Tinjauan pustaka

DEFINISI
• Hematemesis : muntah darah segar atau berwarna seperti kopi/kehitaman • Melena : tinja kehitaman seperti aspal dan berbau khas • Hematokezia : pengeluaran tinja berwarna merah terang atau marun dari rektum, biasanya berasal dari perdarahan saluran cerna bagian bawah • • • • Hematemesis : 30% Melena : 20% Keduanya : 50% Hematokezia : 5%

ETIOLOGI
• Saluran cerna bagian atas : pecahnya varises esophagus, perdarahan tukak peptik, gastritis erosiva terutama akibat OAINS, gastropati hipertensi portal, esofagitis, tumor, angiodisplasia • Saluran cerna bagian bawah : kolitis (infeksi, radiasi,iskemik), tumor, divertikulosis, inflammatopry Bowel Disease, hemoroid

Faktor Risiko

Tingkat keparahan & status hemodinamik TD & nadi posisi baring Perubahan ortostatik TD / nadi Vasokontriksi perifer Kelayakan napas Tingkat kesadaran Produksi urin • Hipotensi (<90/60 mmHg / MAP <70 mmHg). • Nadi > 100/menit • TDD >10 mmHg atau TDS • Nadi ortostatik > 15/ menit • Akral dingin >20 mmHg • Takipneu • Kesadaran menurun • Anuria atau oliguria (produksi urin < 30ml/jam) .

g. et all.p.Hematemesis or tarry stool Hemodynamic stabilization Esophago-gastroduodenoscopy Liver disease/portal hypertension + Vasoactive therapy. e. Schmitz Volker. e.g. PPI if indicated Bleeding stopped ? + Active bleeding + Esophageal varices or other source of hemorrhage + Endoscopic hemostasis (ligation preferred) Re-endoscopy and endoscopic hemostasis Eradication Follow-up if indicated Successful Operation or alternative treatment - Bleeding stopped + -Balloon catheter -Emergency TIPS -(compression stent) - + Recurrence Prophylaxis Blecker Erwin. terlipressin Active bleeding or definite source of hemorrhage Esophago-gastroduodenoscopy:varises Further diagnostic test. coloscopy (Peptic) ulcer. Heller Jorg. H. positive - Endoscopic hemostasis.. Deutsches Arzteblatt International Dtsch Arztebl Int 2008: 105 (5):85-94 .

membersihkan lambung . Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil 2. perkiraan kasar jumlah perdarahan. keperluan endoskopi . Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih. Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun • Kumbah lambung  perdarahan masih aktif. monitor CVP (central venous pressure).RESUSITASI & STABILISASI • Airway Breathing Circulation • Hemodinamik tidak stabil  infus cairan kristaloid. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin < 10 g% atau hematokrit < 30%. 4. 3. periksa darah • Transfusi : 1.

antasida. dan antagonis reseptor H2 • Obat-obat koagulopati & th/ trombositopeni  ??? . sukralfat.TERAPI FARMAKOLOGI • Vasopressin  vasokonstriksi pembuluh darah splanknik  aliran darah dan tekanan vena porta  menghentikan perdarahan SE : insufisiensi koroner mendadak  + nitrogliserin • Somatostatin dan analognya (ocreotide)  aliran darah splanknik. sekresi asam lambung dan pepsin serta menstimulasi produksi mukus  selama 5 hari • Penghambat sekresi asam  PPI .

Re-bleeding : 10-25% • Prosedur awal sebelum angiografi atau pembedahan • Ligasi varises  pilihan pertama . hipotensi Post-endoskopi : perburukan perdarahan maupun perforasi. pembuluh darah yang tampak jelas maupun bekuan darah yang melekat • Komplikasi Pre-endoskopi : aspirasi (pasien tersedasi. hipoventilasi. ensefalopati). terapetik (25%) • Menghentikan perdarahan pada > 90% pasien • Faktor Risiko  perdarahan aktif. prognostik.TERAPI ENDOSKOPI • Diagnostik (90-95%).

laserasi. perforasi • < 24 jam dan diteruskan pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang .BALON TAMPONADE • Pada pasien gagal terapi farmakologi dan tidak tersedia terapi endoskopi • Komplikasinya adalah pnemoni aspirasi.

endoskopi dan radiologi dinilai gagal .TERAPI RADIOLOGI • Pada pasien gagal terapi farmakologi. endoskopi & pembedahan sangat berisiko • TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)  risiko Ensefalopati Hepatikum  Bila terapi farmakologi.

PENATALAKSANAAN Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. 2nd edition .

Vargo JJ. Cleveland Clinic Journal of Medicine Vol. Qadeer MA. 77: p. 131-142 .Faktor Prognostik AlbeldawMazen.

Gastritis • Definisi  suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi. makan terlalu banyak. makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas • Klasifikasi – Berdasarkan manifestasi klinis: akut dan kronik – Akut dan kronik sama sekali tidak berhubungan . infeksi. dan ketidakteraturan dalam pola makan. cepat. misalnya telat makan.

NSAID.Gastritis akut • Gastritis akut erosif – Terjadi karena efek samping pemakaian obat – Kerusakan tidak lebih dalam dari mukosa muskularis – Diagnosis dengan endoskopi dan biopsi jaringan • Gastritis akut hemoragik – Etiologi: alkohol. stress gastritis – Biasanya ringan. namun untuk stress gastritis biasanya berat karena disebabkan oleh penyakit berat yang menyertainya .

pylori – Tipe lainnya  yang tidak diketahui penyebabnya • Dapat menyebabkan gastritis atropik  anemia pernisiosa .Gastritis kronik • Apabila terdapat infiltrasi sel radang kronik ke intra epitelial dan lamina propria • Terdiri dari tiga tipe: – Tipe A  gastritis autoimun – Tipe B  berkaitan dengan infeksi H.

jenis makanan.Faktor-faktor penyebab gastritis • Pola makan  frekuensi makan. porsi • Kopi • Teh • Rokok • NSAID • Stress  fisik dan psikis • Alkohol • Helicobacter pylori • Usia .

Mual. Muntah.Patofisiologi Infiltrasi sel-sel radang Atropi progresif sel epitel kelenjar mukosa Kehilangan sel parietal dan chief cell Produksi asam klorida. Anoreksia . pepsin dan faktor intrinsik menurun Dinding lambung menipis Kerusakan mukosa lambung Nyeri ulu hati.

pylori .Manifestasi dan komplikasi • Sindrom dispepsia – – – – nyeri epigastrium mual kembung dan Muntah • Hematemesis dan melena • Perdarahan saluran cerna atas • Ulkus • Kanker lambung akibat H.

antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin • • • • • Tes darah Breath test Stool test Rontgen Endoskopi .Penatalaksanaan dan diagnosis • Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 inhibition pompa proton.

Gastropati NSAID • kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi • Di Indonesia: – Penyebab kedua gastropati – Penyebab kedua perdarahan saluran cerna atas .

Faktor risiko • • • • • • • usia lanjut >60 tahun Riwayat pernah menderita tukak Riwayat perdarahan saluran cerna Digunakan bersama-sama dengan steroid Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID Menderita penyakit sistemik yang berat Mungkin sebagai faktor risiko – Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory – Merokok – Meminum alkohol .

Patomekanisme • Merusak mukosa lambung melalui 2 cara  tropikal dan sistemik • Mekanisme NSAID .

Sementara pasien dengan keluhan tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ulcerating • Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga dengan gejala sakit. seperti ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium. kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. dispepsia.Gejala klinis • berbagai gejala. juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti ucler perforasi dan perdarahan .

erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil • Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza Skor (MLS) kriteria.pylori • Feses untuk darah samar .Diagnosis • Endoskopi kongesti mukosa. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:1 Grade 0 : tidak ada erosi atau perdarahan Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi ≤  2 Grade 2 : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi Grade 3 : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi Grade 4 : erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung Grade 5 : sudah ada tukak lambung • Biopsi dan histologi untuk h.

terutama bila ada muntah – Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam.Penatalaksanaan • Non medika mentosa Diet lambung: – Mudah cerna. – Makan secara perlahan – Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 2448jam untuk memberikan istirahat pada lambung. dan sering diberikan. terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap. maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan) – Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa. yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan. baik secara termis. – Energi dan protein cukup. – Rendah serat. mekanis. umumnya tidak dianjurkan minum susu terlalu banyak. . porsi kecil. sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima – Rendah lemak. – Cairan cukup.

Penatalaksanaan • Medika mentosa – Gastroprotektif  sukralfat dan misoprostol – H2-reseptor antagonis – Proton-pump inhibitor • Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa. perforasi. Indikasi operasi terbagi 3 yaitu : – Elektip (tukakak refrakter/gagal pengobatan) – Darurat ( komplikasi : perdarahan massif. senosis polorik) – Tukak gaster dengan sangkutan keganasan .

Komplikasi • Hemoragi-gastrointestinal atas. merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. • Perforasi. saluran bilier atau omentum hepatik. penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas. . • Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. • Penetrasi atau Obstruksi. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.

.Sirosis hati adalah sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal yang disertai dengan fibrosis dan dengan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.

ETIOLOGI Etiologi terbanyak di Indonesia terutama akibat infeksi hepatitis B maupun C. .

nekrosis.Perubahan Anatomis Hati Kerusakan kronik  inflamasi. fibrosis .

dll Peradangan sel hati Nodul sel hati Distorsi percabangan pembuluh hepatik & gangguan aliran darah porta Jaringan parut Septa fibrosa difus Nekrosis luas (hepatoselular) Kolaps lobulus hati Splenomegali Kaput medusa Peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati Peningkatan aliran arteria splenikus Meningkatkan aliran masuk Vena lienalis Saluran kolateral yg Melibatkan v.Infeksi hepatitis viral tipe B / C.superfisial Dinding abdomen Menurunkan aliran keluar melalui vena hepatica Hipertensi porta Dilatasi vena VARISES ESOFAGUS Vena Esofageal asites ↑ tekanan hiddrostatik Kapiler usus & ↓ tekanan osmotik koloid (hipoalbuminemia) Tekanan balik pada system portal .

Gejala klinis:  mudah lelah  lemas  selera makan berkurang  perut kembung  mual  berat badan menurun  Impotensi  testis mengecil  buah dada membesar  hilangnya dorongan seksualitas SIROSIS DEKOMPENSATA Sirosis yang ditandai dengan gejalagejala dan tanda klinis yang jelas Gejala klinis :  hilangnya rambut badan  gangguan tidur  gangguan pembekuan darah  perdarahan gusi  Epistaksis  gangguan siklus haid  ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat  muntah darah  Melena  perubahan mental. .SIROSIS KOMPENSATA Belum adanya gejala klinis yang nyata.

2. 5. 6.MANIFESTASI KLINIS 5 dari 7 tanda untuk menegakkan diagnosis sirosis hati dekompensasi (Suharyono Soebandri) Splenomegali Eritema palmaris Kolateral vena Asites Spider nevi Invers albumin globulin [Albumin yang merendah] Hematemesis melena 1. 4. 7.netterimages.com . www. 3.

Fetor hepatikum Splenomegali Asterixis bilateral Jari gada . Atrofi testis hipogonadisme  impotensi dan infertil Asites Ikterus pada kulit dan membran mukosa Warna urin terlihat gelap seperi air teh. hilangnya rambut dada dan aksila (femninisme) pada laki-laki.Pemeriksaan fisik              Ukuran hepar bisa membesar (hepatomegali). normal. atau mengecil. Spider telangiektasi Eritema palmaris Perubahan kuku-kuku Muchrche Ginekomastia. dan menstruasi yang cepat berhenti pada wanita.

Nilai AFP >500-1.c hipersplenisme dengan leukopeni dan trombositopeni Kenaikan SGOT & SGPT Penurunan Albumin & kenaikan gobulin Pemeriksaan elektrolit Pemanjangan masa protombin( turun ) Fungsi hati Kenaikan kadar gula darah Marker serologi seperti HbsAg. Pemeriksaan AFP yang terus menaik mempunyai nilai diagnostik untuk suatu kanker hati primer. . HBV DNA. HCV RNA.000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.Pemeriksaan penunjang DARAH: >Hb rendah >Anemia normokrom normosikrom >Anemia e.

Pemeriksaan penunjang
o Radiologi - barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal. o Esofagoskopi - melihat perdarahan varises esofagus secara langsung sbagai komplikasi dari sirosis hati. o Ultrasonografi yang dapat dilihat adalah permukaan, pembesaran, homogenitas,asites, splenomegali, adanya SOL (Space occuping lesion) o Biopsi hati o Angiografi, melihat keadaan sirkulasi portal

KOMPLIKASI

K E G A G A L A N H A T I

H I P E R T E N S I P O R T A

A S I T E S

E N S E F A L O P A T I

P E R I T O N I T I S

S I N D R O M H E P A T O R O N A L

Tata laksana
Non Farmakologis: • Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. • Menghindari bahan-bahan yang menambah kerusakan hati; alkohol dan bahan lain yang bersifat toksik terhadap hepar. • Asites: tirah baring, diet rendah garam, konsumsi garam 5,2 gram atau 90 mmol/hari, parasentesis jika asites sangat besar. • Ensefalopati hepatik: diet protein diturunkan sampai 0,5 gr/kgBB/hari.

