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Anat y Fx Corazon Normal

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SECCIÓN A

S I S T E M A C A R D I O VA S C U L A R : A N AT O M Í A Y F U N C I Ó N

1

Anatomía y función del corazón normal
E. Domingo Ribas y J. Figueras Bellot

Características y significado funcional de la estructura cardíaca. La función del corazón es la de transportar suficiente sangre desde el sistema venoso, de baja presión, al sistema arterial, de alta presión, para mantener las necesidades circulatorias de todo el cuerpo. Desde un punto de vista físico, el corazón se compone de dos bombas relativamente independientes: la aurícula y el ventrículo derechos actúan como una única unidad funcional (el corazón derecho) para propulsar la sangre venosa de las venas sistémicas hacia la circulación pulmonar, y la aurícula y el ventrículo izquierdos (el corazón izquierdo) bombean juntos la sangre desde las venas pulmonares hacia la circulación sistémica de alta presión. Los términos corazón derecho e izquierdo, a pesar de ser fisiológicamente correctos, no describen con exactitud su posición anatómica en el cuerpo. Debido a la rotación normal del corazón sobre su eje longitudinal, el ventrículo derecho se sitúa anterior al izquierdo y ocupa una posición inmediatamente por detrás del esternón, mientras que el ventrículo izquierdo queda rotado de tal manera que apunta hacia la izquierda y hacia la parte posterior del tórax. El corazón está suspendido dentro de la cavidad pericárdica mediante ataduras a los grandes vasos y se orienta de manera que la base se dirige hacia arriba, algo hacia atrás y apuntando a la derecha, mientras que el vértice se dirige hacia abajo, hacia delante y hacia la izquierda. La posición anatómica de la base es relativamente fija debido a sus relaciones anatómicas, pero el vértice es libre de movimiento y así, durante la contracción ventricular, los cambios en las dimensiones del ventrículo provocan el desplazamiento hacia delante y hacia la izquierda del vértice que choca contra la pared anterior izquierda del tórax a la altura del quinto espacio intercostal y provoca el denominado latido de punta. Esqueleto cardíaco. Durante el desarrollo embrionario, los cojines endocárdicos nacen de los lados del tubo cardíaco primitivo, en el área de las futuras válvulas auriculoventriculares (AV). En esta área se forman anillos fibrosos rígidos que se convertirán en los orificios de las dos válvulas AV. Dos anillos fibrosos adicionales se desarrollan en relación con las bases de la aorta y del tronco de la arteria pulmonar. El anillo fibroso aórtico se conecta con el anillo

pulmonar a través de una banda fibrosa, el tendón del cono. Además, está unido a los anillos AV por una pequeña banda, el trígono fibroso izquierdo, así como por una gran banda, el trígono fibroso derecho, que es el punto de fijación más fuerte del esqueleto cardíaco y une los anillos mitral, tricúspide, aórtico y pulmonar. Se extiende, además, como objeto membranoso en el tabique interventricular. Los cuatro anillos valvulares y sus interconexiones constituyen una estructura de tejido conjuntivo muy resistente, el denominado esqueleto cardíaco o base fibrosa del corazón, que sirve como interposición entre las aurículas y los ventrículos. Esta separación permite al haz de His, que penetra en el cuerpo fibroso central, ser el único puente de tejido excitable entre las aurículas y los ventrículos. Este detalle anatómico tiene considerable importancia fisiológica, ya que constituye el único paso normal del proceso excitador asociado con cada latido cardíaco. Válvulas cardíacas. El efecto dinámico de la contracción cardíaca es sorprendentemente eficaz en la movilización de la sangre a través del corazón aun en ausencia de válvulas competentes. Con todo, las válvulas que guardan la entrada y la salida de cada ventrículo aumentan de manera importante la eficiencia de la bomba cardíaca al prevenir el flujo retrógrado. Los movimientos de las estructuras valvulares son esencialmente pasivos, a pesar de que en algunas de las valvas se han descrito fibras musculares. La morfología semilunar de las válvulas pulmonar y aórtica permite a estas estructuras una apertura máxima durante la eyección ventricular, y al mismo tiempo provee un perfecto sellado durante la diástole. La eversión de las valvas cerradas hacia el ventrículo por la alta presión de los sistemas arteriales se previene con las fuertes ataduras de las valvas al anillo fibroso. La ligera dilatación de la aorta, y en menor grado de la arteria pulmonar, en el área de las valvas semilunares o sigmoideas (senos de Valsalva) sirve a dos funciones fisiológicas: proveer un espacio detrás de las valvas aórticas para que en el momento de su máxima apertura no ocluyan los orificios de las arterias coronarias, y favorecer el desarrollo de corrientes de Eddy detrás de las valvas abiertas. Este último mecanismo mantiene las valvas, en el momento de máxima apertura, algo separadas de las paredes vasculares, 805

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Parte VIII

Enfermedades del sistema cardiovascular

de manera que se cerrarán con rapidez en el momento en que la sangre inicie un movimiento retrógrado, y prevendrán la regurgitación intraventricular al final de la sístole. La estructura de las válvulas mitral y tricúspide es algo más complicada que la de las válvulas semilunares. El anillo que rodea cada una de estas válvulas AV es bastante distendible. Por lo tanto, la contracción de las fibras musculares ventriculares que se insertan en estos anillos distorsiona su forma y reduce el diámetro de apertura valvular. Por esta razón, los velos valvulares son más grandes que el área que han de cubrir. Esta disparidad de tamaño asegura el cierre completo del orificio valvular durante la sístole. La válvula mitral, en contraste con la tricúspide, sólo tiene dos velos valvulares, parcialmente fusionados cerca de su origen y que forman una estructura tuneliforme que apunta hacia la cavidad ventricular. Atadas a las paredes libres de las valvas de las válvulas mitral y tricúspide están las cuerdas tendinosas, que conectan con los músculos papilares dentro de la cavidad ventricular. Anatomía funcional de las aurículas. Las aurículas ocupan la parte más posterior del corazón. Presentan unas características físicas que determinan su función como reservorios de la sangre que retorna al corazón, lo que es particularmente importante durante la sístole ventricular, cuando el movimiento de la sangre hacia delante queda detenido por el cierre de las válvulas AV, con lo que la sangre debe coleccionarse en las aurículas. Las características de la curva volumen-distensibilidad de las aurículas determinan de forma importante las presiones venosas pulmonares y sistémicas. Las aurículas, como el sistema venoso, son colapsables cuando están parcialmente vacías, pero funcionan como una estructura elástica cuando están totalmente llenas. En el hombre la capacidad normal de la aurícula derecha es de unos 160 ml y la de la izquierda de unos 140 ml. La aurícula izquierda es más pequeña y menos distendible que la derecha. Anatomía funcional de los ventrículos Los ventrículos representan las mayores fuerzas de bombeo del corazón. El diseño del ventrículo izquierdo, con forma más circular, le permite soportar y generar un régimen de altas presiones. El miocardio ventricular es mucho más grueso que el auricular y queda estructurado en una complicada secuencia de haces y capas. El tabique interventricular es la parte más gruesa de la pared ventricular y se compone de grupos musculares que provienen de ambos ventrículos, aunque predominan los del izquierdo. En general, la arquitectura ventricular representa un sincitio de fibras musculares que tienen su origen en el anillo fibroso, en la raíz de la arteria aorta y en la de la arteria pulmonar, y terminan en los músculos papilares. Estas fibras musculares ventriculares se insertan finalmente a través de las cuerdas tendinosas en los anillos AV fibrosos y en los restantes componentes del esqueleto cardíaco. Características físicas de los ventrículos. El tamaño del ventrículo en telediástole tiene un efecto importante sobre la fuerza y el vigor de la contracción ventricular. El músculo ventricular, como otros tejidos biológicos, muestra una relación exponencial entre su longitud y la tensión que se genera. Debido a esta relación entre la longitud y la tensión no lineal, el corazón se hace más rígido a medida que aumenta de tamaño. Tejido específico de conducción. El tejido específico de conducción difiere estructuralmente del miocardio de contracción en que sus células muestran formas más variadas y contienen menos miofibrillas. Este tejido conforma 806

el nódulo sinusal, tractos interauriculares internodulales, el nódulo AV, el haz de His y sus ramas y el sistema de Punkinje. El nódulo sinusal está formado por una pequeña masa de células especializadas y de tejido colágeno localizado en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. Muestra la arteria central prominente y está ricamente inervado. El nódulo AV es un área de pequeño tamaño que consiste en células miocárdicas especializadas finas, situadas justo por debajo del endocardio, en el lado derecho del tabique interauricular, cerca de su unión con el cuerpo fibroso central y la valva septal de la válvula tricúspide. Se sitúa justo por delante del seno coronario. En la parte baja del nódulo AV se origina el haz común o haz de His, que penetra en el trígono fibroso derecho y la parte inferoposterior del tabique membranoso interventricular, y representa la única conexión normal entre el miocardio auricular y el ventricular. En el tabique ventricular, las fibras de conducción del haz de His empiezan a formar la rama izquierda y se dirigen hacia la superficie izquierda del tabique interventricular. Las restantes fibras forman la rama derecha del haz de His. La distribución temporal del impulso eléctrico desde su origen en el nódulo sinusal hasta despolarizar el miocardio ventricular se ilustra en la figura 1-1. Inervación cardíaca. El corazón recibe una rica inervación tanto de fibras simpáticas como parasimpáticas. Las fibras simpáticas preganglionares de las células de las columnas intermediolaterales de la región torácica superior de la médula espinal establecen sinapsis en los ganglios paravertebrales, y las fibras posganglionares se dirigen posteriormente hacia el corazón, como los nervios cardíacos cervicales superior, medio e inferior y el nervio torácico visceral. Estas fibras simpáticas forman un plexo extenso epicárdico y se distribuyen a lo largo de todo el corazón. Algunas fibras simpáticas posganglionares se unen al nervio vago y se distribuyen en las áreas del nódulo sinusal, el nódulo AV y el miocardio auricular. Los receptores cardíacos simpáticos son predominantemente del tipo ␤1-adrenérgicos, y sólo una minoría corresponde al tipo ␣-adrenérgico. En contraste con la inervación simpática, las fibras parasimpáticas del corazón se distribuyen primariamente sólo hacia el miocardio ventricular y sobre todo hacia los tejidos de los nódulos sinoauricular y AV. El conocimiento actual de la inervación parasimpática de las

Nódulo AV

P (mV) + 0

PQ ECG

QRS

QRS

ST

T

+ 0

QRS (mV)

Figura 1-1 Aspecto temporal de la despolarización y la repolarización regional cardíacas y su relación con el ECG (las zonas oscuras corresponden a las activadas).

Anatomía y función del corazón normal

Capítulo 1

estructuras ventriculares no es completo. Las fibras parasimpáticas preganglionares se originan en el núcleo dorsal de la médula y avanzan a través del nervio vago. Estas fibras hacen sinapsis con los nervios posganglionares y con la pared de la aurícula y se distribuyen en los tejidos mencionados. Actúan a través de receptores colinérgicos. Los impulsos aferentes de las terminaciones sensitivas de la pared del corazón, de la capa adventicia de las arterias coronarias y del pericardio viajan en los nervios sensitivos que acompañan a las fibras simpáticas. Estas fibras acaban en los ganglios torácicos dorsales y establecen sinapsis con las fibras ascendentes de las columnas posteriores de la médula espinal. Sistema vascular coronario. Las arterias coronarias izquierda y derecha nacen de la aorta en la base de los senos de Valsalva por detrás de las cúspides de los velos valvulares aórticos. La arteria coronaria derecha discurre por el surco coronario a lo largo de la superficie diafragmática del corazón antes de dirigirse hacia el vértice. Da ramas a la aurícula derecha, a la pared libre del ventrículo derecho, y de manera variable al tercio posterior del tabique interventricular y a la pared posterior del ventrículo izquierdo. En aproximadamente el 70 % de los casos estas estructuras reciben mayoritariamente la sangre de la arteria coronaria derecha. En el 50 % de los corazones de la arteria coronaria derecha nace una rama accesoria, la arteria del cono, que irriga el tracto de salida del ventrículo derecho a la altura de la válvula pulmonar. En ausencia de este vaso, el cono pulmonar es irrigado por la arteria coronaria derecha. La arteria coronaria izquierda se divide cerca de su nacimiento, formando la arteria circunfleja izquierda y la arteria descendente anterior. La arteria circunfleja nace en ángulo recto del tronco común y avanza a través del surco AV antes de dirigirse hacia abajo y hacia el vértice. Irriga la aurícula izquierda y la pared lateral del ventrículo izquierdo y, además, comparte con la arteria coronaria derecha la irrigación de la pared posterior del ventrículo izquierdo. En aproximadamente el 10 % de los corazones la arteria coronaria izquierda se convierte en el vaso dominante e irriga la práctica totalidad de esta porción del corazón. En el 20 % de los casos, la irrigación de esta área se distribuye equitativamente entre los sistemas coronarios izquierdo y derecho sin predominio de uno sobre el otro. La arteria descendente anterior continúa como una extensión del tronco común antes de girar hacia abajo en el surco interventricular y dirigirse hacia el vértice. Irriga la pared libre del ventrículo izquierdo, el tabique interventricular y, parcialmente, la pared anterior del ventrículo derecho. El nódulo sinusal está irrigado por una rama especial de la arteria coronaria derecha en aproximadamente el 5060 % de los casos, y en el resto a través de una rama que nace de la arteria circunfleja izquierda. Esta arteria es también la principal encargada de irrigar el tabique miocardio auricular y el tabique interauricular. El nódulo AV recibe la sangre arterial de una rama de la arteria coronaria derecha en el 90 % de los casos. La distribución coronaria más frecuente se ilustra en las figuras 1-2 y 1-3. Estructura y función del pericardio. El pericardio es un saco fino y fibroso que rodea al corazón. Su parte superior está ligada a los grandes vasos en el punto en que entran en el corazón. Está fijado por delante al esternón, por detrás a la columna vertebral y en la base se adhiere al tendón central del diafragma. El espacio entre el pericardio y el epicardio del corazón normal contiene una pequeña cantidad de plasma ultrafiltrado que lubrica el corazón y

A

B

Figura 1-2 Distribución anatómica de la arteria coronaria derecha en proyecciones oblicuas anteriores izquierda (A) y derecha (B).

permite su movimiento libre dentro de la cavidad pericárdica. El volumen del espacio pericárdico es adecuado para permitir las variaciones fisiológicas de tamaño cardíaco que se producen a lo largo del ciclo cardíaco normal. La naturaleza inelástica del saco pericárdico impone, de todas maneras, un límite superior a la capacidad del corazón para dilatarse. El pericardio no es indispensable para una actividad cardíaca normal, ya que en individuos con ausencia congénita de esta estructura y pacientes a los que ha sido extirpada quirúrgicamente muestran una actividad cardíaca completamente normal. Fisiología de la función cardíaca. Bases celulares de la contraccion cardíaca. El miocardio se compone de fibras musculares estriadas individuales, con una longitud de 30-60 µm y un diámetro de 10-15 µm. Cada fibra contiene numerosos miofibrillas que ocupan toda su longitud y que forman estructuras seriadas repetidas, denominadas sarcómeros, unidades estructurales y funcionales de la contracción. El proceso de contracción se basa en la superposición y unión (teoría del deslizamiento) de las proteínas contráctiles, actina y miosina. Las proteínas troponina y tropomiosina y las concentraciones intracelulares de

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A

B

Figura 1-3 Distribución anatómica de la arteria coronaria izquierda en proyecciones oblicuas anteriores izquierda (A) y derecha (B).

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Parte VIII

Enfermedades del sistema cardiovascular

adenosintrifosfato (ATP), ion calcio e ion magnesio actúan como reguladores de la contracción. Canales del calcio. El ion calcio tiene un papel único en muchas funciones celulares, y en especial en la contracción del miocardio y de la musculatura lisa de la pared vascular. El calcio entra en las células cardíacas por canales específicos sensibles al voltaje, controlados por potenciales eléctricos transmembrana que se abren durante la despolarización del sarcolema. La subunidad catalítica de la proteincinasa dependiente del adenosinmonofosfato cíclico (cAMP) incrementa la apertura de los canales, aumentando la entrada de iones calcio en los miocitos y, por lo tanto, su fuerza de contracción. Esto explica en parte la acción inotrópica positiva de los agonistas ␤-adrenérgicos y de los inhibidores de la fosfodiesterasa, ya que ambos aumentan la actividad del cAMP. Existen tres lugares distintos, aunque físicamente asociados, a los que se unen las tres clases de antagonistas del calcio: nifedipino, verapamilo y diltiazem. La codificación genética de los canales del calcio ha sido identificada, lo que facilitará el diseño de fármacos dirigidos a modular su función. ATPasa del sarcolema. Una de las proteínas más importantes del sarcolema es la ATPasa-Na+/K+ cuya función en la generación de los gradientes transmembrana de sodio y potasio es crítica. Esta enzima cataliza la extrusión de sodio y transporta el potasio hacia el interior celular contra gradiente de concentración. Este proceso requiere ATP y es básico para la función celular, al controlar el potencial transmembrana. Los puntos de unión para el ATP y para la fosforilación se encuentran en la cara citoplasmática, y el lugar para la unión con la digital está en la cara extracelular. Activación cardíaca de la contracción. En reposo, la célula cardíaca está polarizada: el interior es negativo con respecto al exterior con un potencial transmembrana de –80 a –100 mV. El sarcolema, que en reposo es impermeable al sodio, tiene una bomba ATPasa-Na+/K+ que es básica para mantener el potencial de reposo. Por lo tanto, la célula en reposo tiene en su interior mucho potasio y poco sodio, a la inversa de lo que ocurre en el exterior, y simultáneamente el calcio extracelular excede notablemente al intracelular. Durante la fase 2, de plateau o meseta, del potencial de acción se produce una corriente de entrada que refleja mayoritariamente la entrada de calcio. Aunque la entrada de calcio extracelular es relativamente pequeña, la corriente despolarizante no sólo se extiende a lo largo del sarcolema sino que alcanza el sistema de túbulos T, liberando desde el retículo sarcoplásmico hacia el citoplasma libre cantitades de calcio mucho mayores. El retículo sarcoplásmico también es el responsable de la relajación muscular, al reacumular en su interior el calcio previamente liberado mediante un proceso energéticamente activo. Por lo tanto, la membrana celular, los túbulos transversos y el retículo sarcoplásmico, con su capacidad para transmitir el potencial de acción y de liberar y recuperar calcio, tienen un papel fundamental en el ritmo de contracción y relajación miocárdicas. Fuerza de contracción muscular. Como en cualquier músculo estriado, en el miocardio la fuerza de contracción depende básicamente de la longitud inicial de la fibra. La longitud del sarcómero asociada a la máxima fuerza de contracción es, aproximadamente, de 2,2 µm. En concordancia con la teoría del deslizamiento, la fuerza desarrollada disminuye en proporción directa a la superposición de los filamentos gruesos y delgados, esto es, al número 808

potencial de uniones actina-miosina. Asimismo, la longitud del sarcómero regula la sensibilidad al calcio, que es máxima a 2,2 µm. Esta relación entre la fuerza y la longitud de la fibra muscular tiene una importancia primordial, al ser la base de la ley de Frank-Starling que define, dentro de ciertos límites, la proporcionalidad entre el volumen de llenado ventricular y el volumen de eyección por latido. Relación fuerza-velocidad de contracción. La actividad mecánica muscular se expresa externamente en acortamiento y en tensión generada. En el músculo esquelético, así como en el miocardio, la velocidad de acortamiento es inversamente proporcional a la magnitud de la tensión desarrollada. Pero, a diferencia de la musculatura esquelética, en la contracción miocárdica siempre se reclutan el mismo número de fibras, por lo que sólo la longitud inicial de las fibras y su estado inotrópico alterarán la curva fuerza-velocidad. Así pues, el cambio en la longitud inicial de la fibra varía la curva velocidad-fuerza, al alterar la fuerza total generada, pero sin actuar sobre la velocidad máxima de acortamiento. Contracción ventricular. El análisis de la función de bomba del corazón se centra en la relación de la presión de llenado o del volumen telediastólico ventriculares con el volumen de eyección (fig. 1-4). En el sistema cardiovascular sano el volumen de eyección depende de la longitud diastólica de la fibra muscular contráctil de la pared ventricular, es decir del grado de retorno venoso, para una poscarga dada, mientras que el corazón insuficiente expul-

25

20

Ejercicio

Flujo (l/min)

Gasto cardíaco 15

10 X Reposo 5

Retorno venoso

Presión media de llenado circulatorio 0 8 16 20

Presión en la aurícula derecha (mm Hg) Figura 1-4 Gasto cardíaco y retorno venoso en equilibrio para una determinada presión auricular derecha en reposo y ejercicio máximo. El gasto cardíaco no puede aumentar apreciablemente por un incremento de la contractilidad (X) si el retorno venoso no aumenta en forma concomitante.

Anatomía y función del corazón normal

Capítulo 1

sa un menor volumen de eyección que el corazón normal para volúmenes de llenado normales o altos. Consumo de oxígeno miocárdico. La característica esencial del metabolismo miocárdico es la de ser casi exclusivamente aerobio. En condiciones basales utiliza ácidos grasos libres como fuente principal de energía, siendo además capaz de consumir glucosa y lactato. La utilización de ácido pirúvico y cuerpos cetónicos es relativamente baja. En condiciones basales el miocardio consume 6-10 ml de oxígeno por cada 100 g de tejido cada minuto. En situación de paro cardíaco e hipotermia de 32 oC el consumo es de 1,5 ml/100 g/min, pero cuando late en vacío, como en la fibrilación ventricular, las necesidades de oxígeno aumentan 3-7 veces. Por lo tanto, esta arritmia es mecánicamente ineficaz y requiere un elevado gasto. Dado que la extracción de oxígeno por el tejido miocárdico es máxima ya en condiciones basales, el incremento del consumo de oxígeno es, proporcionalmente, dependiente del flujo. El consumo de oxígeno miocárdico depende de la tensión contráctil generada en cada latido (es decir, de la presión arterial generada, del tamaño ventricular y del grosor de la pared), así como de la frecuencia cardíaca. Control de la función cardíaca y del gasto cardíaco. El grado de acortamiento de la fibra muscular, y por lo tanto el volumen de eyección ventricular, dependen finalmente de tres variables: a) longitud de la fibra al inicio de la contracción (volumen telediastólico ventricular o precarga); b) estado inotrópico muscular (posición de la curva fuerzavelocidad), y c) la tensión desarrollada con la contracción para vencer la impedancia que ofrece el sistema arterial correspondiente para aceptar en su interior el volumen sanguíneo expulsado (poscarga). La frecuencia cardíaca determina el gasto cardíaco para un volumen de eyección determinado si no se modifican las otras tres variables. La precarga depende de la volemia, de su distribución intratorácica y extratorácica (efecto gravitatorio, presión intratorácica y sus cambios con el ciclo ventilatorio, presión intrapericárdica, tono venoso, bomba musculosquelética), de la contracción auricular y de la distensibilidad ventricular. La contractilidad miocárdica depende de la actividad adrenérgica, de las catecolaminas circulantes y del número, sensibilidad y adaptación a ellas de los receptores, de la relación fuerza-frecuencia de contracción (frecuencia cardíaca, duración del ciclo previo, potenciación postextrasistólica), de la administración de agentes inotrópicos externos positivos (digital, aminas simpáticas, calcio, cafeína) o negativos (antiarrítmicos, barbitúricos, antidepresivos, anestésicos, antagonistas del calcio, bloqueantes ␤, alcohol), de depresores fisiológicos potenciados (hipoxia, hipercapnia, acidosis, isquemia), de la pérdida de sustancia ventricular y de la depresión intrínseca de la contractilidad miocárdica. La poscarga se define como la tensión o el esfuerzo desarrollado en la pared ventricular durante la eyección, por lo que según la ley de Laplace será directamente proporcional a la presión aórtica generada y al volumen de la cavidad ventricular, e indirectamente proporcional al grosor de la pared ventricular. Por lo tanto, a igualdad de presión aórtica, la poscarga será mayor cuanto mayor sea la dilatación ventricular y menor el espesor de pared. Así, en teoría, a igualdad de precarga y de contractilidad el volumen de eyección se relacionará inversamente con la poscarga. De todas maneras, en un sistema cardiovascular sano y normotenso la función de bomba ventricular depende sólo de la precarga y de la contractilidad, y es

independiente de la poscarga. A su vez, la presión aórtica depende del volumen de sangre almacenado en el sistema arterial al inicio de la eyección, de la distensibilidad y capacitancia del sistema arterial para aceptar con mayor o menor facilidad el volumen vertido por la contracción ventricular en su interior, de las resistencias periféricas determinadas por el grado de constricción o dilatación arteriolar, y de la geometría del sistema arterial. El conjunto de distensibilidad, resistencia y geometría del sistema arterial se denomina impedancia. En la figura 1-5 se resume la relación entre las distintas variables reguladoras de la función cardíaca. Función del sistema venoso. Las venas, además de ser conductos para el retorno de la sangre al corazón, sirven como almacén activo de sangre. Esta propiedad de reservorio sanguíneo se basa en su gran distensibilidad y capacitancia, lo que les permite almacenar el 75 % de la volemia sin apenas aumento de la presión venosa. Las alteraciones reflejas del tono vasomotor venoso y la distensibilidad pasiva de las venas actúan como rápidos mecanismos para compensar la redistribución del volumen sanguíneo. Así, la venoconstricción ayuda a mantener una precarga normal ante cambios posturales, como el ortostatismo, y la venodilatación actúa como sistema amortiguador de aumentos bruscos de la presión arterial secuestrando sangre y reduciendo el gasto cardíaco.

Capacitancia ventricular Tiempo de llenado (FC) Precarga Bomba muscular-contracción auricular Resistencia al retorno venoso Volemia Capacitancia vascular

Inotropismo Poscarga

VTD

VTS

Volumen de eyección

Frecuencia cardíaca

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PA = RPT × GC GC = FC × VTS VE = VTD – VTS

Resistencia periférica total

Gasto cardíaco

Presión arterial Figura 1-5 Interacciones cardiovasculares. Los parámetros cardiovasculares principales son: resistencia periférica total (RPT), frecuencia cardíaca (FC), contractilidad miocárdica, volumen sanguíneo y capacitancia vascular. GC, gasto cardíaco; PA, presión arterial; VE, volumen de eyección; VTD, volumen telediastólico; VTS, volumen telesistólico.

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Parte VIII

Enfermedades del sistema cardiovascular

El retorno venoso se define como el flujo de sangre desde la periferia hasta el corazón. El gradiente de presión entre la periferia y el corazón derecho y la resistencia del circuito venoso determinan, por lo tanto, dicho flujo. La situación de equilibrio se define como la presión de la aurícula derecha en la que el retorno venoso iguala al gasto cardíaco. El sistema venoso esplácnico es el principal reservorio de sangre de la homeostasia cardiovascular. Incluso durante el ejercicio ligero en decúbito, en el individuo sano, el volumen sanguíneo esplácnico llega a reducirse en un 40 %. El sistema venoso cutáneo se halla sometido a mecanismos de termorregulación y parece participar en la homeostasia cardiovascular sólo en condiciones muy extremas, ya que el tono venoso cutáneo depende poco del reflejo del seno carotídeo. Una característica importante del sistema vascular es la distensibilidad, en mayor o menor proporción, de todos sus vasos. La distensibilidad arterial permite un flujo ininterrumpido y continuo de sangre a los tejidos al acomodar la pulsatilidad de la eyección ventricular, y la venosa permite la función de reservorio del sistema. La distensibilidad se define como el aumento relativo de volumen con respecto al cambio de presión que dicho aumento genera. La capacitancia se define como el aumento absoluto de volumen respecto al aumento de presión que genera. Las venas, al tener mayor distensibilidad que sus arterias correspondientes y mayor volumen tienen, por lo tanto, mucha mayor capacitancia. Función del sistema arterial. La principal función del sistema arterial es la de transportar y distribuir la sangre hasta los lechos capilares a gran presión y velocidad. Las arteriolas, componentes terminales de este sistema, regulan la distribución del flujo sanguíneo a los distintos territorios, dependiendo en la mayoría de los órganos de las necesidades metabólicas del tejido (miocardio, cerebro, músculo esquelético) o de la función específica del órgano en cuestión (piel, termorregulación; riñón, filtración; tubo digestivo, absorción). Entre el ventrículo y las arteriolas está el sistema de arterias de gran y pequeño calibre que constituyen un conducto de considerable volumen y distensibilidad, aunque menores que los del sistema venoso. Así, el sistema arterial en conjunto se halla formado por conductos elásticos con terminales de alta resistencia, constituyendo un filtro hidráulico análogo a los filtros de resistencia y capacitancia de los circuitos eléctricos. El filtro hidráulico convierte la eyección intermitente del ventrículo en un flujo continuo a través de los capilares. Esta importante función de las arterias elásticas se ha comparado con el fenómeno Windkessel de los antiguos motores de explosión. El corazón es una bomba intermitente cuyo volumen de eyección es expulsado en su totalidad durante la sístole, casi todo en la primera mitad o fase de eyección rápida. Parte de esta energía de contracción miocárdica se disipa en forma de energía cinética para impulsar parte del volumen sanguíneo expulsado por el ventrículo hacia la periferia durante la sístole. La energía restante es almacenada en forma de energía potencial en las paredes de las grandes arterias elásticas, ya que la mayor parte del volumen de eyección se mantiene retenido en estas arterias durante la sístole. Durante la diástole la elasticidad de las paredes arteriales convierte esta energía potencial almacenada en la sístole en energía cinética para mantener el flujo de san810

gre hacia la periferia durante esta fase del ciclo cardíaco. Si las arterias fueran totalmente rígidas no habría flujo hacia los capilares en diástole. Este filtro hidráulico minimiza el trabajo de contracción cardíaco, ya que se necesita más energía para transportar un flujo determinado de manera pulsátil que de manera continua. Los determinantes de la presión existente en un momento determinado en el sistema arterial no se pueden evaluar con precisión. Por ello se utilizará un enfoque simplificado, en un intento de definir los principales determinantes de las presiones arteriales sistólica, diastólica, media y diferencial. Los determinantes de la presión arterial se dividen arbitrariamente en físicos y fisiológicos. Para simplificarlo aún más, el sistema arterial se considera un sistema estático de paredes elásticas, con lo que las dos únicas propiedades físicas que se tienen en cuenta son el volumen sanguíneo contenido en su interior y la distensibilidad o elasticidad de sus paredes. Los factores fisiológicos que se considerarán son la frecuencia cardíaca, el volumen de eyección y la resistencia periférica, que actúan siempre a través de uno o más de los factores físicos. Así, por ejemplo, la frecuencia cardíaca y la resistencia periférica afectan fundamentalmente a la presión diastólica, el volumen de eyección a la presión sistólica, y todos ellos a las presiones media y diferencial. Función del endotelio. Durante muchos años el endotelio se consideró una superficie relativamente inerte. En la actualidad, hay pruebas evidentes de que las células endoteliales suelen producir una cantidad de sustancias que afectan tanto a la luz vascular como al funcionamiento de las plaquetas. El primero y más conocido vasodilatador endotelial es la prostaglandina PGI2 o prostaciclina, que también inhibe la adhesión y la agregación de las plaquetas. La PGI2 actúa a través de la activación de la adenilciclasa y de la formación de cAMP. Cuando se estimula con varias sustancias, como el ATP, el adenosindifosfato (ADP), la acetilcolina, la trombina, los neurotransmisores y la serotonina, el endotelio normal también libera una sustancia lábil vasodilatadora y muy difusible, denominada inicialmente factor relajante derivado del endotelio (EDRF), que posteriormente se identificó como óxido nítrico. El endotelio normal también libera EDRF cuando es estimulado por el estrés del flujo sanguíneo, controlando por lo tanto la luz de las arterias y arteriolas en relación con el flujo sanguíneo que las atraviesa. El EDRF estimula la guanilciclasa soluble que cataliza la formación de guanosinmonofosfato cíclico (cGMP), el cual posteriormente acaba relajando las fibras musculares lisas de la pared vascular. El EDRF también inhibe la adhesión y la agregación plaquetarias, acción mediada por el cGMP. El EDRF y la PGI2 interactúan sinérgicamente para dilatar los vasos sanguíneos e inhibir la agregación plaquetaria. Cuando el endotelio se destruye o lesiona (arteriosclerosis, hipertensión, hiperlipemia o traumatismos) la producción de EDRF es deficiente. Por otro lado, los ácidos grasos poliinsaturados de origen marino, y en especial el ácido eicosapentaenoico, estimulan la producción de EDRF. El endotelio también sintetiza trombomodulina, una glucoproteína cuyo gen ha sido aislado recientemente y que sirve como receptor endotelial para la trombina. Cuando la trombina se une a la trombomodulina ésta pierde su actividad procoagulante (conversión de fibrinógeno en fibrina, estimulación de plaquetas), el ritmo de inactivación a través de la antitrombina III se acelera y la activa-

Anatomía y función del corazón normal

Capítulo 1

ción de la proteína C como anticoagulante aumenta. El endotelio también libera al menos dos sustancias vasoconstrictoras, una de ellas producto de la actividad ciclooxigenasa que aparece como responsable de la contracción vascular inducida por la hipoxia. La otra es un péptido denominado endotelina, sustancia con una capacidad vasoconstrictora muy importante. La expresión del gen para la endotelina parece inhibirse por el estrés del flujo sanguíneo, un mecanismo que parece actuar en consonancia con la liberación de EDRF por el mismo estímulo. Las células endoteliales segregan al mismo tiempo un grupo de factores de crecimiento que son mitogénicos para el endotelio y pueden inducir la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Los estímulos angiogénicos causan elongación y proliferación de las células endoteliales y generan nuevos vasos. Se ha identificado un grupo de mitógenos angiogénicos, que son péptidos ligados a la heparina relacionados con los factores de crecimiento endoteliales. La angiogénesis tiene considerable significación patogénica, en especial en el desarrollo de la denominada circulación colateral; ésta se produce como consecuencia de obstrucciones coronarias crónicas y varía enormemente entre pacientes con grados similares de obstrucción, diferencia que parece relacionarse con la producción de factores angiogénicos. Péptido natriurético auricular. En 1979 se describió por primera vez una potente acción vasodilatadora ejercida por extractos de miocitos auriculares. El factor activo de esta acción es un polipéptido de 28 aminoácidos denominado péptido natriurético auricular (PNA). Se libera de gránulos de los miocitos auriculares durante la distensión de la pared auricular y se une a receptores celulares renales (vasculares, glomerulares y medulares), vasculares periféricos y suprarrenales. En el SNC participa en el control de la resistencia vascular y en la regulación del equilibrio de sodio y agua. Su interacción con los receptores aumenta la síntesis de cGMP, el cual a su vez fosforiliza diversas proteínas intra-

celulares que ejercen diferentes acciones dependiendo del tejido al que se han ligado. El PNA favorece tanto la diuresis como la vasodilatación periférica. Función de las plaquetas. La función de las plaquetas tiene gran trascendencia, al estar involucradas en tres aspectos críticos de la cardiopatía isquémica: la progresión del proceso ateroscleroso, la formación del trombo coronario en el infarto agudo de miocardio y la liberación de sustancias vasoconstrictoras. Las plaquetas activadas segregan los gránulos ␣ que contienen factor plaquetario IV, sustancia procoagulante que neutraliza la acción de la heparina y de diversos factores de crecimiento, en especial el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). Este último, generado también por el endotelio y los macrófagos, actúa al menos sobre dos receptores específicos, ejerciendo de vasoconstrictor y de potente estimulador del crecimiento. Otras sustancias que son liberadas por la agregación plaquetaria tienen propiedades vasoactivas, como la serotonina y el tromboxano, que son constrictoras, mientras que el ATP y el ADP, son vasodilatadoras, mediante la liberación de EDRF. El efecto neto de estas influencias depende de la integridad del endotelio, dominando la dilatación si está sano y la constricción si no funciona correctamente. Bibliografía
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