ETIOLOGI ( Aterosklerosis pembuluh koroner

)

Penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koroner

Timbul endapan lemak dalam tunika intima

Lumen pembuluh darah menyempit

Regresi sebagian dan sebagian berkembang menjadi plak fibrosa

Resistensi terhadap aliran darah meningkat Ateroma ( kompleks aterosklerosis ) Penurunan kemampuan pembuluh vascular untuk melebar Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 miokardium ( Resiko tinggi penurunan cardiac output) ( Gangguan pertukaran gas) ( Nyeri dada ) Perdarahan, Kalsifikasi, Trombosis

Infark Miokardium

Patogenesis chest pain

1

34. emboli paru.9 30.9 < 25 25.29.Patogenesis shortness of breath Ada 2 macam jenis nyeri dada.9 35.9 > 40 2 .5 – 24. menetap atau dapat menyebar ke tempat lain.0 . Paling sering oleh kelainan di luar paru.0 . Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Kriteria WHO: Klasifikasi Berat Badan Kurang Kisaran Normal Berat Badan Lebih Para-Obes Obes Tingkat I Obes Tingkat II Obes Tingkat III IMT (kg/m²) < 18.  Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non pleuritik biasanya lokasinya sentral. keganasan atau radang subdiafragmatik.5 18.0 – 39. Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh difusi pleura akibat infeksi paru. yaitu :  Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. pneumotoraks dan pneumomediastinum.

Tahap awal gagal jantung Kebutuhan kerja fisis Respon jantung kurang memadai Cardiac output ↓ Perfusi jaringan ↓ O 2 ↓ Sirkulasi darah tidak mencukupi untuk metabolisme ↑ A T P ↓ Terjadi metabolisme anaerob Kurang dapat mengatasi penimbunan asam laktat di otot Asam laktat↑ Fat igu e Iskemia (chest pain) Suplai O2 dan nutrient ke myocardium ↓ ↓ Kontraktilitas dari ventrikel kiri ↓ ↓ Cardiac output ↓ ↓ Perfusi jaringan ↓ ↓ O2 ↓ ↓ 3 .

kimia. genetik dan gangguan perkembangan. infeksi virus pada perkemabangan janin. penyakit predisposisi.ATP ↓ (energy yang dihasilkan ↓) ↓ Very tired Feature Wheezing Systemic syndrome Eosinofil level IgE level Filarial antibodies DEC response TPE often often High High High present Lofller’s syndrome Rare Rare Moderate Moderate ? ? Chronic eosinophilic pneumonia often often Moderate To high ? Absent Absent Allergic aspergillo sis often often high high Absent Absent Vasculitis syndrome Absent often Low Low moderate Absent Absent to Idiopathic hypereosin ofilia Absent Often High Low to moderate Absent Absent Drug allergy Absent Often Moderate To high high Absent Absent Other helminthic infections possible Variable Variable Moderate To high possible possible Faktor usia  degenerative penurunan densitas (kepadatan) epitel dan diferensiasi aberrant di serat-serat lensa  akumulasi dari serpihan-serpihan epitel gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis hilangnya kejernihan lensa  lensa keruh  penglihatan buram TIO meningkat↓ aliran darah ke retina dan Terjadi penekanan serabut-serabut saraf (akson-akson) iskemia Kematian serabut saraf Impuls ke otak tidak tersampaikan visus turun tajam & mendadak Faktor usia  Proses degenerative  denaturasi protein lensa mata  Lensa menjadi keruh pada sebagian atau seluruh massa lensa  ketika cahaya masuk  cahaya terbiaskan oleh adanya halangan akibat lensa yang keruh  penglihatan seperti berasap / berkabut. usia)  kekeruhan pada lensa  ↓tajam penglihatan (biasanya pada katrak nuklear terjadi miopi akibat peningkatan daya refraksi lensa. pada katarak senile yang imatur) + kekeruhan pada sebagian lapis lensa mengakibatkan penglihatan kabut Katarak imatur : volume lensa bertambah  tekanan osmotic bahan lensa meningkat  lensa mencembung  hambatan pupil  glaucoma sekunder Katarak intumesen : lensa degenerative menyerap air  lensa bengkak dan besar  mendorong iris  bilik mata jadi dangkal  bendungan cairan mata  TIO meningkat glaukoma akut kongesti 4 . Degenarasi lensa (katarak senile) : faktor resiko (fisik.

cerna mual muntah TIO meningkat↓ aliran darah ke retina dan Terjadi penekanan serabut-serabut saraf (aksonakson) iskemia Kematian serabut saraf Impuls ke otak tidak tersampaikan visus turun tajam & mendadak Rotavirus Gejala klinis : Masa Tunas Panas 17-72 jam + Sering Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera 24-48 jam ++ Jarang 6-72 jam ++ Sering 6-72 jam + 6-72 jam ++ - 48-72 jam Sering 5 .konjungtiva anterior dan a.TIO meningkat kompresi stuktur bilik mata depan  gangguan aliran darah di konjungtiva atau badan siliar  Pelebaran pembuluh darah a.siliaris anterior (mixed injection)  mata merah TIO meningkat  kompresi stuktur bilik mata depan pelebaran PD nyeri periorbital (dirasakan sakit kepala)  aktivasi saraf otonomparasimpatis aktif efek ke sal.

Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab 6 .Mual. kramp + >7hari Tenesmus. muntah Nyeri perut Nyeri kepala lamanya sakit Sifat tinja: Volume Frekuensi Konsistensi Darah Bau Warna Leukosit Lain-lain Tenesmus 5-7 hari Tenesmus. kramp variasi Kramp 3 hari Sedang 5-10x/hari Cair Langu Kuning hijau anorexia Sedikit >10x/hari Lembek + Merahhijau + Kejang+ Sedikit Sering Lembek Kadang Busuk Kehijauan + Sepsis + Banyak Sering Cair Tak berwarna Meteorismus Sedikit Sering Lembek + Merahhijau Infeksi sistemik+ Banyak Terus menerus Cair Amis khas Seperti cucuian beras air Tabel 5.kolik + 3-7 hari 2-3 hari Tenesmus.

kehilangan BB>9% Kesadaran Baik Apatis. kehilangan BB 3%-9% Normal. irritable lelah. letargi. kehilangan sedang.Symptom Minimal dehidrasi. gelisah. BB<3% atau tanpa Dehidrasi ringan Dehidrasi berat. idak sadar 7 .

lunglai/tidak sadar Sangat cekung Kering Sangat kering *malas minum atau tidak bias minum *kembali sangat lambat Dehidrasi berat Bila ada 1 1 atau tanda* lebih A B C ditambah 1 atau lebih tanda lain Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B ditambah tanda lain Rencana terapi C Tabel 7. sianotik Minimal Tabel.sadar Normal Ada Basah Minum biasa.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003 Penilaian Lihat: Keadaan umum Mata Air mata Mulut dan lidah Rasa haus Baik. dehidrasi dapat dibagi menjadi:3    dehidrasu isotonic.rewel Cekung Tidak ada Kering *haus banyak Periksa: turgor kulit Hasil pemeriksaan Kembali cepat Tanpa dehidrasi *kembali lambat Dehidrasi ringan/sedang Bila ada 1 tanda* ingin minum *lesu. bila kadar Na+>150 mEq/L Hipotonik Menurun sekali Menurun sekali Basah Apatis Isotonik + Menurun Menurun Kering Koma Hipertonik + Menurun Tidak jelas Kering sekali Irritable. hiperfleksi Sirkulasi Nadi Tekanan darah Banyaknya kasus Jelek sekali Sangat lemah Sangat rendah 20-30% Jelek Cepat dan lemah Rendah 70% Relatif masih baik Cepat. dan keras Rendah 10-20% apatis. Kualitas nadi Pernapasan Mata Air mata Mulut lidah Cubitan kulit Cappilary refill Ekstremitas Kencing dan Normal Normal Normal Ada Basah Normal melemah Normal-cepat Sedikit cowong Berkurang Kering Lemah. minimal Dingin.tidak haus *Gelisah. bila kadar Na+<131 mEq/L dehidrasi hipertonik.mottled. Gejala Rasa haus Berat badan Turgor kulit Kulit/ selaput lendir Gejala SSP 8 . bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L dehidrasi hipotonik. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995 Menurut tonisistas darah. (kasus berat) bradikardi. kecil tidak teraba Dalam Sangat cowong Tidak ada Sangat kering Segera kembali Normal Hangat Normal Kembali<2 detik Memanjang Dingin Berkurang Kembali>2detik Memanjang.Denyut jantung Normal Normal meningkat Takikardi.

5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB 2x sehari selama 3 hari Alternatif Erythromycin 12.Tabel 8.5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Pivmecillinam 20 mg/kg BB 4x sehari selama 3 hari Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB 3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat) Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari Infeksi Virus Merusak epitel usus Demam Enzim usus tidak dapat dibuat Lactose intolerance sekunder Diare Hipernatremi Hipokalemi Kejang (kelemahan otot) Kelemahan otot gerak Kelemahan oto polos Peristaltik berkurang Penyerapan air di usus menjadi lama Bising usus sulit di dengar 9 . Gejala dehidrasi menurut tonisitas Penyebab Kolera Antibiotik pilihan Tetracycline 12.

Perut Kembung 10 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful