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Fisiologia Renal - Masso

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Fisiología renal*
J . M . L ó p e z N o v o a y F. P é re z B a r r i o c a n a l

ᮀ INTRODUCCIÓN.

Mediante procesos activos, el líquido intracelular mantiene un constante intercambio con el líquido intersticial, que baña las células y que constituye el medio interno del animal. En el organismo existe una regulación activa para mantener la constancia del medio interno, frente a todas las circunstancias que pudieran alterarlo. Esta regulación activa se basa fundamentalmente en dos sistemas que ejercen independientemente su capacidad reguladora: el ajuste de la ingesta a través del aparato digestivo (sed, apetito) y el ajuste de las excreciones por el riñón. También, y de una forma menor, la composición del líquido intersticial se regula por otros sistemas: por ejemplo, el aparato respiratorio regula la concentración de anhídrido carbónico del plasma y, por lo tanto, el equilibrio ácido-básico de éste. En conclusión, la misión fundamental del riñón es la de estabilizar el volumen y las características fisicoquímicas del líquido extracelular, e indirectamente del compartimiento intracelular mediante la formación de orina. Para ello, el riñón conserva el agua y las sustancias osmóticamente activas presentes en condiciones normales en el organismo; conserva los electrólitos constituyentes de los fluidos del organismo (fundamentalmente sodio, potasio, cloruro y bicarbonato); elimina el exceso de agua, electrólitos y osmoles procedentes de la ingesta, y elimina los productos metabólicos de desecho (urea, creatinina, hidrogeniones) o productos tóxicos que pueden haber penetrado en el organismo. El riñón lleva a cabo este proceso mediante la actividad de cada una de las unidades funcionales renales o nefronas. Dicha actividad puede dividirse en dos grandes procesos: 1. Filtrado glomerular. El corpúsculo renal forma un gran volumen de ultrafiltrado que se halla prácticamente libre de proteínas (alrededor de 180 l/día en los dos riñones de un hombre normal), mediante un proceso simple de ultrafiltración a través de las paredes de los capilares glomerulares. 2. Función tubular. El túbulo renal procesa selectivamente este filtrado: alrededor del 99 % del agua filtrada es conservada, permitiendo la excreción de sólo 1-2 l/día. Los solutos son selectivamente conservados o excretados mediante procesos de intercambio tubular: resorción o secreción.

᭿ FORMACIÓN DEL ULTRAFILTRADO GLOMERULAR
El riñón humano normal recibe un flujo sanguíneo de alrededor de 1.200 ml/min, que, suponiendo un hematócrito de 45 %, corresponde a 660 ml de flujo plasmático renal (FPR), así pues, el mayor de todos los órganos del cuerpo en relación con su peso. Este órgano produce unos 125 ml/min de filtrado glomerular (FG). La fracción de filtración —relación entre el FG y el FPR— es de 125/600 = 0,19. Esto significa que el 19 % del plasma que pasa por el riñón es transformado en filtrado. La formación de este líquido a través de las membranas capilares glomerulares no requiere gasto local de energía metabólica, sino que la presión necesaria es producida por el sistema cardiovascular. Si se considera el capilar glomerular como una membrana porosa, la fuerza mínima que se necesita para filtrar fluido a través de él es la que se necesita: a) para vencer las resistencias de fricción de los poros de la membrana al flujo del filtrado (presión hidrostática), y b) para separar las proteínas de la fase acuosa. Esta última fuerza es la presión oncótica del plasma en los capilares glomerulares (␲g). La presión hidrostática es igual a la diferencia entre la presión hidrostática de la sangre glomerular (Pc) y la presión de la cápsula de Bowman (Pi). Una cuarta fuerza, que teóricamente se debe tener en cuenta, sería la presión coloidosmótica del espacio de Bowman (␲c), pero, al estar ésta virtualmente libre de proteínas, no es diferente de cero. Así, para un coeficiente de ultrafiltración (Kf: índice de la permeabilidad de la membrana) fijo, la tasa de filtración glomerular es directamente proporcional a la suma de esas fuerzas, o la presión de filtración efectiva (∆Pf): FG = Kf ϫ ∆Pf donde ∆Pf = (Pc – Pi – ␲c) De aquí se desprende que la tasa de formación de filtrado glomerular depende de dos factores: a) de las características ultraestructurales del elemento ultrafiltrante, permeabilidad y superficie de la membrana, simbolizada por Kf, y b) de la hemodinámica del suministro de sangre a la nefrona, simbolizada por ∆Pf. Un punto importante que debe considerarse es la permeabilidad selectiva de la membrana a sustancias con cargas netas (polianiones o policationes), ya que sustancias con carga neta negativa tienen una filtración menor que otras con el mismo peso molecular y carga neta positiva o neutra. 2293

© MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorización es un delito.

* Nota de los directores. Se ha respetado este capítulo en aras de mantener la unidad de esta parte. En la sección E de la parte III se aborda también el tema de la fisiología renal.

Parte XV

Enfermedades del riñón

᭿ FUNCIÓN TUBULAR
En un varón de 70 kg de peso, el volumen extracelular sería de unos 14 l y su volumen circulante de alrededor de 3,5 l. Un filtrado glomerular de 125 ml/min supondría más de 180 l al día, por lo que en ese período el filtrado glomerular es de unas 45 veces el volumen circulante, más de 11 veces el volumen extracelular y 3 veces la cantidad total de agua del organismo. Además del agua, este líquido filtrado contiene 1 kg de ClNa, 500 g de CO3HNa, 250 g de glucosa, 100 g de aminoácidos y 4 g de vitamina C, además de otras cantidades de solutos que son, en muchos casos, superiores al contenido total del organismo. La sola consideración de estos datos obliga a pensar en un mecanismo de reabsorción del agua plasmática y de los solutos disueltos en ella que se han filtrado en el glomérulo. En los primeros milímetros del túbulo proximal se resabsorben activamente glucosa y aminoácidos acoplados a un mecanismo de reabsorción de Na+ (fig. 2-1). El epitelio tubular de esa parte de la nefrona es relativamente imper-

meable al Cl–, por lo que la reabsorción de Na+ crea un potencial negativo en la luz del túbulo con respecto al intersticio. Al mismo tiempo, se reabsorbe la mayor parte del bicarbonato por un proceso activo que no genera diferencia de potencial y que se describirá posteriormente. El agua acompaña pasivamente al Na+ y a los solutos reabsorbidos. El resultado neto de este proceso es que el volumen del fluido tubular se va reduciendo, y se mantiene constante la osmolaridad y la concentración de Na+. La reabsorción de Na+ y agua en el túbulo proximal está basada en la reabsorción activa de Na+ por un sistema enzimático con actividad ATPasa, dependiente de Na+ y de K+ (bomba de APTasa-Na+/K+), presente en el borde basolateral de la célula tubular y que puede inhibirse con ouabaína (fig. 2-1). El transporte de agua y electrólitos del interior al exterior de la luz tubular no es equivalente a la reabsorción neta, ya que un porcentaje importante del Na+ transportado fuera de la luz tubular vuelve a ella, en un proceso denominado retrodifusión. El mecanismo de transporte neto de agua y electrólitos del interior al exterior del túbu-

Membrana basal

Endotelio

Luz tubular

Célula

Intersticio

Capilar peritubular

CO3H– CO3HNa+ CO3H2 H2O CO2 CO2 H2O, Na+ Azúcares Na+ K+ Aminoácidos Na+ Pi Na+ Aminoácidos Pi Pi Azúcares Na+ Aminoácidos Pi ␲ H
+

H+ Na+

CO3H2

CO2 Ca+ Na+ Na+ K+

H2O, Na+ Azúcares Na+

Proteínas

Lactato Na+ K+

Lactato CO2 o glucosa

Reabsorción pasiva Reabsorción activa Figura 2-1 Resumen del transporte de iones, sustancias orgánicas y agua en el túbulo proximal. ␲, presión coloidosmótica; Pi, fosfatos inorgánicos.

2294

Fisiología renal

Capítulo 2

lo proximal implicaría los siguientes pasos: a) el agua y los solutos son transportados al interior de la célula tubular por los procesos de cotransporte anteriormente mencionados; el sodio entra en las celulas a favor de gradiente electroquímico; b) desde ahí pasa al espacio intercelular, bien por procesos pasivos (a favor de gradiente coloidosmótico o por difusión) o bien activos (bomba de Na+), y c) el fluido del espacio intercelular puede seguir ahora dos caminos distintos: atravesar la membrana basal y ser captado por la circulación peritubular debido a la diferencia de presión oncótica entre ésta y el espacio intersticial, o volver a través de la unión estrecha a la luz tubular, mediante el proceso de retrodifusión (fig. 2-1). La intensidad de cada uno de estos movimientos está basada en la presión oncótica en los capilares peritubulares; un hecho ligado a la filtración glomerular, ya que si la fracción de filtración es elevada, la concentración de proteínas del plasma de los capilares peritubulares es alta, por lo que el drenaje de agua y electrólitos del intersticio a los capilares es alta y la retrodifusión es baja. No hay prueba alguna de la existencia de transporte activo de ClNa en la rama descendente del asa de Henle. Este segmento presenta una elevada permeabilidad al agua, pero poca al Na + y a la urea. Al ir pasando el fluido por este segmento de la nefrona e ir aumentando la concentración de solutos en el intersticio, el agua va saliendo pasivamente del túbulo, por lo que aumenta la osmolaridad del fluido tubular. En la rama ascendente delgada, el epitelio tubular es más permeable al Na+ que a la urea, y es completamente impermeable al agua. El fluido tubular es rico en Na + y pobre en urea, mientras que el intersticio contiene cantidades similares de ambos, por lo que se da una difusión pasiva de ClNa al exterior de la nefrona y de urea al interior de ésta. La parte gruesa de la rama ascendente del asa de Henle es impermeable al agua y existe un transportador en el borde en cepillo de la célula que introduce Na+, K+ y 2 Cl– en ella (cotransporte), acoplado a la bomba de Na+ presente en el espacio basolateral. La reabsorción de solutos en ausencia de reabsorción de agua hace que el líquido que sale del asa ascendente gruesa sea hipotónico, por lo cual a esta parte de la nefrona se la denomina «segmento dilutor». La cantidad de ClNa reabsorbida en este segmento depende de la cantidad que llega a él. En el túbulo distal y en el colector existe una reabsorción activa de Na+ que está mediada por la ATPasa-Na +/K+ del lado basolateral de la célula. Esta reabsorción activa se ve favorecida por la aldosterona, que facilita también la excreción activa de K+ y H+, en relación con el Na+ reabsorbido. Aunque parece que ambos procesos ocurren por mecanismos diferentes, los tres están acoplados y modulados por la concentración intracelular de estos cationes. Se ha observado una reabsorción activa electrogénica de Na+ que genera un potencial negativo en la luz tubular, la cual es causa del transporte pasivo de Cl–. El mecanismo que transporta Na+ en el túbulo colector medular es capaz de transportar Na+ frente a un elevado gradiente de concentración. El túbulo distal es prácticamente impermeable al agua. La permeabilidad al agua del túbulo colector es baja en ausencia de hormona antidiurética (ADH) y alta en su presencia. La reabsorción del ClNa en ausencia de ADH tiene como consecuencia la formación de un líquido hipoosmótico con respecto al plasma (fig. 2-2). En presencia de ADH, el fluido tubular se hace isotónico con el intersticio tubular, lo que significa que, en la papila, se hace muy hipertónico

H2O Solutos

300 125 45 300 300 400 500 400 150 200

130

12 Corteza

300 400

300

400 500 Médula externa 600

600 500

600 600 800 800 800 Médula 800 interna 900

1.000

1.000 1.200

1.000 12

1.000 1.000 1.200 1 1.200 Papila

Figura 2-2 Resumen del transporte neto de agua y solutos a lo largo de la nefrona en condiciones de antidiuresis. Los números representan la osmolalidad (mOsm/kg de agua) del fluido tubular e intersticial. Los números recuadrados representan el flujo tubular (en unidades arbitrarias).

en relación con el plasma. La regulación de la osmolaridad urinaria y, por lo tanto, de la eliminación urinaria de agua, es ejercida a través de la secreción hipofisaria, es decir, de los niveles circulantes de ADH, así como mediante la regulación del grado de osmolaridad de la médula y la papila.

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᭿ REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Existen varios mecanismos que regulan el balance de agua y electrólitos. Sistema renina-angiotensina. La renina es una enzima proteolítica segregada a la sangre por las células granulares del aparato yuxtaglomerular de los riñones. En el torrente sanguíneo cataliza el desdoblamiento de la angiotensina I (decapéptido), que procede de una proteína plasmática denominada angiotensinógeno, segregada por el hígado y que está presente en el plasma en una concentración elevada. La enzima de conversión de la angiotensina separa los dos aminoácidos terminales para producir la angiotensina II (octapéptido muy activo). En el plasma se encuentra cierta cantidad de enzima de conversión, pero 2295

Parte XV

Enfermedades del riñón

la mayor parte está en el endotelio de los vasos sanguíneos de los capilares pulmonares. En el control de la secreción de renina intervienen, al menos, cuatro tipos de estímulos que están muy relacionados entre sí: 1. Un barorreceptor intrarrenal constituido por las propias células granulares secretoras de renina, que controlan la presión o el volumen vascular dentro de las últimas porciones de las arteriolas aferentes, variando su secreción de renina en relación inversa con estos parámetros. 2. Un receptor tubular para el Na+ o para el Cl– en la mácula densa. Así, un mayor flujo hacia la mácula densa se acompaña de aumento en las concentraciones de Cl – y Na+ en la luz de dicha mácula y, por lo tanto, de un aumento en la reabsorción de ClNa en las células. Este incremento en la reabsorción genera la señal para elevar la producción de un vasoconstrictor. Esa misma señal inhibe la liberación de renina. 3. Los nervios simpáticos renales, cuya estimulación produce un aumento en la secreción de renina, al ocasionar vasoconstricción de las arteriolas aferentes. Esto estimula a los barorreceptores del interior del riñón, porque reduce la presión hidráulica en el extremo de las arteriolas aferentes, y también estimula a los receptores de la mácula densa, porque reduce el flujo a esa región. De esta manera, los nervios simpáticos renales tienen una función indirecta en el control de la secreción de renina. Además, las neuronas simpáticas terminan en el límite inmediato de las células granulares y ejercen así un efecto estimulador directo sobre la secreción de renina por medio de receptores adrenérgicos ␤1 en las células granulares. 4. La propia angiotensina II, que ejerce un efecto inhibidor directo sobre la secreción de renina en las células granulares. La angiotensina II es un vasoconstrictor potente y las arteriolas renales son muy sensibles a ella. Contrae preferentemente las arteriolas eferentes y, por lo tanto, también produce un menor descenso en el filtrado glomerular que en el FPR, lo que da como resultado un incremento en la fracción de filtración. Además, la angiotensina II contrae las células mesangiales glomerulares, lo que, a su vez, disminuye el coeficiente de ultrafiltración, un factor adicional que contribuye a reducir el filtrado gromerular. La angiotensina II tiene también un efecto directo, aumentando la reabsorción tubular de sodio en el túbulo proximal. Aldosterona. Es una hormona producida por la corteza suprarrenal, que estimula la reabsorción de Na + en el túbulo colector y, fundamentalmente, en las principales células de los conductos colectores corticales. La cantidad de Na+ reabsorbido dependiente de la influencia de aldosterona se aproxima al 2 % del total filtrado. Más del 90 % del Na+ filtrado ya fue reabsorbido en el túbulo proximal, el asa ascendente de Henle y el túbulo contorneado distal. Esta cantidad, en principio, parece pequeña, pero en realidad es muy grande, debido al enorme volumen del filtrado glomerular. En términos de ClNa, la forma más común en que se ingiere el Na+ representa casi 30 g por día, una cantidad que es considerablemente mayor que el promedio ingerido por una persona. Mediante variaciones reflejas de la concentración plasmática de aldosterona, entre un mínimo y un máximo, puede lograrse un ajuste fino de la excreción de Na+ en relación con la cantidad ingerida, de modo que el Na+ corporal total y el volumen extracelular permanezcan constantes. 2296

La aldosterona ejerce su efecto combinándose con receptores intracelulares y estimulando, en el núcleo, la síntesis de mRNA. Al menos una de las proteínas recién sintetizadas abre, de alguna manera, canales de Na+ cerrados con anterioridad en la membrana luminal. Esto permite la entrada de mayor cantidad de Na + a la célula, un incremento en su concentración intracelular y un aumento del bombeo de Na+ a través de la membrana basolateral por la bomba ATPasa-Na+/K+. Después de un tiempo más prolongado, también se incrementa la síntesis de bombas ATPasas-Na+/K+. En el control de la secreción de aldosterona se conocen varios estímulos directos a la glándula suprarrenal: 1. Angiotensina II. Cuando se reduce el volumen extracelular por balance negativo de Na+, hemorragia, diarrea, etc., se estimula la secreción de renina, lo que produce, por medio de la angiotensina II, un incremento en la secreción de aldosterona. 2. Concentración plasmática de Na+ y de K+. En el hombre, el Na+ tiene poca importancia en la regulación de la secreción de aldosterona. Sin embargo, las células secretoras de aldosterona de la corteza suprarrenal son sensibles a la concentración de K + en el líquido extracelular que las baña. El aumento en el ingreso de K+ produce un incremento de la concentración extracelular de este ion, que, a su vez, estimula directamente la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal. El incremento resultante en la concentración plasmática de aldosterona estimula la secreción de K+ en los conductos colectores corticales y, por lo tanto, elimina el exceso de K+ del cuerpo. 3. Hormona adrenocorticotropa (ACTH). La secreción de ACTH en grandes cantidades, como en el traumatismo físico, también estimula la secreción de aldosterona. Prostaglandinas. En el riñón se producen algunas prostaglandinas, sobre todo PGE2 y PGI2, con efectos vasodilatadores sobre las arteriolas aferentes. La función fisiológica mejor conocida de estas sustancias es la de contrarrestar el efecto vasoconstrictor de los nervios renales y de la angiotensina II. Un aumento de la actividad de los nervios renales o el incremento de angiotensina II en el plasma estimula a los riñones a sintetizar y a liberar las prostaglandinas vasodilatadoras. El resultado final es que muchas de las acciones vasoconstrictoras de la noradrenalina y de la angiotensina II se contrarrestan por la acción vasodilatadora de las prostaglandinas, y, por ello, la resistencia en el riñón cambia mucho menos. Péptido natriurético auricular. Segregado por las células de las aurículas del corazón, el péptido natriurético auricular (PNA) aumenta la excreción de sodio en orina porque incrementa el filtrado glomerular y porque ejerce un efecto sobre el túbulo (sobre todo en los conductos colectores medulares) para inhibir la reabsorción de sodio. Además, el PNA puede inhibir la secreción de renina y de aldosterona inducidas por la angiotensina. Estas acciones contribuyen de manera indirecta a reducir la resorción de sodio y a aumentar su excreción. El principal estímulo para la secreción de PNA es la distensión de la aurícula, que ocurre durante la expansión del volumen del plasma. Nervios renales. Además de los efectos sobre la secreción de renina previamente descritos, la activación del sistema nervioso simpático también tiene un efecto directo sobre la reabsorción tubular de sodio.

Fisiología renal

Capítulo 2

᭿ REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
En un hombre normal, la concentración de hidrogeniones en el plasma arterial, expresada como pH, oscila entre 7,38 y 7,42. Esta situación de ligera alcalinidad está constantemente comprometida por el aporte de ácidos endógenos, procedentes del metabolismo, y exógenos. La labor de mantenimiento de la alcalinidad normal frente a estos aportes se realiza mediante tres sistemas diferentes: 1. La capacidad tampón de la sangre, de respuesta inmediata pero parcial y que, si no es regenerada, terminará por agotarse. 2. El sistema respiratorio, de respuesta rápida y más completa, pero también parcial, ya que regula sólo los niveles de anhídrido carbónico (CO2). 3. El sistema renal, de respuesta más lenta, pero que es capaz de corregir todas las desviaciones del pH. Con respecto a los tampones presentes en la sangre, los más importantes son el fosfato inorgánico, el bicarbonato y las proteínas del plasma, y la hemoglobina de los eritrocitos. El tándem carbónico-bicarbonato desempeña un papel primordial debido a que la concentración de sus componentes puede ser controlada tanto por los pulmones (CO2) como por el riñón (bicarbonato). El riñón tiene la capacidad de excretar selectivamente una orina ácida o alcalina, según las circunstancias. En el hombre, lo normal es la excreción de ácidos. Para ello, el riñón elimina hidrogeniones, bien en la forma de sales ácidas, bien como ion amonio. Esta eliminación se basa en la secreción activa de hidrogeniones. Éstos son excretados a lo largo de toda la luz tubular por un proceso activo en el que se intercambian con Na + (fig. 2-3). Mientras haya bicarbonato en la luz tubular (lo que ocurre normalmente en el túbulo proximal), éste se combina con el H+ para dar CO2 y H2O, en una reacción que se produce rápidamente, catalizada por la anhidrasa carbónica presente en el borde en cepillo de este segmento tubular. El CO2 formado difunde a través de las membranas tubulares y pasa al interior de las células tubulares, uniéndose al conjunto del CO 2 intracelular. Este CO2 puede servir de sustrato de la anhidrasa carbónica (como se explicará posteriormente) para dar lugar a bicarbonato, o pasar a la sangre. El resultado neto del proceso es la reabsorción del bicarbonato filtrado. En el túbulo distal y en el colector también se secreta activamente H+, pero en competencia con K+, intercambiándose con Na+. El H+ secretado se une también con el bicarbonato tubular (si queda algo), dando CO2 y H2O en una reacción espontánea, ya que no hay anhidrasa carbónica. Si no hay bicarbonato, los hidrogeniones acidifican las sales de fosfato y de sulfato eliminadas por la orina, de forma que los hidrogeniones se eliminan en forma de sales ácidas. A esto se le denomina «acidez titulable». Una vez acidificadas todas las sales presentes en la luz tubular, los hidrogeniones pueden seguir siendo eliminados mediante la excreción de ion amonio (fig. 2-3). Para ello el riñón sintetiza amoníaco, fundamentalmente mediante la desaminación de glutamina y glutamato. Este amoníaco difunde a la luz tubular, a favor de un gradiente de pH, y ahí reacciona con los hidrogeniones activamente secretados, dando lugar a ion amonio.

H2O + CO2

CO2

CO2

CO3H2
Anhidrasa carbónica

Na+ + CO3H + H (PO4H)--+ H+ Na+ CO3HNa+ Na+ K+
Anhidrasa carbónica

H-+ CO3H-

(PO4H2)-

CO3H2

Na H+ + NH3

H2O + CO2 NH3

CO2 NH3

NH4 K+ H+ Glutamina Na+ K+ Na+

Luz tubular

Célula epitelial

Espacio basolateral

Figura 2-3 Resumen de los mecanismos de secreción de hidrogeniones, reabsorción de bicarbonato, generación de acidez titulable y generación de amoníaco en el túbulo renal.

Los hidrogeniones segregados por las células tubulares son generados en el citoplasma mediante una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica: CO2 + H2O → CO3H2 → CO3H– + H+ Esto permite al riñón no sólo desprenderse del exceso de ácido al eliminar hidrogeniones, sino también sintetizar bicarbonato, que sirve para compensar el que se pierde al reaccionar con el aporte de ácidos al plasma (fig. 2-3). El riñón normal controla el bicarbonato de forma que en concentraciones plasmáticas inferiores a 28 mEq/l no aparece bicarbonato en la orina, ya que todo es reabsorbido en el túbulo renal. Si la concentración es superior o el pH plasmático es muy alcalino (alcalosis), se excreta bicarbonato por la orina y no se excreta, por lo tanto, ácido. Por el contrario, cuanto mayor es el grado de acidez del plasma (acidosis), mayor es la excreción de hidrogeniones por la orina. Esta excreción se efectúa en forma de acidez titulable y, como ésta es limitada, aumenta la síntesis renal de amoníaco, incrementándose, de esta manera, la secreción renal de amonio. 2297

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Parte XV

Enfermedades del riñón
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