Farmakologis:
• Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan. • Pada hepatitis C kronik: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. • Interferon mempunyai aktivitas anti fibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata.

bisa ditambah jika tidak ada respon. Bila tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Awalnya dengan spironolakton dosis 100-200 mg sekali sehari. • Peritonitis bakterial spontan: antibiotik sperti sefotaksim iv. Neomisin juga dapat digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0.5 kg/hari.• Asites: diuretik. Waktu perdarahan akut dapat diberikan somatostatin atau oktreotid. . • Ensefalopati hepatik: laktulosa untuk membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. dosis maksimal 160 mg/hari. atau aminoglikosida. • Varises esofagus: sebelum dan sesudah berdarah dapat diberikan obat penyekat beta (propanolol). aoksilin. tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki.

dan penyait lain yang menyertai. meliputi etiologi. beratnya kerusakan hati. . komplikasi.PROGNOSIS • Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor.

Tingkat Keparahan Sirosis hepatis Category Child-Turcotte.8-3.pugh scoring system 1 2 Point scored 3 Grade III/IV Poorly controlled >3 <2.5 <1.3 4-6 B 7-9 90% C 10-15 45% 43 Total points 1 year survival 5-6 100% .5 <1.7 <4 Classification A Grade I/II Easily controlled 2-3 2.3 >6 Ensefalopati Ascites Bilirubin (mg/dL) Albumin (g/dL) INR atau PT (sec > control) 0 None <2 >3.8-2.8 >2.

EPIDEMIOLOGI 44 .

tetapi faktorfaktor di bawah ini banyak berperan :  Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)  Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat  Kurang gerak badan  Faktor keturunan (herediter).Etiologi  2 hal berikut ini :  Insufisiensi dan resistensi insulin.  Determinan genetik.  Penyebab resistensi insulin pada diabetes melitus tipe 2 sebenarnya tidak begitu jelas. 45 .

RESEPTOR INSULIN 46 .

PATOGENESIS 47 .

48 .

Defisiensi insulin Pengeluaran glukosa Oleh hati Hiperglikemia Penyerapan glukosa Oleh sel Defisiensi glukosa intrasel Penguraian protein Otot melisut glukosuria Polifagia Diuresis osmotik Penurunan berat badan Poliuria Dehidrasi Polidipsia 49 .

lainnya. kromosom 7. diabetes lipoatrofik. baik melalui proses imunologik atau idiopatik. kromosom 20. deoxyribonucleid acid (DNA) Mitokondria. – Defek genetik kerja insulin • Resistance insulin type A. • Diabetes Melitus Tipe Lain – Defek genetik fungsi sel beta • kromosom 12. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. • Diabetes Melitus Tipe 2 – Berfariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. sindrom RabsonMendenhall. leprechaunism. 50 .Menurut ADA (American Diabetes Association) 2002 • Diabetes Melitus Tipe 1 – Destruksi sel beta.

diazoxide.• – Penyakit Eksokrin Pankreas • Pankreatitis. glukokortikoid. agonis β-adrenergic. Neoplasma. Klinefelter. asam nikotinat. ataksia friedreich’s. Chorea. – Imunologi (jarang) • antibodi anti reseptor insulin. trauma/pankreatektomi. – Infeksi • Rubella kongenital dan cytomegalovirus (CMV). hemokromatosis. sindrom laurence-Moon-Biedl. somatostatinoma. 51 . – Sindroma genetik lain • Sindrom Down. aldosteronoma. – Endokrinopati • Akromegali. hipertiroidisme. Cystic fibrosis. – Karena Obat/Zat kimia • Vacor. hormon tiroid. Huntington. sindroma cushing. Sindrom Prader Willi. dilantin. pankreatopati fibro kalkulus. tiazid. interferon alfa. feokromositoma. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan). sindrom ”Stiff-man”. Turner. pentamidin.

52 .

GAMBARAN KLINIS Keluhan Klasik  Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah tanpa sebab yang jelas  Banyak kencing (poliuria)  Banyak minum (polidipsia)  Banyak makan (polifagia) Keluhan Lain  Gangguan saraf tepi / kesemutan  Gangguan penglihatan (kabur)  Gatal / bisul yang hilang timbul  Gangguan Ereksi  Keputihan  Gatal daerah genital  Infeksi sulit sembuh  Cepat Lelah  Mudah mengantuk 53 .

dilakukan pemeriksaan ulangan tiap tahun. 54 . pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko lain.• Dari tabel diatas untuk kelompok resiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil.

Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir.  Kadar gula darah puasa 126 mg/dl. menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.Kriteria diagnostik WHO  Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl.  Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. 55 .

56 .

 Komplikasi. nefropati.infark miokardium & angina. gangren. neuropati. 57 .  Makroangiopati:klaudikasio intermitten.komplikasi vaskular jangka panjang:  Mikroangiopati :retinopati.KOMPLIKASI Komplikasi dibagi menjadi dua kategori :  Komplikasi metabolik akut :  ketoasidosis dan hipoglikemia.

atau melahirkan bayi cacat. pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun. Pemeriksaan penyaring dilakukan dengan orang-orang dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:  Usia > 45 tahun  Berat badan berlebih. pemeriksaan penyaring dilakukan setiap 3 tahun. BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2  Hipertensi. sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko. 58 . ≥ 140/90 mmHg  Riwayat DM pada keluarga  Riwayat abortus berulang. atau riwayat DM selama kehamilan  Riwayat dislipidemia. atau BBLB (>4000 g). HDL < 16 mg/dl dan atau trigliserida > 249 mg/dl  Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif.

Umum : me↑ kualitas hidup – Jangka pendek – Jangka panjang • Pilar Penatalaksanaan .Intervensi farmakologis 59 .PENATALAKSANAAN DM • Tuj.Terapi gizi medis .Latihan jasmani .Edukasi .

PENATALAKSANAAN DM 60 .

EDUKASI • Perilaku sehat penyandang diabetes – dilakukan edukasi bg ps & keluarga • DM : perjalanan penyakit. asupan mak. perawatan kaki. aktivitas fisik. 61 . pencegahan keadaan gwt darurat. pemantauan GD.. komplikasi. penatalaksanaan (obat beserta ES).

Th/ GIZI MEDIS • Karbohidrat (45-65% total asupan energi) • Lemak (20-25% kebutuhan kalori) – perlu dibatasi : lemak jenuh & lemak trans – Lemak jenuh < 7%. Lemak tdk jenuh ganda < 10% – kolesterol < 300 mg/hr • Protein (10 – 20% total asupan energi) – ps dg nefropati  penurunan asupan protein jadi 0.8 g/kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi 62 .

sukralose. buah & sayuran • Pemanis alternatif – Pemanis bergizi (gula alkohol. sakarin. pembatasan natrium 2400 mg garam dapur.Th/ GIZI MEDIS • Natrium – < 3000 mg (6-7 g (1 cth)) garam dapur. neotame). acesulfame potassium. • Serat (± 25 g/1000 kkal/hari) – kacang-kacangan. – HT. fruktosa )& pemanis tak bergizi (aspartam. 63 .

rumus menjadi : • Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm .10 % • Gemuk : > BBI  + 10 % • Kebutuhan Kalori Basal : • ♂ : BBI x 30 kalori • ♀ : BBI x 25 kalori makan pagi (20%). – ♂ dg TB < 160 cm & ♀ < 150 cm.100) x 1 kg – BB Normal : BB ideal ± 10 % • Kurus : < BBI  . Faktor2 yg menentukan kebut. kalori antara lain: • Jenis Kelamin • Umur • Aktivitas Fisik •BB 64 .KEBUTUHAN KALORI • BBI dg rumus Brocca : – BBI = 90% x (TB dalam cm . siang (30%) & sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya.100) x 1 kg.

INDEKS MASSA TUBUH • IMT = BB(kg)/TB(m2) Klasifikasi IMT: – BB Kurang : <18.9 – Obes I 25.0-24.9 – Obes II >30 65 .5 – BB Normal : 18.0 – Dengan risiko 23.0-29.5-22.9 – BB Lebih : >23.

LATIHAN JASMANI • 3-4 x/mg slm + 30 menit • Menjaga kebugaran. & berenang 66 . jogging. me↓ BB & perbaiki sensitivitas insulin • Dianjurkan: jalan kaki. bersepeda santai.

Obat hipoglikemik oral (OHO) – A. • 2. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid – B. kerja pendek dan menengah (premixed insulin). Terapi Kombinasi – OHO + Insulin 67 .Intervensi Farmakologi • 1. tiazolidindion – C. penghambat glukoneogenesis (metformin) – D. • 3. Terapi Insulin – insulin kerja cepat (rapid acting insulin) – insulin kerja pendek (short acting insulin) – insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) – insulin kerja panjang (long acting insulin) – insulin campuran tetap. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin.

68 . pemberian scr oral & diekskresi scr cepat melalui hati.OHO Pemicu Sekresi Insulin Sulfonilurea • me↑ sekresi insulin o/ sel β pankreas • pilihan utama u/ ps dg BB N & kurang Glinid • cara kerjanya sama dg sulfonilurea. dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama • terdiri dari 2 mcm obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) & Nateglinid (derivat fenilalanin) • diabsorpsi dg cepat set.

• perlu dilakukan pemantauan faal hati scr berkala.OHO Penambah sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion (rosiglitazon & pioglitazon) • berikatan pd Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-γ)  reseptor inti di sel otot & sel lemak • me↓resistensi insulin dg me↑ jumlah protein pengangkut glukosa  me↑ ambilan glukosa di perifer • KI : gagal jantung . 69 . faal hati. gang.

fgs hati. fgs ginjal (serum kreatinin > 1. gang. memperbaiki ambilan glukosa perifer.OHO Penghambat glukoneogenesis Metformin • mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis). • KI: gang. ps dg kecenderungan hipoksemia • ES : mual 70 . • Terutama pd penyandang diabetes gemuk.5 mg/dL).

 me↓ kadar glukosa darah set.OHO Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) • mengurangi absorpsi glukosa di usus halus. makan. • ES : kembung & flatulens tidak menimbulkan hipoglikemia 71 .

72 .

73 .

TERAPI INSULIN • Keharusan bagi DM tipe1 (sel β langerhans rusak ) • Insulin diperlukan pd : – Pe↓ BB yg cepat – Hiperglikemia berat yg disertai ketosis – Ketoasidosis diabetic – Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik – Hiperglikemia dg asidosis laktat – Gagal dg kombinasi OHO dosis hampir maks. – Stres berat – Kehamilan dg DM (DM gestasional ) yg tdk terkendali dg th/ gizi medis – Gang fungsi ginjal atau hati yg berat – KI dan atau alergi thdp OHO 74 .

75 . reaksi imunologi thdp insulin Th/ insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dg kebut. kerja pendek & menengah (premixed insulin) ES : hipoglikemia. Penyesuaian dosis insulin dpt dilakukan dg menambah 2-4 unit tiap 3-4 hari bila sasaran th/ belum tercapai. Pasien & respons individu thdp insulin.TERAPI INSULIN Insulin : • insulin kerja cepat (rapid acting insulin) • insulin kerja pendek (short acting insulin) • insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) • insulin kerja panjang (long acting insulin) • insulin campuran tetap.

kead. kulit. 76 . dg arah alat suntik tegak lurus thdp cubitan perm.TERAPI INSULIN Cara Penyuntikan Insulin : •scr subkutan. khusus : IM atau IV •semprit insulin & jarumnya dpt dipakai lebih dari satu kali o/ penyandang diabetes yg sama.

77 .

Terapi Kombinasi • Th/ dg OHO kombinasi  dipilih 2 mcm obat dari kelomp. yg mempunyai mekanisme kerja berbeda  Jika sasaran kadar glukosa darah belum tercapai  diberikan kombinasi 3 OHO dari kelomp. Ps yg disertai dg alasan klinik dimana insulin tdk memungkinkan u/ dipakai  kombinasi 3 OHO 78 . yg berbeda atau kombinasi OHOral dg insulin.

79 .

• HbA1C tiap 3-6 bln Tiap 1 th dilakukan px. LDL.EVALUASI Evaluasi berkala : • kadar glukosa darah puasa & 2 jam sesudah makan sesuai dg kebutuhan.: • • • • • Jasmani lengkap Mikroalbuminuria Kreatinin Albumin / globulin & ALT Kolesterol total. HDL & trigliserida • EKG • Foto sinar-X dada • Funduskopi 80 .

81 .

dosis rendah – Diuretik dosis rendah – Penghambat reseptor alfa – Antagonis kalsium 82 . Target penurunan TD: • TD <130/80 mmHg • Bila disertai proteinuria ≥ 1g/24 jam : < 125/75 mmHg Pengelolaan: • Non-farmakologis: • Farmakologis: OAH yg dpt digunakan: – Penghambat ACE – Penyekat reseptor angiotensin II – Penyekat reseptor beta selektif.Hipertensi pd Diabetes Indikasi pengobatan : • TD sistolik >130 mmHg dan/atau TD diastolik >80 mmHg.

hipertensi) • Obesitas & diabetes me↑ risiko kematian akibat PJK • Pe↓ 5-10 % dari BB dpt perbaiki sindrom dismetabolik & me↓ risiko PJK • Pengelolaan obesitas t. t.Obesitas pd Diabetes • Obesitas. hiperglikemia. dg sindrom dismetabolik (dislipidemia.u obesitas sentral berhub.u  perubahan perilaku pola makan & peningkatan kegiatan jasmani. bila tidak cukup  pendekatan farmakoterapi (misalnya sibutramine dan orlistat) atau terapi bedah 83 .

preventing recurrences. Harrison’s principles of internal medicine. 235-7. 2003. 131-142 Hernomo Kusumobroto.p.” Cleveland Clinic Journal of Medicine Vol.. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. Jensen DM.p. New York:McGraw-Hill. 443 Laine Loren. Setiyohadi B. Edisi kelima. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. “Managing Acute Upper GI Bleeding. Setiati S. 2009. 2009.p. New York: McGrawHill. editor. Hauser SL. 2003. New York:McGraw-Hill. 2nd edition. h.Daftar pustaka • • • Jutabha Rome. Grendell. Alwi I. editor. Sue DY. Kenneth R. Dalam: Sudoyo AW. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Esofagus. 297-305 • • • . 54-69 Arnell TD. Acute Upper GI Bleeding. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 77: p. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. In: Bongard FS. Scott L. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Simadibrata M. 756-61 Dharmika Djojoningrat. AlbeldawMazen. Setiati S. Fauci AS. Vargo JJ (2010). In: Kasper DL. Braunwald E. Edisi kelima. Simadibrata M. Current Critical Care Diagnosis & Treatment.. Longo DL. Setiyohadi B. Jameson JL. 2005. editor. editor. Gastrointestinal Bleeding. Qadeer MA. James H. h. Dalam: Sudoyo AW. . Gastrointestinal Bleeding. 16th ed. 2nd edition. In: Friedman.McQuaid. Alwi I. editor.

student. Uji Efek Antiulcer. Diakses tanggal 04 Januari 2012. http://etd. 09:04 WIB. Jakarta: EGC Budiana. 08:25 WIB. Arifianto. Beyer. Diakses tanggal 04 Januari 2012. 2009. Diakses tanggal 05 Januari 2012.com/2009/02/-gastritis. 2008. Arifa. Gambaran Pengetahuan Klien Tentang Gastritis. 2002.umm. 09:45 WIB. 2004. http://tonyarf87.ac.pdf.id/2010/07/14/-gastritis-magh. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Gastritis. 447-452 Almatsier. 09:05 WIB. Buku ajar ilmu penyakit dalam. http://www.com/doc/41520350/Gambaran-Pengetahuan-Klien-Tentang-Gastritis/. Acute gastrointestinal hemorrhage. 2006. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama Anonimous. 2000.htm. Dalam: Sudoyo AW.ums. Philadelphia: Saunders Brunner dan Suddart.Daftar pustaka • • • • Pangestu Adi. http://bluebear. 2009. Amelia D. Setiati S. Gastritis. Greenfield’s Surgery: scientific principles and practice. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Edisi kelima. et al.id/-3374/1/K100040224. editor. Laurence T. Medical Nutrition Therapy for Upper Gastrointestinal Tract Disorders. Setiyohadi B.eprints. Keperawatan Medikal Bedah.ac. Diakses tanggal 04 Januari 2012. 2010. h.scribd. Kim. Lippincott Williams & wilkins. 2006. Alwi I. Simadibrata M.blogdpot. P 1050-1063 • • • • • . 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful