PERBEDAAN BRONKIOLITIS, BRONKOPNEUMONI DAN ASMA Perbedaan Definisi Bronkiolitis Bronkhiolitis adalah penyakit IRA – bawah yang ditandai

dengan adanya inflamasi pada bronkiolus. Yang sering di derita bayi dan anak kecil yang berumur kurang dari 2 tahun Bronkopneumoni Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution) ASMA Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada malam / dini hari (nokturnal), musiman, setelahaktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/ataukeluarganya Disebabkan oleh berbagai faktor pencetus (alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu,dll) dan faktor pemacu (rhinovirus, ozon, pemakaian β2 agonist). Asma dapat terjadi pada semua usia, namun lebih sering terjadi pada anak-anak, terutama sekali pada anak mulai usia 5 tahun  Hiperreaktivitas  Atopi/alergi bronkus  Faktor yang memodifikasi penyakit genetik  Jenis kelamin

Etiologi

RSV, parainfluenza, virus influenza, adenovirus, rhinovirus, M.pneumoniae

Epidemiologi

Faktor Resiko

RSV, campak, varisela zooster, parainfluenza, influenza, adenovirus, Streptococcus pneumoniae, S.aureus, M.tuberculosis Bronkiolitis merupakan infeksi Insiden penyakit ini pada negara saluran respiratory tersering pada berkembang hampir 30% pada anakbayi. Paling sering terjadi pada anak di bawah umur 5 tahun dengan usia 2 – 24 bulan, puncaknya pada resiko kematian yang tinggi usia 2 – 8 bulan  Laki-laki  Bayi dan anak kecil (imunitas masih belum berkembang baik)  Status sosial ekonomi rendah  Orang tua dan penderita penyakit  Jumlah anggota keluarga yang kronik besar  Pasca bedah.  Perokok pasif

1

limfosit dan sel-sel mast. bersama-sama dengan limfosit dan magkrofag. leukotrien. sesak dada dan napas pendek. Ditemukan akumulasi yang masif dalam ruang alveolar. Tahanan pada saluran udara kecil bertambah selama fase inspirasi dan ekspirasi namun karena selama ekspirasi jalan nafas menjadi lebih kecil. Paru menjadi berat. maka hasilnya adalah obstruksi pernafasan katup yang menimbulkan udara 9-21 hari (rata-rata 12 hari) Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus atau saliva. maka penebalan yang sedikit sekali pun pada dinding bronkiolus bayi dapat sangat mempengaruhi aliran udara.  Ras/Etnik  Fase cepat Sel-sel mast mengeluarkan mediator-mediator (histamine. Kongesti (24 jam pertama) Merupakan stadium pertama. 2 . basofil. Hiperplasia otot polos dan hiperresponsif bronkial akibat proses inflamasi kronis menyebabkan menyempitnya saluran udara. edematosa dan berwarna merah. maka pneumokokus menimbulkan respon yang khas terdiri dari empat tahap yang berurutan: a. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) : Terjadi pada stadium kedua. disertai kongesti vena. Lobus bagian bawah paru-paru paling sering terkena karena efek gravitasi. yang berakhir setelah beberapa hari. Rendahnya antibodi maternal terhadap RSV  Bayi yang tidak mendapat ASI Masa Inkubasi Patogenesis 2-5 hari Bronkiolitis akut ditandai dengan obstruksi bronkiolus yang disebabkan oleh edema dan kumpulan mukus dan oleh invasi bagian-bagian bronkus yang lebih kecil oleh virus. eksudat yang kaya protein keluar masuk ke dalam alveolar melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. batuk. Karena tahanan/ resistensi terhadap aliran udara didalam saluran besarnya berbanding terbalik dengan radius/ jari-jari pangkat empat.prostaglandin dan trombiksan) yang menimbulkan bronkokonstriksi  Fase lambat Sitokin-sitokin dikeluarkan sehingga memperlama inflamasi dan mengaktivasi eosinofil. hal ini menimbulkan mengi. b. Setelah mencapai alveoli.

