junto con el facial transcurren fibras parasimpáticas. sensitivas y gustativas que integran el denominado nervio intermediario de Wrisberg.

El paciente deberá señalar si percibió alguna sensación gustativa y la reconocerá. Las pestañas suelen quedar ocultas por los párpados contraídos. donde ingresan en el fascículo solitario y finalizan en el bulbo en el núcleo solitario. • Lesión a nivel del agujero estilomastoideo: compromiso exclusivamente motor. muestre los dientes y contraiga las comisuras. Parálisis facial periférica Corresponde a la lesión del núcleo del facial y sus eferencias. respectivamente. . Al pedirle que mire hacia arriba el globo ocular puede ascender más que el del ojo sano (signo de Negro). que serán exploradas luego. La boca se presenta traccionada hacia el lado sano por acción del orbicular de los labios contralateral. Patología Parálisis facial Se reconocen dos tipos. vinagre o azúcar. – que abra la boca. comparando la fuerza de ambos orbiculares. para investigar la percepción de los sabores salado. desprendido de la tercera división del trigémino). que silbe y sople. amargo. • Se explorará la motilidad facial (teniendo en cuenta que la respuesta debe ser simétrica) solicitándole al paciente: – que eleve las cejas para arrugar la frente. Esta maniobra deberá ser imitada por el examinador para que el paciente la interprete. • Los reflejos son: a) el nasopalpebral: vía trigeminofacial. Los hallazgos semiológicos corresponderán a la ubicación topográfica de la lesión. Si bien en pacientes sanos éstas no son exactamente iguales. Al solicitarle que lo haga se observa la rotación del globo ocular hacia arriba (signo de Bell). Puede presentar lagrimeo (epífora) por imposibilidad de absorber las lágrimas debido a la separación del conducto lagrimal de la conjuntiva. Se observará y palpará este músculo que lleva mentón y labios hacia abajo. Las fibras sensitivas transportan la sensibilidad de parte del conducto auditivo externo y dorso de la oreja. quinina. El paciente no puede arrugar la frente. – que llene la boca de aire “inflando las mejillas”. – que protruya los labios. la presencia o no de desviaciones de las comisuras labiales. Se los intentará abrir pasivamente. La hendidura palpebral es mayor en el lado afectado y no es posible ocluir el ojo homolateral. El surco nasogeniano se encuentra “borrado”. Las sensaciones gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua son transportadas por la cuerda del tímpano (que se une al nervio lingual. Hacen estación en el ganglio geniculado e ingresan en el haz trigeminoespinal. y b) el corneopalpebral: vía trigeminofacial. y el “tamaño” global de la cara (véase más adelante Hemiatrofia facial). El parpadeo está abolido. deberán apreciarse el tamaño de la hendidura palpebral. y – que contraiga el músculo cutáneo del cuello. – que cierre los ojos con fuerza. hacen estación en el ganglio geniculado y siguen su trayecto por el conducto auditivo interno hasta el tronco.TRASTORNOS desde donde salen las fibras posganglionares que llegan hasta las glándulas lagrimales. haciendo procidencia en el cuello. y las lesiones son siempre homolaterales respecto de la parálisis. los surcos nasogenianos y su simetría. Se afectan los movimientos voluntarios y los emocionales (véase Parálisis central). • Con la lengua del paciente protruida y tapando las fosas nasales (para evitar el estímulo olfatorio) se aplicará en una hemilengua y en sus dos tercios anteriores una gota de solución preparada con sal. Se deberá evitar que la solución difunda al tercio posterior o a la hemilengua contralateral. que envía fibras posganglionares hacia las glándulas submaxilar y sublingual homolaterales. ácido y dulce. la periférica y la central. observando la eventual presencia de desviaciones a un lado u otro. La saliva puede derramarse por la Semiología Comprende los siguientes pasos: • Se observará al paciente determinando la simetría de ambas hemicaras. Otro grupo de fibras parasimpáticas preganglionares deja el facial vía cuerda del tímpano (después del ganglio geniculado) para dirigirse al ganglio submaxilar. el eventual lagrimeo (existe en algunas parálisis). DE LOS PARES CRANEALES 23 • Se explorará el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua (estas pruebas no se realizan de rutina salvo que se sospeche compromiso de fibras gustativas). Se secará la lengua y procederá luego a aplicar otra sustancia.

Los reflejos mencionados están abolidos (fig. pueden asociarse alteraciones gustativas en el 25% de los casos y disminución de la secreción salival o lacrimal en el 10%. No tiene un tratamiento específico. No tiene predilección por sexo y se observa en todas las edades. • Parálisis de Bell: de etiología poco clara. la mejilla del lado afectado se “hinchará” más por parálisis del buccinador. y la recuperación es completa en el 80-90% de los pacientes. esa disminución es poco notable debido a que la secreción parotídea bilateral y la sublingual y submaxilar contralaterales no están afectadas. si hay evidencias de compresión del nervio o no se establece mejoría después de un año. y al intentar soplar. Suele tener un comienzo agudo y estar precedida por dolor en la región mastoidea. Semiológicamente igual a la anterior. • Lesión distal respecto del ganglio geniculado. No obstante. con el surco nasogeniano más marcado y la hendidura palpebral más pequeña del lado parético. No podrá contraer el cutáneo del cuello. riesgosa. Se deben indicar lágrimas artificiales durante el día para prevenir la sequedad y la ulceración consecutiva de la córnea.000 personas.24 NEUROLOGÍA mantiene el ojo más cerrado. El paciente no puede protruir los labios. 60 mg/día durante 5-10 días. algunas evidencias recientes sugieren la posible infección del nervio por virus herpes simple tipo-1. . se incrementa hasta los 40 años. En ocasiones queda como secuela un espasmo hemifacial (véase más adelante) o una contractura posparalítica. si bien su incidencia que es de 20 a 30 cada 100. El cuadro recurre en el 10% de los pacientes. • Lesión del ganglio geniculado y en un nivel proximal respecto de él (excluyendo lesiones pontinas). a lo referido en el punto anterior se agrega hiperacusia y eventual algiacusia por falta de contracción de dicho músculo en respuesta a los estímulos auditivos. • Si es proximal a la salida del nervio del músculo del estribo. puesto que tal información viaja por dicho nervio. además de la oclusión palpebral durante el sueño. Con los estudios electrofisiológicos del nervio es posible establecer un pronóstico en el que se determina la excitabilidad o la desnervación del facial. Se ha propuesto la descompresión quirúrgica precoz del nervio. o parcial con grados de secuela variables. Las lesiones proximales determinarán los mismos hallazgos que en el caso anterior. lo cual le impide silbar. Se ha determinado una recuperación más rápida con menor incidencia de complicaciones con el uso precoz de prednisona. Téngase en cuenta lo siguiente: • Si es proximal a la emergencia de la cuerda del tímpano. etcétera. a los signos descritos en la lesión a nivel del agujero estilomastoideo se agregan pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y disminución de la secreción salival por compromiso de las fibras que se dirigen al ganglio submaxilar. Esta última consiste en una contracción persistente de la musculatura afectada. pero distal a la salida del músculo del estribo. comisura labial. síndrome de Guillain-Barré (habitualmente diplejía facial). Puede evolucionar hacia la recuperación total en semanas o meses. Parálisis facial periférica izquierda. Se observa la parálisis del orbicular del párpado izquierdo y la rotación del globo ocular hacia arriba (signo de Bell). permanece estable y hace un nuevo pico a los 80 años. que actúa mecánicamente. 1-15). sarcoidosis. Otras causas de compromiso exclusivamente motor: tumores de parótida. Fig. pero se agrega la disminución de la secreción lagrimal por compromiso de las fibras parasimpáticas que se dirigen hacia el ganglio esfenopalatino. El diagnóstico es clínico. discontinuada en los cinco días siguientes. neuropatías leprosa y diabética. pero los resultados son inciertos y la intervención. En ocasiones una tarsorrafia transitoria es eficaz. 1-15. Causas: traumatismos (fracturas de peñasco). procesos infecciosos del acueducto de Falopio secundarios a otitis media o mastoiditis. Una pequeña tira de tela adhesiva pegada sobre el párpado superior. colesteatomas. traumatismos. La exploración del paciente evidenciará la parálisis. si el cuadro progresa después de un mes. Para la elección de estas técnicas es necesario evaluar con cautela si hay antecedentes de traumatismos. Puede influir en la mejoría la ejercitación voluntaria por parte del paciente de los músculos paréticos.

Dado que parte de este trayecto se realiza junto con el VIII par. con lo cual aparece sudor unilateral al alimentarse.. este último puede encontrarse ocasionalmente comprometido. vasculares. por lo cual su acción. hematomas. La ausencia de afección en estos músculos se debe a que éstos (y no los inferiores) reciben información cortical bilateral. parasitosis. en tales circunstancias. se vería suplida por la contralateral indemne. Las lesiones corticales pueden determinar un compromiso aislado de la musculatura facial o. Las fibras destinadas a músculos bucolabiales pueden reinervar el orbicular de los párpados. La motilidad voluntaria se encuentra afectada pero no así los movimientos gestuales de origen emocional (involuntarios). poliomielitis anterior aguda. Parálisis facial central Corresponde al compromiso de las vías faciales supranucleares por afección cortical (área 4 prerrolándica) o de las vías de proyección cortical (que viajan por la corona radiata. aneurismas de la arteria basilar. b) lesiones subcorticales: lagunas (vasos perforantes). pueden afectarse el centro de la mirada conjugada pontino y las vías trigeminales. hematomas. y el compromiso es exclusivamente motor. síndrome de Guillain-Barré. Espasmo hemifacial Puede ser idiopático o sintomático. asociado con la presencia de vesículas herpéticas en el conducto auditivo externo que incluso pueden comprometer la cara y el cuello. esclerosis múltiple. que parecen transcurrir por vías diferentes. El compromiso asociado de fibras faciales y de la vía piramidal determinarán el síndrome alterno de Millard-Gubler. lo que es más frecuente. etcétera. Reinervación anómala del nervio facial Como secuela de una parálisis facial periférica se pueden presentar anomalías en la reinervación. y c) lesiones de tronco suprapontinas: tumores. donde la información cruza hacia el núcleo del VII par (segunda neurona de la vía). • Lesión pontina: el compromiso del núcleo del facial o de las fibras intrapontinas que salen de él ocasionará una parálisis facial periférica exclusivamente motora. y el haz geniculado. con dolor local y. que lleva información cortical a los núcleos motores del tronco. Las fibras destinadas al orbicular de los párpados pueden reinervar músculos bucolabiales y. traumatismos. e infiltraciones meníngeas linfomatosas y leucémicas. Las fibras parasimpáticas destinadas a las glándulas salivales pueden dirigirse al ganglio esfenopalatino (glándulas lagrimales) y entonces.TRASTORNOS Las lesiones del ganglio geniculado pueden mostrar los mismos síntomas pero en ocasiones no llega a comprometerse la secreción lagrimal. Causas: tumores. superciliar y orbicular de los párpados se encuentran sólo levemente afectados. meningitis tuberculosa y basales de otras etiologías. Las lesiones capsulares determinan una parálisis faciobraquiocrural contralateral. de modo que al sonreír o contraer la comisura labial se cierra involuntariamente el párpado. con la signosintomatología ya referida. al cerrar los ojos se contrae la comisura labial. Más frecuente en mujeres adultas. que llega en forma directa y cruzada a ambos núcleos faciales. etc. La reinervación puede alcanzar también las glándulas sudoríparas. Estas vías de proyección conforman el haz corticoespinal. etcétera. embolia o trombosis de grandes vasos. asociarse con una paresia del miembro superior. hematomas intraparenquimatosos. excepto el compromiso de los músculos ya referidos. se produce lagrimeo en el lado afectado. carcinomatosis meníngea. Las lesiones son siempre contralaterales respecto de la parálisis. en el caso de lesión de una vía. Causas: a) lesiones corticales: tumores. Asimismo. Semiológicamente se observan las mismas alteraciones motoras descritas en la parálisis facial periférica. • Síndrome de Ramsay-Hunt: afección del ganglio geniculado por virus del herpes zoster. Causas: a las descritas en la parálisis de Bell se agregan neurinomas del VIII par. entre ellos el del facial. Se observa parálisis de la musculatura facial correspondiente a la parte inferior de la cara. etc. la cápsula interna y el tronco) en su trayecto hasta la protuberancia. meningiomas de la región del ángulo pontocerebeloso. infartos. en ocasiones.. La relación de estas fibras con el núcleo del VI par suele determinar una parálisis asociada del músculo recto externo. vértigo e hipoacusia por afección del VIII par. se caracteriza por la contracción paroxística involuntaria y . al comer. DE LOS PARES CRANEALES 25 Los músculos de la frente. que sigue su recorrido hacia la médula y se decusa en el bulbo (haz corticoespinal cruzado) o no (haz corticoespinal directo).

similar a lo que se mencionó en los casos de neuralgia del V par. dolicoectasia de la arteria basilar. como la distrofia miotónica y la distrofia facioescapulohumeral (véase cap. Éste se halla constituido por el laberinto óseo que aloja al laberinto membranoso. que por lo general es bilateral. oscurecimiento de la piel y disminución de la secreción sudorípara. más frecuente entre los 20 y los 40 años. no tiene tratamiento específico. La perilinfa separa ambos laberintos. síndrome de Heerfordt: diplejía facial (la parálisis puede ser también unilateral) asociada con uveoparotiditis sarcoidótica. Desde el punto de vista terapéutico. sobre todo labial) y lengua escrotal o plegada. 11: Enfermedades del músculo y la unión neuromuscular). gliomas pontinos.26 NEUROLOGÍA (puede variar el facial comprometido en cada recurrencia. Suele comenzar con el compromiso del orbicular del párpado. cercana a su orificio de salida del cráneo. Se ha intentado con éxito la descompresión microvascular del nervio en la base del cráneo. Las lesiones suelen ser nucleares). mejora marcadamente con la infiltración periódica de toxina botulínica. b) la epilepsia parcial motora (actividad irritativa cortical precentral) (véase cap. conjunto de células ciliadas que constituyen los receptores auditivos. Se puede recurrir a técnicas de cirugía plástica con el fin de reemplazar el tejido atrofiado. en un alto porcentaje de casos progresa hasta afectar los demás músculos inervados por el VII par. con el tiempo. El diagnóstico diferencial se debe establecer entre: a) el blefarospasmo esencial. síndrome de Möbius (diplejía facial congénita. en cuyo interior se encuentra la endolinfa. que se contraen simultáneamente con la musculatura ocular. la coclear. El espasmo. tumores. etcétera. La primera neuro- Síndrome de Melkersson-Rosenthal Parálisis facial periférica unilateral. La porción coclear del laberinto corresponde al caracol o cóclea. Hemiatrofia facial progresiva (síndrome de Parry-Romberg) De inicio en la adolescencia y de progresión lenta. ocasionalmente hereditaria. infartos de tronco. debe ser tratada. siringobulbia. en especial oculomotores y malformaciones musculoesqueléticas. En los casos sintomáticos es posible detectar diversos grados de paresia facial. esclerosis múltiple. Neuropatías periféricas). fascicular. sin tratamiento específico. que lo hace con el equilibrio y la orientación en el espacio. consecuentemente. y c) la mioquimia facial (movimiento breve. etc. asociado con edema facial. Cabe referir que la musculatura inervada por el facial puede verse atrofiada y. con remisiones y recurrencias . 6). en ocasiones autorresolutivo. asociada con parálisis de otros pares craneales. puede retrogradar espontáneamente sin nuevas recurrencias. con pérdida del tejido subcutáneo. es más frecuente en las mujeres. debilitada bilateralmente en afecciones musculares primarias capaces de comprometer también otros músculos craneales. De etiología desconocida. y la vestibular. en tanto que la duración es de segundos a minutos.). ocasionalmente bilateral. descrito también en la esclerosis múltiple. Diplejía facial Se denomina así a la parálisis facial bilateral. 12. Nervio coclear Vía auditiva periférica: los estímulos sonoros atraviesan el conducto auditivo externo y la cavidad timpánica hasta el oído interno. VIII PAR (VESTIBULOCOCLEAR O AUDITIVO) Anatomía (figs. Otros casos ocurren como secuela de una parálisis facial (espasmo posparalítico) o son secundarios a aneurismas. No hay atrofia ni parálisis musculares. En ésta se ubica el órgano de Corti. que se relaciona con la audición. Muchos casos considerados idiopáticos se relacionan posiblemente con una compresión microvascular. Se caracteriza por un adelgazamiento hemifacial progresivo. en especial el del orbicular de los párpados. En ocasiones. Causas: síndrome de Guillain-Barré (véase cap. 1-3 y 1-4) Este nervio presenta dos divisiones. La frecuencia diaria y la intensidad son variables. unilateral de la musculatura facial. de haber una etiología demostrada. de origen familiar.

que se dirige hacia el cuerpo geniculado interno. Los pacientes lo describen como un zumbido. ubicada en la circunvolución temporal superior (áreas 41 y 42 de Brodmann). Éste se une al ramo vestibular y transcurre por el conducto auditivo interno junto con el facial y el intermediario de Wrisberg. Vía auditiva central: la segunda neurona de la vía se ubica en dos núcleos situados en la unión bulboprotuberancial. que se dirige hacia la oliva superior contralateral y homolateral. Sus prolongaciones periféricas recogen la información del órgano de Corti y las centrales forman el nervio coclear.TRASTORNOS na de la vía auditiva se encuentra en el ganglio espiral. DE LOS PARES CRANEALES 27 y lateral que intervienen en la regulación del tono. El tinnitus suele asociarse con hipoacusia y responde a las mismas causas que ésta. Se relacionan además con núcleos reticulares y a través del fascículo longitudinal posterior con los núcleos de los músculos oculomotores para regular los movimientos oculares correctivos ante los movimientos cefálicos. Se examina tapando un oído y estimulando el otro mediante la voz susurrada. al cual se unen las fibras provenientes del núcleo ventral dorsal contralateral. medial. Se dice que es subjetivo cuando sólo lo escucha el paciente. Su prolongación central forma el nervio vestibular que. ingresa en el tronco del encéfalo por dentro de ella y por fuera del intermediario. Hipoacusia: disminución de la capacidad auditiva. etc. La información generada es recogida por la prolongación periférica del ganglio de Scarpa. anterior y posterior). con tonalidad aguda. el utrículo y el sáculo. reciban los estí- . Se repite luego con el otro oído. Sale del peñasco y tras separarse del ramo vestibular ingresa en el tronco del encéfalo por la fosita lateral del bulbo. a soplos originados en malformaciones vasculares. en cuyo caso la tonalidad suele ser grave. Forman luego el lemnisco lateral. soplido. Desde aquí parte la última neurona que finaliza en la corteza auditiva primaria. Los otolitos lo hacen sobre células ciliadas de las máculas del utrículo y el sáculo ante la aceleración lineal y cambios en la orientación de la cabeza. desde los que se inician las vías vestibulares secundarias. El tinnitus es objetivo cuando también puede ser oído por el examinador. el coclear ventral y el dorsal. arriban al tubérculo cuadrigémino inferior y hacen sinapsis con la tercera neurona. tras unirse primero al ramo coclear y separarse después de él. frotando dos dedos cerca del conducto auditivo externo. a nivel del surco bulboprotuberancial. Semiología Nervio coclear Los síntomas relacionados con la afección de esto ramo son: Sordera o cofosis: pérdida de la audición. éstas llegarían al lóbulo temporal. Éstas relacionan el sistema vestibular con distintas estructuras que intervienen en el mantenimiento del equilibrio y la postura. o del oído interno o nervio coclear. • La conducción ósea permite que el oído interno. de la actividad de los músculos antigravitatorios y de la posición de la cabeza. timbrazo. Si bien no es clara su distribución final. Nervio vestibular Sistema vestibular: la parte vestibular del laberinto está constituida por los tres conductos semicirculares (horizontal. Algunas fibras se dirigen hacia el lóbulo floculonodular y hacia otras regiones del cerebelo. utilizando un diapasón o hablando en voz alta en el caso de que no se perciban los estímulos anteriores. en este caso es de origen mecánico y secundario a la contracción del músculo del estribo. Fibras del núcleo ventral forman el cuerpo trapezoide. y luego el nervio coclear. Otras forman los haces vestibuloespinal medial Exploración clínica de la función auditiva El sonido es conducido por vías aérea y ósea: • La conducción aérea se realiza a lo largo del conducto auditivo externo y del oído medio. puede corresponder a una afección del oído medio o externo. Se dirige hacia los cuatro núcleos vestibulares (lateral. superior e inferior) ubicados en el piso del cuarto ventrículo. La corteza cerebral recibe fibras vestibulares. Se cree que está originado en una actividad espontánea de las fibras auditivas primarias. La endolinfa estimula las células ciliadas de las crestas ampulares de los conductos semicirculares ante las aceleraciones angulares generadas por la rotación de la cabeza. también situado en la cóclea. Tinnitus o acúfenos: percepción de un sonido que no está generado en el exterior. etcétera. silbido.

Se explora mediante distintas pruebas. Se llama espontáneo si se manifiesta con la mirada en reposo o evocado por la mirada si aparece al movilizar los ojos en una sola dirección o en ambas. cuerpo geniculado interno y VII. V. rotatorio horario o antihorario. se lo debe oír nuevamente. Se lo llama posicional si no aparece con el paciente sentado y sí en otra posición. Prueba de Rinne: explora las conducciones ósea y aérea. por lo que se lo denomina. diferencian entre lesiones del oído interno y el nervio coclear. respectivamente. que vibre apoyado sobre la línea media en el vértex craneal o la frente. se lo llama rítmico o en sacudidas. Otros estudios: el examen de la audición se puede completar mediante una serie de pruebas generalmente realizadas por el médico otólogo. en decibeles. deberá ser percibido en la zona de apoyo o en ambos oídos en forma similar. Prueba de Schwabach: un diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides debe percibirse durante 16 a 20 segundos. Prueba de Weber: un diapasón. La sensación de desorientación espacial se denomina mareo. radiación auditiva. Puede ser fisiológico. La logoaudiometría valora la capacidad de repetición y discriminación de una serie de palabras cortas de igual acentuación. La presencia de este signo se relaciona habitualmente con una alteración en las interconexiones vestibulares. al cesar su percepción. más frecuente en la mirada hacia arriba. no obstante. II. Este síntoma es. En caso de irritación laberíntica. colículo inferior. falta de equilibrio. y se inhibe con la fijación de la mirada. como el que aparece en la mirada lateral prolongada. visión borrosa. el mareo es percibido como una ilusión de rotación o a veces de desplazamiento lineal del ambiente o de uno mismo. Los potenciales evocados auditivos. una lenta y otra rápida. la intensidad audible de tonos puros generados eléctricamente y a frecuencias entre 125 Hz y 8. La fase lenta se dirige hacia el lado hipofuncionante. y raramente retráctil. la fase rápida se dirige hacia el laberinto comprometido. III. consisten en el registro cortical de una serie de potenciales originados después de un estímulo acústico repetitivo. La audiometría tonal registra. desvanecimiento. Su etiología es variada (cuadro 1-1). La afección de las vías vestibulares en el tronco del encéfalo puede acompañarse de nistagmo vertical. unidireccional o bidireccional. preferentemente de 256 c o 512 c. se lo llama pendular vertical u horizontal. Las alteraciones de estas ondas tienen un valor localizador. Esta prueba puede realizarse también comparando el tiempo de percepción del paciente con el del examinador normal. como en el nistagmo ocular congénito y otras enfermedades hereditarias o adquiridas de la retina. nervio auditivo proximal y núcleo coclear. Según su sentido será horizontal. vertical. La dirección de la fase rápida es la que se utiliza para describirlo. Las variaciones anormales de dicho tiempo se conocen como Schwabach alargado o acortado. también llamados de tronco. cerebelosas. etc. Nervio vestibular Los síntomas y signos de compromiso de este ramo son: Vértigo: la orientación espacial está dada por la información proveniente de la visión. de Rinne negativo. en estas circunstancias se habla de Rinne positivo. complejo olivar superior. Nistagmo: es un movimiento oscilatorio. IV. a través de audífonos o conductores óseos. Si las oscilaciones son iguales en ambas direcciones. se lo coloca frente al conducto auditivo externo. lemnisco lateral. vacío cefálico. y en caso contrario.000 Hz. rítmico e involuntario de los ojos. que aparece en forma espontánea o provocada por algunas pruebas que se describen al hablar de exploración. nervio auditivo distal.28 NEUROLOGÍA mulos sonoros sin que medie la conducción aérea. Se apoya un diapasón que esté vibrando sobre una apófisis mastoides y. Otros nistagmos: el nistagmo optocinético es en sacudidas y aparece normalmente al observar . las vías propioceptivas y el sistema vestibular. El nistagmo de origen cerebeloso es bidireccional y en sacudidas. Se incrementa con la mirada hacia el cerebelo lesionado y posiblemente se produce por daño en las vías vestibulocerebelosas. centros corticales o troncoencefálicos de la mirada conjugada y los núcleos oculomotores. Si las oscilaciones constan de dos fases. Se obtienen siete ondas que representan: I. horizontal o rotatorio. dado que la conducción aérea es mejor que la ósea. Otros exámenes como el de reclutamiento y el de adaptación auditiva anormal. En casos patológicos se lateraliza hacia un oído. con su fase rápida hacia afuera. En condiciones normales. VI. poco orientador y puede ser descrito como una sensación de flotar en el aire. El nistagmo de origen vestibular periférico suele ser unidireccional. A esta sensación se la llama vértigo. Cuando el aparato vestibular está comprometido.

Otros signos y síntomas que aparecen en los trastornos vestibulares son náuseas. horizontal. vertical Unidireccional Fijación: inhibe Pruebas armónicas: fase lenta del nistagmo. caída o lateropulsión y desviación de índices hacia el mismo lado (hacia el laberinto hipovalente) Pruebas disarmónicas: los signos previos no se presentan en la misma dirección objetos en movimiento. vómitos.TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 29 Cuadro 1-1. la amitriptilina. Se llama opsoclonus a movimientos conjugados multidireccionales sin intervalo intersacádico. como al intentar leer mientras se viaja en un vehículo. como al mirar a través de la ventana de un tren. el talio. En ambas pruebas se objetivará una desviación de los índices hacia el laberinto hipofuncionante. podrá descender sus miembros y volver a tocarlos con los ojos cerrados. se observará. Asimismo. estimula los conductos semicirculares opuestos a la dirección en que es girada una silla rotatoria. Exploración de la función vestibular Desviación de los índices: en condiciones normales. paraneoplásico o inducido por drogas o sustancias como el litio. transpiración y oscilopsia. Esta prueba y la anterior pueden poner en evidencia la inexcitabilidad o hiperexcitabilidad de un laberinto enfermo. exiguas o exageradas tras la estimulación. Pruebas térmicas: con el paciente acostado y la cabeza flexionada 30º. etc. Unidireccional o bidireccional Fijación: no inhibe Severo Severos Leve Armónicas Común Raros Combinado: rotatorio. mantendrá esa postura sin que sus miembros se desvíen al cerrar los ojos. Bipedestación: cuando los síntomas de un enfermo vestibular no le impiden incorporarse. lo que provoca la desviación de los índices y la caída en la dirección de la rotación. En adultos puede ser posinfeccioso. Aparece en lesiones mesodiencefálicas o secundario a tumores paraselares. para verticalizar el conducto semicircular horizontal. horizontal o vertical. al tocar con sus índices los del examinador también extendidos. Completan el cuadro el signo de la desviación espontánea de los índices y las alteraciones de la marcha y la bipedestación. una latero- . La estimulación con agua caliente a 44 ºC produce signos opuestos. Se presenta en lesiones del tronco del encéfalo o laberinto y aparece sobre todo al intentar fijar la mirada con el cuerpo en movimiento. con lo que se cierra la secuencia que luego se reitera. se instilará durante 30 segundos agua a 30 ºC en un conducto auditivo externo. Diferencias entre los síndromes vestibulares central y periférico Síndrome vestibular periférico Vértigo Náuseas y vómitos Alteracióm del equilibrio Pruebas vestibulares Hipoacusia Síntomas neurológicos Nistagmo Síndrome vestibular central Leve Moderados Severa Disarmónicas Rara Comunes Puro: rotatorio. previa otoscopia que descarte lesiones timpánicas. Las pruebas se efectuarán en ambos oídos. término que define a la sensación de que los objetos oscilan. al obtener respuestas negativas. con vértigo y nistagmo en sentido contrario. Tras algunos segundos de latencia aparecerá un nistagmo en dirección opuesta al oído explorado (fase lenta hacia dicho oído). La respuesta que se obtendrá en un paciente sano es semejante a la que se observaría en una lesión destructiva del laberinto. seguida de la inversión del movimiento de cada ojo. vértigo en la misma dirección del nistagmo y desviación de los índices con lateralización del cuerpo hacia el lado contrario. al permanecer de pie. un paciente con los miembros superiores y los índices extendidos y los demás dedos flexionados. Prueba rotatoria: menos eficaz que la anterior. Se asocia con mioclonías y ataxia y con neuroblastomas en los niños. El llamado nistagmo en “sube y baja” se caracteriza por la elevación e intorsión de un ojo mientras el opuesto desciende y extorsiona.

Si el reflejo es normal podrá ver las letras nítidamente. Diversas pruebas. de ser patológico. si la vía vestibular se afecta. Un tambor rotatorio rayado. con lo que se determinará la excitabilidad normal o anormal del laberinto estudiado. Maniobra de Hallpike-Dix: al paciente sentado en una camilla. pues la conducción aérea es mejor que la ósea. mediante electrodos perioculares. o crónicos. Otras pruebas: las lentes de Frenzel se utilizan para observar el nistagmo al impedir la fijación de la mirada que puede inhibirlo. se presentará una desviación de la marcha en dirección al laberinto lesionado. Rinne positivo. Hipoacusia neurosensorial: Weber lateralizado al oído sano. de las otitis medias. y la secundaria a pruebas térmicas. se moverán e indicarán una afección vestibular. Esto se logra gracias a un movimiento de los ojos de igual magnitud y signo contrario al de la cabeza. Otros signos y síntomas dependerán de la causa que los origine. al ser girado frente a los ojos del paciente. al cerrar los ojos. que se exacerbará al intentar juntar los talones y. Tras 30 segundos se sienta al paciente. Es más sensible para el compromiso del canal semicircular posterior y el anterior. Causas de hipoacusia Hipoacusia de transmisión: se afectan de modo predominante los tonos graves. Schwabach acortado. puede provocar el nistagmo optoquinético. la percepción del sonido no es posible. Marcha: al solicitarle al mismo paciente que con los ojos cerrados dé varios pasos hacia adelante y hacia atrás en forma reiterada. Las hipoacusias o sorderas por afección del oído externo o medio se denominan de transmisión. de las fracturas temporales y de las obstrucciones tubáricas. como el vinculado al medio laboral. La maniobra puede desencadenar la aparición de vértigo y nistagmo cuando el oído afectado es el inferior. El nistagmo aparece con una latencia de 5 a 30 segundos y no persiste durante más de 45 segundos. La sordera cortical por compromiso bilateral de la corteza temporal es excepcional. El oído medio es asiento de las otosclerosis. Las hipoacusias o sorderas por afección del oído interno o nervio coclear se denominan neurosensoriales. El oído interno se lesiona debido a traumas acústicos agudos. Rinne negativo y Schwabach alargado. y se puede dibujar la estrella imaginaria de Babinski-Weil. se rota la cabeza 45º hacia la derecha y se lo recuesta nuevamente durante el mismo lapso. trastorno originado por la inmovilización del estapedio. con los miembros inferiores extendidos sobre ésta.30 NEUROLOGÍA hiperventilación. En caso de anacusia. se lo recuesta de manera tal que la cabeza sobresalga y “cuelgue” de la camilla. Hipoacusia neurosensorial: la caída se produce en los tonos agudos. pues aunque la conducción aérea se conserve. se asocia vértigo. La reiteración de la prueba en forma sucesiva agota la respuesta. Electronistagmografía: consiste en el registro. . Se lo vuelve a sentar y se repite la prueba con la rotación de la cabeza a la izquierda. como el producido por explosiones. de la actividad eléctrica generada por el movimiento de los ojos. sobre todo. Hipoacusia de transmisión: Weber lateralizado al oído enfermo. La infiltración de aire en el conducto auditivo externo puede provocar vértigo en caso de una fístula de la ventana oval o redonda. Las hipoacusias de transmisión y neurosensoriales pueden ser diferenciadas clínicamente por las pruebas con los diapasones. y menos para el horizontal que puede manifestarse con otras pruebas. estimulación del seno carotídeo. Reflejo vestibuloocular: este reflejo permite conservar nítida la imagen de un objeto sobre el que se fija la vista mientras la cabeza se desvía bruscamente. la prueba de Rinne será negativa. en casos de vértigo posicional paroxístico. Se explora pidiendo al paciente que lea un texto mientras sacude su cabeza a izquierda y derecha a 2 Hz. etc. Patología Nervio coclear Las hipoacusias suelen acompañarse de tinnitus y. en especial las crónicas. Se valorará la actividad espontánea durante los movimientos oculares y cefálicos. pulsión con tendencia a caer hacia el laberinto hipovalente. El conducto auditivo externo puede estar obstruido por tapones de cera o cuerpos extraños.. en los que el nistagmo es vertical y torsional. La lesión de los núcleos cocleares o de sus proyecciones a la corteza temporal es una causa rara de hipoacusia. pues en este caso la conducción ósea es mejor que la aérea. como las de Valsalva. sirven para desencadenar otro tipo de mareos. de percepción o nerviosas.

Se caracteriza por la aparición de vértigo intenso. placas de desmielinización. hipoglucemia. Parkinsonismos. enfermedades cerebelosas. en la sífilis congénita o adquirida. amikacina. etcétera Tipo II: sensación de desmayo inminente o pérdida de la conciencia. se ha presentado también a continuación de traumatismos de cráneo y laberintitis. hipotensión ortostática. “aturdimiento”.TRASTORNOS También se afecta en la enfermedad de Ménière. El nervio coclear se compromete al desarrollarse un neurinoma del VIII par. acompañado de nistagmo. síndrome de Ménière. etcétera. etcétera Tipo III: trastornos del equilibrio. tumor originado en la vaina de Schwann del nervio vestibular. Interviene en su génesis la presencia de partículas de calcio. Síndrome de Ménière: es más frecuente en hombres en la cuarta y quinta décadas de la vida. como la enfermedad de Refsum. salicilato. postraumático. también pueden cursar con hipoacusia neurosensorial. DE LOS PARES CRANEALES 31 Cuadro 1-2.. etcétera. La maniobra de Hallpike-Dix ya mencionada es útil en el diagnóstico. 16: Tumores cerebrales). que determine la anulación o hipofunción del nervio vestibular. la clasificación de los mareos. vértigo posicional paroxístico benigno. donde no produce síntomas y tal vez se “elimina”. desencadenados por cambios posicionales cefálicos. Otros síntomas inespecíficos. neuronitis vestibular. gentamicina y otros aminoglucósidos. laberintitis. por afección de los núcleos o vías vestibulares centrales. que es el afectado con más frecuencia. por compromiso del laberinto o del nervio vestibular. y se reitera a lo largo de días o meses hasta su desaparición. en ocasiones. Debe diferenciarse de otros tumores del ángulo pontocerebeloso (véase cap. migraña basilar. y en el cuadro 1-2. en un canal semicircular (canalolitiasis) o.). Otras enfermedades. manifestado por su hiperexcitabilidad. salicilatos. en la otitis media crónica colesteatomatosa que progresa hacia el laberinto. cervicogénico. Consiste en la rotación secuencial de la cabeza del paciente hacia el lado opuesto del vestíbulo afectado. síndrome de hiperventilación. Las lesiones laberínticas pueden tener un carácter destructivo. etcétera Central: vascular. posiblemente otoconia desprendida de la mácula del utrículo. algunas hereditarias. lo que produce la progresión del residuo cálcico hacia el vestíbulo. en las intoxicaciones por estreptomicina. disproteinemias. náuseas. síndrome del seno carotídeo. desequilibrio por trastornos multisensoriales. pero en dirección opuesta. Se pueden usar otras maniobras en el compromiso de los otros canales. El tratamiento se puede realizar con maniobras como la de Epley. la de Paget. hipotiroidismo. tumores de la fosa posterior. etcétera Nervio vestibular Los síndromes vestibulares pueden tener un origen periférico. De carácter generalmente idiopático. como girar en la cama o extender la cabeza. fístula perilinfática. neurosis histérica. simulación. No se acompaña de acúfenos ni de hipoacusia . El síntoma inicial es el vértigo y la hipoacusia se instala luego en forma progresiva. eficaz en el compromiso del canal semicircular posterior. Síncope vasovagal. diazepam. si bien suele recidivar. o un origen central. etcétera. enfermedad cardíaca obstructiva. síndrome postraumático. tóxico. en el lado ampular de la cúpula (cupulolitiasis). etc. epilepsia. Se asocian hipoacusia y acúfenos. que suelen preceder el inicio Algunos ejemplos de enfermedades vestibulares Vértigo posicional benigno: es la causa más común de vértigo y se caracteriza por episodios de vértigo y nistagmo paroxístico de pocos segundos a un minuto de duración. Clasificación de los mareos Tipo I: vértigo (aparato vestibular) Periférico: fisiológico. carbamazepina. pánico. En ambos casos se presentarán los signos ya mencionados en semiología. esclerosis múltiple. accidentes de buceo. meningitis basales y carcinomatosis meníngeas. El nervio también se daña por fracturas de peñasco. infecciones virales. vómitos e imposibilidad de deambular. etcétera Tipo IV: vacío cefálico. etc. Intoxicaciones medicamentosas (fenitoína. ocasionalmente bilateral formando parte del cuadro de neurofibromatosis tipo 2. arritmias. Ansiedad. en la degeneración neuronal de la presbiacusia. en la rubéola congénita. apraxia de la marcha. o irritativo. En el cuadro 1-1 se destacan algunas características clínicas que pueden ayudar a diferenciar los síndromes periféricos y centrales. Las hipoacusias de instalación aguda se vinculan con cuadros vasculares o virales.

Otras causas de vértigo: debe recordarse la presencia de vértigo como síntoma inicial del neurinoma del VIII par craneal y su asociación a signos de lesión de tronco en la obstrucción de arterias como la cerebelosa anteroinferior y la posteroinferior (síndrome de Wallenberg). cavidad timpánica y trompa de Eustaquio. 1-3 y 1-4) Núcleo motor: ambiguo. La vía aferente (sensibilidad faríngea) es el IX par. se dirigen hacia el ganglio ótico. La restricción salina y el uso de diuréticos fueron en ocasiones eficaces. puede remitir luego de varios años. 14: Enfermedades del sistema nervioso autónomo). Los síntomas vestibulares pueden preceder a la cefalea de la jaqueca basilar de Bickerstaff. contracción de la musculatura faríngea y retracción de la lengua. vinculada a traumatismos o a descompresiones (como puede ocurrir con los buzos). clorpromacina y diazepam. El estímulo de la pared faríngea con un bajalenguas o cuchara (estimulando alternadamente a izquierda y derecha) desencadenará un reflejo complejo (reflejo faríngeo o nauseoso). Dura pocos días y puede aparecer a la semana de un cuadro infeccioso de las vías aéreas. Con el IX par viajan fibras parasimpáticas. desde allí. Función sensitiva y sensorial: consiste en la exploración de la sensibilidad del tercio posterior de la faringe. vía nervio petroso menor. generados en los barorreceptores carotídeos. El compromiso laberíntico es unilateral e idiopático. desde el que salen fibras posganglionares hacia la parótida. pared posterior de la faringe. El resultado de las pruebas y las drogas eficaces son similares a los de la enfermedad de Ménière. Las fibras parasimpáticas preganglionares se originan en el núcleo salival inferior del bulbo y. La sensibilidad proveniente de las mucosas del tercio posterior de la lengua. no obstante. las fibras se dirigen al fascículo y núcleo solitario. en la formación reticular del bulbo (comparte con los pares X y XI). Se completará el examen con la exploración del gusto en el tercio posterior de cada hemilen- IX PAR (GLOSOFARÍNGEO) Anatomía (figs. la vena yugular. La eferencia se debe al X par. Cuando estos últimos se presentan el proceso se denomina laberintitis. delante del X par. y se puede llegar a la sordera. que se examina buscando el reflejo nauseoso. transpiración y vómitos. Neuropatía o neuronitis vestibular: cuadro agudo de vértigo. La sensibilidad proveniente de parte del dorso de la oreja hace estación en el ganglio superior (a nivel del agujero rasgado posterior) y se incorpora luego al haz trigeminoespinal. sensitivas y gustativas. náuseas. Estaría provocado por la ruptura de las membranas que separan la perilinfa de la endolinfa. . El cuadro.32 NEUROLOGÍA Origen aparente: surco lateral del bulbo. En cada episodio la audición empeora. Éstos duran desde minutos a varias horas y recurren con una frecuencia variable de semanas a meses. prometacina o cinarizina. que no se acompaña de acúfenos ni hipoacusia. que se traducirá en elevación del velo del paladar. Las pruebas de estimulación mostrarán paresia o hipoexcitabilidad del laberinto comprometido. el seno petroso inferior). su examen se detalla junto con el de este último nervio. amígdalas. úvula. Se le atribuye un origen viral que podría comprometer el nervio vestibular. parte del paladar blando. En los casos progresivos y severos se puede practicar una laberintectomía unilateral o un drenaje endolinfático. hace estación en el ganglio petroso inferior y. con el correspondiente aumento brusco de potasio en la perilinfa y la distensión del sistema endolinfático. Semiología Función motora: dado que la inervación de la faringe es compartida por el X par. Por este nervio transcurren también los impulsos que. con sensación nauseosa que puede llegar al vómito. se dirigen hacia el núcleo solitario para intervenir en los mecanismos reflejos de control de la presión arterial (véase cap. Inerva el músculo estilofaríngeo. si bien hay casos secundarios a tumores o infecciones. El examen clínico revelará los signos correspondientes a un síndrome vestibular periférico. o anticolinérgicos como la escopolamina o la atropina. El vértigo aparece ante las maniobras de Valsalva y se asocia a hipoacusia en la fístula entre el oído medio y la perilinfa. El tratamiento consiste en reposo y medicación antivertiginosa como dimenhidrinato. También se debe explorar el reflejo palatino (véase X par). Las fibras que llevan el gusto del tercio posterior de la lengua también llegan al ganglio inferior y se incorporan luego al fascículo y núcleo solitario. Salida del cráneo: agujero rasgado posterior (junto con los pares X y XI. de los episodios de vértigo. Se pueden asociar metoclopramida.

Salida del cráneo: agujero rasgado posterior. Las crisis a veces se asocian con síncopes desencadenados por estimulación vagal refleja. osificación del ligamento estilohioideo. además de fibras sensitivas y gustativas. intenso. donde tiene su cuerpo celular (a nivel del agujero rasgado posterior). eferencia: X par). nucleares o en su trayecto periférico. Al solicitar al paciente que pronuncie la letra “a”. Su compromiso aislado determinará homolateralmente pérdida de la sensibilidad en el tercio posterior de la lengua y pared posterior de la faringe. que deberá producir la contracción y la elevación del velo (aferencia: IX par. según la técnica descrita al examinar los dos tercios anteriores (véase VII par). que nace en el tórax (demás músculos laríngeos). En ocasiones se inicia en la oreja y se irradia a la faringe. También en este cuadro puede ser útil la descompresión microvascular del nervio. La frecuencia de los ataques varía de 5 a 20 por día. localizado en la pared posterior de la faringe. b) músculos laríngeos por sus ramos. En los casos sintomáticos el tratamiento es el de la causa. DE LOS PARES CRANEALES 33 Patología El IX par rara vez se lesiona solo. No suele haber disfagia por la indemnidad de los demás músculos faríngeos. Origen aparente: surco lateral del bulbo. Suele manifestarse durante la deglución o protrusión de la lengua. 1-3 y 1-4) Núcleo motor: ambiguo. En estos últimos casos. y c) músculos del velo del paladar a excepción del periestafilino externo (V par). Por lo tanto. delante del XI par. Causas: idiopático. El velo del paladar se eleva durante la fonación y la deglución para separar la orofaringe de la nasofaringe y evitar el pasaje de aire o alimentos de la primera a la segunda. Causas: supranucleares. el nervio laríngeo superior (músculo cricotiroideo) y el nervio laríngeo inferior o recurrente. en la base de la lengua. abscesos. y se incorpora luego al haz trigeminoespinal. se explorarán las características de la voz –que estará alterada si el velo no se contrae adecuadamente (voz nasal)– al hacer repetir al paciente las sílabas “gu” y “ca”. en el piso del cuarto ventrículo) y se dirigen hacia los grupos ganglionares de los cuales salen fibras posganglionares a las vísceras torácicas y abdominales. o sintomático a tumores. Las fibras de las papilas gustativas epiglóticas siguen la misma vía que las anteriores. Eventualmente neurotomía glosofaríngea o cocainización de la garganta. semejantes a las que comprometen al X par (véase más adelante). se observará la elevación simétrica de ambos velos.TRASTORNOS gua. X PAR VAGO O NEUMOGÁSTRICO Anatomía (figs. de segundos a pocos minutos de duración. Semiología Examen del velo del paladar: la observación de esa estructura permitirá ver su simetría y la úvula céntrica. Las prolongaciones centrales se incorporan al fascículo y al núcleo solitario. Se le hará beber líquido mientras se observa si es deglutido adecuadamente o si se presenta reflujo nasal. Tratamiento: carbamazepina o baclofeno. Las fibras sensitivas provenientes de las mucosas de la laringe. abolición del reflejo nauseoso y pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua. Las fibras parasimpáticas preganglionares nacen en el núcleo motor dorsal del vago (bulbar. aneurismas vertebrobasilares. . secundario a anomalías vasculares compresivas. La sensibilidad por parte del dorso de la oreja y el conducto auditivo externo hace estación en el ganglio superior. Con el X par viaja un gran contingente de fibras parasimpáticas. que requieren un cierre adecuado de aquél. etc. cuya palpación puede desencadenarlo. Inerva: a) músculos faríngeos (excepto los inervados por el IX par). en la formación reticular del bulbo (comparte con IX y XI pares). pueden aparecer signos de déficit en el territorio inervado por el nervio. Neuralgia del glosofaríngeo Su frecuencia es mayor después de los 60 años y se caracteriza por un dolor paroxístico. en la región amigdalina e irradiado al trago de la oreja. Se examinará el reflejo palatino tocando alternadamente cada velo con un bajalenguas. con excepción del colon descendente y órganos pelvianos. el esófago y demás vísceras toracoabdominales nacen en el ganglio inferior (plexiforme). la faringe. la tráquea. Ésta puede presentarse en lesiones bilaterales o cuando se asocia el compromiso del X par.

Esta última comprometerá además los núcleos del XII par por lo que se desarrollará disfagia. La lesión en el orificio de salida determina el síndrome del agujero rasgado posterior (véase luego). las técnicas de examen se describen en el capítulo 14: Enfermedades del sistema nervioso autónomo. 2: Enfermedades vasculares). La lesión recurrencial unilateral originará voz ronca o bitonal. Se completará el examen con la búsqueda del reflejo nauseoso (véase IX par). vía simpática. Son las más importantes: – Lesión del nervio recurrente (laríngeo inferior): se afecta con más frecuencia el izquierdo. tumores (glomus. adenomegalias y traumatismos de cuello. El examen se puede completar mediante la observación laringoscópica de las cuerdas vocales. Este movimiento debe producirse simétricamente. Este tipo de lesión puede presentarse además en la siringomielia (siringobulbia). cap. tumores y adenopatías mediastínicas. que ocasionan parálisis de las cuerdas vocales (véase más adelante). vasculares o infecciosas. Causas: aneurismas de la aorta torácica. afectan otras estructuras vecinas (pedúnculo cerebeloso. 13: Enfermedades de las neuronas motoras y trastornos relacionados). Patología Téngase en cuenta lo siguiente: – Los hallazgos dependerán de la localización de la lesión. según la técnica habitual. Función vegetativa: si bien no se explora rutinariamente. metástasis) y meningitis de la base del cráneo. – Lesión bilateral: se puede observar en afecciones virales como la poliomielitis anterior aguda. que estará péndulo y se desviará junto con la úvula hacia el lado sano durante la fonación.34 NEUROLOGÍA bién una pérdida de sensibilidad en el conducto auditivo externo y dorso del pabellón auricular. Causas: tumores del ganglio plexiforme. – Lesión del nervio laríngeo superior: producirá voz velada debido a una parálisis del cricotiroideo (tensor de la cuerda vocal). muchas veces éstos se encuentran también alterados en las parálisis del vago. mientras se observa con cada deglución la elevación de la nuez de Adán. La lesión bilateral determinará afonía y disnea debido a una parálisis de la abducción de las cuerdas vocales (los músculos abductores sólo son inervados por este nervio). • Trayecto extracraneno: al pasar por el agujero rasgado posterior (foramen yugular) comenzará a emitir ramos que pueden comprometerse aisladamente. – Lesión unilateral: compromiso unilateral de músculos laríngeos y faríngeos. etc. • Lesiones nucleares: la lesión del núcleo ambiguo determinará además el compromiso de músculos inervados por el IX par. Su función vegetativa es suplida por el vago contralateral sano. voz nasal por deficiente elevación del velo y pasaje de aire a la nariz. haz trigeminoespinal. que se encuentra en posición cadavérica (intermedia entre la aducción y la abducción por compromiso del laríngeo superior y el recurrente). ausencia de disfagia por indemnidad de los pares X y IX contralaterales y el IX homolateral. voz ronca o bitonal debido a parálisis unilateral completa de la cuerda vocal. disartria y disfonía con atrofia y fasciculaciones de la lengua (véase cap. que tiene un recorrido más largo desde su emergencia en el tórax y su recorrido por el cuello. que suelen ser tumorales. Las causas. Se presenta tam- . Causas: aneurismas. Examen de la musculatura laríngea: se determinarán las características de la voz. Examen de la sensibilidad somática: se la explorará en el conducto auditivo externo y el pabellón auricular. como la parálisis bulbar progresiva. ausencia de reflejos palatino y nauseoso del lado lesionado. reflujo de líquidos hacia la nariz por la misma causa. – Por su origen común en el núcleo ambiguo y por su trayecto y salida del cráneo junto con los pares IX y XI. • Lesión del tronco del X par entre su salida del bulbo y el agujero rasgado posterior: habrá parálisis unilateral del velo del paladar.) determinando manifestaciones acordes con la extensión de la lesión (véase Síndrome de Wallenberg. etcétera. que se verá afectada en las lesiones del X par o de los nervios laríngeos. o degenerativas. • Lesiones supranucleares: sólo serán sintomá- Examen de la musculatura faríngea: se observará la contracción de la pared posterior de la faringe al pronunciar la letra “a”. Se hará deglutir al paciente varios sorbos de agua sucesivamente. La lesión bilateral en este nivel determinará trastornos incompatibles con la vida.

Se valora así el ECM homolateral. Causas: puede dañarse a nivel de su origen medular en lesiones de la motoneurona periférica o siringomielia. Las fibras superiores del trapecio se encontrarán hipotróficas. vasculares. El velo del paladar puede encontrarse parético. Flexión: • Se pide al paciente que flexione la cabeza hacia adelante. DE LOS PARES CRANEALES 35 cara y la región temporal del lado hacia donde rota. por las mismas causas que los pares IX y X (véase luego Síndrome del agujero rasgado posterior). ramo del X par. Su elevación contra una resistencia evidenciará la disminución de la fuerza (fig. 1-3 y 1-4) Es un nervio motor formado por dos raíces: a) la raíz craneal. para valorar su simetría. y b) la raíz espinal. El ramo interno (origen craneal) se une al nervio laríngeo inferior (recurrente). que se forma en las astas anteriores de los cinco primeros segmentos cervicales. además. pero el reflejo faríngeo se halla presente. lo cual producirá síntomas semejantes a los de la parálisis bulbar sin atrofia ni fasciculaciones de la lengua (lesión de la primera neurona de la vía motora). etcétera. • Se repetirán las maniobras hacia el otro lado para comparar las respuestas. En su recorrido intracraneal y en el orificio de salida. cuyo origen es generalmente vascular. El ramo externo (origen espinal) inerva los músculos esternocleidomastoideos (ECM) y el trapecio. Se funden con la raíz craneal para salir del cráneo por el agujero rasgado posterior. Se valora así la fuerza del ECM opuesto al sentido de la rotación. hacia un lado. para separarse nuevamente. Rotación: • Se observará el músculo en reposo y mientras rota la cabeza en un sentido y otro. Patología La parálisis unilateral del XI par determinará debilidad en la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto y en la inclinación de ésta. y ambos. • Se observará el músculo contraído y se lo palpará para valorar su trofismo. la inclina hacia el mismo lado. Exploración del trapecio Este músculo es elevador de los hombros. caudal respecto del X par. con predominio de la homolateral. y se dirige a la laringe. en tanto el examinador se opone a este movimiento mientras se palpan ambos ECM contraídos. Causas: tumores. • Se observan ambos trapecios para objetivar su simetría y su trofismo.TRASTORNOS ticas las bilaterales. por lo que se objetivará una menor protrusión del ECM que. La flexión de la cabeza producirá una inclinación leve del mentón hacia el lado enfermo (predominio del ECM sano). • Luego se repite la rotación con fuerza. Es necesario conocer que cada nervio espinal lleva información proveniente de ambas cortezas motoras. XI PAR (ESPINAL ACCESORIO) Anatomía (figs. mientras el examinador se opone a este movimiento. • Se los palpa con igual fin. caído. que deben ser semejantes. las raíces espinales se unen e ingresan por el agujero occipital. que se origina en el núcleo ambiguo y sale del tronco por el surco lateral del bulbo. Exploración del esternocleidomastoideo Este músculo rota la cabeza hacia el lado opuesto. En cuanto al recorrido. apoyando la mano sobre la . Semiología Se exploran las fibras de origen espinal dado que la parte accesoria (craneal) se une al X par. • Se solicita al paciente que eleve los hombros con fuerza. infecciosas. y el hombro. mientras el examinador se opone al movimiento valorando la fuerza y comparando ambos músculos. flexionan la cabeza sobre el tórax. actuando simultáneamente. • Se apoya la mano bajo la cara del paciente para resistir al movimiento. se palpará hipotrófico. 1-16). Se comprometerá el haz geniculado. Lateralización: • Se solicita al paciente que incline la cabeza sobre su hombro sin elevarlo.

36 NEUROLOGÍA B A Fig. si bien el mayor contingente es cruzado. Atrofia del esternocleidomastoideo derecho al rotar la cabeza hacia la izquierda. Ésta se encontrará hipotrófica. A. en la parálisis unilateral no hay disartria. Paciente que presentaba carcinomatosis meníngea. Patología Lesiones nucleares e intranucleares El compromiso unilateral del núcleo del hipogloso o del nervio conducirá a una parálisis de la hemilengua homolateral. por predominio del músculo geniogloso contralateral que la “empuja” hacia el lado opuesto. Origen aparente: surco preolivar del bulbo. Núcleo principal y accesorio: bulbar (en la sustancia gris central). No debe observarse movimientos anormales. débil y podrá presentar fasciculaciones (sobre todo en las lesiones nucleares: lesión de la motoneurona inferior). La posición debe ser céntrica y ambas mitades tendrán igual trofismo. B. • • gua sin desviaciones. que requieren un funcionamiento adecuado de la lengua. Conexiones supranucleares: ambos núcleos reciben información cortical bilateral. • • XII PAR (HIPOGLOSO) Anatomía (figs. empuje su mejilla. si bien es posible objetivar un leve temblor. en particular al mantener la lengua fuera de la boca. por tumores. “na”. Los estudios electromiográficos evidenciarán la desnervación. Se hará repetir al paciente las sílabas “la”. adenomegalias y traumatismo. Causas: las mismas referidas para los pares Semiología Incluye las siguientes maniobras: • Se observará la lengua en el piso de la boca. Se le pedirá al paciente que con la lengua dentro de la boca. 1-16. Contracción del esternocleidomastoideo izquierdo al rotar la cabeza hacia la derecha. En el cuello. Salida del cráneo: agujero condíleo anterior. mientras con un dedo sobre la piel nos oponemos a este acto. Se le solicitará que realice movimientos de la lengua a izquierda y derecha. Por lo general. El compromiso bilateral de ambos músculos se observa en lesiones medulares o en la miastenia gravis. La lengua se desviará hacia el lado enfermo. “te”. para ello debe mantenerla alineada en la línea media. Inervación: músculos extrínsecos e intrínsecos de la hemilengua homolateral (el estilogloso y el glosoestafilino también reciben inervación del facial). El ECM se afecta bilateralmente en miopatías como la distrofia miotónica. Parálisis del nervio espinal accesorio derecho. 1-3 y 1-4) Es un nervio motor. • Se solicitará al paciente que protruya la len- . “de”. Se observa también atrofia del trapecio derecho. Se hallará desviada en el interior de la boca. lo cual se objetivará aún más al solicitarle al paciente que la protruya. Se valora la simetría de la fuerza de cada hemilengua. Se palpará cada hemilengua para completar el examen de su trofismo. La parálisis bilateral producirá los mismos signos referidos pero la lengua no presentará desviaciones y la disartria será evidente.

que se encontrará desviada hacia el lado opuesto al de la lesión. Follow-up results of microvascular descompression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. Younge BR. Kond A.44:796-800. Jessell TM. dicha desviación puede no presentarse (inervación bilateral de ambos núcleos del hipogloso) o bien ser leve y transitoria. parálisis del velo del paladar y ausencia del reflejo nauseoso y palatino.66:102935. No obstante. 2006. micótica. Drachman DA. Brandt T. X y XI. Biller J (eds). Daroff RB. Schwartz JH. 2a ed. Therapy for benign paroxysmal positioning vertigo revisited. N Engl J Med 1990. Boston: Little Brown and Company. Richards BW. glomus yugular. Síndrome del espacio retroparotídeo (síndrome de Villaret) Se comprometen los pares IX. An approach to the dizzy patient. Coker NJ. Hart CW. Cambridge. • Las lesiones corticales pueden producir apraxia lingual. Lippincott. síndrome de Guillain-Barré. 5th ed. Lesiones supranucleares Se debe tener en cuenta lo siguiente: • La afección cortical o de las fibras de proyección cortical (haz geniculado) hacia el núcleo del hipogloso origina paresia de la hemilengua contralateral. amiloidosis. carcinomatosis meníngea.40:46-51. • Las lesiones supranucleares no producen atrofia ni fasciculaciones (representan la lesión de la primera neurona de la vía motora). traumatismos. Mayo Clin Proc 1991. granulomatosis de Wegener. etcétera. el paladar.). junto con manifestaciones de disartria.1993. Jones FR. Masdeu JC. la faringe y la laringe. Glaser JS (ed).29:445-54. metástasis. Debe recordarse su compromiso en la parálisis bulbar progresiva. Philadelphia: J. homolateralmente. y parálisis del ECM y del trapecio. Causas: tumores. Kandel ER. Neurology 1994. Síndrome del agujero rasgado posterior-condíleo anterior (síndrome de Collet-Sicard) Al cuadro del anterior se agrega una parálisis . disfonía y. Beal MF. 2006.B.135-98. Causes and prognosis PARÁLISIS ASOCIADAS DE LOS ÚLTIMOS PARES CRANEALES Síndrome del agujero rasgado posterior (síndrome de Vernet) Se afectan los pares IX. Monkhouse S. Lippincott Company. sarcoidosis. Principles of Neural Science. 5th ed. (ed). 2nd ed. pero podrá hacerlo en forma involuntaria.85-277. paquimeningitis craneal hipertrófica. Localizations of Lesions of the Oculomotor Nerve: Recent Concepts. disecciones arteriales. que no puede ser protruida. Multiple cranial-nerve palsies: A diagnostic challenge. por HIV. anestesia del tercio posterior de la lengua. Neurology 1972. Buenos Aires: Akadia. Semiología del Sistema Nervioso. Neuro-Ophthalmology. meningitis infecciosas. BIBLIOGRAFÍA Bauer CA. Tanto los pares craneales bajos como los altos pueden ser afectados también en forma simultánea. McGraw-Hill/Appleton & Lange. Philadelphia: J. DE LOS PARES CRANEALES 37 homolateral de la lengua por compromiso del XII par. pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua. Incluso la salida del cráneo del XII par es adyacente a la de esos nervios. Se manifiesta por parálisis de estos nervios más un síndrome de Horner homolateral. etcétera. Steddin S. UK: Cambridge University Press. El paciente no podrá sacar la lengua cuando se lo solicite o se lo proponga. Semiología Clínica. Son ejemplos las meningitis tuberculosa. DeJong’s The Neurologic Examination. Localization in Clinical Neurology. Los pacientes presentan disfagia. 2000. Lasala FG. Álvarez ME. Brazis PW. Argente HA. Cranial Nerves: Functional Anatomy. Brazis PW. Giannaula RJ (eds.TRASTORNOS IX y X.22:323-34. la úvula. carcinomatosis meníngeas. 1990. XI y XII junto con el simpático cervical. X. como consecuencia de algunos trastornos que se manifiestan mediante polineuropatías craneales múltiples. Instrumento de Autoevaluación y Aprendizaje.B. 322:461-4. Otolaryngol Clin North Am 1996. 1992. • La lesión bilateral de las vías supranucleares (haz geniculado) provoca debilidad global de la lengua. Causas: las mismas. Neurosurgery 1997. Update on facial nerve disorders. Haerer AF (ed). The Cranial Nerves.

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