1

BAB 1 PENDAHULUAN Ginjal mempunyai fungsi utama sebagai penyaring darah kotor, yaitu darah yang telah tercampur dengan sisa metabolisme tubuh. Hasil saringan kemudian akan dikeluarkan dalam bentuk air seni, sedangkan darah yang telah bersih dikembalikan ke pembuluh darah besar untuk beredar kembali ke seluruh tubuh. Dalam sehari ginjal harus menyaring sekitar 170 liter darah. Jika terjadi kerusakan ginjal, sampah metabolisme dan air tidak dapat lagi dikeluarkan. Dalam kadar tertentu, sampah tersebut dapat meracuni tubuh, kemudian menimbulkan kerusakan jaringan bahkan kematian. Begitu halnya dengan penyakit gagal ginjal. Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya. Umumnya penderita Penyakit Ginjal Kronis (PGK) diberikan terapi konservatif yang meliputi terapi diet dan medikamentosa dengan tujuan mempertahankan sisa fungsi ginjal, mencegah timbunan nitrogen, mempertahankan status nutrisi yang optimal untuk mencegah terjadinya malnutrisi, menghambat progresifitas kemunduran faal ginjal serta mengurangi gejala uremi dan gangguan metabolisme. Penelitian keadaan gizi pasien PGK di Poliklinik Ginjal Hipertensi RSCM, dijumpai 50 % dari 14 pasien dengan status gizi kurang. Faktor penyebab gizi kurang antara lain adalah asupan makanan yang kurang sebagai akibat dari tidak nafsu makan, mual dan muntah. Pengaturan diet yang terlalu ketat pada pasien gagal ginjal dapat menyebabkan malnutrisi pada pasien gagal ginjal. Diet ginjal yang membatasi asupan protein, garam,kalium, phosphor dan air semakin menyebabkan malnutrisi dan

Dengan mengetahui pola diet yang benar pada penyakit gagal ginjal BAB 2 .2 rendahnya intake makanan.

Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1.1 berikut: Tabel 2. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal. diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1.1.1. yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal. Definisi Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan.1 Batasan penyakit ginjal kronik 1. Gagal Ginjal Kronis 2. Kerusakan ginjal > 3 bulan.3 TINJAUAN PUSTAKA 2. .73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Penyebab dari gagal ginjal kronis secara umum disebabkan oleh diabetes melitus dan hipertensi yang diperkirakan menyebabkan 26-43% dari gagal ginjal kronis. berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan: . immunological (autoimmun) atau penyakit keturunan yang berhubungan dengan ginjal.Kelainan patologik .Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2.1.73m². seperti pada tabel 2. Pada beberapa kasus. pasien dengan gagal ginjal kronis diikuti dengan gagal ginjal akut. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah adanya inflamasi (radang).

dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Semakin banyak timbunan produk sampah. yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Hal ini dapat dilihat pada tabel 2. nausea . Klasifikasi Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal.1.73 m2) Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau ≥ 90 meninggi Penurunan ringan LFG Penurunan moderat LFG Penurunan berat LFG Gagal ginjal 60 .89 30 . Patofisiologi Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.1.3. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik Stadiu m 0 1 2 3 4 5 Deskripsi LFG (mL/menit/1. maka gejala akan semakin berat.59 15 – 29 < 15 atau dialisis 2.2 berikut: Tabel 2.2 klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. seperti terlihat pada tabel 2. Dengan menurunnya glomerulo filtrate rate (GFR) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus.2. stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal. produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah.4 2. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia.

kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular. mengakibatkan gangguan pada saraf. meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema daan ascites. saluran cerna. terutama pada neurosensori. Penderita dapat menjadi sesak nafas. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengeksresikan muatan asam (H +) yang berlebihan.5 maupun vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja. Hal ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan tubuh.4. ekskresi protein dalam urin. selaput serosa. a. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. mata. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Gambaran Klinik Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks. Kelainan hemopoeisis . kulit. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. sehingga perlu dimonitor keseimbangan cairannya. dan adanya hipertensi. 2.1. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.

Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. misalnya hemodialisis. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Kulit biasanya kering dan bersisik. miosis dan pupil asimetris. c. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. d.6 Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. b. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost .

dilusi. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi c. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors) d. kalsifikasi sistem vaskular. dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil.1. Beberapa faktor seperti anemia. 2. aterosklerosis. dilusi. Diagnosa Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut: a. Menentukan strategi terapi rasional e. Meramalkan prognosis . sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks.7 e. insomnia.5. f. g. Kelainan mental berat seperti konfusi. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG) b. hipertensi.

elektrolit dan imunodiagnosis. pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). Pemeriksaan laboratorium Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal (LFG). mulai dari anamnesis. endoktrin. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia. b. dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG). a. Pemeriksaan penunjang diagnosis . 2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin. etiologi GGK. c. elektrolit. mikrobiologi urin. Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.8 Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis. hemopoiesis. perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). 3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan faal ginjal. 1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum. kimia darah.

9 Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya. yaitu foto polos perut. Pada peritoneal dialisis. Pada hemodialisis. ultrasonografi (USG). yaitu: 1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis. nefrotomogram.osmosis dan uktrafiltrasi. pielografi retrograde. Dialisa Dialisis atau cuci darah merupakan salah satu metode untuk memperlama umur pasien gagal ginjal. Dialisis bekerja dengan cara menyingkirkan kelebihan cairan dan sampah dari darah melalui proses difusi. Membran semipermeabel ini berfungsi sebagai filter atau penyaring dimana molekul kecil seperti glukosa dan urea dapat menembus membran melalui pori-pori pada membran sedangkan molekul besar tidak dapat menembus membran ini. membran semipermeabel ini diganti oleh peritoneal membran pada tubuh yang banyak mengandung pembuluh darah dan dapat digunakan untuk menyaring darah. Dialisis ini menggunakan dialysate. . dialisis dapat digunakan untuk memperlama waktu pasien gagal ginjal sebelum dilakukan transplantasi ginjal. Selain itu. sebuah tabung yang kecil yang dapat membawa darah ke dalam sebuah alat yang disebut dengan dialyzer yang dibuat dari material yang berfungsi sebagai membran semipermeabel. pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU). Peritoneal ini terletak diperut yang kaya akan pembuluh darah.2. cairan yang sama dengan komposisi plasma darah normal. 2. yang ditransport kedalam kompartement diantara membran semipermeable. 2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG). Cara kerja dari hemodialisis peritoneal ini adalah dialysate diinfuskan ke dalam kateter yang akan masuk ke dalam ruangan peritoneal. Dialisis juga dapat mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Metode urea kinetik model adalah metode untuk mengetahui keefektifan dialisis dengan menghitung clearence urea dari darah. dialisis peritoneal harus menggunakan konsentrasi glukosa yang tinggi akibat tekanan onkotik yang rendah pada cavitas peritoneal. karena beberapa faktor perlu diperhatikan antara lain data clearence . anemia juga dapat terjadi pada pasien dengan hemodialisis akibat hilangnya darah didalam dialyzer. Akan tetapi. Selain itu. Metode ini menggunakan rumus Kt/Vdimana K menunjukkan konsentrasi urea yang terbuang dari darah. kelemahan dari metode ini adalah infeksi pada cavitas peritoneal akibat dari kateter (peritonitis). Selain itu. glukosa yang tinggi akan terserap ke dalam tubuh menimbulkan hiperglikemia dan hipertrigliserida. efek merugikan yang dapat ditimbulkan antara lain infeksi pada pembuluh darah. Nilai yang diperoleh dapat digunakan untuk mengetahui apakah pasien telah mengalami dialisis yang tepat. perpindahan kateter dan abdominal hernia akibat dari volume dialysat. Tidak seperti hemodialisis dengan menggunakan alat (hemodializer). dialysate masih tertinggal di cavitas peritoneal selama 4-6 jam dan sesudahnya dihisap dan diganti dengan dialysate yang baru. hipotensi akibat aliran darah ditarik keluar menuju dialyzer. Akan tetapi kelebihan dari metode ini adalah pengambilan darah melalui pembuluh darah tidak dilakukan serta pembatasan diet tidak terlalu ketat. vomiting dan berkunang-kunang. perhitungan ini tidak begitu simpel. penjendalan darah. Secara umum larutan dialysate diganti 4 kali setiap harinya dan membutuhkan sekitar 30 menit untuk penghisapan dan penggantian dengan yang baru.10 Ruangan ini merupakan ruang antara abdomen dekat dengan usus halus. Batas nilai yang digunakan adalah 1. Akibatnya. t adalah waktu untuk dialisis dan V adalah volume darah. penjendalan darah pada kateter sehingga dapat menghambat kateter. Pada prosedur yang umum digunakan.nausea.2. kram pada otot terutama pada tangan. Efek merugikan lainnya adalah beberapa pasien merasa pusing. kaki dan lutut. Pada dialisis dengan menggunakan dialyzer. lemah. continousambulatory peritoneal dialysis (CAPD). Metode urea kinetik model selanjutnya digunakan untuk mengetahui seberapa efektifkah dialisis.

Akan tetapi. Sehingga komputerisasi menjadi hal yang penting dalam menentukan nilai ini.1.3. Menurut National Kidney Foundation's. Kebutuhan Energi Beberapa studi menemukan kebutuhan kalori untuk pemenuhan pasien dengan hemodialisis dalam kondisi metabolik yang seimbang. Kebutuhan Protein Kebutuhan protein pada pasien gagal ginjal sangat bergantung pada jenis gagal ginjal yang dialami oleh pasien dan jenis dialisis yang dilakukan oleh pasien.2. Kebutuhan Nutrisi Pasien Gagal Ginjal Kronis 2. Sedangkan pada pasien dengan gagal ginjal akan mengalami edema. Sehingga kalori ini perlu diperhatikan. Sedangkan pada pasien yang dihemolisis dengan menggunakan metode CAPD.3. Penurunan asupan protein dapat mereduksi sindrom uremik dan menghambat dialisis pada pasien dengan gagal ginjal kronis yang stabil. 2.25].11 pada dialyzer. blood flow rate dan dialysis flow rate. sekitar 200-300 kalori dari dekstrose dalam larutan diasylate. sehingga perlu diketahui berat badan aktual pasien agar pemenuhan kebutuhan energi dapat diketahui.6 gram apabila kebutuhan kalori terpenuhi dan protein yang dikonsumsi harus berasal dari protein dengan nilai biologis yang tinggi. .3. kebutuhan kalori pada pasien gagal ginjal pada hemodialisis dalam kondisi metabolik yang seimbang adalah 30-35 kalori/Kg. Pada pasien dewasa dengan gagal ginjal kronis yang tidak menerima dialisis. 2. maka konsumsi nitrogen per kilogram bahan makanan adalah 0. Berdasarkan National Kidney Foundation dan data NHANES II apabila berat pasien <95%>115%. maka berat badan perkiraan (berdasarkan perhitungan rumus) digunakan dalam menentukan energi. Rumus untuk mengetahui berat badan perkiraan adalahsebagai berikut: berat badan ideal+[(aktual edema-free weight-ideal weight)x0.

Kebutuhan protein pada pasien dengan gagal ginjal akut adalah sekitar 0. meningkatnya level PTH (Pituitary Hormon) akan menyebabkan vitamin D menurun. Akan tetapi.0.3gram untuk pasien dengan hemodialisis peritoneal yang stabil. pasien dengan gagal ginjal akan menyebabkan turunnya ekskresi vitamin A dan menyebabkan hypervitaminosis A. Kebutuhan Vitamin Pasien dengan gagal ginjal sangat riskan untuk defisiensi beberapa mikronutient. konsumsi protein diatas 1.2-1. Sehingga konsumsi vitamin A perlu mendapat perhatian.12 penurunan asupan protein ini tidak diharapkan karena dapat menimbulkan malnutrisi atau intake kalori yang tidak adekuat.6 gram per hari per kilogram berat badan akan meningkatkan frekuensi dari dialisis. Konsumsi vitamin E sebesar 300-800 IU dapat mencegah oksidasi pada sel. 2. Akan tetapi.5gram per kilogram berat badan per hari dapat memperbaiki keseimbangan Nitrogen pada pasien dengan gagal ginjal akut.5-1. Sedangkan apabila fungsi ginjal sudah membaik dan terdapat perlakuan dialisis maka kebutuhan protein adalah 1. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal kronis (GFR 20-60 mL/min) yang disertai dengan . Vitamin E sangat dibutuhkan sebagai antioksidan sehingga mencegah asidosis pada pasien. Pasien dengan malnutrisi. Pada pasien dengan hemodialisis. maka lebutuhan kalori sebesar 1.3.8 gram per kilogram berat badan tubuh apabila fungsi ginjal sudah menurun dan tidak mengalami dialisis. Vitamin D merupakan vitamin yang mengalami defisiensi karena salah satu fungsi ginjal adalah untuk aktivasi dari vitamin D.6.3 gram per kilogram berat badan per hari.2 gram per kilogram berat badan per hari untuk pasien dengan dialisis yang stabil dan sebesar 1.2-1.3 gram per kilogram berat badan. Pasien dengan dialisis dapat kehilangan vitamin larut air seperti thiamine. pyridoxine dan asam askorbat (vitamin C). Sebuah studi menunjukkan konsumsi protein sebesar 2-2. asam folate.3. hal ini masih menjadi sesuatu yang kontroversial. acute catabolic illness atau luka postoperatif sebaiknya mendapat protein lebih dari 1. Selain itu. Akan tetapi.

Pasien dengan kadar 25-OH vitamin D <75> Tabel 2.1 – 1. Rekomendasi intake vitamin pada pasien dengan hemodialisis Vitamin Thiamin Riboflavin Niacin Asam Pantotenat Piridoksin Sianokobalamin Biotin Asam Askorbat Asam Folat Zink Rekomendasi 1.3 mg/hari 14 – 16 mg/hari 5 mg/hari 10 mg/hari 2.3.4 mg/hari 30 mcg/hari 75 – 90 mg/hari 1 mg/hari 15 mg/hari BAB 3 KESIMPULAN .2 mg/hari 1.13 meningkatnya level PTH harus dilakukan pengecekan vitamin D dalam bentuk 25Hidroksi kolekalsiferol atau 25-OH vitamin D.1 – 1.

Pada Diet Rendah Protein. dapat digunakan hasil olahan kedelai untuk pengganti protein hewani sebagai variasi menu atau untuk penganut vegetarian dengan memperhatikan segala kelebihan dan kekurangan. • • Asupan protein yang konsisten dan terkendali adalah penting.14 • • Diet yang diberikan adalah rendah protein cukup tinggi. Cairan dan elektrolit disesuaikan dengan kondisi pasien. sumber protein sebagai lauk pauk tidak hanya bersumber dari protein hewani. DAFTAR PUSTAKA . Mengatur makanan dan memenuhi anjuran dapat meningkatkan kualitas pasien.

pp.C.893-902._Available_from:http://www.com/2009/08/24/nutrisi-padapenderita-dialisis/#more-220. 2010. Scribd.php? view=_pedoman_detail&id=9.W. J Am Soc Nephrol 12: 157–163. Doherty CC. R.15 Bircher G. 180. In: Schrier. In: Comprehensive Clinical Nephrology.T. Gastroenterology and Nutrition in Chronic Kidney Disease Nutrition. [Accessed 21 Maret 2012]. D.com/doc/13066913/Management-DietUntuk-Pasien-Dengan-Gagal-Ginjal. Jager. Available from: http://b11nk. Available from: http://www.. Manual of Nephrology Sixth Edition .2007..J. YGDI. Jansen. R. 2009. Nerscomite. Boeschoten. 2001. Korevaar. Feehally J. [Accessed 20 Maret 2012]. Floege J. Mosby Elsevier. Penyakit Dalam FKUI-RSCM. Nutrisi Pada Penderita Dialisis. M..scribd. Johnson RJ (eds). S. Kusuma. Darmawan..W. .. Dekker. M. Divisi Ginjal Hipertensi Bag. Surabaya: Fakultas Kedokteran UNAIR. ed. Kresnawan.ygdi. 2005.A.. and Krediet.W... T. Pedoman Nutrisi dan Anjuran Diet untuk Pasien Hemodialisis. USA: Lippincott Williams and Wilkins. 3rd ed.J. 2009. Conchol. F. The Patient with Chronic Kidney Disease. [Accessed 15 Maret 2010]. Renal Function and Nutritional Status at the Start of Chronic Dialysis Treatment.. Diet Rendah Protein dan Penggunaan Protein Nabati Pada Penyakit Ginjal Kronik.wordpress. R. J.M. Management Diet Untuk Pasien Dengan Gagal Ginjal . Philadelphia.. and Spiegel. K.Philadelphia. E.org/_patientinfo.M.

. Jilid I.R. E.. Dalam: Sudoyo. 2006. F. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2007 Suwita. et al (eds). Dalam: Lubis. K. Penyakit Ginjal Kronik. 2008. Bandung: Fakultas Kedokteran UNPAD.16 Roesli. Wahyuni. 2006. A.. Hipertensi. Sukandar.W.S. Nefrologi Klinik Edisi III. diabetes. Hipertensi dan Ginjal. 570-573 ... Medan: 95-108. USU Press. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dan gagal ginjal di Indonesia. A. 2008. R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful