You are on page 1of 39

2013

Nusa Purnawan Putra


Medical Student of 2008
nspurnawan@yahoo.com

[PEDIATRIKA]
Pembimbing : dr. S.T. Andreas

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

In The Name of Allah,


The Most Merciful, Most Gracious

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

1. PATOFISIOLOGI DEMAM

Various infectious toxins and other mediators induce the production of endogenous pyrogens by host inflammatory cells. Endogenous pyrogens include the cytokines interleukin 1 (IL-1) and IL-6, tumor necrosis factor- (TNF-), and interferon- (IFN-) and IFN-. Endogenous pyrogenic cytokines directly stimulate the hypothalamus to produce prostaglandin E2 (PGE2) by activity of cyclo-oxygenase-1 (COX-1), which then resets the temperature regulatory set point. Neuronal transmission from the hypothalamus leads to conservation and generation of heat, thus raising core body temperature. (From Dinarello CA, Cannon JG, Wolff SM: New concepts on the pathogenesis of fever. Rev Infect Dis 1988;10:168189.)

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

2. KRITERIA KLINIS DEMAM DENGUE DAN DBD


DEMAM DENGUE

DEMAM BERDARAH DENGUE

2 dari

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

3. PATOFISIOLOGI DEMAM BERDARAH DENGUE

Patofisiologi DBD memiliki 7 teori yang dikenal, yaitu: 1. Virulensi virus 2. Imunopatologi 3. Kompleks antigen-antibodi 4. Infeksi enhancing antibody 5. Mediator 6. Trombosit endotel 7. Apoptosis Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu : 1. Enhancing antibody 2. Neutralizing antibody

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

Antibodi netralisasi memiliki serotype spesifik yang dapat mencegah infeksi virus. Antibodi non netralisasi (enhancing) memiliki peran cross reactive dan dapat mengakibatkan infeksi. Pada infeksi primer virus dengue, antibody yang terbentuk dapat menetralisasi virus yang sama (homolognya). Pada infeksi sekunder dengan jenis virus lain, virus tersebut telah dapat dinetralisasi dan terjadi infeksi berat. Hal ini disebabkan terbentuknya kompleks antibody heterologi dengan virus dengue yang berbeda. Kompleks antigen-antibodi (IgG) akan berikatan dengan reseptor Fc gama pada sel dan menimbulkan peningkatan infeksi virus DEN. Kompleks antigen antibody memigrasi sel makrofag yang beredar menyebabkan makrofag mudah terinfeksi sehingga memproduksi IL-1, IL-6, TNF , platelet activating factor. Peran TNF menyebabkan terjadinya kebocoran dinding pembuluh darah. Pada kebanyakan pasien dengan DBD terjadi infeksi sekunder yang menyebabkan kebocoran plasma. Sedangkan pada demam dengue, infeksi sekunder tidak terjadi sehingga kompleks antigen antibody tidak terbentuk dan kebocoran plasma tidak terjadi. Leukopeni dan trombositopeni dipercaya terjadi karena virus yang langsung memusat sumsum tulang pada sel progenitor. Replikasi virus dan destruksi sumsum tulang dipercaya sebagai sakit sendi pada demam dengue.

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

4. HEPATOMEGALI PADA DBD

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

5. PEMERIKSAAN TERKINI DBD


DENV nonstruktural 1 (NS1) antigen telah memperoleh banyak minat sebagai biomarker baru untuk diagnosis awal infeksi DENV. Antigen NS1/NS1 Antigen (46kD) adalah protein nonstruktural 1, merupakan glikoprotein yang berperan dalam siklus kehidupan virus, namun mekanismenya belum jelas diketahui. Antigen NS1 ditemukan dalam bentuk sekresi dan non-sekresi dengan kadar yang tinggi pada penderita infeksi akut virus dengue. Protein NS1 merupakan glikoprotein dengan berat molekul 50 kDa diekspresikan dalam dua bentuk yaitu : membran associated (mNS1) dan secreted (sNS1). Protein NS1 mempunyai sifat imunogenik yang tinggi dibandingkan dengan protein nonstruktural yang lain meskipun belum banyak diketahui fungsinya. Protein NS3 dan NS5 dapat merangsang imunitashumoral meskipun pengaruhnya sangat kecil bila dibandingkan protein NS1. Beberapa studi yang dilakukan menunjukkan pentingnya dengue NS1 antigen sebagai biomarker, antigen ini dapat dideteksi sebelum pembentukan antibodi. NS1 antigen terdeteksi dalam darah sejak hari pertama setelah timbulnya demam hingga hari 9; setelah fase klinis penyakit ini, setelahnya masih terdeteksi bahkan ketika RNA virus negatif dengan RT-PCR dan adanya antibodi IgM . Antigen NS1 dapat dideteksi didalam serum atau plasma pada hari 1-9 onset demam. Bila dibandingkan dengan antibodi IgM yang dapat terdeteksi pada hari ke 3-5, maka deteksi antigen NS1 untuk diagnosis DD adalah lebih cepat sehingga monitoring dan suportif pada pasien akan lebih cepat dan diharapkan akan mengurangi resiko komplikasi DBD atau Dengue Shock Syndrome (DSS). Pengembangan pemeriksaan dengue NS1 antigen ELISA test kit telah memungkinkan deteksi dini deteksi DENV. Hal ini dimungkinkan karena adanya antigen pada fase awal infeksi. Viremia pada infeksi DENV umumnya berlangsung dari hari ke-4 sampai ke-5 dan antigen DENV tetap terdeteksi dalam darah hingga 5 hari setelah timbulnya gejala, dan cepat menghilang setelah munculnya antibodi spesifik. Namun, dengue NS1 antigen ELISA seharusnya hanya digunakan untuk melengkapi, bukan menggantikan tes antibody yang saat ini digunakan di laboratorium. Kombinasi tes (NS1 antigen dengan antibodi) dapat meningkatkan efisiensi diagnostik untuk diagnosis dini infeksi DENV.

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

6. INDIKASI RAWAT DEMAM BERDARAH DENGUE

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

7. TATALAKSANA DEMAM BERDARAH DENGUE

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

10

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

11

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

8. INDIKASI PULANG DEMAM BERDARAH DENGUE

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

12

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

9. KRITERIA KLINIS DEMAM THYPOID

TRIAS DEMAM THYPOID 1. Demam lebih dari 7 hari 2. Gangguan saluran cerna 3. Kesadaran berkabut (delirium

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

13

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

10. PATOFISIOLOGI DEMAM THYPOID


Salmonella yang terbawa melalui makanan ataupun benda lainnya akan memasuki saluran cerna. Di lambung, bakteri ini akan dimusnahkan oleh asam lambung, namun yang lolos akan masuk ke usus halus. Bakteri ini akan melakukan penetrasi pada mukosa baik usus halus maupun usus besar dan tinggal secara intraseluler dimana mereka akan berproliferasi. Ketika bakteri ini mencapai epitel dan IgA tidak bisa menanganinya, maka akan terjadi degenerasi brush border. Kemudian, di dalam sel bakteri akan dikelilingi oleh inverted cytoplasmic membrane mirip dengan vakuola fagositik (Dzen, 2003). Setelah melewati epitel, bakteri akan memasuki lamina propria. Bakteri dapat juga melakukan penetrasi melalui intercellular junction. Dapat dimungkinkan munculnya ulserasi pada folikel limfoid (Singh, 2001). S. typhi dapat menginvasi sel M dan sel enterosit tanpa ada predileksi terhadap tipe sel tertentu (Santos, 2003). Evolusi dari S. typhi sangat mengagumkan. Pada awalnya S. typhi berpfoliferasi di Payers patch dari usus halus yang merupakan tempat predileksi kuman untuk berkembang biak, kemudian sel mengalami destruksi, melalui saluran limfe mesenteric kuman masuk aliran darah sistemik (bacteremia I) sehingga bakteri akan dapat menyebar ke hati, limpa, dan sistem retikuloendotelial. Dalam satu sampai tiga minggu bakteri akan menyebar ke organ tersebut (masa inkubasi 7-14 hari). Kemudian dari jaringan ini kuman dilepas ke sirkulasi sistemik (bacteremia II) melalui duktus torasikus dan mencapai organ empedu, kemudian jaringan limfoid dari usus halus, terutamanya ileum. Invasi bakteri ke mukosa akan memicu sel epitel untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-1, IL-6, IL-8, TNF-, INF, GM-CSF (Singh, 2001).

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

14

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

Adanya infeksi dari S. typhi baik pada saluran cerna maupun organ lain, akan menyebabkan reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi ini akan menghasilkan pirogen endogen sehingga set point tubuh meningkat, dan suhu tubuh pun meningkat. Rasa tidak nyaman pada bagian perut juga merupakan hasil reaksi inflamasi pada saluran cerna yang menghasilkan bradikinin. Adanya bradikinin akan menimbulkan sensasi nyeri. Sedangkan endotoksin yang dihasilkan S. typhi dapat menyebabkan gangguan kardiovaskular, gangguan neuropsikiatrik, dan gangguan pernafasan (Sudoyo, 2006). Pada infeksi Salmonella thypii, ditemukan pembesaran dan kongesti dari limpa dan kelenjar mesentrik pada sistem retikuloendotelial. Pada biopsi, kemungkinan ditemukan nekrosis fokal hati yang berhubungan dengan infiltrasi mononuklear (nodul tifoid) dilatasi dan kongesti sinusoidal dan infiltrasi sel mononuklear pada area portal.

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

15

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

11. INDIKASI RAWAT DAN PULANG DEMAM THYPOID


Indikasi Rawat 1. Delirium 2. Intake sulit 3. Demam tidak turun dengan antipiretik 4. Keadaan umum memburuk Indikasi Pulang 1. 5-7 hari bebas demam 2. Keadaan umum membaik 3. Komplikasi/komorbid teratasi atau terkontrol

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

16

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

12. PEMERIKSAAN TERKINI PADA DEMAM THYPOID


Tubex TF adalah suatu tes diagnostic in vitro semi kuantitatif 10 menit untuk deteksi Demam Tifoid akut yang disebabkan oleh salmonella typhi, melalui deteksi spesifik adanya serum antibodi lgM tersebut dalam menghambat (inhibasi) reaksi antara antigen berlabel partikel lateks magnetik (reagen warna coklat) dan monoklonal antibodi berlabel lateks warna (reagen warna biru), selanjutnya ikatan inhibasi tersebut diseparasikan oleh suatu daya magnetik. Tingkat inhibasi yang dihasilkan adalah setara dengan konsentrasi antibodi lgM S. Typhi dalam sampel. Hasil dibaca secara visual dengan membandingkan warna akhir reaksi terhadap skala warna.

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

17

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

Dikenal juga pemeriksaan Gall Culture, yakni merupakan gold standard untuk pemeriksaan Demam Thypoid. Pemeriksaan ini melakukan isolasi bakteri Salmonella typhi dari specimen yang berasal dari darah penderita. Pengambilan specimen darah sebaiknya dilakukan pada minggu pertama timbulnya penyakit, karena kemungkinan positif mencapai 80-90%, khususnya pasien yang belum mendapat terapi antibiotic.

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

18

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

13. TATALAKSAN DEMAM THYPOID

Kotrimoksazol dalam sediaannya terdiri dari Trimethropan dengan dosis 6-10 mg/kgBB dan Sulfometokazol dengan dosis 30-50 mg/kgBB. Pemberian kloramfenikol jangka panjang atau berlebih dapat mengakibatkan terjadinya trombositopeni dan destruksi sumsum tulang.

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

19

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

14. DIARE PADA ANAK


Klasifikasi 1. Berdasarkan Waktu - Akut (< 14 hari) - Kronik (>14 hari) : Penyakit seliak, Crohn, colitis ulseratif, fibris kistik - Persisten (>14 hari) : diare akut karena infeksi yang melanjut 2. Berdasarkan Patofisiologi - Osmotik Adanya nutrient yang tidak diserap karena hilangnya enzim disakaridase akibat kerusakan vili oleh sebab invasi virus atau bakteri terhadap vili tersebut, sehingga tekanan intraluminal meningkat menjadi hyperosmolar mengakibatkan peristaltic usus meningkat maka timbullah diare. Nutrient di intraluminal juga akan difermentasi oleh bakteri usus menjadi asam organic dan gas yang akan menyebabkan suasana feses menjadi asam dan menyemprot mengakibatkan adanya eritema natum. - Sekretorik Ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi toksin, kemudian toksin ini akan menstimulasi siklik AMP dan siklik GMP yang mensekresikan secara aktif air dan elektrolit ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare. Penyerapan air oleh usus halus ditentukan oleh perbedaan antara tekanan osmotic di lumen usus dan di dalam sel, terutama yang dipengaruhi oleh konsentrasi natrium. Penyerapan natrium salah satunya adalah dengan cara berpasangan dengan ion clorida. Dengan adanya peningkatan cAMP, menyebabkan peninggian permeabilitas sel sehingga Cl dengan mudah keluar lumen usus diikuti oleh natrium dan air. 3. Berdasarkan Etiologi - Enteral a. Infeksi Bakteri : Campylobacter, Salmonella, E. coli, Shigella, Yersinia, Vibrio cholera Virus : Rotavirus,calcivirus, adenovirus, astrovirus, enterovirus (coxsackie, polio) Parasit : cacing (ascaris), protozoa (entamoeba, g. lamblia), jamur (candida a.) b. Non infeksi Malabsorpsi, alergi dan keracunan makanan, antibiotic associated diarrhea - Parenteral OMA, tonsilofaringitis, bronkopneumonia, ensefalitis. Etiologi terbanyak pada bayi - Rotavirus - Intoleransi laktosa - Bakteri Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008 20

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

15. PILAR TATALAKSANA DIARE


a. Rehidrasi b. Dukungan nutrisi d. Pemberian obat sesuai indikasi e. Edukasi kepada orang tua

Rehidrasi (sesuai derajat dehidrasi)

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

21

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

Para ahli diare mengembangkan formula baru oralit dengan tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya hipernatremia. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektifitasnya lebih baik dari pada oralit formula lama. Oralit baru mampu menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20 % serta mengurangi kejadian muntah hingga 30 %. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non kolera pada anak. Dukungan nutrisi Tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang hilang. Pemberian obat sesuai indikasi Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Beberapa penelitian telah membuktikannya. Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare selama 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, menigkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen dari usus. Pemberian zinc dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak: Anak di bawah umur 6 bulan Anak di atas umur 6 bulan : 10 mg ( tablet ) per hari : 20 mg ( 1 tablet ) per hari

Zinc diberikan selama 10 14 hari berturut turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau Oralit. Untuk anak anak yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit. Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan mengganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang tumbuh akan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu pemberian antibiotik Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008 22

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik, serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. Resistensi terhadap antibiotik terjadi melalui mekanisme antara lain, inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotic dan perubahan permeabilitas membran terhadap antibiotik. Edukasi pada orantua

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

23

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

16. KOMPLIKASI DIARE


Gangguan Elektrolit 1. Hiponatremi (diare, muntah) Gejala : Kejang, koma, agitasi, sakit kepala, emea serebral, konfusi, anoreksia, malaise Koreksi : 0.6 x Natrium x kebutuhan harian (2.5 mEq/kgBB/hari) 2. Hipernatremia (diare osmotic) Gejala : iritabilitas, ataksia, coma Koreksi : diuretik 3. Hipokalemia (diare, muntah) Gejala : aritmia (EKG T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar), ileus paralitik Koreksi : 0.4 x Kalium x kebutuhan harian (1 mEq/kgBB/hari) Asidosis Metabolik Dikarenakan hilangnya buffer (HCO3) dalam sirkulasi karena diare. Koreksi : Bicnat = 0.4 x BB x Defisit Bicarbonat

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

24

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

17. PROBIOTIK DAN PREBIOTIK TERMASUK DALAM PILAR DIARE?


Probiotik Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasikan untuk menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui : perubahan lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan antimikroba terhadap beberapa patogen usus, kompetisi nutrient, mencegah adhesi kuman patogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. Prebiotik Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan. Umumnya kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora intestinal yang menguntungkan kesehatan. Oligosacharida yang ada didalam ASI dianggap sebagai prototype prebiotik oleh karena dapat merangsang pertumbuhan lactobacilli dan Bifidobacteria didalam kolon bayi yang minum ASI. Data menunjukan angka kejadian diare akut lebih rendah pada bayi yang minum ASI. Penting untuk diperhatikan bahwa prebiotik dan probiotik hingga saat ini masih belum termasuk dalam 5 pilar tatalaksana diare yang ditetapkan oleh IDAI, dimungkinkan karena masih terdapatnya kontrovensi mengenai manfaat yang signifikan pada pemberian prebiotic dan probiotik dalam tatalaksana diare pada anak.

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

25

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

18. GIZI BURUK

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

26

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

27

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

19. TUBERKULOSIS
PATOFISIOLOGI

OBAT DAN EFEK SAMPING OBAT

, Redman Syndrome

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

28

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

SKORING TUBERKULOSIS (WHO)

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

29

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

20. KEJANG DEMAM


PATOFISIOLOGI

Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi. Sel syaraf, seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai potensial membran. Potensial membran yaitu selisih potensial antara intrasel dan ekstrasel. Potensial intrasel lebih negatif dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam keadaan istirahat potensial membran berkisar antara 30-100 mV, selisih potensial membran ini akan tetap sama selama sel tidak mendapatkan rangsangan. Potensial membran ini terjadi akibat perbedaan letak dan jumlah ion-ion terutama ion Na+, K + dan Ca++. Bila sel syaraf mengalami stimulasi, misalnya stimulasi listrik akan mengakibatkan menurunnya potensial membran. Penurunan potensial membran ini akan menyebabkan permeabilitas membran terhadap ion Na+ akan meningkat, sehingga Na+ akan lebih banyak masuk ke dalam sel. Selama serangan ini lemah, perubahan potensial membran masih dapat dikompensasi oleh transport aktif ion Na+ dan ion K+, sehingga selisih potensial kembali ke keadaan istirahat. Perubahan potensial yang demikian sifatnya tidak menjalar, yang disebut respon lokal. Bila rangsangan cukup kuat perubahan potensial dapat mencapai ambang tetap (firing

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

30

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

level), maka permiabilitas membran terhadap Na+ akan meningkat secara besar-besaran pula, sehingga timbul spike potensial atau potensial aksi. Potensial aksi ini akan dihantarkan ke sel syaraf berikutnya melalui sinap dengan perantara zat kimia yang dikenal dengan neurotransmiter. Bila perangsangan telah selesai, maka permiabilitas membran kembali ke keadaan istiahat, dengan cara Na+ akan kembali ke luar sel dan K+ masuk ke dalam sel melalui mekanisme pompa Na-K yang membutuhkan ATP dari sintesa glukosa dan oksigen. Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori: a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K, misalnya pada hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya hipokalsemia dan hipomagnesemia. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Misalnya ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan menimbulkan kejang.

b. c.

Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui, dimperkirakan bahwa pada keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan demikian reaksi-reaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen akan lebih cepat habis, terjadilah keadaan hipoksia. Transport aktif yang memerlukan ATP terganggu, sehingga Na intrasel dan K ekstrasel meningkat yang akan menyebabkan potensial membran cenderung turun atau kepekaan sel saraf meningkat. Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energi di otak, jantung, otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu. Demam akan menyebabkan kejang bertambah lama, sehingga kerusakan otak makin bertambah. Pada kejang yang lama akan terjadi perubahan sistemik berupa hipotensi arterial, hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik dan hiperglikemia. Semua hal ini akan mengakibatkan iskemi neuron karena kegagalan metabolisme di otak. Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut: a. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum matang/immatur. b. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan gangguan permiabilitas membran sel. c. Metabolisme basal meningkat, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan CO2 yang akan merusak neuron. d. Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow ( CBF) serta meningkatkan kebutuhan oksigen dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion keluar masuk sel. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umunya Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008 31

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

tidak akan meninggalkan gejala sisa. Pada kejang demam yang lama (lebih dari 15 menit) biasanya diikuti dengan apneu, hipoksemia, (disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet), asidosis laktat (disebabkan oleh metabolisme anaerobik), hiperkapnea, hipoksi arterial, dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian di atas menyebabkan gangguan peredaran darah di otak, sehingga terjadi hipoksemia dan edema otak, pada akhirnya terjadi kerusakan sel neuron.

TATALAKSANA

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

32

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

21. APGAR
Penilaian terhadap adaptasi neonatus dilakukan dengan cara menghitung nilai Apgar. Kriteria yang dinilai adalah (1) laju jantung, (2) usaha bernapas, (3) tonus otot, (4) reflex terhadap rangsangan, dan (5) warna kulit. Setiap kriteria diberi nilai 0, 1, atau 2 sehingga neonatus dapat memperoleh 0 sampai 10. TANDA LAJU JANTUNG USAHA BERNAPAS TONUS OTOT REFLEKS WARNA KULIT 0 Tidak ada Tidak ada Lumpuh Tidak bereaksi Seluruh tubuh biru/pucat 1 < 100 Lambat Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan sedikit Tubuh kemerahan, ekstremitas biru 2 100 Menangis kuat Gerakan aktif Reaksi melawan Seluruh tubuh kemerahan

Penilaian dilakukan pada menit pertama setelah lahir petunjuk adaptasi neonatus. Neonatus beradaptasi dengan baik : nilai Apgar 7-10 Neonatus asfiksia ringa/sedang : nilai Apgar 4-6 Neonatus asfiksia berat : nilai Apgar 0-3

Skor Apgar adalah metode praktis sistematis dalam menilai bayi baru lahir (segera setelah lahir) untuk membantu mengidentifikasi infant yang membutuhkan resusitasi dan untuk memprediksi kelangsungan hidup pada periode neonatal. Skor Apgar 1-menit pertama menjelaskan mengenai perlunya resusitasi segera, dan skor Apgar 5-, 10 -, 15 -, dan 20-menit pertama dapat mengindikasikan kemungkinan berhasilnya resusitasi bayi.

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

33

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

22. GLIKOLISIS DAN SIKLUS KREBS


Proses Glikolisis Tahap awal metabolisme konversi glukosa menjadi energi di dalam tubuh akan berlangsung secara anaerobik melalui proses yang dinamakan Glikolisis (Glycolysis). Proses ini berlangsung dengan mengunakan bantuan 10 jenis enzim yang berfungsi sebagai katalis di dalam sitoplasma (cytoplasm) yang terdapat pada sel eukaryotik (eukaryotic cells). Inti dari keseluruhan proses Glikolisis adalah untuk mengkonversi glukosa menjadi produk akhir berupa piruvat. Pada proses Glikolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6 atom karbon pada rantainya (C6H12O6) akan terpecah menjadi produk akhir berupa 2 molekul piruvat (pyruvate) yang memiliki 3 atom karbom (C3H3O3). Proses ini berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai dengan terbentuknya beberapa senyawa antara seperti Glukosa 6fosfat dan Fruktosa 6-fosfat. Selain akan menghasilkan produk akhir berupa molekul piruvat, proses glikolisis ini juga akan menghasilkan molekul ATP serta molekul NADH (1 NADH3 ATP). Molekul ATP yang terbentuk ini kemudian akan diekstrak oleh sel-sel tubuh sebagai komponen dasar sumber energi. Melalui proses glikolisis ini 4 buah molekul ATP & 2 buah molekul NADH (6 ATP) akan dihasilkan serta pada awal tahapan prosesnya akan mengkonsumsi 2 buah molekul ATP sehingga total 8 buah ATP akan dapat terbentuk.

Siklus Krebs Tahap metabolisme energi berikutnya akan berlangsung pada kondisi aerobik dengan mengunakan bantuan oksigen (O2). Bila oksigen tidak tersedia maka molekul piruvat hasil proses glikolisis akan terkonversi menjadi asam laktat. Dalam kondisi aerobik, piruvat hasil proses glikolisis akan teroksidasi menjadi produk akhir berupa H2O dan CO2 di dalam tahapan proses yang dinamakan respirasi selular (Cellular respiration). Proses respirasi selular ini terbagi menjadi 3 tahap utama yaitu produksi Acetyl-CoA, proses oksidasi Acetyl-CoA dalam siklus asam sitrat (Citric-Acid Cycle) serta Rantai Transpor Elektron (Electron Transfer Chain/Oxidative Phosphorylation). Tahap kedua dari proses respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitrat merupakan pusat bagi seluruh aktivitas metabolisme tubuh. Siklus ini tidak hanya digunakan untuk memproses karbohidrat namun juga digunakan untuk memproses molekul lain seperti protein dan juga lemak. Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008 34

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

23. CEREBRAL PALSY


Manifestasi Klinis 1. Spasticity, anak yang mengalami kekakuan otot, menyebabkan sebagian otot menhadi kaku, gerakan lambat dan canggung. 2. Athetosis, adalah gerakan tidak terkontrol, terdapat pada kaki, lengan, tangan atau otot wajah. 3. Ataxia, gerakan tidak terkordinasi dan kehilangan keseimbangan, mengalami kesulitan untuk memulai duduk dan berdiri. 4. Tremor, ditandai dengan adanya otot yang sangat kaku, menyerupai robot saat berjalan. 5. Rigiditi, ditandai dengan gerakan kecil dengan irama tetap tanpa disadari. Etiologi Patogenesis

24. ENSEFALITIS
Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008 35

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

Etiologi Manifestasi Hasil pemeriksaan LCS Komplikasi

25. HIPERBILIRUBINEMIA
Pembentukan bilirubin

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

36

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

Klasifikasi Pre-Hepatik - ABO inkompabilitas - Rh inkompabilitas - Hemolitik Pada pemeriksaan, ditemukan peningkatan bilirubin indirek. Intra Hepatik - Hepatitis Pada pemeriksaan, ditemukan peningkatan bilirubin indirek dan direk, serta urobilinogen, dan sterkobilin. Post Hepatik - Atresia bilier Pada pemeriksaan, ditemukan peningkatan bilirubin direk, feses dempul.

Breast Feeding Jaundice dan Breast Milk Jaundice Bayi yang tidak mendapat ASI eksklusif secara adekuat dapat mengalami hiperbilirubinemia yang dikenal dengan Breast Feeding Jaundice. Biasanya timbul pada hari ke-2 atau ke-3 pada waktu ASI belum banyak. Pemberian ASI yang tidak adekuat akan meningkatkan Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008 37

[PEDIATRIKA] January 1, 2013

sirkulasi enterohepatik dari bilirubin yang mana ini juga disebabkan oleh berkurangnya bakteri intestinal yang menkonversi bilirubin menjadi metabolit yang tidak direabsorpsi (urobilinogen dan sterkobilin). Breast Milk Jaundice dapat ditemukan pada hari ke-5-ke-7, puncaknya pada minggu kedua. Hal ini dikarenakan peningkatan konsentrasi beta glukoronidase yang menyebabkan peningkatan dekonjugasi dan reabsorpsi dari bilirubin. Defisiensi G6PD Enzim G6PD (Glukosa-6-Phospate-Dehidrogenase) merupakan enzim yang berperan dalam mengkatalisis langkah pertama jalur fosfat pentose, dan melindungi sel terhadap stress oksidatif dalam bentuk NADPH. Peran ini juga berlangsung pada eritrosit, dan jika keadaan herediter menyebabkan adanya defisiensi G^PD maka akan mempermudah dan mempercepat terjadinya hemolysis yang berakibat timbulnya manifestasi ikterik pada neonatus. Pemilihan Terapi disesuaikan pada kadar Bilirubuin

Nusa Purnawan Putra Medical Student of 2008

38