paruparu tampak berwarna kemerahan. padat tanpa mengandung udara.terperangkap dan overinflasi. eksudat mengalami lisis dan direabsorbsi oleh makrofag dan pencernaan kotoran inflamasi. Proses patologis menggangu pertukaran gas normal di dalam paru. Resolusi (8-11 hari) : Pada stadium keempat ini.Adanya batuk dan atau mengi 3 . c. Hepatisasi kelabu (3. disertai konsistensi mirip hati yang masih segar dan bergranula (hepatisasi = seperti hepar). sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula. Perfusi ventilasi yang tidak seimbang mengakibatkan hipoksemia.8 hari) Pada stadium ketiga menunjukkanakumulasi fibrin yang berlanjut disertai penghancuran sel darah putih dan sel darah merah. Retensi CO2 (hiperkapnia) biasanya tidak terjadi kecuali pada pasien yang terkena berat. Atelektasis dapat terjadi ketika obstruksi menjadi total dan udara yang terperangkap diabsorbsi. Makin tinggi frekuensi pernapasan melebihi 60/menit. Paruparu tampak kelabu coklat dan padat karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.Gejala awal ISPA akibat Banyak sel darah merah juga dikeluarkan dari kapiler yang meregang. Pleura yang menutupi diselimuti eksudat fibrinosa.didahului ISPA selama beberapa  Anamnesis . dengan mempertahankan arsitektur dinding alveolus di bawahnya. selanjutnya Hiperkapnia berkembang menjadi takipnea. Diagnosis  Anamnesis . yang terjadi pada awal perjalanannya.  Anamnesis . d.

Takipnue .Retraksi (-) .Retraksi (+) . .Episodik . merintih. retraksi sela iga.Wheezing (+) sangat nyaring. sianosis sekitar hidung dan mulut. . .Retraksi (+) .Batuk awalnya kering kemudian menjadi produktif.Peningkatan LED.takipnue .Wheezing (+) nyaring sepanjang ekspirasi .wheezing. .Berbica tidak lancar (hanya penggalan kalimat) . dispneu.Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.Nocturnal .Paru :  Inspeksi : retraksi  Palasi : stem fremitus menurun  Perkusi : sonorhipersonor  Auskultasi : wheezing. .Riwayat atupi dalam keluarga  Pemeriksan fisik  Serangan ringan .  Pemeriksaan Penunjang .000/ mm3 .Perkusi : Sonor memendek sampai beda .Adanya riwayat kontak dengan penderita ISPA  Pemeriksaan Fisik .Anak terlihat kurang aktif .takipnue .Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+).Anak masih aktif . 4 .Takipneu.Sesak napas ringan – sedang ..000 – 40. .Sulit berbicara (hanya katakata) .Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. biasanya 15. nafas berbunyi. Demam 39-40oc sering kejang dispnu.pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. pernafasan cepat dan dangkal .Sianosis (-)  Serangan berat .Wheezing (+) sedang . rewel dan penurunan nafsu makan.virus Kemudian timbul batuk yang disertai dengan sesak nafas. ronchi basah halus minimal -  Pemeriksaan Penunjang hari. .Kultur dahak (+) - yang progresif . muntah setelah batuk.Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.  Pemeriksaan Fisik .leukositosis.Dapat berbicara lancar . .Sianosis (-)  Serangan sedang .

Gagal nafas.Foto rontgen thorax AP .- Komplikasi Leukost N/sedikit meningkat (limfositik) BGA : hiperkapnia Rontgen: hiperinflasi. kavitas. efusi pleura. pneumonia bacterial sekunder Oksigen Nutrisi oral Bronkodilator (nebulizer) Pengobatan Abses.Antibiotik empirik: dapat terdengar meski tanpa stetoskop . empiema.Uji fungsi paru . serangan apneu. pneumokel.Oksigen .Analisa gas darah (AGD) . dapat terjadi atelektasis Kultur darah: (-) Isolasi viral: mungkin (+) - Analisa gas darah( AGDA hipoksemia dan hiperkarbia. meningitis .air trapping. bakteremia.Pemeriksaan IgE dan eusinofil total  Serangan ringan β2 agonist inhalasi  Serangan sedang Oksigen Β2 agonist / antikolinergik (ipratropium bromida) tiap 2 jam respon baik kurangi tiap 4 jam  Serangan berat Oksigenasi sejak awal n pada saat nebulisasi Pasang jalur parenteral lakukan foto thoraks Nebulisasi cukup 1x dengan β2 agonist atau antikolinergik (ipratropium bromida) - - 5 .Sianosis (+)  Pemeriksaan Penunjang .

6 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful