You are on page 1of 26

I. Judul Percobaan Potensi Relatif Beberapa Obat Anestesi Umum II. Tanggal Percobaan 17 Maret 2011 III.

Tujuan Percobaan A. Umum Setelah menyelesaikan percobaan mahasiswa dapat menjelaskan perbedaan potensi relative dari beberapa obat anestesi umum. B. Khusus Setelah menyelesaikan percobaan ini mahasiswa dapat : 1. Menjelaskan stadium anestesi umu secara singkat 2. Menjelaskan perbedaan beberapa obat anestesi umum dalam waktu tertentu IV. Binatang Percobaan / Orang Percobaan 3 ekor mencit V. Definisi 1. Anestesi umum adalah keadaan hilangnya kesadaran disertai analegesia, amnesia, dan seringkali diikuti dengan relaksasi otot-otot rangka. 2. Anestetik umum adalah agen atau obat-obatan yang dapat

menimbulkan efek anestesi umum. VI. Tinjauan Pustaka Obat anestesi umum adalah obat atau agent yang dapat menyebabkan terjadinya efek anesthesia umum yang ditandai dengan penurunan kesadaran secasra bertahap karena adanya depresi susunan saraf pusat. Menurut rute pemberiannya, anestesi umum dibedakan menjadi anestesi inhalasi dan anestesi intravena. Keduannya berbeda dalam hal farmakodinamik maupun farmakokinetik. Tahap-tahap penurunan kesadaran dapat ditentukan dengan pengamatan yang cermat terhadpa tanda-tanda yang terjadi, terutama yang berhubungan dengan koordinasi pusat saraf sirkulasi,respirasi,

musculoskeletal dan fungsi-fungsi otonom yang lain pada waktu-waktu

tertentu. Beberapa anestetik umum berbeda potensinya berdasar sifat farmakokinetik dan farmakodinamik yang berbeda-beda pula, selain itu sifat farmasetika obat juga mempengaruhi potensi anestesinya. Potensi anestetik yang kuat dapat disertai dengan potensi depresi susunan saraf pusat yang kuat, sehingga perlu dilakukan pemantauan yang ketat, untuk menghindari turunnya derajat kesadaran sampai derajat kematian. VII. Alat dan Bahan A. Alat 1. 3 buah beakerglass 600 cc 2. Kapas 3. Kertas selofan atau kertas buram 4. Spuit tuberkulin atau spuit 3 cc 5. Jarum suntik no.27 B. Bahan 1. Chloroform 2. Alkohol 95 % 3. Aqua bidestilator 4. Ether VIII. Cara Kerja 1. Tandailah tiap-tiap beakerglass dengan nama atau kode obat anestesi umum yang dipergunakan. 2. Pada masing-masing dasar beakerglass diletakkan kapas yang sesuai dengan diameternya, kemudian dimasukkan seekor mencit ke dalam masing-masing beakerglass. 3. Perhatikan dan catat tingkah laku dan respirasi ketiga ekor mencit tersebut. Setelah itu, tutuplah dengan rapat masing-masing beakerglass dengan kertas selofan atau kertas buram. 4. Melalui kertas selofan tersebut, suntikkan obat anestesi umum sesuai dengan label pada beakerglass. Suntuikkan sebanyak 0,25 cc, ulangi penyuntikan dengan volume yang sama setiap 2 menit sekali. 5. Perhatikan tanda-tanda perubahan tingkah laku dan pernafasan ketiga mencit, catat beserta waktu terjadinya.

IX. Hasil Percobaan X. Pembahasan Anestesia adalah hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri yang disebabkan oleh pemberian suatu obat atau oleh intervensi lainnya (Dorland, 2002). Obat yang digunakan dalam menimbulkan anestesia disebut dengan anestetik. Obat anestetik dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu anestetik umum dan anestetik lokal. Anestetik umum adalah obat anestesi yang memberikan efek analgesia yang disertai dengan hilangnya kesadaran, sedangkan anestetik lokal hanya memberikan efek analgesia tanpa disertai dengan kehilangan kesadaran (D.S and Elisabeth, 2007). Obat-obat anestesi ini dipergunakan sebagai upaya membantu proses operasi agar menjadi lancer. Terdapat beberapa teori yang menjelaskan proses terjadinya anesthesia, diantaranya adalah : 1. Teori Koloid bahwa penggumpalan sel koloid yang menimbulkan anestesia yang bersifat reversible diikuti dengan proses pemulihan 2. Teori Lipid bahwa terdapat hubungan antara kelarutan zat anestetik dengan lemak dan timbulnya efek anestesi, bahwa semakin zat anestetik larut dalam lemak semakin kuat sifat anestetiknya. 3. Teori Adsorpsi dan Tegangan Permukaan bahwa pengumpulan zat anestetik pada permukaan sel menyebabkan proses metabolisme dan transisi neural terganggu. 4. Teori Biokimia bahwa zat anestetik in vitro dapat menghambat pengambilan oksigen di otak dengan cara menghambat system fosforilasi oksidatif. 5. Teori Neurofisiologi bahwa zat anestetik dapat menurunkan transmisi sinaps di ganglion servikalis superior dan menghambat formation retikularis asenden yang berfungsi untuk mempertahankan kesadaran. 6. Teori Fisika bahwa terdapat hubungan potensi anestetik dengan aktivitas termodinamik dan ukuran molekul zat anestesi (Handoko, 1981).

Dari teori-teori yang disebutkan diatas, teori yang dapat menjelaskan proses anestesi adalah teori neurofisiologi. Tempat kerja anestesi umum diantarnya adalah pada otak, medulla spinalis dan pada situs molecular yang terdapat pada membran pascasinaps (D.S and Elisabeth, 2007). Tanda-tanda anestesi yang dapat dikenali adalah efek pada pernafasan, aktivitas refleks, dan tonus otot. Stadium anestetik dapat dibagi menjadi 4 stadium, diantaranya : 1. Stadium I (analgesi) adalah penderita mengalami analgesi tanpa disertai dengan kehilangan kesadaran. Pada akhir stadium ini akan didapatkan amnesia dan analgesi. 2. Stadium II (eksitasi/delirium) adalah mulainya kehilangan kesadaran, tampak gelisah, delirium, volume nafas tidaj teratur, mual, muntah, inkontinensia urin dan defekasi, serta melakukan gerakan-gerakan yang tidak sesuai dengan kehendak seperti tertawa, teriak, menangis, dan lain-lain. Hal ini disebabkan adanya penghambatan pada pusat hambat rangsang. Pada stadium ini dapat terjadi kematian, sehingga perlu dilewati dengan cepat. 3. Stadium III (pembedahan/operasi) adalah ditandai dengan pernafasan dengan teratur dan dapat berlanjut sampai berhantinya nafas. Pada stadium ini dibedakan menjadi 4 tingkatan, yaitu : a. Tingkat 1 : pernafasan teratur, spontan, bola mata bergerak tidak sesuai dengan kehendak, miosis, pernafasan perut dan dada seimbang, relaksasi otot pernafasan sempurna. b. Tingkat 2 : pernafasan teratur namun kurang bila dibandingkan dengan tingkat pertama, ata tidak bergerak, pupil mulai melebar dan terjadi relaksasi otot pernafasan. Pada stadium ini dapat dilakukan intubasi. c. Tingkat 3 : pernafasan perut lebih nyata daripada pernafasan dada, paralisis dari otot pernafasan, pupil melebar namun belum sempurna.

d. Tingkat 4 : pernafasan perut sempurna, kelumpuhan otot pernafasan maksimal, tekanan darah menurun, pupil melebar dan reflek cahaya menghilang. 4. Stadium IV (paralisis medulla oblongata) adalah pernafasan spontan berhenti, depresi berat pada medulla oblongata dan pusat vasomotor. Tanpa bantuan respirator dan sirkulasi pasien yang masuk ke stadium ini akan cepat meninggal (Trevor and Miller, 1998). Efek samping obat yang mungkin pada anestesi umum timbul dapat dilihat pada tabel dibawah ini. Tabel 1. Efek samping obat anestesi umum (Handoko, 1981) Efek samping obat anestesi Efek samping obat anestesi inhalasi parenteral a. Delirium a. Kantuk b. Muntah b. Bronkospasme c. Mual c. Batuk d. Aspirasi d. Menggigil e. Depresi miokard e. Delirium f. Takikardi f. Rasa nyeri g. Meningkatkan g. Porfiria intermitten akut sensitisasi terhadap h. Nekrosis jaringan dan katekolamin gangrene h. Gangguan fungsi hati ringan i. Gangguan fungsi ginjal j. Menggigil k. Meningkatkan tekanan intracranial l. Vasokonstriksi serebral m. Teratogenik n. Relaksasi pada otor uterus Cara pemberian anestetik dapat dibedakan berdasarkan sediaan

anestetiknya, yaitu gas dan larutan. Sediaan gas dapat diberikan secara inhalasi dengan metode : 1. Open drop method : digunakan pada zat anestetik yang mudah menguap dengan cara meletakkan kapas di depan hidung penderita sehingga zat anestetiknya dihisap. 2. Semiopen drop method : cara yang dipergunakan hampir sama dengan open method namun dialirkan oksigen melalui pipa yang ditempatkan

dibawah masker untuk mengurangi zat anestetik yang terbuang saat menguap. 3. Semiclosed drop method : udara yang dihisap bersama dengan oksigen ditentukan kadar zat anestetiknya kemudian dlewatkan pada vaporizer. 4. Closed drop method : hamper sama dengan semiclosed drop method namun hanya udara ekspirasi yang dialirkan melalui NaOH sehingga dapat mengikat karbondioksida dan zat anestetik dapat dipergunakan kembali. Sedangkan untuk pemberian anestetik yang betuknya larutan dapat diberikan dengan intravena maupun intramuscular (Handoko, 1981). Medikasi preanestetik dilakukan untuk mengurangi rasa cemas menjelang operasi atau pembedahan, memperlancar induksi, dan mengurangi kegawatan akibat pembedahan. Obat-obatan ini juga yang akan mengurangi hipersalivasi, bradikardi dan muntah akibat pre maupun postoperasi. Lima golongan obat yang diberikan sebagai medikasi preanestetik diantaranya adalah analgesik narkotik, sedatif barbiturat, bensodiazepin, antikolinergik dan neuroleptik. Yang termasuk golongan analgesik narkotik diantaranya adalah morfin, sulfentanil, remifentanil, meperidin, dan fentanil. Obat sedatif barbiturat diantaranya adalah pentobarbital dan sekobarbital, sedangkan sedatif nonbarbiturat yaitu etinamat, glutetimid, dan kloralhidrat. Obat yang termasuk benzodiazepin yaitu diazepam dan lorazepam, serta obat-obatan neuroleptik yaitu klorpomazin dan prometazin (D.S and Elisabeth, 2007). Obat anastetik umum menurut bentuknya dibagi menjadi 3 golongan yaitu: anastetik gas, anastetik menguap dan anastetik yang diberikan secara intra vena. Sedangkan berdasarkan cara pemberian obat anastetik dibagi menjadi cara inhalasi dan intravena. a. Anastetik Gas 1) Nitrogen monoksida N2O yang disebut juga sebagai gas gelak merupakan gas yang tidak berwarna, berbau manis, tidak iritatif, tidak berasa, lebih berat dari udara, tidak mudah terbakar/meledak, dan tidak

bereaksi dengan soda lime absorber (pengikat CO2). Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O:O2 yaitu 60%:40%. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20:80 %, untuk induksi 80 : 20 % dan pemeliharaan 70: 30 %. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien emboli pneumotoraks, udara, dan

pneumomediastinum, timpanoplasti. 2) Siklopropan

obstruksi,

Anastetik kuat, berbau spesifik, tidak berwarna, mudah terbakar dan digunakan dengan close method (Handoko, 1981). b. Anastetik yang Mudah Menguap 1) Eter (Dietileter) Eter merupakan cairan tidak berwarna, mudah menguap, berbau, mengiritasi saluran napas, mudah terbakar, dan mudah meledak. Obat ini adalah anastetik yang sangat kuat sehingga penderita dapat melewati setiap tahapan anastesia. 2) Enfluran Enfluran merupakan anestetik eter berhalogen yang tidak mudah terbakar. Dalam kadar yang tinggi dapat menyebabkan depresi kardiovaskuler dan perangsangan SSP. Obat ini berbahaya bagi penderita penyakit ginjal. 3) Isofluran (Forane) Obat ini secara kimiawi mirip dengan enfluran, tetapi dari segi farmakologis banyak perbedaan. 4) Halotan (Fluotan) Halotan merupakan cairan yang tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar, dan tidak mudah meledak walaupun dicampur dengan oksigen. 5) Metoksifluran

Metoksifluran merupakan cairan jernih, tidak berwarna, bau manis seperti buah, tidak mudah meledak, tidak mudah terbakar di udara atau dalam oksigen. 6) Etilklorida Etilklorida ialah cairan tak berwarna yang sangat mudah menguap, mudah terbakar dan mempunyai titik didih 12-13O C. 7) Trikloretilen Merupakan cairan jernih yang tidak berwarna , mudah menguap, berbau khas seperti klorofom, tidak mudah terbakar, dan tidak mudah meledak. 8) Fluroksen Merupakan eter berhalogen, dengan sifat yang mirip dengan eter, yaitu mudah terbakar tetapi tidak mudah meledak (Handoko, 1981). c. Anastetik Parenteral Penggunaan obat anastetik intravena ini ialah untuk: induksi anastesia, induksi dan pemeliharaan anastesia bedah singkat, suplementasi hypnosis, serta sedasi tindakan medis. 1) Barbiturat Obat ini merupakan seperti anastetik inhalasi yang

menghilangkan kesadaran dengan cara memblokade sitem stimulus ( perangsang) di formasio retikularis. 2) Ketamin Larutan yang tidak berwarna ini stabil pada suhu kamar dan relative aman. 3) Droperidol dan Fentanil Kedua obat ini tersedia dalam bentuk kombinasi tetap, dan dapat digunakan untuk menimbulkan analgesia neuroleptik dan anastesia neuroleptik. 4) Diazepam

Obat ini dapat menyebabkan tidur dan penurunana kesadaran yang dapat disertai dengan nistagmus dan bicara lambat, namun obat ini tidak menyebabkan analgesik. 5) Etomidat Anastetik non barbiturat yang digunankan terutama untuk induksi anastesia. 6) Propofol Propofol secara kimia taka ada hubungannya dengan anastetik IV lainnya. Zat ini berbentuk minyak pada suhu kamar dan disediakan dalam bentuk emulsi 1% (Handoko, 1981). Dalam pemilihan obat anastetik umum memakai beberapa pertimbangan yaitu : 1) Keadaan penderita 2) Sifat anastetik umu 3) Jenis operasi yang akan dilakukan 4) Peralatan dan obat yang tersedia (Handoko, 1981). Sebaiknya dalam pemilihan obat anastetik pertimbangan utamanya ialah memilih anastetik ideal dengan sifat : 1) Mudah didapat 2) Murah 3) Cepat melampui stadium II 4) Tidak menimbulkan efek samping terhadap alat vital 5) Tidak mudah terbakar 6) Sifat analgetik cukup baik 7) Relaksasi otot cukup baik (Handoko, 1981). PEMBAHASAN HASIL A. Eter Farmakokinetik Eter menekan kontraktilitas otot jantung, dilatasi pembuluh darah kulit sehingga timbul kemerahan terutama di daerah muka. Terhadap pembuluh darah ginjal, eter menyebabkan vasokontriksi sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan produksi urin menurun

secara reversibel, sebaliknya pada pembuluh darah otak eter menyebabkan vasodilatasi. Eter diabsorbsi melalui paru (Syarief et al, 2007). Eter di metabolism 8-10% menjadi etanol dan asetat (Schmitz et al., 2008). Eter diekskresi melalui paru, sebagian kecil diekskresi juga melalui urin, air susu, dan keringat serta melalui difusi kulit utuh (Syarif et al., 2007). Farmakodinamik a. Terhadap sistem kardiovaskuler Pada stadium awal, denyut jantung meningkat dan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah, kemudian pada stadium lanjut, terjadi vasodilatasi akibat depresi pada pusat vasomotor. Pada stadium awal, terjadi perubahan minimal pada curah jantung dan tekanan darah, kemudian pada sadium lanjut, terjadi depresi pusat vasomotor pada batang otak sehingga hal ini bisa menimbulkan kegagalan sirkulasi (Barash et al., 2006). b. Terhadap sistem respirasi Pada stadium awal terjadi peningkatan aktivitas respirasi akibat stimulasi pusat nafas oleh uap eter. Kemudian dengan semakin dalamnya stadium anestesia, depresi nafas semakin jelas sampai pada stadium III plana 4 nafas akan berhenti akibat depresi pusat nafas. Uap eter sangat iritatif terhadap mukosa jalan nafas. Sekresi kelenjar mukosa jalan nafas meningkat, timbul reaksi batuk, bisa timbul spasme laring dan spasme bronkus. Pada pemberian uap eter dengan dosis tinggi dan cepat bisa terjadi refleks henti nafas (Barash et al., 2006). c. Terhadap sistem alimentariusa Sekresi air liur cairan lambung meningkat, disertai mual muntah, baik pada stadium awal maupun pada fase pemulihan. Tonus atau peristaltik usus menurun dan fungsi hati mengalami depresi, tetapi akan pulih dalam waktu 24 jam (Hurford et al., 2002). d. Terhadap sistem urinarius

Pada fungsi ginjal normal, produksi urin menurun akibat penurunan aliran darah ke ginjal. Pada fungsi ginjal yang telah menurun, pemberian eter akan menambah berat (Sacco, 2001). e. Terhadap uterus dan kehamilan Pada stadium awal tonus otot uterus tidak mengalami perubahan, kemudian pada stadium lanjut, terjadi relaksasi otot uterus. Eter juga dapat melewati barrier plasenta, sehingga berpengaruh pada janin (Hurford et al., 2002). f. Terhadap metabolisme Eter menyebabkan mobilisasi glikogen pada hati, sehingga terjadi hiperglikemia. Hal ini terjadi karena meningkatnya pelepasan katekolamin. Asidosis metabolik sering dijumpai akibat penurunan perfusi ke jaringan kurang (Hurford et al., 2002). Efek samping obat 1) Infeksi saluran nafas dan merangsang sekresi kelenjar bronkus 2) Salivasi 3) Depresi napas 4) Dilatasi pembuluh darah kulit sehingga menyebabkan

kemerahan di muka 5) Mual dan muntah 6) Hipotermia 7) Gelisah (Syarief et al, 2007). Indikasi pemakaian eter adalah untuk anestesi umum. Sedangkan eter tidak boleh diberikan pada orang yang memiliki kelainan jantung, kelainan paru, kelainan endokrin (Syarief et al, 2007). B. Cloroform Farmakokinetik Chloroform adalah jenis anestetika generasi pertama, namun di negara-negara maju sudah tidak digunakan lagi karena toksisitasnya terhadap organ (chloroform). Sekarang, chloroform digunakan untuk membuat bahan-bahan kimia lain dan dapat juga terbentuk dalam jumlah

sedikit ketika chlorine ditambahkan dengan air (ATSDR, 2010; Nashelsky, 1995). Chloroform merupakan cairan jernih tidak berwarna, tidak mengiritasi odor, dan pengurangan pengecapan rasa. Sifat ini yang membedakan dengan eter, karena eter dapat menimbulkan iritasi odor. Rasa terbakar akan terasa jika terjadi peningkatan suhu yang tinggi. Jika dibandingkan dengan NO (nitrous oxide), memiliki efek anestesi lebih efektif. Nama lain dari chloroform adalah trichloromethane and methyl trichloride (ATSDR, 2010; Nashelsky, 1995).

Gambar 1. Chloroform liquid dalam test tube (ATSDR, 2010) Kedalaman anestesi ditentukan dari kadar snestetika didalam sistem saraf pusat. Kecepatan di dalam jaringan otak yang efektif( kecepatan induksi anestesi) tergantung pada berbagai faktor farmakokinetik yang mempengaruhi ambilan dan distribusi anestetika inhalsi di paru-paru kedalam darah dan dari darah ke otak serta jaringan-jaringan lain. Beberapa faktor ini juga mempengaruhi kecepatan pemulihan anestesi bila inhalasi anestesi dihentikan (Zunilda & Elysabeth, 2007). Farmakokinetik kloroform terdiri dari 4 proses yaitu absorpsi, distribusi, metabolisme dan ekskresi. a. Absorbsi Absorbsi kloroform tergantung dari cara pemberiannya, dapat diberikan secara inhalasi, intravena, injeksi intraperitoneal, dan jalur oral selain itu juga melalui paparan kulit (Zunilda & Elysabeth, 2007). b. Distribusi Pada pemberian lewat oral obat berjalan ke lambung dan lumen usus, setelah itu obat berjalan secara difusi pasif ke interstisial dan proses absorpsi ke pembuluh darah kapiler kemudian didistribusikan

ke pembuluh darah mesenterik terus ke vena porta dan setelah itu ke hati. Kloroform dengan jalur dari dermal masuk ke pembuluh darah kapiler sehingga kemudian berjalan ke pembuluh darah sistemik. Kloroform dari jalur intraperitoneal langsung masuk ke hati dan dimetabolisme kemudian masuk ke pembuluh darah sistemik (Corley, Gordon & Walace, 2000; Zunilda & Elysabeth, 2007). c. Metabolisme Metabolisme chloroform didalam tubuh tergantung dosisnya sebanding dengan tinggi rendahnya pajanan. Apabila keracunan akut akan menimbulkan gejala sakit kepala, penurunan kesadaran, convulsi, paralysis respirasi dan gangguan sistem autonom, seperti pusing, nausea, and vomiting. Chloroform dapat juga menyebabkan delayed-onset kerusakan hepar, jantung dan ginjal ketika digunakan dalam anaestesia. Pada tahap ini biasanya diikuti dengan kehilangan refleks, pengurangan sensasi dan kehilangan kesadaran. (Nashelsky, 1995; Ueda, 2001). d. Eliminasi Metabolisme kloroform terjadi di hati sehingga mengubah obat dari nonpolar (larut lemak) menjadi polar (larut air) dan dapat diekskresikan melalui ginjal atau empedu. Kloroform tersebut kemudian dari hati masuk ke pembuluh darah sistemik (Corley, Gordon & Walace, 2000; Zunilda & Elysabeth, 2007). Mekanisme dari chloroform sebagai anestesi umum masih sedikit dipahami. Tetapi seiring berjalannya waktu, pada tahun 2008 muncul pendapat bahwa chloroform menghambat TRPC5 calcium ion channels predominant di otak (Nashelsky, 1995). Farmakodinamik Kloroform (CHCl3) merupakan senyawa yang berupa cairan jernih yang mudah menguap, dengan berat molekul 119.49 g/mol, dengan titik didih 61,10C, dan titik beku - 63,30C, kelarutannya dalam air 8220 mg/L. Dapat diabsorpsi sempurna melalui saluran pencernaan, dengan waktu paruh 1,5 jam, dapat menembus sawar darah otak (BBB) dengan bebas

kareana larut kedalam lemak, dan dapat terakumulasi pada SSP, hepar, ginjal dan jaringan lemak (target organ) (Anonim, 2000; Constan, 2002). Kloroform dapat digunakan dalam bidang industri, laboratorium, sebagai pestisida dan pengikat lemak, minyak, dan cat. Kloroform juga merupakan bahan untuk sintesis fluorocarbon 22 (Anonim, 2000; Constan, 2002). a. Inhalasi Inhalasi 300 g/m3 (50 ppb) chloroform dapat menyebabkan iritasi pada saluran pernafasan dan dapat menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat, seperti sakit kepala, lemas, depresi, dan mengantuk. Paparan chloroform dalam dosis tinggi dapat

menyebabkan penurunan kesadaran ataupun kematian (dalam waktu 10 menit sampai 5 hari)karena ketidakstabilan kerja jantung (cardiac arrhythmia dan cardiac arrest), gangguan ginjal (cloudy swelling dan nephritis) dan kerusakan hepar (degenerasi sel, penimbunan lemak, nekrosis sehingga masa hepar meningkat) serta merupakan zat yang bersifat teratogenik (Ekwal, 1997; City Plastics dan Meek, 1998). b. Ingesti Ingesti kloroform dapat menyebabkan terbakar pada mulut dan tenggorokan, nyeri dada, perasaan seperti terbakar saat berkemih, splenomegali dan muntah, serta efek yang lainnya mirip dengan rute inhalasi (Ekwal, 1997; City Plastics dan Meek, 1998). c. Skin Contact Skin contact kloroform mengakibatkan iritasi pada kulit, kemerahan, dan nyeri, selain itu juga dapat menghilangkan minyak pada kulit, karena chloroform dapat diserap melalui kulit (Ekwal, 1997; City Plastics dan Meek, 1998). d. Eye Contact Uap dari chloroform jika terkena mata, akan mengakibatkan nyeri dan iritasi, dan dalam konsentrasi yang tinggi, dapat mengakibatkan kerusakan pada mata (Ekwal, 1997; City Plastics dan Meek, 1998). C. Alkohol

Farmakokinetik a.Absorbsi 1. Absorbsi oral alkohol berlangsung secara cepat dilambung dan usus halus. Kadar puncak plasma pada keadaan puasa dicapai dalam

waktu 30 menit 2. Kecepatan absorpsi bervariasi, tergantung beberapa faktor, antara lain: volume, jenis, dan konsentrasi alkohol yang dikonsumsi. Alkohol dengan konsentrasi rendah diabsorpsi lebih lambat. Namun,alkohol dengan konsentrasi tinggi akan menghambat proses pengosongan lambung. Selain itu, karbonasi juga dapat mempercepat absorpsi alkohol. 3. Kecepatan minum yaitu semakin cepat seseorang

meminumnya,semakin cepat absorpsi terjadi. 4. Makanan memegang peranan besar dalam absorpsi alkohol. Jumlah, waktu, dan jenis makanan sangat mempengaruhi. Makanan tinggi lemak secara signifikan dapat memperlambat absorpsi alkohol. Efek utama makanan terhadap alkohol adalah perlambatan pengosongan lambung. Metabolisme lambung, seperti juga metabolisme hati, dapat secara signifikan menurunkan bioavailabilitas alkohol sebelum memasuki sistem sirkulasi. b. Distribusi A l k o h o l didistribusikan melalui cairan tubuh. Distribusi

berlangsung cepat, alkohol tersebar secara merata ke seluruh jaringan dan cairan tubuh.V olume distribusi alkohol kira-kira sama dengan cairan total tubuh (0,5-0,7 L/kg). Pada sistem susunan saraf pusat, kadar alkohol meningkat secara cepat sehingga menyebabkan otak menerima aliran darah yang lebih banyak sehingga alkohol dapat melewati sawar darah otak. Alkohol juga dapat menembus sawar urin dan masuk ke janin (Weathermon, 1999). c. Metabolisme Metabolisme primer alkohol adalah di hati, dengan melalui 3 tahap(Weathermon, 1999) :

1. Pada tahap awal, alkohol dioksidasi menjadi acetaldehyde oleh enzim alkohol dehydrogenase. Enzim ini terdapat pada konsentrasi alkohol yang rendah dalam darah.Kemudian saat kadar alkohol dalam darah meningkat sampai taraf sedang sehingga kecepatan metabolisme menjadi maksimal, yaitu 7-10 gram/jam (setara dengan sekali minum alkohol dalam satu jam). Namun kecepatan metabolisme tersebut sangat berbeda pada masing-masing individu, dan bahkan berbeda pula pada orang yang sama dari hari ke hari. 2. T ahap kedua reaksi metabolisme, acetaldehyde diubah menjadi acetate oleh enzim aldehyde dehydrogenase. Dalam keadaan normal, acetaldehyde dimetabolisme secara cepat dan biasanya tidak mengganggu fungsi normal. Namum saat sejumlah besar alkohol di konsumsi, acetaldehyde akan menimbulkan gejala seperti sakit kepala, gastritis, mual, pusing, dan nyeri saat bangun tidur. 3. Tahap ketiga merupakan tahap akhir, terjadi konversi gugus acetate dari koenzimA menjadi lemak, atau karbondioksida dan air. Enam tahap ini juga dapat terjadi pada semua jaringan dan biasanya merupakan bagian dari siklus asam trikarbosilat (siklus Krebs). J aringan otak dapat mengubah alkohol menjadi asetaldehid, asetil koenzimA , atau asam asetat. d. Ekskresi Ekskresi alkohol melalui paru-paru dan urin. Hanya kurang lebih 2- 10% yang diekskresikan dalam bentuk utuh (Wiria, 2007). Farmakodinamik Efek konsumsi alkohol terutama pada susunan saraf pusat adalah sebagai pendepresi.K onsumsi A lkohol berefek sedasi dan antiansietas dan pada kadar yang lebih tinggi dapat menyebabkan ataksia, bicara tidak jelas, tidak dapat menentukan keputusan, dan perilaku inhibisi, yang dapat menimbulkan kesan adanya efek stimulasi susunan saraf pusat dari alkohol. Proses mental yang dipengaruhi sejak awal yang berhubungan dengan latihan dan pengalaman, daya ingat, konsentrasi dan daya mawas diri menjadi tumpul kemudian menjadi hilang. Rasa kepercayaan dir i

meningkat, kepribadian menjadi ekspansif dan bersemangat, perasaan tidak terkontrol dan letupan emosi yang nyata. Perubahan psikis ini disertai gangguan sensorik dan motorik (Wiria, 2007).

Tabel efek alkohol dalam tubuh Kadar alkohol Efek dalam darah 50mg/dl Masih mampu bersosialisasi, tenang 80mg/dl Koordinasi berkurang (kemampuan mental & fisik berkurang) refleks menjadi lebih lambat. 100mg/dl Gangguan koordinasi yang jelas terlihat 200mg/dl Kebingungan Ingatan berkurang Gangguan koordinasi semakin berat(tidak dapat berdiri) 300mg/dl Penurunan kesadaran 400mg/dl Koma, kematian Penggunaan alkohol 1. Metanol : pelarut, antifreeze radiator mobil, sintesis formaldehid, metilamina, metilklorida, metilsalisilat, dan lai-lain 2. Etanol : minuman beralkohol, larutan 70 % sebagai antiseptik, sebagai pengawet, dan sintesis eter, koloroform, dan lain-lain (Ratna,2010)

Indikasi 1. Obat bius dalam anestesi 2. Antiseptik

Kontraindikasi 1. Pada penderita yang memiliki ganguan jantung 2. Pada penderita yang memiliki gangguan hati 3. Pada penderita yang memiliki gangguan hati 4. Wanita hamil (Amelia, 2008)

XI. Kesimpulan XII. Jawaban Pertanyaan/Evaluasi 1. Jelaskan stadium-stadium anestesi umum !

Semua zat anestetik umum menghambat sistem saraf pusat secara bertahap, awalnyafungsi yang kompleks yang

akandihambatkemudianterakhir

yang dihambatadalah medulla

oblongata di manaterletak vasomotor danpusatpernafasan yang vital. Menurut Guedel (1920)membagi anestesi umum dengan eter dalam 4 stadium dan stadium III dibagi lagi menjadi 4 tingkatyaitu( Ganiswarna,1995 ) : a. Stadium I (Analgesia Stadium Analgesia

dimulaipadasaatpemberianzatanalgetiksampaimenghilangnyak esadaran.Pada stadium

inipenderitamasihdapatmengikutiperintah, dan rasa sakithilang (analgesia).Pada stadium

inidapatdilakukanpembedahanringanmisalnyacabutgigi, biopsikelenjardansebagainya.( Ganiswarna,1995 ) b. Stadium II (Delirium/Eksitasi) Stadium Eksitasidimulaidarihilangnyakesadaransampaipermulaan stadium pembedahan.Pada stadium yang berteriak,

initerlihatjelasadanyaeksitasidangerakan tidakmenurutkehendak, menangis,menyayi, apnea pasientertawa,

pernapasantidakteratur,kadang-kadang tonus muntah, ototrangkameninggi, midriasis, hipertensi, Hal

danhiperapnea,

inkontinensiaurindanalvi, takikardi.

initerjadikarenaadanyahambatanpadapusathambatan.Pada stadium inidapatterjadikematian, olehkarenaitu stadium

inijaruscepatdilewati.( Ganiswarna,1995 )

c.

Stadium III (Pembedahan)

Stadium pembedahaniniditandaidenganteraturnyapernapasansampaipern apasanspontanhilang.Tanda-tanda yang harusdikenaliyaitu: 1. Pernapasan yang tidakteraturpada stadium II menghilang, pernapasanmenjadispontandanteraturolehkarenatidakterpe ngaruhpsikis, sedangkanpengontrolankehendakhilang. 2. Reflekskelopakmatadankonjungtivamenghilang, bilakelopakmataatasdiangkatdenganperlahandandilepaska ntidakakanmenutuplagi, kelopakmatatidakberkedipapabilabulumatadisentuh. 3. Kepaladapatdigerakkankekanandankekiridenganbebas. Apabilalengandiangkatlaludilepaskanakanjatuhbebastanpa tahanan. 4. Gerakan bola mata yang

tidakmenurutkehendakmerupakantandaspesifikuntukperm ulaan stadium III. Berdasarkantanda-tandanya stadium III dibagimenjadi 4 tingkat, yaitu : 1. Tingkat 1 :pernapasanteratur, spontan,terjadigerakan bola mata yang tidakmenurutkehendak,miosis, pernapasan dada danperutseimbang, belumtercapairelaksasiototlurik yang sempurna. 2. Tingkat 2

:pernapasanteraturtapikurangdalamdibandingkandengantin gkat 1, bola matatidakbergerak, pupil

mulaimelebarrelaksasiototsedang, reflekslaringhilangsehinggadapatdikerjakanintubasi. 3. Tingkat 3 :pernapasanperutlebihnyatadaripadapernapasan dada karenaototintercostalsmulaimengalamiparalisis,relaksasiot otluriksempurna, pupil lebihlebartapibelummaksimal.

4.

Tingkat

:pernapasanperutsempurnakarenakelumpuhanototinterkost alsempurna, tekanandarahmulaimenurun, pupil

sangatlebardanreflekscahayahilang. Apabila stadium III tingkat 4 sudahtercapai,

hendaknyaharusberhati-hatijangansampaipasienmasukdalam stadium IV.Untukdapatmengenalikeadaaniniharusdiperhatikansifatdand alamnyapernapasan, lebar pupil dibandingkandengankeadaan normal danmulaimenurunnyatekanandarah.( Ganiswarna,1995 ) d. Stadium IV (Paralisis Medulla Oblongata) Stadium paralisisMedula Oblongata disbanding tingkatIV,

inidimulaidenganmelemahnyapernapasanperut stadium III

tekananadarahsudahtidakdapatdiukurkarenaadanyakolapspemb uluhdarah, berhentinyadenyutjantungdapatdisusulkematian.Pada stadium inikelumpuhanpernapasantidakdapatdiatasidenganpernapasanb uatan. Dalamnyasuatuanestesiharusditentukanoleh yang

berkompetendalamhaliniadalahahlianastesi.Berdasarkanjenisra ngsang rasa sakit, derajatkesadaran,

relaksasiototdansebagainya.Perangsangannyeridapatdibagimen jadiIIIderajatkekuatan, yaitu: a. Kuat, yang terjadisewaktupemotongankulit,

manipulasiperitoneum,korneamukosauretraterutamaapabilaa daperadangan. b. Sedang, terjadisewaktumanipulasifasiaototdanjaringanlemak. yang

c. Ringan,

yang

terjadisewaktupemotongandanmenjahitusussertamemotongo tak.( Ganiswarna,1995 )

2. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi mua kerja anestetik umum inhalasi ? Kelarutan Salah satu faktor penting yang mempengaruhi transfer anastetik dari paru ke darah arteri adalah kelarutannya. Koefisien pembagian darah: gas merupakan indeks kelarutan yang bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relatif suatu obat anastetik terhadap darah dibandingkan dengan udara. Koefisien ini mungkin lebih rendah dari 0,5 untuk obat anastesi seperti nitrogen oksida atau siklopropan, yang tidak larut di alam darah. Di lain pihak, nilai tersebut mungkin lebih dari 10 untuk obat-obat seperti metoksifluran yang sangat larut di dalam darah.( Katzung,1998 ) Jika suatu anestetik dengan kelarutan dalam darah yang rendah berdifusi dari paru ke dalam darah arteri, maka relatif diperlukan sedikit molekul untuk meningkatkan tekanan

parsialnya, dan tegangan arteri cepat meningkat. Sebaliknya, untuk anastetik dengan kelarutan sedang sampai tinggi, lebih banyak molekul yang larut sebelum tekanan parsial tegangan arteri suatu gas ini akan meningkat secara perlahan-lahan.( Katzung,1997 ) Konsentrasi Anastetik di Dalam Udara Inspirasi Konsentrasi anastetik inhalasi di dalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimum yang dapat tercapai di dalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini di dalam darah arterinya. Peningkatan konsentrasi anastetik inspirasi akan meningkatkan kecepatan induksi anastesi karena peningkatan kecepatan

transfernya ke dalam otak sesuai dengan hukum Fick. Keuntungan dari efek ini diambil dalam praktek anastesi dengan obat anastesi inhalasi yang kelarutan dalam darahnya sedang seperti enfluran, isofluran, dan halotan, yang mula kerjanya relatif lambat.( Katzung,1997 ) Ventilasi Paru Kecepatan peningkatan tegangan gas anastesi di dalam darah arteri bergantung pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit. Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien darah:gas. Peningkatan ventilasi paru hanya diikuti sedikit perubahan tegangan arteri obat anastesi dengan kelarutan darah yang rendah tetapi dapat meningkatkan tegangan obat dengan kelarutan darah yang sedang atau tinggi secara bermakna. Hiperventilasi dengan peralatan pengendali pernapasan mekanis akan meningkatkan kecepatan induksi anestesi oleh obat anastetik inhalasi yang secara normal mempunyai mula kerja lambat. Penekanan respirasi dengan obat farmakologi lainnya, termasuk obat analgesik opioid, dapat memperlambat mula kerja anestesi oleh obat anastetik inhalasi bila ventilasi tidak dikontrol.( Katzung,1997 ) Aliran Darah Paru Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anastetik. Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah arteri, terutama oleh obat anastetik dengan kelarutan darah yang sedang sampai tinggi. Hal ini disebabkan karena peningkatan aliran darah paru yang menghasilkan volume darah yang lebih besar obat anastetik. Penurunan aliran darah paru mempunyai efek yang sebaliknya dan meningkatkan tegangan arteri obat anastetik inhalasi. Pada seseorang penderita dengan syok sirkulasi, kombinasi efek penurunan efek penurunan curah jantung dan peningkatan ventilasi dapat

mempercepat induksi anastesi sejumlah obat anastetik. Efek ini tidak mungkin timbul dengan nitrogen oksida karena kelarutannya yang rendah.( Katzung,1997 ) Gradien Konsentrasi Arteri Vena Gradien konsentrasi obat anastetik antara darah arteri dan vena campuran terutama bergantung pada ambilan obat anastesi pada jaringan itu; yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. Darah vena yang kembali ke paru dapat mengandung obat anastesi kurang bermakna

dibandingkan yang ada dalam arteri. Semakin besar perbedaan tegangan ini semakin lama pula mencapai keseimbangannya. Anastetik yang masuk jaringan akan dipengaruhi oleh faktor yang serupa dengan faktor yang menentukan transfer dari paru ke dalam darah termasuk koefisien pembagian jaringan; darah, kecepatan aliran darah ke jaringan, dan gradien konsentrasi.( Katzung,1998 ) Selama pemeliharaan anastesi dengan obat anastetik inhalasi, mungkin transfer obat anastetik akan berlangsung terus antar berbagai jaringan dengan kecepatan yang

bergantung pada kelarutan dan aliran darah. Otot dan kulit, yang bersama-sama membentuk 50% massa tubuh, akan menimbun obat anastetik lebih lambat dibandingkan dengan jaringan yang kaya vaskularisasi, karena jaringan yang lebih lambat akan menerima seperlima aliran darah dibandingkan dengan jaringan yang kaya vaskularisasinya. Walaupun kebanyakan anastetik gas mempunyai kelarutan yang tinggi dalam jaringan lemak, namun rendahnya kecepatan perfusi darah dalam jaringan tersebut akan memperlambat akumulasi dimana keseimbangan tidak mungkin terjadi dengan anastetik seperti halotan dan enfluran selama berlangsungnya operasi.( Katzung,1997 )

3. Jelaskan secara skematis dan buatlah grafik potensi relative anestetik umum yang digunakan dalam percobaan diatas !

SAYA GAK BISA BIKIN GRAFIK SI OCOL GAK NGASIH DATA, PUNTEN ANEU NU NGDAMEL GRAFIK GAMPIL IEUH TINGGAL MASUKIN DATA DA KETERANGAN NANA IEU GES KU SAYA DI BUAT, MAKSIH ADNAN,,,,

Dari

grafik

di yang yang

atasdapatterlihatbahwakhloroformadalahsalahsatujenisanestesiumum efektifdigunakanmelaluiinhalasi.Hal inidikarenakansifatdarikloroform

mudahmenguapsehinggacepatberikatandenganoksigensehingga stadium eksitasi, anestesidankematiannya paling cepat.Pada ether dari stadium eksitasike stadium anestesimembutuhkanwaktu yang lama

ataubahkantakterhinggakarenajenisanestesiumuminiakanefektifapabiladigunakan melalaluiintravena. Alkoholhanyamemasuki stadium eksitasidenganbataswaktu yang takterhingga,

halinidikarenakanalkoholharusmelewatisaluranpencernaanolehkarenaitualkoholda patefektifapabilapenggunaannyamelaluijalur oral. ( Ganiswarna,1995 )

XIII. Daftar Pustaka

Barash, P.G., Cullen, B.F. & Stoeltin, R.K., 2006. Clinical Anesthesia. Oxford Journals - British Journal of Anaesthesia, 97(1), p.121. Hurford, W.E. et al., 2002. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. 5th ed. Boston: Massachusetts General Hospital. Sacco, M.M.R.L., 2001. Newer Risk Factors for Stroke. New York: Department of Neurology - Columbia University College of Physicians. Schmitz, G., Lepper, H. & Heidrich, M., 2008. Farmakologi dan Toksikologi. 3rd ed. Jakarta: EGC. Syarif, A. et al., 2007. Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta: Gaya Baru.

ATSDR. 2010. Chloroform. http://www.atsdr.cdc.gov/tfacts6.pdf. Diakses tanggal 19 Maret 2011. Nashelsky . 1995 Homicide facilitated by inhalation of chloroform. J Forensic Sci, vol. 40(1): 134-8. Ueda, I. 2001. Molecular Mechanisms of Anesthesia. J Med, vol.50(1): 20. Corley, RA, Gordon, SM, & Walace, LA. 2000. Physiologically Based Pharmacokinetic Modeling of The Temperature-Dependent Dermal Absorption of Chloroform by Humans Following Bath Water Exposures. Toxicological Science, vol. 53: 13-23. Anonim. 2000. Chronic Toxicity Summary Chloroform.

http://oehha.ca.gov/air/chronic_rels/pdf/67663.pdf. Diakses tanggal 19 maret 2011. Constan, Alexander A. et al.2002. Chloroform Inhalation Exposure Condition Necessary to Initiate Liver Toxicity in Female B6C3F1 Mice. Oxford Journal of Toxicology, vol. 66: 201-8. City Plastics. Material Safety Data Sheet, Chloroform. Diakses

http://www.cityplastics.com.au/pdf/chloroform%20msds.pdf. tanggal 25 maret 2010.

Ekwall, Bjrn dan Barbro Ekwall. 1997. Time-related Lethal Blood Concentrations from Acute Human Poisoning of Chemicals. Edisi I. http://www.cctoxconsulting.a.se/Part_1.pdf. Diakses tanggal 19 Maret 2011. Trevor, Anthony, Ronald Miller. 1998. Obat Anestesi Umum. Farmakologi Dasar dan Klinik (Basic Clinical Pharmacology). Jakarta: EGC. DS, Zunilda, Elysabeth. 2007. Anestetik umum. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI. Dorland. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC. Handoko, Tony. 1981. Obat Susunan Saraf Pusat. Farmakologi dan Terapi. Edisi 3. Jakarta : FKUI Wiria, Metta SS. 2007 Hipnotik-Sedatif dan Alkohol.F armakologi danT erapi. Edisi 5. Jakarta : Gaya Baru

Weathermon, R. Crabb DW. 1999. Alkohol and medication interactions. Alkohol research and health. Vol.2III, no.1

Amelia Rizky.2008.Zat Adiktif dan Psikotropika.Jakarta:Departemen Pendidikan Nasional

Ratna.2010.Alkohol http://www.chem-is-

dan

Eter.

Diunduh

dari

try.org/materi_kimia/kimiasmk/kelas_xi/alkohol-dan-eter/. Maret 2011 Ganiswarna, Sulistia G. 1995. Anestesi Umum. Dalam: Farmakologi danTerapi. Edisi IV. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Hal :116. Katzung, Bertram. 1997. Alkohol. Dalam: Farmakologi Dasar dan Terapi. Edisi VI. Jakarta: EGC. Hal :69, 76-7. Diakses 20