You are on page 1of 35

BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1.

PENDAHULUAN Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak-anak di berbagai negara berkembang. Setiap tahun diperkirakan lebih dari 1 milyar kasus di dunia dengan 3,3 juta kasus kematian sebagai akibatnya. Diare masih merupakan penyebab kematian penting pada anak-anak di negara berkembang. Kombinasi paparan lingkungan yang patogenik, diet yang tidak memadai, malnutrisi menunjang timbulnya kesakitan dan kematian karena diare. Hal itu terjadi lebih dari 1 milyar episode setiap tahun, dengan 2-3 % jatuh kedalam keadaan dehidrasi1. Menurut laporan Depkes RI, di Indonesia setiap anak mengalami diare 1,6-2 kali setahun. Sekitar 80 % kematian yang berhubungan dengan diare yang terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Penyebab kematian adalah karena dehidrasi sebagai akibat dari kehilangan cairan dan elektrolit melalui tinja2. Diare masih juga merupakan penyebab penting kekurangan gizi pada bayi dan balita. Hal ini disebabkan karena adanya anoreksia sehingga makan lebih sedikit dan biasanya kemampuan menyerap sari makanan juga berkurang. Padahal kebutuhan sari makanan meningkat dengan adanya infeksi serta kebiasaan yang salah dari orang tua yang menghentikan semua jenis makanan unutk mengistirahatkan usus sehingga diare akan berkurang2. Oleh karena masih tingginya angka kematian dan kesakitan pada anak karena penyakit diare ini, pencegahan harus dilakukan dengan cara hidup sehat dan penanganan yang cepat dan tepat dalam mengatasi diare ini juga sangat penting untuk menurunkan angka kematian akibat penyakit ini2. 2. DEFINISI Diare adalah penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi defekasi lebih dari biasanya (> 3 kali sehari pada bayi dan anak, >4 kali sehari pada neonatus) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi cair) dengan/ tanpa darah dan/ atau lendir. Pengertian diare akut adalah
1

diare yang terjadi secara mendadak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat, lamanya kurang dari 2 minggu dan sembuhnya cepat. Apabila diare ini berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan kehilangan barat badan atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive) selama masa diare tersebut, ini disebut diare kronik3. 3. EPIDEMIOLOGI Sampai saat ini penyakit diare atau juga sering disebut gastroenteritis, masih merupakan masalah masyarakat di Indonesia. Dari daftar urutan penyebab kunjungan Puskesmas/ Balai Pengobatan, hampir selalu temasuk dalam kelompok 3 penyebab utama ke Puskesmas. Angka kesakitannya adalah sekitar 200-400 kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap tahunnya. Dengan demikian di Indonesia diperkirakan ditemukan penderita diare sekitar 60 juta kejadian setiap tahunnya, sebagian besar (70-80%) dari penderita ini adalah anak dibawah umur 5 tahun. Kelompok ini setiap tahunnya mengalami lebih dari satu kali kejadian diare. Sebagian dari penderita (1-2%) akan jatuh ke dalam dehidrasi dan kalau tidak segera ditolong 50-60% diantaranya dapat meninggal3. Dari pencatatan dan pelaporan yang ada, baru sekitar 1.5-2 juta penderita penyakit diare yang berobat rawat jalan ke sarana kesehatan pemerintah. Jumlah ini adalah sekitar 10% dari jumlah penderita yang datang berobat untuk seluruh penyakit, sedangkan jika ditinjau dari hasil survey rumah tangga (LRKN 1972) diantara 8 penyakit utama, ternyata presentase penyakit diare yang berobat sangat tinggi, yaitu 72% dibandingkan 56% untuk rata-rata penderita seluruh penyakit yang memperoleh pengobatan3. Di dunia diare akut menyebabkan kematian sebanyak 5 juta pertahun, 25 % diantaranya disebabkan oleh diare kronik. Di Indonesia angka kesakitan angka diare pada saat ini adalah 230330 / 1000 penduduk untuk golongan umur balita dan 1,6 – 2,2 episode diare tiap tahunnya untuk golongan umur balita. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. Diare pada bayi dan balita sekarang menduduki peringkat kedua setelah ISPA dengan persentase 15 % pada bayi dan 25 % pada balita.1. Cara penularan diare pada umumnya secara oro-fekal melalui : 1. makanan dan minuman yang telah terkontaminasi dengan enteropatogen

2

2. kontak langsung penderita atau barang-barang yang telah tercemar dengan tinja penderita atau secara tidak langsung melalui lalat(4F yaitu food, feces, finger,and fly).1 Penyakit diare akut pada anak-anak mungkin juga disertai dengan penyakit lain seperti : 1. Infeksi saluran nafas (Bronkopneumonia, Bronkitis, dll) 2. Infeksi susunan saraf pusat (meningitis, ensefalitis, dll) 3. Infeksi saluran kemih 4. Kurang gizi (KEP berat, defisiensi vitamin A,dll) 5. Infeksi sistemik lainnya 6. Penyakit lain yang disertai diare akan tetapi lebih jarang terjadi (penyakit jantung yang berat atau gagal jantung dan penyakit ginjal atau gagal ginjal)4 4. ETIOLOGI Beberapa penyebab seperti virus, kuman patogen, dan parasit yang sering didapatkan pada anak dengan diare yang ke sarana pengobatan adalah 2,3:  Rotavirus :15-25 %

 Echerichia coli enterotoksigenik(ETEC) :10-20 %  Shigella  Campylobakter jejuni  Vibrio cholera  Salmonella thypi : 5-10 % :10-15 % : 5-10 % : 1- 5 %

 Escherichia coli enteropatogenik(EPEC): 1- 5 %  Cryptosporidium  Giardia lamblia  Entamoeba hystolitika  Parasit lain (cacing) Tabel penyebab diare pada anak :4 : 5- 15 %

3

Mekanisme daya tahan tubuh : 1. usus telah dihuni oleh bermacam-macam mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Jika bahan ini dapat menembus barier mekanisme daya tahan tubuh dan masuk ke dalam sirkulasi sistemis. Non Imunologis a) Flora usus Bakteri yang terdapat dalam usus normal dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman patogen yang secara potensial dapat menyebabkan penyakit. Penggunaan antibiotik jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora usus. Pertumbuhan kuman-kuman patogen dalam usus akan dihambat karena adanya persaingan dengan flora usus normal. PATOGENESIS Pertahanan saluran cerna : Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan berbahaya. yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman optimal (pH menurun. toksin dan lain-lain. terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi. alergi.5. daya oksidasi 4 . atau keadaan autoimunitas3). antigen. Sejak lahir.

Neisseria • Usus halus distal : lebih dari 108/ ml. dan lain-lain3. E. Clostridium4. dan lain sebagainya) atau karena terbentuknya zat antibakteri terhadap kuman patogen yang disebut Colicine3. c) Pertahanan Lambung Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya mikroorganisme. dan laktobasilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat dihambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlah mikroorganisme yang masuk ke dalam lambung. terdapat bakteri anaerob : Bacteriodes. Musin serupa terdapat pula dalam mukus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus yang dapat mencegah melekat dan berkembangbiaknya mikroorganisme pada epitel usus. dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. sehingga menimbulkan stagnasi usus3.redukasi menurun. toksin. dan antigen ke dalam usus3. enterotoksin. Coli. Bifidobacteria. terdapat bakteri anaerob : bacteroides. Coli. dominasi flora oral : streptococcus. d) Gerak peristaltik Gerak peristaltik merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakkan bakteri dalam usus. Bifidobacteria • Kolon : lebih dari 1010/ ml. Flora normal pada traktus gastrointestinal : • Usus halus proksimal : kurang dari 105/ml. stafilokokus. musin juga dapat mencegah penetrasi zat-zat yang toksis seperti alergen. Selain itu. terdapat bakteri aerob. E. Hal ini terlihat bila karena sesuatu sebab gerak peristaltik terganggu. lactobacillus. b) Sekresi Usus Musin (glikoprotein) dari kelenjar ludah penting untuk mencegah perlekatan kumankuman streptokokus. e) Filtrasi hepar 5 .

Bagaimana proses proteksi SigA ini yang sesungguhnya belum jelas. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan Secretory Component (SC) Dengan ikatan yang terakhir ini. SigA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Struktur SIgA berlainan dengan antibodi yang terdapat di dalam serum yaitu berbentuk dimer yang diikat oleh rantai polipeptida. f) Lain-lain • • • Lisozim : mempunyai daya bakteriostatik Garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakkan kuman Natural Antibodi : menghambat perkembangbiakkan beberapa bakteri patogen. terutama sel Kupfer dapat bertindak sebagai filtrasi terhadap bahan-bahan yang berbahaya yang diabsorpsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk ke dalam sirkulasi sistemik3. Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir3. tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora normal usus3. Imunologis Lokal a) Secretory IgA IgA diketahui terbanyak terdapat pada sekresi eksternal. walaupun ada yang menyatakan bahwa SigA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. 2. c) Imunoglobulin lainnya 6 .Hepar. Sejumlah SigA terdapat pula dalam kolostrum. b) Cell Mediated Immunity Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada Plaque Peyeri di ileum3.

IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. 2) Infestasi parasit Terutama E. Diare akut Pada garis besarnya dapat digambarkan sebagai berikut : • • Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran pencernaan Berkembangbiaknya mikroorganisme tersebut setelah berhasil melewati pertahanan saluran cerna • • Dibentuknya toksin (endotoksin) oleh mikroorganisme Adanya rangsangan pada mukosa usus yang menyebabkan terjadinya hiperperistaltik dan hipersekresi cairan usus yang menyebabkan terjadinya diare3 2. Klebsiella. IgE tidak jelas peranannya dalam proteksi usus3 Sesuai dengan perjalanan penyakit diare. G. IgG nersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak dalam usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. lamblia. patogenesisnya dibagi atas : 1. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan. hystolitica. Diare kronik Patogenesis diare kronik lebih rumit karena terdapat beberapa faktor yang satu sama lainnya saling mempengaruhi. dan lain-lain3. 3) Kekurangan Kalori Protein (KKP) 7 . IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. juga terjadinya pertumbuhan yang berlipat ganda dari bakteri non patogen seperti pseudomonas. dan lain-lain3. Coli) yang sudah resisten terhadap obat. Faktor tersebut antara lain : 1) Infeksi bakteri Misalnya ETEC (Entero Toxigenic E. Trichiuris Trichiura. Candida.

4) Gangguan imunologik Defisiensi SIgA dan CMI akan menyebabkan tubuh tidak mampu mengatasi infeksi dan infestasi parasit dalam usus. Makanan yang tidak diabsorpsi tersebut akan menyebabkan tekanan koloid osmotik di dalam lumen usus meningkat yang menyebabkan terjadinya diare osmotik. Akibatnya. Patogenesis diare oleh infeksi enteral4 6. juga akan menyebabkan terjadinya overgrowth bakteri yang akan menambah beratnya malabsorpsi3. Gangguan osmotik 8 . hepar. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang menyebabkan diare adalah sebagai berikut : 1. termasuk atropi mukosa usus halus. parasit. Bagan 1. terdapat atropi semua organ. mukosa lambung. dan jamur akan masuk ke dalam usus dan berkembangbiak dengan leluasa3. bakteri. virus.dan pankreas. Akibatnya terjadi defisiensi enzim yang dikeluarkan oleh organ-organ tersebut yang menyebabkan makanan tidak dapat dicerna dan diabsorpsi dengan sempurna.Pada penderita KKP. Selain itu.

Sebagai akibat diare. kemudian mekanisme yang sama dengan diatas terjadi kembali. 3. 2. Gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik) Asidosis metabolik ini terjadi karena beberapa hal : a) Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja b) Perpindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler c) Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi kompensasi berupa oliguri/ anuri oleh ginjal) d) Adanya ketosis kelaparan akibat metabolisme yang tidak sempurna dari lemak dalam tubuh e) Terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan 9 . Kehilangan air (dehidrasi) Terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak daripada pemasukan air (input). Ini merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare 2. Gangguan sekresi Adanya rangsangan tertentu misalnya toksin pada dinding usus akan menyebabkan peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus. Hiperperistaltik usus menyebabkan perpindahan makanan dalam usus menjadi lambat sehingga memungkinkan pertumbuhan bakteri. baik akut maupun kronik akan terjadi3 : 1.Makanan yang tidak dapat diserap dengan baik akan menyebabkan tekanan osmotik rongga usus meninggi. Bakteri yang tumbuh ini akan mengeluarkan toksin yang akan merangsang sekresi air dan elektrolit sehingga timbul diare6. hal ini menyebabkan pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus. Gangguan motilitas usus Hiperperistaltik usus akan meneyebabkan kesempatan untuk melakukan penyerapan makanan menurun sehingga timbul diare.

35 mEq/L. 4. Dalam keadaan normal.Secara klinis. Gangguan gizi Sewaktu anak menderita diare. berkeringat dingin. lebih sering terjadi pada anak-anak yang sebelumnya sudah menderita KKP. tidak tergantung dari konsentrasi mutlaknya. maka sebagian asam karbonat harus diubah menjadi H2O dan CO2 . Hal ini berarti pH tergantung pada ratio Bikarbonas dan Karbonat. Gejala : lemah. maka kadar karbonatpun harus turun supaya rationya tetap. kejang sampai koma. Untuk mempertahankan ratio ini. dan dalam yang disebut pernafasan Kuszmaull. tremor. Bila kadar bikarbonat turun. Selama ratio ini konstan 20:1 maka pH pun akan tetap 7. dan kelebihan CO2 akan dikeluarkan dengan bernafas lebih cepat dan dalam (pernafasan Kuszmaull) 3. asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pola pernafasan yaitu nafas cepat. Hal ini terjadi karena : • • Persediaan glikogen di hati minimal Adanya gangguan absorpsi glukosa Gejala hipoglikemi akan muncul jika kadar glukosa darah menurun sampai 40 mg% pada bayi dan 50mg% pada anak-anak.4. Terjadinya hipoglikemi ini perlu dipertimbangkan jika terjadi kejang yang tiba-tiba tanpa adanya panas atau penyakit lain yang disertai kejang.1. teratur. nilai pK ini konstan yaitu 6. syok. NaHCO3 = 27 mEq/L dan kadar H2CO3 = 1. Hipoglikemia Terjadi pada 2-3% dari anak-anak yang menderita diare. Pernafasan Kuszmaull ini merupakan homeostatik respiratorik sebagai usaha tubuh untuk mempertahankan pH darah. sering terjadi gangguan gizi dengan akibat terjadinya penurunan berat badan dalam waktu singkat 10 . Mekanisme terjadinya pernafasan ini dapat diterangkan dengan mempergunakan rumus Henderson-Hasselbach : pH = pK + HCO3 H2CO3 Untuk sistem bikarbonat. apatis. peka rangsang. pucat.

warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur empedu. GAMBARAN KLINIS Mula-mula bayi/anak menjadi cengeng. gelisah. asidosis bertambah parah.Hal ini disebabkan : • Makanan sering dihentikan oleh orang tua karena takut diare dan atau muntahnya akan bertambah hebat. Karena seringnya defekasi. anus dan sekitarnya lecet karena tinja makin lama menjadi makin asam akibat banyaknya asam laktat yang terjadi dari pemecahan laktosa yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus. kemudian timbul diare. selaput lendir mulut dan bibir terlihat kering3. • • Walaupun susu diteruskan.Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare3. Berat badan turun. tonus dan turgor kulit berkurang. suhu badan mungkin meningkat. pada bayi ubun-ubun besar cekung. sering diberikan dengan pengenceran Makanan yang diberikan sering tidak dicerna dan diabsorpsi dengan baik karena adanya hiperperistaltik 5. dan bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan kematian. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan beberapa hal berikut:3 11 . Orang tua sering hanya memberikan air teh saja. dapat menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran. Tinja makin cair. terjadilah gejala dehidrasi. Akibatnya. 7. Bila penderita telah banyak kehilangan air dan elektrolit. DIAGNOSIS a. 8. nafsu makan berkurang atau tidak ada. mungkin mengandung darah dan/atau lender. perfusi jaringan berkurang dan terjadi hipoksia. Gangguan sirkulasi Sebagai akibat diare dengan atau tanpa disertai muntah dapat terjadi gangguan sirkulasi darah berupa syok hipovolemik.

Kehilangan elektrolit tubuh (electrolyte deficit) 1) Defisiensi bikarbonas/ asidosis 12 . bau. pilek dan kejang sebelum. volume. ada/tidak ledir dan darah. warna.- Lama diare. sianosis (jari) Selaput lendir kering Anuria/ oliguria 2. volume dan frekuensinya. Pemeriksaan Fisik Pada diare. panas. Muntah. Mata cekung. warna. bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang diberikan sebelum. kapan terakhir kencing Ada tidaknya batuk. selama dan setelah diare - Penderita diare sekitar rumah Berat badan sebelum sakit ( bila diketahui) b. akibat dari dehidrasi dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik :3 1.Ubun-ubun besar cekung Suara parau Kulit dingin. selama dan setelah diare Jenis. Buang air kecil : banyaknya. konsistensi tinja. frekuensi. Kehilangan cairan tubuh (volume deficit) • • • • • • • • Kehilangan turgor kulit Denyut nadi lemah atau tidak ada Takikardia.

Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995:1 Penilaian Lihat: Keadaan Umum Baik. ingin minum Malas banyak Kembali lambat *tidak bisa minum *Kembali lambat sangat Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi Ringan/Sedang Dehidrasi berat 13 . Rewel *Lesu. lunglai atau tidak sadar Mata Air mata Mulut dan Lidah Rasa Haus Normal Ada Basah Minum haus Periksa: turgor kulit Kembali cepat biasa Cekung Tidak ada Kering Sangat cekung Kering Sangat kering minum atau A B C tidak *Haus.• • • Muntah-muntah Pernafasan cepat dan dalam Defisiensi K+ intrasel 2) Defisiensi K+ • • • Kelemahan otot-otot Ileus paralitik (distensi abdomen) Cardiac Arrhytmia/arrest 3) Hipoglikemia (lebih sering pada anak kurang gizi dan bayi prematur)3 Tabel1. sadar *Gelisah.

Bila ada 1 tanda * Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih ditambah 1 atau lebih tanda lain Terapi Rencana terapi A Rencana Terapi B tanda lain Rencana Terapi C Penentuan derajat dehidrasi berdasarkan MTBS ( Manajemen Terpadu Balita Sakit):5 14 .

c. pemeriksaan 15 . Pemeriksaan Laboratorium3 Pemeriksaaan laboratorium penting artinya dalam menegakkan diagnosis kausal yang tepat sehingga kita dapat memberikan obat yang tepat pula. Dalam praktek sehari-hari.

6 Tinja yang mengandung darah atau mucus. Pemeriksaan tinja • Makroskopik dan mikroskopik Makroskopis Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare. Adanya leukosit menunjukkan adanya kuman invasive atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella. bisa disebabkan oleh infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin. jika diduga ada intoleransi laktosa 2. trichiura. Pemeriksaan laboratorium yang perlu dikerjakan : 1. biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus. Pemeriksaan darah • • Darah lengkap Pemeriksaan elektrolit. Tinja yang watery dan dengan atau tanpa mucus dan darah. C. Colli. protozoa atau infeksi di luar saluran pencernaan. dan cadangan alkali ( jika dengan pemberian RL i. Salmonella.laboratorium lengkap hanya dikerjakan jika diare tidak sembuh dalam 5-7 hari.hystolitica. 6 • • • Biakan kuman Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika pH dan kadar gula. masih terdapat asidosis) 16 . T. Cryptosporidium dan Strongyloides. Giardia. pH.Tinja yang berbau busuk bisa disebabkan oleh infeksi Salmonella. B. Jejuni dll.6 Mikroskopis Pemeriksaan mikroskopis yang dilakukan untuk mencari adanya leukosit dalam tinja.v. bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti E.

Antibiotika hanya diberikan pada kasus kolera dan disentri yang disebabkan oleh Shigella. cairan diberikan secara oral untuk mencegah dehidrasi dan mengatasi dehidrasi yang terjadi 2. Pemberian makanan terutama ASI. PENATALAKSANAAN Organisasi Kesehatan Dunia menganjurkan 4 hal utama yang efektif dalam menangani anakanak yang menderita diare akut3 : 1. 9. Intubasi duodenal : pada diare kronik untuk mencari kuman penyebab. Penggantian cairan (rehidrasi). sedangkan metronidazole diberikan pada kasus giardiasis dan amebiasis 4.selama diare dan pada masa penyembuhan diteruskan 3.• Kadar ureum ( untuk mengetahui adanya gangguan faal ginjal) 3. Tidak menggunakan obat antidiare. terutama tentang bagaimana membuat oralit dan cara memberikannya Tanda-tanda yang dapat dipakai sebagai pedoman untuk membawa anak kembali berobat dan mendapat pengawasan medic yang lebih baik Pemberian cairan Berdasarkan MTBS5 : 17 . Petunjuk yang efektif bagi ibu serta pengasuh tentang: • • Bagaimana merawat anak yang sakit di rumah.

18 .

19 .

diberikan sedikit demi sedikit mulai hari ke-3 20 . makanan tambahan I dan II) dilanjutkan dengan pemberian makanan sedikit demi sedikit seperti sebelum sakit. Breast Feeding. Early Feeding. • Pada bayi dengan susu formula Diberikan oralit selang seling dengan susu formula Jika bayi telah mendapat makanan tambahan (umur> 6 bulan). selang-seling. makanan tambahan untuk sementara dihentikan .Pengobatan dietetik Sebagai pegangan dapat diapakai singkatan O-B-E-S-E (Oralit. Cara pemberian makanan3 : • Pada bayi dengan ASI ASI dilanjutkan bersama-sama dengan oralit. Pada bayi berumur > 6 bulan (sudah mendapat buah-buahan. Simultaneously with Education).

pemberian antibiotika hanya boleh diberikan apabila : • • • • • Ditemukan bakteri patogen pada pemeriksaan mikroskopik dan atau biakan Pada pemeriksaan makroskopik dan atau mikroskopik ditemukan darah pada tinja Secara klinik terdapat tanda-tanda yang menyokong adanya infeksi parenteral Didaerah endemik kolera (diberi tetrasiklin) Pada neonatus jika diduga terjadi infeksi nosokomial Pengobatan Simptomatis3 Obat anti diare.seperti adrenalin.seperti bismuth.• Anak-anak berumur lebih dari 1 tahun Dengan gizi jelek (berat < 7 kg. gangguan digesti dan absorpsi Adsorbent. realimentasi diberikan sebagai berikut : Hari 1 : Oralit + bubur tanpa sayur + pisang Hari 2 : Bubur dengan sayur Hari 3 : Makanan biasa Pengobatan Kausal3 Pada penderita diare. arang aktif telah dibuktikan tidak ada manfaatnya Stimulans. kaolin. pectin.) realimentasi sama dengan bayi Dengan gizi baik.seperi antispasmodik/spasmolitik justru akan memperburuk keadaan karena akan menyebabkan terkumpulnya cairan di lumen usus dan akan menyebabkan terjadinya berlipat ganda bakteri.dan sebagainya tidak akan memperbaiki renjatan atau dehidrasi karena penyebab dehidrasi ini adalah kehilangan cairan ( syok hipovolemik) sehingga pengobatan yang paling tepat adalah pemberian cairan secepatnya 21 .

- Antipiretika. juga mengurangi sekresi cairan yang keluar bersama tinja Upaya Pencegahan3 Tujuh intervensi pencegahan diare yang efektif :3 1) Pemberian ASI 2) Memperbaiki makanan sapihan 3) Menggunakan air bersih 4) Mencuci tangan 5) Menggunakan jamban keluarga 6) Cara membuang tinja yang baik dan benar 7) Pemberian imunisasi campak Upaya Promotif5 22 . Pemberian dalam dosis adekuat (sampai dengan 1mg/kgBB/hari) kiranya cukuyp bermanfaat. tetapi juga perlu diingat efeksamping dari obat ini. Penderita menjadi ngantuk sehingga intake cairan berkurang.- Antiemetik. seperti klorpromazin (largactil) terbukti selain mencegah muntah juga mengurangi sekresi dan kehilangan cairan bersama tinja. seperti preparat salisilat dalam dosis rendah (25mg/tahun/kali ) ternyata selain berguna untuk menurunkan panas sebagai akibat dehidrasi atau panas karena infeksi.

KOMPLIKASI Kebanyakan penderita diare sembuh tanpa mengalami komplikasi.10. tetapi sebagian kecil mengalami komplikasi dari dehidrasi dan kelainan elektrolit atau pengobatan yang diberikan : • • • • • Hipernatremia. Hiponatremia Demam Edema/ Overhidrasi Asidosis metabolik Hipokalemi 23 .

Sebagian dari penderita diare (1-2%) akan jatuh ke dalam keadaan dehidrasi dan kalau tidak ditolong segera 50-60% diantaranya dapat meninggal.• • • • Ileus Paralitik Kejang Muntah Gagal Ginjal Akut (GGA) 11. 24 . PROGNOSIS Bonam apabila segera ditolong.

Y : Minangkabau : Durian Tarung no. jumlah 3-5 sendok makan/kali.BAB II ILUSTRASI KASUS Identitas pasien Nama MR Umur Jenis kelamin Nama Ibu Suku bangsa Alamat : A. tidak berdarah. tidak menggigil. kemudian anak muntah-muntah  Muntah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. jumlahnya 35 sendok makan tiap kali BAB. tidak menyemprot.Djamil Padang sejak tanggal 04 Oktober 2012. frekuensi 3-5 kali/hari. berisi susu yang diminum. dan tidak berkeringat  Ada riwayat mendapat susu formula 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit.  Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. dengan : Keluhan Utama : Mencret sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. 25 .81 : 6 bulan : Laki-laki : Ny. frekuensi BAB 5-8x/hari.46 Kuranji A. makin lama makin tinggi.Z : 78.24. tidak berlendir. Riwayat Penyakit Sekarang  Mencret sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Alloanamnesis (diberikan oleh Ibu kandung) Seorang anak laki-laki berumur 6 bulan dirawat di Bangsal Anak RSUP M.

6cc. penyinaran. mata melihat ke atas. Tidak ada riwayat minum obat/ jamu. frekuensi 8x. Riwayat Kehamilan : • Selama hamil Ibu tidak pernah menderita penyakit yang berat. anak mendapat ASI donor dicampur air tajin. M. Fuzid 3x 1/2cth. sesak nafas tidak ada  Berat badan terakhir tidak diketahui ( anak tidak pernah ditimbang )  Anak mendapatkan ASI donor sejak usia 18 hari sampai sekarang dengan alasan ASI ibu tidak cukup. Kejang berulang 2 hari sebelum masuk rumah sakit.  Karena akses intravena tidak berhasil dilakukan dan anak muntah-muntah anak dirujuk ke RSUP Dr. Imunisasi TT ada 2 kali . Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita berak encer dan muntah saat ini. Kuantitas dan kualitas makanan selama hamil cukup. merokok atau minuman beralkohol Lama hamil cukup bulan. Dari umur 2 bulan.sekarang  Anak sudah dirawat sebelumnya di RS Ibnu Sina selama 3 hari dan mendapat IVFD RL 10gtt/menit (makro). anak minum 5x800cc / hari. Praxion drop 3x0. Riwayat Kelahiran : 26 .Djamil dengan keterangan Diare Akut dehidrasi ringan-sedang + KDS Riwayat Penyakit Dahulu : Anak pernah dirawat di Covise dengan NEC selama 45 hari pada umur 18 hari. DM. LactoB 2x1 sachet. Hipertensi maupun infeksi. cepaprim 2x1/2cth. Anak mendapat bubur susu dari umur 5 bulan – sekarang 3x5sendok makan/hari. damadon drop kapan perlu. Anak tidak diberi susu formula sejak umur 18 hari . lama <1 menit. • • • • Pemeriksaan kehamilan teratur ke Bidan. anak sadar sesudah kejang  Batuk pilek tidak ada. Perbandingan ASI dan air tajin (2:1).

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan : Pertumbuhan fisik Gigi pertama Tertawa Miring Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri : .Anak ke-2 dari 2 bersaudara. Riwayat Makanan dan Minuman : Bayi  ASI  ASI donor + air tajin  Susu Formula  Bubur susu  Nasi Tim : 0-18 hari.bulan : 3 bulan : 3 bulan : 4 bulan : . panjang badan 49 cm.sekarang : 0-18 hari : 5 bulan-sekarang :- KESAN makanan dan minuman : kuantitas cukup. berat badan lahir 3250 gram.bulan ::Perkembangan mental Isap jempol Gigit kuku Ngompol Aktif sekali Apati Membangkang Ketakutan : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada KESAN : Pertumbuhan fisik dan perkembangan mental normal 27 . saat lahir langsung menangis kuat. ASI ibu lain (donor): 18 hari .sekarang : 2 bulan . lahir spontan ditolong oleh bidan dirumah bidan. cukup bulan. kualitas cukup Riwayat Imunisasi : • • • BCG Polio Campak :::DPT Hepatitis ::- KESAN : Tidak pernah mendapat Imunisasi Dasar.

tidak hiperemis Faring tidak hiperemis 28 . tidak ikterik. UUB tidak cekung Mata Telinga Hidung Mulut Tidak Cekung. turgor kembali cepat bentuk bulat simetris.8oC : 6 Kg : 62 cm Status Gizi :(Menurut P-50 standar NCHS) BB/U : 83. Refleks cahaya +/+ Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan. palatum tidak terbelah Tenggorokan Tonsil T1 – T1 . PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 6 Oktober 2012) Keadaan Umum Kesadaran Kulit Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Berat Badan Tinggi Badan : tampak sakit sedang : sadar : tidak pucat.77 % KESAN : Status gizi baik Kulit Kepala teraba hangat. pupil isokor 2mm/2mm.38 % BB/TB: 96. lingkaran kepala 41 cm (Normal menurut standar Nellhauss). konjungtiva tak anemis. Mukosa mulut dan bibir basah. tidak sianosis : 80/50 mmHg : 115 x/menit : 32 x/menit : 36.3 % TB/U : 95.B. sklera tak ikterik. rambut hitam tak mudah dicabut.

KGB tak membesar.Leher Dada Paru : Kaku kuduk (-). pinggir tajam. refilling kapiler baik. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. bising tidak ada : tidak membuncit. permukaan rata. irama teratur. hepar teraba ¼ -1/4. Reflek Fisiologi positif/positif. distensi tidak ada : Supel. turgor kembali cepat. ronki tidak ada. simetris kiri = kanan : fremitus kiri = kanan : sonor : bronkovesikuler. wheezing tidak ada : iktus tidak terlihat : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : batas jantung sukar dinilai : bunyi jantung murni.Hb . Reflek Patologi negatif/negative C.hitung jenis : 10.1 gr % : 4500 /mm3 : 0/1/1/49/44/5 29 . Darah (tanggal 4 Oktober 2012) .leukosit . konsistensi kenyal dan lien tidak teraba Perkusi Auskultasi Punggung : timpani : bising usus positif normal : tidak ada kelainan Alat kelamin : tidak ada kelainan A1P1G1 Anus Ekstremitas : colok dubur tidak dilakukan. JVP sukar dinilai Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : normochest. : akral hangat.

Gula darah sewaktu : 74mg/dl 2. Luminal 2x15 mg.o 30 . jernih Mikroskopik : Protein (-) Glukosa (-) Bilirubin (-) Urobilin (+) D.o 4.5C) 5. p. Diare akut dengan dehidrasi sedang (sudah teratasi) 2. Feses (tanggal 6 Oktober 2012) Makroskopik: warna kuning.Natrium darah . p. Urin (tanggal 6 Oktober 2012) Makroskopik: warna kuning muda. Zink 1x 10 mg. Kejang demam kompleks Diagnosa Banding :E. DIAGNOSIS KERJA 1. Limfositosis relatif .Clorida : 136 mmol/L : 3. Oralit 60 cc/ BAB encer 3. Paracetamol 60mg (T>38. konsistensi lembek. bau amis Mikroskopik: leukosit (-) Eritrosit (-) Telur cacing (-) 3.Kesan .Kalium darah . TERAPI 1.2 mmol/ L :111 mmol/L . ASI donor/SF 8x80 cc 2.

TD = 100/60. sclera tidak ikterik : mukosa mulut dan bibir basah : T1-T1. berampas. BU positif Normal : tidak ada kelainan : akral hangat.2 Kg. tidak berlendir dan tidak berdarah. RF+/+. Makan dan minum mau. Mata Mulut Tonsil Faring : tidak cekung. ANJURAN . Kes = sadar. Zink 1x 10 mg. Nadi = 112 x/mnt. O/ KU = tampak sakit ringan. jumlah 5-8 sendok makan. Nafas = 32 x/mnt. Suhu = 37 oC. Oralit 60 cc/ BAB encer 2. warna kuning. : 1.F. sebanyak 1 kali. Kejang tidak ada Muntah tidak ada Demam tidak ada. air mata ada. RP-/- : Diare akut tanpa dehidrasi. BB = 6. PO 31 . ASI donor OD/SF 8x80 cc 3. BAK ada dalam jumlah cukup. tidak hiperemis : tidak hiperemis Jantung / paru : dalam batas normal abdomen anus Ekstremitas KESAN Terapi : turgor kembali cepat.Pemeriksaan Kultur feses Follow up. refilling kapiler baik.conjungtiva tidak anemis. 7 Oktober 2012 (Hari rawatan Ke 4) : S/ Berak encer ada.

Mata Mulut Tonsil Faring : tidak cekung. Luminal 2x15 mg Follow up.4oC.5C) 32 . sklera tidak ikterik : mukosa mulut dan bibir basah : T1-T1. O/ KU = tidak tampak sakit .4. Suhu = 37. Muntah tidak ada Demam tidak ada Makan dan minum mau BAK ada dalam jumlah cukup. BB = 6. refilling kapiler baik. ASI donor OD/SF 8x80 cc 3. 8 Oktober 2012 (Hari rawatan Ke 5) : S/ Berak encer tidak ada.5C) 5. RF+/+. Oralit 60 cc/ BAB encer 2. Paracetamol 60mg (T>38. Kes = sadar. Zink 1x 10 mg.2 Kg. Nafas = 32 x/mnt. Paracetamol 60mg (T>38. tidak hiperemis : tidak hiperemis Jantung / paru : dalam batas normal abdomen anus Ekstremitas KESAN Terapi : turgor kembali cepat. TD = 80/50. RP-/- : hemodinamik stabil : 1. Nadi = 114 x/mnt. BU positif normal : tidak ada kelainan : akral hangat. PO 4. konjungtiva tidak anemis.

Luminal 2x15 mg 33 .5.

lama <1 menit.5C). Zink 1x 10 mg.Luminal 2x15 mg.DISKUSI Telah dilaporkan sebuah kasus seorang pasien anak laki-laki berumur 6 bulan dengan diagnosis Diare akut dehidrasi sedang. p. makin lama makin tinggi. dan tidak berkeringat. kemudian anak muntahmuntah Muntah sejak 2 hari yang lalu. anak sadar sesudah kejang. Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. mukosa mulut dan bibir basah dan turgor kulit sudah kembali dengan cepat. tidak menyemprot. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan pemeriksaan darah : terdapat limfositosis. tidak berlendir. Paracetamol 60mg (T>38. Setelah pulang orang tua disarankan untuk tetap meningkatkan dan menjaga kebersihan dan makanan yang bergizi. jumlah 3-5 sendok makan / kali. Diagnosis tersebut ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya berak-berak encer sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit 5-8 kali/hari.frekuensi 3-5 kali / hari. 34 . dan tidak berdarah. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya mata yang tidak cekung lagi dan air mata ada. ASI donor/SF 8x80 cc. tidak menggigil.o. serta makanan yang tidak merangsang saluran cerna. Ini adalah kejang yang pertama. frekuensi 8x. Pada pasien ini terdapat diare akut dengan dehidrasi sedang (sudah teratasi) dan kejang demam komplek sehingga dirawat dengan rencana pengobatan diare akut dengan dehidrasi sedang (sudah teratasi) dan kejang demam komplek hari rawatan ke-5. Ada riwayat mendapat susu formula 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Dan juga didiagnosis dengan Kejang Demam Komplek dengan anamnesis kejang berulang 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Oralit 60 cc/ BAB encer.o Ibu dianjurkan tetap memberikan cairan tambahan oral pada anak (sedikit demi sedikit dan sering). p.berisi sisa makanan dan minuman. jumlahnya 3-5 sendok makan tiap kali BAB. mata melihat ke atas.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI 5. Saluran Cerna. Jakarta. Depkes RI.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. Dirjen PPM & PLP Depkes RI. 1985 : 283-294 35 . Dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Sagung Seto. Kapita Selekta Gastroenterologi. Buku Ajar Diare Pegangan Bagi Mahasiswa. Diare Akut. 2008 6. Sudaryat. 2010. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 2007 4. Suraatmaja. 1999 3. Subagyo. Bambang dan Nurtjahyo BS.Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Jakarta. Jakarta. Diare pada Anak. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Dalam Buku Ajar Gastroenterologihepatologi. 1991 : 448 – 56 2. Buku Bagan Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS). Markum AH. Balai Penerbit FKUI. Depkes RI. Jakarta.