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NEUMOLOGÍ

A:
Neumonías
Intrahospitalaria
s (NIH)
INTEGRANTES:
• Barsallo Fernández Ricardo
• Bazán Tantaleán José Luis
• Bianchi Aucalle Juan José
• Bracamonte Tarrillo Daniel Gilberto
• Bustamante Núñez Julio Miguel
• Calderón Alvites Hemer Hadyn

DOCENTE:
Dr. Joe López Díaz

Chiclayo, 5 de Junio del 2009
OBJETIVOS:

 Conocer la definición de neumonía intrahospitalaria y su incidencia.

 Conocer la fisiopatología de la neumonía intrahospitalaria, así como destacar
las características que la diferencian de la neumonía de la comunidad.

 Conocer los diversos factores de riesgo y su gravedad que conllevan a una
neumonia nosocomial.

 Conocer las clasificaciones básicas de las neumonías intrahospitalarias.

 Conocer la clínica de las neumonías intrahospitalarias y diferenciar con
neumonías adquiridas en la comunidad

 Conocer el tratamiento y prevención de esta entidad nosocomial.
NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS (NIH)

INTRODUCCIÓN

La Neumonía intrahospitalaria (NIH), término que puede considerarse más apropiado que
el de neumonía nosocomial, es aquella que se inicia después de 48 horas del ingreso al
hospital. Aunque algunos autores incluyen la definición de la NIH, aquellas neumonías que
se desarrollan antes de siete días de un egreso o de una instrumentación hospitalaria, este
concepto requiere una individualización refinada. La NIH incluye la neumonía que afecta a
los pacientes no ventilados y la neumonía que afecta a los pacientes sometidos a ventilación
mecánica (neumonía asociada al ventilador, NAV).
La neumonía adquirida en el hospital tiende a ser más grave, porque los mecanismos de
defensa del paciente contra la infección a menudo se deterioran durante la estadía en el
hospital. Además, los tipos de gérmenes presentes en un hospital con frecuencia son más
peligrosos que los que se encuentran en la comunidad. La neumonía adquirida en el
hospital ocurre más comúnmente en pacientes que requieren un respirador para ayudarlos a
respirar.
NIH es la segunda o tercera causa adquirida en el hospital y la más frecuente de las
infecciones que se presentan en las unidades de cuidado intensivo.
Separar los pacientes con NIH en dos grupos, de comienzo temprano (<5 días después del
ingreso) y comienzo tardío (≥5 días), es muy útil. La NIH de comienzo temprano se debe a
la aspiración de patógenos endógenos adquiridos en la comunidad como S. aureus, S.
pneumoniae y H. influenzae, siendo la alteración de la conciencia y la intubación
endotraqueal los principales factores de riesgo. La NIH de comienzo tardío se relaciona con
la aspiración de secreciones orofaríngeas o gástricas que contienen patógenos nosocomiales
potencialmente resistentes y es causa de una mayor mortalidad. Recientemente se ha hecho
énfasis en la importancia de la infección polimicrobiana.
Los Predictores independientes, de severidad y mortalidad, en Neumonías severas son:
Quemaduras, Trauma, Enfermedades del SNC.
Enfermedades respiratorias, cardíacas.
Ventilacion mecánica, Aspiración.
EPIDEMIOLOGIA

En un estudio realizado en 112 UCI, que incluyó 181.993, se observó que las NIH era más
frecuente en: UCI más que en otras áreas.
De las infecciones nosocomiales, la infección del tracto urinario, representó el 31 %,
ocupando el primer lugar, seguido de Neumonías (27%) y en tercer lugar las bacteriemias
(19 %).
LA INCIDENCIA depende de la edad por ejemplo: es de 5/1000 admisiones en menores
de 35 años y de 15/1000 admisiones en los mayores de 65 años.
En pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos (UCI), ocurre 5 a 10 veces
más frecuentes que en otras áreas del Hospital y en aquellos con ventilación mecánica
principalmente los intubados que es de 6 a 20 veces mayor llegando hasta un 86%, Son los
gérmenes grannegativos, los más frecuentemente asociados con esta enfermedad, 64 %.
En un estudio realizado en Canadá con 1200 pacientes, donde se utilizaron 5 métodos de
clasificación de neumonía, encontrando 177 pacientes (17,5%), en quienes la neumonía se
desarrolló, en un promedio de 9 ± 6 días, después de la admisión.

LA MORTALIDAD de la NAV puede ser de 30 a 50 %.

FACTORES DE RIESGO DE ADQUISICIÓN DE NEUMONÍA
INTRAHOSPITALARIA Y DE MORTALIDAD
Los factores de riesgo (FR) más importantes para el desarrollo de NIH son la Intubación
endotraqueal (IET) y la Ventilación Mecánica Invasiva (VM). En efecto, ambos
procedimientos, como la intubación endotraqueal y la asistencia respiratoria mecánica,
alteran la primera línea de defensa de los pacientes internados en unidades de cuidados
intensivos (UCI), incrementando el espectro de riesgo para el desarrollo de neumonías.

Los factores de riesgo se dividen según sean o no potencialmente prevenibles y según se
presenten en pacientes con o sin intubación y VM así se mencionan:

a. Pacientes sin Ventilación Mecánica

Prevenibles

• Bronco aspiración
• depresión del sensorio

• uso de antiácidos o bloqueadores H2

• presencia de sonda naso gástrica.

• Nutrición enteral.

• Falta de movilidad del paciente

No Prevenibles

• edad superior a 60 años

• enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

• alteración de la vía respiratoria superior

• gravedad de la enfermedad de base según clasificación de score APACHE II.

• enfermedades neurológicas

• traumatismos.

• cirugía.

b. Pacientes con Ventilación mecánica

Prevenibles

• Posición supina

• Reemplazo frecuentes de equipos y accesorios del respirador

• uso de relajantes musculares

• sedación continua

• reintubación.

• Contaminación y/o colonización de las manos del personal

• Falta de educación y entrenamiento del personal
• transporte fuera de la UCI,

No prevenibles

• VM durante más de 24 h

• SDRA

• enfermedad cardiaca

• Quemaduras

• alteración del sensorio

• necesidad de monitorización de la presión intracraneal

• Intubación Endotraqueal de emergencia.

Entre los factores de riesgo antes señalados cabe comentar algunas de importancia como; el
procedimiento mismo de la intubación en que los microorganismos se desplazan de la
orofaringe por el pasaje del tubo endotraqueal hacia el tracto respiratorio inferior, así
también la depresión de los mecanismos de defensa en pacientes de cuidados críticos que
contribuyen de manera sustancial en su ocurrencia.

Por otra parte, las bacterias utilizan mecanismos de adherencia en las superficies de los
tubos endotraqueales, formando un glicocalix o biofilm que las protege de la acción de los
agentes antimicrobianos y de los mecanismos de defensa naturales del huésped. La
acumulación de microorganismos a nivel del manguito del tubo endotraqueal favorece la
colonización y el estancamiento de las secreciones.

La severidad de la enfermedad de base acrecienta el riesgo para el desarrollo de neumonía
hospitalaria (según el score APACHE II), especialmente en los pacientes con trastorno
neurológico, en coma, con traumatismo craneoencefálico, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o síndrome de distrés respiratorio del adulto. Es importante señalar que
la estancia prolongada en las unidades de cuidados intensivos favorece la colonización y
posterior infección de los pacientes, especialmente cuando son sometidos a asistencia
respiratoria mecánica, están críticamente enfermos o en su período post-operatorio.

Respecto a la colonización gástrica diversos estudios han concluido que esta se favorece en
circunstancias de aumento del pH gástrico > 4. La administración de antiácidos y de
bloqueadores de histamina H2 demostró un aumento en la incidencia de neumonías en
aquellos que recibieron estos fármacos (pH > 4) en relación a los que recibieron sucralfato
(pH < 4). Los trabajos agregan que el uso de sonda nasogástrica favorecen la colonización
orofaríngea a partir del contenido gástrico y viceversa. En efecto, la colocación de sondas
enterales propicia la colonización gástrica debido al reflujo que se produce por el aumento
del volumen y de la presión gástrica.

La posición del paciente es un hecho a destacar así se tiene que la supina aumenta las
posibilidades de micro aspiración de secreciones. Las estrategias tendientes a disminuir este
factor sugieren mantener elevada la cabecera de la cama en un ángulo de 30º a 45º ,
disminuyendo con ello el riesgo de reflujo gastro-esofágico y la micro aspiración
faringotraqueal.

Otro aspecto es lo concerniente a los dispositivos biomédicos utilizados para la terapia
respiratoria, desde nebulizadores a elementos utilizados para examen diagnóstico como
broncoscopios y espirómetros, que pueden ser reservorios potenciales y vehículos de
microorganismos infecciosos. Las rutas de contaminación son del dispositivo biomédico al
paciente, de un paciente a otro, de un sitio del cuerpo al tracto respiratorio bajo del mismo
paciente, a través de las manos del personal o de los dispositivos utilizados..

De relevante importancia aunque poco aplicado es lo correspondiente a la contaminación
y/o colonización de las manos del personal que generalmente ocurre luego de aspiración
traqueal y de la manipulación de los circuitos de aire o del tubo endotraqueal. Estos riesgos
se reducen con el lavado de manos previo a la manipulación de cualquier parte del sistema
de terapia respiratoria. El empleo de guantes, después del lavado de manos, actúa como
mecanismo de barrera, pero éstos deben ser removidos luego de ser usados.

Finalmente, la falta de movilidad del paciente también contribuye a la presencia de
neumonía nosocomial en especial de aquellos sometidos a procedimientos quirúrgicos. La
espirometría incentivada, la deambulación precoz y el control del dolor por medio de la
analgesia disminuyen los factores de riesgo que impiden una adecuada ventilación
pulmonar durante el período post-operatorio.

FISIOPATOLOGÍA

La infección respiratoria se produce al perderse el equilibrio entre la capacidad infecciosa
del agente patógeno, y los mecanismos de defensa.

Los patógenos ingresan a las vías respiratorias inferiores por diversos mecanismos, entre
ellos: inhalación (S. neumoniae, Mycobacterium, Influenza, Sarampión), aspiración del
contenido nasofaríngeo que es facilitada por la intubación y el sondaje nasofaríngeo, por
continuidad (Actinomyces, Entamoeba hystolitica), por reactivación (Micobacterium,
Neumocistitis jiroveci, CMV, hongos, toxoplasma), por vía hematógena o embolia séptica
(en especial en adictos a drogas de uso EV, y a pacientes con endocarditis bacteriana
derecha).

Dentro de los sistemas de defensa participan las vibrisas y los cornetes que detienen
partículas grandes que son inhaladas; participan los epitelios de revestimiento de las vías
bajas y árbol traqueobronquial a través de su sistema mucociliar. También ayuda en la
defensa el reflejo nauseoso y la tos.

Además la flora normal (Gram+) se adhiere a las células de la orofaringe (unión facilitada
por la fibronectina) Cuando disminuye la fibronectina cambia la composición de la saliva y
predispone a la colonización por patógenos (generalmente Gram -).
El estómago puede ser reservorio de microorganismos cuando el pH se eleva por encima de
3,5.
La actividad de los macrófagos alveolares puede estar comprometida por una serie de
factores endógenos y exógenos, como tabaquismo, alcoholismo, terapia con
glucocorticoides, hipoxia, uremia, acidosis y enfermedades víricas.

Cuando la barrera sufre una sobrecarga de bacterias, los macrófagos, que son células con
excelentes capacidades fagocíticas, y junto a las proteínas locales A y D de la sustancia
tensoactiva (con propiedades antibacterianas y opsonizantes) se encargar de eliminar a las
bacterias fagocitándolas y eliminándolas a través de la capa mucociliar (ascienden de este
modo 1-2 cm/min hasta la orofaringe, donde son deglutidas o expulsadas con la tos.) y los
linfáticos.

A veces los patógenos rebasan la capacidad de los macrófagos, los cuales para reforzar las
defensas y contener la infección inician la respuesta inflamatoria que es la responsable (y
no la proliferación de microorganismo) la que desencadena el síndrome clínico de
neumonía.

En esta respuesta inflamatoria el macrófago libera IL-1y TNF que ocasionan la fiebre;
además liberan IL-8 y FSC-G que estimulan la liberación de neutrofilos, estos liberan más
mediadores que siguen atrayendo más elementos celulares para contener la infección.

Estos mediadores secretados, crean una fuga alveolocapilar que se manifiesta por imagen
como un infiltrado, y por la exploración por estertores que se perciben en la auscultación, y
la sobrecarga capilar que ocasiona hipoxemia. Esto causa disminución de la capacidad vital,
de la distensibilidad pulmonar, capacidad residual funcional, capacidad pulmonar total;
luego, esto sumado al estímulo hipoxico y el aumento de la resistencia elástica aumentan el
trabajo respiratorio lo cual se manifiesta por disnea, con respiración rápida y superficial.

El proceso infeccioso consta de 4 fases: una fase inicial de congestión vascular, edemas
intralveolar y un gran número de bacterias; luego una fase de hepatización roja con llenado
alveolar por hematíes extravasados, fibrina y un menor número de bacterias; la tercera fase
es la hepatización gris (3 – 5 día) en la cual las células blancas y rojas degeneran con
aumento de los macrófagos intraalveolares; finalmente la cuarta fase es la resolución (7-
10mo día) con reabsorción del exudado inflamatorio por los macrófagos.

La resolución generalmente es total, volviendo a su arquitectura normal; pero en caso de
patógenos muy virulentos (S. aureus, Pseudomona, Gram– como Klebsiella, Enterobacer,
E. coli, Klebsiella neumoniae, Proteus, Serratia), pueden llevar a de necrosis con formación
de abscesos que evolucionan a fibrosis cicatricial.

BIOFILM
Las bacterias existen en la Naturaleza bajo dos formas o estados: a) bacterias planctónicas,
de libre flotación, Y b) bacterias biofilm, en colonias de microorganismos sésiles. Tan sólo
una muy pequeña fracción de las bacterias se halla en forma planctónica o de libre
flotación, y las bacterias biofilm son diferentes a las planctónicas.
El 99% de todas las células bacterianas existen en calidad de biofilms, y tan sólo 1% vive
en estado planctónico. Los biofilms se crean cuando las bacterias libre flotantes perciben
una superficie, se adhieren a ella y, a continuación, elaboran señales químicas para
coordinar diferenciación y formación de estructura, incluyendo el desarrollo de una cubierta
polisacárida protectora.
Los biofilms bacterianos representan una antigua estrategia de supervivencia procariótica.
Esto debido a que las bacterias logran ventajas significativas al proporcionarles los biofilms
protección frente a fluctuaciones medioambientales de humedad, temperatura y Ph.
Los biofilms están estructurados principalmente por grandes colonias de bacterias sésiles
incrustadas en una matriz polimérica extracelular o glicocálix.
Además de agua y gérmenes, la matriz está formada por exopolisacáridos (EPS), los que
constituyen su componente fundamental.
El conjunto de polisacáridos, ácidos nucleicos y proteínas se conocen bajo el nombre de
substancias poliméricas extracelulares (SPE).
La unión de los microorganismos a una superficie y ulterior formación de un biofilm
necesita que las bacterias se cercioren que han efectuado contacto.
Para lograrlo requieren de señales químicas coordinadas que les permitan comunicarse
entre ellas. El desarrollo de interacciones célula - célula se facilita por la estrecha
proximidad existente entre las bacterias biofilm. Esta interrelación, vía mensajeros de
pequeñas moléculas, denominada quorum sensing, beneficia a la bacteria al permitirle
sentir la presencia de microorganismos vecinos, determinar la densidad de la población
existente y responder a eventuales condiciones cambiantes.
El proceso quorum - sensing funciona debido a que cada bacteria que se une a una
superficie produce una molécula señal “yo estoy aquí”, de manera tal que mientras más
bacterias se unen, se incrementa la concentración local de esta señal. Una vez logrado esto,
se inducen diferentes fenómenos en la bacteria, para finalmente gatillarse la diferenciación
biofilm. Su objetivo es coordinar determinados comportamientos o acciones entre
microorganismos del mismo género, de acuerdo a su número. A menos que esté presente un
número adecuado de células bacterianas en la vecindad, los costos de la producción de un
biofilm para una bacteria individual superan los beneficios.
Las bacterias biofilm presentan una organización estructural que las hace resistentes a los
mecanismos de defensa del huésped.
Los biofilms, revestidos con SPE y conteniendo múltiples microcolonias bacterianas en su
interior, se convierten en estructuras demasiado grandes como para ser fagocitadas,
reduciendo la accesibilidad del sistema inmune a las bacterias. Las bacterias biofilms son
muy resistentes a los antibióticos, siendo capaces de sobrevivir frente a concentraciones
antibióticas miles de veces mayor respecto a las bacterias planctónicas.
Por ejemplo, una cepa de Klebsiella pneumoniae en estado planctónico tiene una
concentración inhibitoria mínima de 2 µg/ml a la ampicilina. Esta misma cepa, al crecer
como biofilm, exhibe 66% de sobrevida luego de terapia con 5.000 µg/ml de ampicilina.
En los últimos años, debido a su prevalencia abrumadora, los biofilms han sido reconocidos
progresivamente como factores importantes en la patogenia de muchas infecciones
humanas persistentes, incluyendo placa dental, caries, infección periodontal, neumonía por
Pseudomona en fibrosis quística, cistitis crónica, endocarditis bacteriana, osteomielitis, y
prostatitis crónica.
También se ha demostrado que una variedad de dispositivos médicos implantables pueden
portar biofilms, provocando infecciones asociadas, destacando la sepsis por catéteres
endovenosos y arteriales.
La presencia de biofilms Gram negativos en estos tubos ha sido relacionada con neumonía
intrahospitalaria, presumiblemente por diseminación mecánica durante la aspiración.

CLASIFICACION DE NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS:

A. Según el momento de presentación de la neumonía:

1. Neumonía nosocomial precoz: es aquella que se presenta en los primeros cuatro días
de hospitalización.

2. Neumonía nosocomial tardía: aquella que se presenta a partir del quinto día después
del ingreso hospitalario.

B. Según ventilador mecánico:

1. Paciente con ventilador mecánico 2. Paciente sin ventilador mecánico

Inicio temprano (< 5 dias)
- S. aureus
- S pneumoniae
Inicio temprano (< 5 dias)
- H. influenzae
- Grampositivos
Inicio tardío (> o = 5 dias)
- Gran negativos entérico
- Gramnegativos entéricos
sensibles.
resistentes (Enterobacter, E. coli,
Inicio tardío (> o = 5 dias)
Klebsiella, Proteus, Serratia)
- Gramnegativos entéricos
- S. aureus resistente
resistentes
- Otros gémenes resistentes o de
difícil manejo (P. aeruginosa,
Acinetobacter, S aureus
meticilino – resistente

REVISTA MEDICINE – DOYMA. Página 4198 – 4204

C. Según grupo etario:
− Neumonía del niño: bacterias gramnegativas, S aureus

− Neumonía del niño mayor y adulto: bacterias gramnegaticas (pseudomonas), S aureus
CLÍNICA DE NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS:

La clínica de la NIH es similar a la de las neumonías en general. Sin embargo, posee
algunas características peculiares que es importante mencionar. La presentación clínica
puede ser clásica y muy similar a la descrita en las neumonías comunitarias: fiebre con
escalofrío inicial, tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, dolor torácico de
características pleuríticas y semiología de condensación pulmonar. Sin embargo, en otras
ocasiones, la clínica aporta muy pocos datos, pudiendo faltar cualquiera de los hallazgos
clínicos clásicos de neumonía. La presencia de cambios en el aspecto del esputo respecto a
los días precedentes podría ser orientativa en estos casos. Existen también formas de inicio
insidioso y formas crónicas, pero son mucho menos frecuentes. En los pacientes ventilados
la clínica es prácticamente nula y ni siquiera el aspecto purulento de las secreciones es
definitorio de neumonía.

En la exploración física se objetiva temperatura axilar o rectal elevada, pero en los
pacientes inmunodeprimidos o desnutridos y en los que reciben tratamiento glucocorticoide
o antibiótico o hemodinámicamente inestables, la temperatura corporal puede ser normal o
incluso estar disminuida. Los signos clásicos de consolidación pulmonar (incremento de las
vibraciones vocales, matidez a la percusión, estertores crepitantes y soplo tubárico) no
suelen estar presentes. En estos casos se deben buscar signos más sutiles que revelan la
presencia de un foco neumónico escondido: deterioro del estado de la conciencia como
reflejo de sepsis, taquipnea con cianosis secundaria al deterioro del intercambio de gases o
sin ella e inestabilidad hemodinámica. La presencia de secreciones mucopurulentas es un
signo bastante constante, aunque en enfermos que reciben ventilación mecánica en muchos
casos no es indicativa de infección del parénquima pulmonar.

En la radiografía de tórax puede observarse una condensación lobular o segmentaria única,
pero lo más frecuente es la presencia de focos bronconeumónicos bilaterales. Puede haber
derrame pleural o absceso pulmonar. En ocasiones, existe un retraso en la aparición de los
signos radiológicos. Estudios de autopsias en pacientes ventilados mecánicamente han
demostrado que puede incluso no aparecer imagen de condensación en la radiografía de
tórax. Cuando se trata de focos neumónicos diseminados a distancia por vía hematógena, la
imagen pulmonar suele ser en forma de nódulos bilaterales que pueden cavitarse con
facilidad.

Los exámenes de laboratorio revelan intensa leucocitosis con desviación a la izquierda y
eosinopenia. Sin embargo, en algunos pacientes (ancianos e inmunodeprimidos) este hecho
no es constante.

La gasometría arterial permite detectar, cuando el paciente respira de forma espontánea,
hipoxemia, en general con hipocapnia. En el paciente ventilado mecánicamente la
disminución de la PaO2 o del cociente PaO2/FiO2 precede en muchas ocasiones a la
aparición radiológica de la neumonía. En las formas graves de neumonía nosocomial, al
igual que en cualquier enfermedad séptica, puede haber aumento de las transaminasas y
alteraciones de la coagulación [coagulación intravascular diseminada (CID).
DIAGNOSTICO
Aunque desde el punto de vista conceptual la definición de neumonía como “la infección
del parénquima pulmonar” está clara, la demostración de la misma, su diagnóstico, presenta
importantes problemas, como comentaremos más adelante.
La neumonía puede manifestarse clínicamente como la aparición de esputo purulento,
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, fiebre y leucocitosis. Estos criterios
clínicos, los más utilizados, pueden ser engañosos en la neumonía asociada a ventilación
mecánica (NAV). Estudios postmortem y clínicos prospectivos han demostrado que las
manifestaciones clínicas de la neumonía, los hallazgos de la radiografía de tórax y el
análisis rutinario del aspirado traqueal son inadecuados solos o en combinación para el
diagnóstico correcto de la neumonía en los pacientes ventilados. En el estudio necrópsico
de pacientes que habían recibido ventilación mecánica, la mejor combinación de criterios
clínicos y radiológicos sólo demostró una eficiencia diagnóstica del 72%. Además en
pacientes bajo ventilación mecánica, la fiebre e infiltrados pulmonares puede estar
ocasionada en un 49%-69% de los casos por procesos no neumónicos.

Bases para el diagnóstico
- Se presenta más de 48 horas después de la admisión al hospital y excluye cualquier
infección presente en el momento de la admisión.
- Cuando menos dos de las manifestaciones siguientes: Fiebre tos, Leucocitosis,
esputo purulento.
- Infiltrado parenquimatoso nuevo o progresivo en la radiografía de tórax.
- Especialmente común en pacientes que requieren cuidados intensivos o ventilación
mecánica.

Signos y síntomas
Los signos y síntomas relacionados con la neumonía hospitalarias son específicos, no
obstante, en la mayoría de los pacientes se presentan uno o más datos clínicos (fiebre,
leucocitosis, esputo purulento y un infiltrado pulmonar nuevo o progresivo en las
radiografías de tórax). Otros hallazgos relacionados con neumonía hospitalaria incluyen los
que se presentaron antes para la neumonía adquirida en la comunidad.

El diagnóstico diferencial de nuevos signos y síntomas de las vías respiratorias
inferiores en los pacientes hospitalzados incluyen ICC, atelectasia, aspiración, síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda, trombemnolia y hemorragias pulmonares, además de
reacciones a fármacos.

DIAGNÓSTICO DE LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Se acepta que es precisa una confirmación microbiológica o histológica, para hacer el
diagnóstico de neumonía con fiabilidad.
Para llegar a este diagnóstico microbiológico podemos usar medios invasivos o no
invasivos.

a. MÉTODOS NO INVASIVOS.
Hemocultivos. Los hemocultivos en pacientes con sospecha de neumonía asociada a
ventilación mecánica no son sensibles ni específicos, y no pueden ser usados en
solitario para el diagnóstico. La proporción de individuos con neumonía y bacteriemia
secundaria (hemocultivos positivos) es de un 24%.

Obtención de muestras de la vía aérea proximal: aspirado traqueal.
Este método diagnóstico presenta la gran ventaja de su sencillez en los sujetos
sometidos a ventilación artificial. Como inconveniente presenta su baja especificidad
para el diagnóstico de la neumonía y el elevado porcentaje de falsos positivos: muchos
pacientes tendrán la tráquea y los grandes bronquios colonizados a los pocos días de la
intubación, y es difícil diferenciar los gérmenes colonizantes de la vía aérea inferior de
los responsables de la infección pulmonar. Su sensibilidad es del 89%, pero su
especificidad sólo es del 14%. Para mejorar su rendimiento se introdujo la necesidad de
la cuantificación de los cultivos: usando un punto de corte de al menos 105 UFC/ml el
valor predictivo negativo es del 95% y el valor predictivo positivo del 50%, su
sensibilidad es del 91%, y su especificidad del 72%.

b. MÉTODOS INVASIVOS.
Entre los métodos invasivos destacan las técnicas broncoscópicas. La punción-
aspiración transtorácica no es aconsejable en los pacientes sometidos a ventilación
mecánica por el riesgo de neumotórax, y la biopsia a cielo abierto no se puede utilizar
rutinariamente. Mediante el uso del broncoscopio podemos acceder a la vía aérea distal
para la recogida de muestras con una baja tasa de complicaciones, pero con el
inconveniente de que durante su paso por la tráquea puede contaminarse y falsear el
resultado en la muestra obtenida. Emplean la broncoscopia las siguientes técnicas:

Catéter telescopado ocluido (CTO). El CTO recupera 0,001 ml de secreciones que se
diluyen en 1 ml de medio de transporte. Se ha fijado como punto de corte diagnóstico
un crecimiento ≥103 UFC/ml, indicativo de una concentración inicial de 105-106
bacterias por ml de secreciones obtenidas. Su uso está muy extendido y Muestra una
sensibilidad en los diferentes estudios que oscila entre el 64% y el 100% y una
especificidad entre el 69% y el 100%.

Lavado broncoalveolar (BAL). Consiste en la instilación y aspiración de una solución
salina en un subsegmento pulmonar a través de un broncoscopio impactado en la vía
aérea. Se obtiene así una muestra recogida de un gran área de parénquima pulmonar.
Una muestra con un recuento de 104 UFC/ml refleja una concentración de
microorganismos en la muestra original de 105 a 106 bacterias por ml. Se ha
comunicado una sensibilidad del 72% al 100%, y una especificidad del 69% al 100%.
Al evaluar la diferentes técnicas diagnósticas existe la dificultad de la falta de un
método absolutamente seguro (gold standard) con el que comparar los resultados de
cada una de ellas. La dificultad para identificar a los pacientes con neumonía usando
sólo criterios clínicos conlleva que pacientes que no tienen neumonía bacteriana sean
tratados con antibióticos, exponiéndoles innecesariamente a la toxicidad de los
fármacos, retrasando el diagnóstico de la causa del infiltrado, aumentando los costes
hospitalarios y favoreciendo
la aparición de gérmenes multirresistentes. Epidemiológicamente se recomienda elegir
un test sensible cuando
se trate de una enfermedad grave que no deba pasar inadvertida, ya que se puede tratar
y por lo tanto es curable, y por otra parte cuando los resultados falsamente positivos no
supongan perjuicio para los individuos examinados. Podemos considerar que éste es el
caso de la neumonía asociada a ventilación mecánica.

Comparación entre métodos diagnósticos de neumonía nosocomial

Lavado Lavado Catéter telescopado
traqueal broncoalveolar ocluido

105 UFC/ml 104 UFC/ml 103 UFC/ml

Sensibilidad 90,9% 62,5% 72,7%
Especificidad 72,7% 70,8% 66,6%

Valor predictivo positivo 50% 41,6% 47%

Valor predictivo negativo 95% 85% 85,7%

PROTOCOLO DIAGNOSTICO DE LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL
El riesgo de neumonía nosocomial no es homogéneo en todos los pacientes
inmunodeprimidos.
Se han identificado situaciones especiales que se relacionan con mayor riesgo:
1. Paciente trasplantado: el riesgo es alto en el período postrasplante inmediato (cirugía,
intubación, inducción de la inmunosupresión).
Una vez superado este periodo puede incrementarse el riesgo ante incrementos de la
inmunosupresión para tratar eposodios de rechazo, por el desarrollo de replicación de
CMV o por el desarrollo de rechazo crónico. Los trasplantes pulmonar y cardíaco
tienen mayor riesgo que el resto de los trasplantes.

2. Paciente neutropénico: grado y duración de la neutropenia, colonización por bacterias
resistentes y mucositis.
3. Infección VIH: CD4 < 100/mm3, adicción activa a drogas.

El diagnóstico comienza con la sospecha clínica ante la que se realiza una radiografia de
tórax que muestra los infiltrados pulmonares. Aunque en general los patrones radiológicos
son poco específicos, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, pueden tener cierto
valor orientativo: infiltrado focal: bacterias, infección fúngica en paciente neutropénico;
infiltrado difuso: inespecífico; infiltrado focal cavitado: hongos, bacterias (Nocardia spp.,
P. aeruginosa, R. equi, S. aureus, anaerobios), micobacterias, embolismo séptico pulmonar
(adictos activos a drogas parenterales).
En los pacientes inmunodeprimidos la evaluación radiológica puede completarse con una
tomografía axial computarizada torácica para evaluar la presencia de nódulos y la
cavitación. La valoración clínica debe contemplar la estimación del riesgo del paciente
(inmunosupresión, factores de riesgo) y de la gravedad de la neumonía. Para ello se debe
hacer una analítica general (leucocitos, función renal y hepática), gasometría arterial y
niveles de inmunosupresores (si procede).

En este momento se deben tomar 2 decisiones paralelas:
1. Intentar alcanzar un diagnóstico etiológico mediante la realización de técnicas no
invasoras:
a. Estudio microbiológico de un esputo válido, incluyendo tinción de Gram y cultivo
para bacterias y hongos. En algunos casos puede ser aconsejable realizar
baciloscopias, cultivos de micobacterias, cultivos de virus (shell-vial, convencional)
e inmunofluorescencia para Pneumocystis carinii.
b. Hemocultivos.
c. Antigenurias para L. pneumophila serogrupo 1 y S. pneumoniae.
d. En situaciones especiales: galactomanano de Aspergillus y estudio de CMV
( antigenemia, shell-vial, reacción en cadena de la polimerasa) en sangre.
e. Primera serología de L. pneumophila, C. pneumoniae y virus respiratorios (se debe
repetir a las 4-6 semanas).
2. Comenzar el tratamiento empírico. En caso de respuesta clínica se valorará la
modificación para simplificarlo al recibir el diagnóstico etiológico.
La necesidad de técnicas invasoras de diagnóstico etiológico es controvertida. Siempre
debe individualizarse su indicación, aunque generalmente deben emplearse en
pacientes inmunodeprimidos, pacientes con criterios de gravedad y en pacientes no
diagnosticados con pruebas no invasoras que no responden al tratamiento empírico.
Entre ellas cabe destacar: broncoscopia con broncoaspirado selectivo, lavado
broncoalveolar y/o toma de muestras con catéter protegido, biopsia transbronquial,
punción transtorácica, biopsia abierta.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL EN EL
PACIENTE VENTILADO
La neumonía del paciente ventilado es un caso particular de neumonía nosocomial que se
caracteriza por:
1. Aparición de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, que pueden ser
localizados, extenderse rápidamente e incluso cavitarse. Existen otros procesos no
infecciosos que pueden dar lugar a infiltrados pulmonares, o puede existir una
neumonía sin que sea detectada con la escasa precisión de los aparatos portátiles. Por
ello debemos fijarnos en otros indicadores.

2. Leucocitosis, que suele acompañarse de desviación izquierda. En algunos casos
aparece leucopenia.

3. Aparición de secreciones respiratorias purulentas.
4. Hipoxemia: relación pO2/FiO2 < 250.
Esta complicación infecciosa es mucho más frecuente en el paciente ventilado que en otros
pacientes ingresados en un hospital (18,5-23,6 episodios por 1.000 días de ventilación
mecánica). Además su mortalidad es muy elevada (mortalidad cruda 40%). Básicamente se
produce por los mismos mecanismos que el resto de las neumonías nosocomiales
(microaspiraciones, inhalación de aerosoles). Sin embargo, la presencia del tubo traqueal
facilita notablemente las aspiraciones de secreciones orofaríngeas, generalmente
colonizadas por bacilos gramnegativos de origen nosocomial. El tubo también facilita el
paso de aerosoles infectantes desde reservorios externos (respirador, aerosoles,..)
directamente a la vía respiratoria baja. Las frecuentes manipulaciones (aspiraciones,
broncoscopia) también facilitan la infección.

Algunas situaciones incrementan el riesgo de desarrollar neumonía en un paciente
ventilado. Es importante valorar: duración de la ventilación, presencia de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, gravedad de la enfermedad de base, edad avanzada,
traumatismo craneal, en especial si se coloca un monitor de presión intracraneal, uso de
antiácidos y reintubación. Tras el diagnóstico clínico y la valoración de los factores de
riesgo se debe proceder, de forma paralela, a precisar el diagnóstico etiológico y a iniciar el
tratamiento empírico. Para alcanzar el diagnóstico etiológico se deben realizar las pruebas
invasoras para la obtención de muestras válidas:
1. Broncoscopia con toma de muestras con catéter protegido, tinción de Gram y cultivo
cuantitativo para bacterias (103 ufc/ml) y hongos.

2. Broncoscopia con lavado broncoalveolar, tinción de Gram y cultivo cuantitativo para
bacterias (104 ufc/ml) y hongos. Si no es posible la realización de una broncoscopia, se
recurre al aspirado bronquial y cultivo cuantitativo (105 – 106 ufc/ml). Su valor
diagnóstico es inferior al de técnicas broncoscópicas.

El estudio de las secreciones respiratorias para bacterias y hongos puede complementarse
en algunos casos con baciloscopias, cultivos de micobacterias, cultivos de virus (shell-vial,
convencional) e inmunofluorescencia para Pneumocystis carinii. A la vez pueden
realizarse:
1. Hemocultivos.

2. Antigenurias para L. pneumophila serogrupo 1 y S. pneumoniae.

3. En situaciones especiales: galactomanano de Aspergillus y estudio de citomegalovirus (
antigenemia, shell-vial, reacción en cadena de polimerasa [PCR]) en sangre.

4. Primera serología de L. pneumophila, C. pneumoniae y virus respiratorios (se debe
repetir a las 4-6 semanas).

En ausencia de diagnóstico etiológico con las técnicas anteriores y falta de respuesta al
tratamiento empírico se puede recurrir a la biopsia transbronquial, a la punción
transtorácica o a la biopsia abierta.
Algoritmo del manejo de la neumonía nosocomial en el paciente ventilado

Aerosoles acuosos Colonización orofaríngea con Aerosoles aéreos
microaspiración

Sospecha clínica de neumonía

Radiografía de tórax con infiltrados Valorar TAC torácica

Valorar riesgo
Duración de la ventilación
EPOC
Enfermedad de base
Edad avanzad
Traumatismo craneal
Uso de antiácidos
Reintubación

Tratamiento empírico Diagnóstico etiológico

Pruebas invasoras
Pruebas invasoras no posibles Broncoscopia con toma de muestras con catéter
aspirado bronquial y cultivo protegido, tinción de Gram y cultivo cuantitativo
cuantitativo (> 10 - 10 ufc/ml) para bacterias (>10 ufc/ml) y hongos
Broncoscopia con lavado broncoalveolar, tinción
de Gram y cultivo cuantitativo para bacterias (>10
ufc/ml) y hongos

Pruebas diagnósticas no invasoras
Hemocultivos
Antigenurias para L. pneumophila serogrupo 1 y Diagnóstico
S. pneumoniae
Situaciones especiales: galactomanano de
Aspergillus y estudio de CMV (antigenemia,
shell-vial, PCR) ensangre
Primera serología de L. pneumophila, C. Valorar cambio
pneumoniae y virus respiratorios (se debe repetir del tratamiento
a las 4-6 semanas) empírico
Algoritmo del manejo de la neumonía nosocomial

Aerosoles acuosos Colonización orofaríngea Aerosoles aéreos
con microaspiración

Sospecha clínica de neumonía

Radiografía de tórax con infiltrados Valorar TAC torácica

Tratamiento empírico
Pruebas diagnósticas no invasoras
Estudio microbiológico de esputo (Gram,
cultivo para bacterias y hongos. En
algunos casos baciloscopias, cultivos de
micobacterias, cultivos de virus (shell-vial,
Respuesta No respuesta
convencional) e inmunofluorescencia para
Pneumocystis carinii
Hemocultivos
Antigenurias para L.pneumophila serogrupo
1y
S. pneumoniae
Situaciones especiales: galactomanato de
Aspergillus y estudio de CMV
(antigenemia,
shell-vial, PCR) y sangre
Primera serología de L. pneumophila,
Pruebas invasoras C. pneumoniae y virus respiratorios (se
Broncoscopia con broncoaspirado debe repetir a las 4-6 semanas)
selectivo, lavado broncoalveolar y/o toma
de muestras con catéter protegido
Biopsia transbronquial
Punción transtorácica
Biopsia abierta

No Diagnóstico Diagnóstico

Paciente inmunodeprimido Criterios de gravedad Valorar cambio
Neutropenia Precisa UCI del tratamiento
Trasplante de órganos Insuficiencia respiratoria empírico
Infección por VIH Progresión o multifocal
Uso de corticoides e Sepsis
inmunosupresores.
Enfermedades hematológicas
(leucemia linfoide y linfoma)
Enfermedad injerto contra
huésped
Radioterapia
TRATAMIENTO
A pesar del gran volumen de información disponible en la última década, los intentos de
sistematización de estos conocimientos por los distintos autores y las guías de las
sociedades científicas muestran algunas discrepancias. En cuanto a la estratificación de los
pacientes de acuerdo con las principales variables que condicionan la etiología de la NIH y
por tanto su adecuado tratamiento, coinciden en que el momento de presentación de la NIH
(precoz o tardío) y la existencia de factores de riesgo para infección por patógenos
multirresistentes son importantes variables etiológicas. En cuanto a la valoración de la
gravedad y de la ventilación mecánica, que tradicionalmente se consideraban importantes
variables etiológicas, la citada guía de la ATS1 no las tiene en cuenta. Basándose en
recientes estudios que no muestran diferencias sustanciales en cuanto a la etiología en estas
situaciones, proponen por extrapolación el manejo de todas las NIH usando el mismo
enfoque para identificar factores de riesgo de infección por patógenos específicos. En esta
guía se define por primera vez el concepto de NPCC, la consideración de esta situación
como factor de riesgo de infección por organismos multirresistentes y su inclusión, por
tanto, en el espectro de la NIH y la NAV. En nuestra opinión es probable que haya que
adaptar este concepto a la realidad socioasistencial en nuestro país. En cuanto a los criterios
a tener en cuenta para el diseño de la actitud terapéutica y las recomendaciones de la
antibioterapia empírica, las diferencias son menores.
El tratamiento antibiótico deberá administrarse inicialmente de forma empírica. Son
fundamentales la instauración precoz y la elección antibiótica apropiada. Tanto el retraso
terapéutico como la antibioterapia no adecuada aumentan la ya de por sí elevada mortalidad
que comporta la neumonía.
La terapéutica empírica debe tener en cuenta la prevalencia bacteriana y los patrones de
resistencia locales.
Si los pacientes están recibiendo o han recibido antibióticos recientemente (en las últimas 2
semanas), la terapia empírica deberá incluir un antibiótico de una clase diferente al previo,
ya que el tratamiento inicial pudo haber seleccionado patógenos resistentes.
Dado que los factores de riesgo para la infección por patógenos multirresistentes son
frecuentes, muchos pacientes recibirán antibioterapia de amplio espectro, que deberá ser
reducida y ajustada en función de los resultados microbiológicos y la respuesta clínica, para
disminuir la emergencia de resistencias hospitalarias.
La figura 1 y las tablas 3 y 4 muestran la actitud terapéutica empírica recomendada por la
citada guía de la ATS, atendiendo a la presencia o ausencia de factores de riesgo específicos
para microorganismos multirresistentes y al tiempo de presentación de la neumonía,
independientemente de su gravedad o de que se asocie o no a ventilación mecánica. Con
estos criterios define dos situaciones: neumonías de comienzo temprano en pacientes sin
factores de riesgo y neumonías de comienzo tardío en pacientes con factores de riesgo.
En la primera situación, basándose en que la etiología se relaciona mayoritariamente con la
flora endógena primaria, propone un tratamiento en monoterapia, como la mayoría de los
autores, con cefalosporinas de tercera generación o aminopenicilinas con inhibidor de
betalactamasas. Destaca la recomendación de quinolonas como posible fármaco de
elección, que otros autores recomiendan (junto con la combinación de aztreonam y
glucopéptidos) como alternativa en caso de reacciones adversas a los betalactámicos, y la
inclusión como posible fármaco de elección del ertapenem.
En la segunda situación, teniendo en cuenta la posible etiología por microorganismos
multirresistentes, recomienda la terapia combinada, tanto por su potencial sinérgico como
para reducir la aparición de resistencias y, sobre todo, por el amplio espectro de su
cobertura que disminuirá al máximo el riesgo de un tratamiento empírico inapropiado. La
propuesta es utilizar un betalactámico con actividad frente a P. aeruginosa más un
aminoglucósido o una quinolona activa frente a P.aeruginosa. En este grupo si el
Staphylococcus aureus meticilin resistente (SAMR) es frecuente como patógeno
nosocomial en el hospital, especialmente en pacientes con traumatismo craneal o coma,
deberá añadirse cobertura antibiótica de primera elección, teniendo presente el suspenderla
si no se aísla en las muestras microbiológicas.
La respuesta clínica suele producirse dentro de las primeras 48 - 72 horas, y por tanto no
debe variarse en este tiempo la pauta terapéutica. Todos los pacientes deben ser reevaluados
a las 72 horas del inicio de la terapia antimicrobiana empírica, basándose en la evolución
clínica y los resultados de las muestras de microbiología.
En los pacientes que han mejorado clínicamente, están hemodinámicamente estables, y
pueden tomar medicación oral, se pautará el antibiótico adecuado para la terapia oral. Si el
patógeno no ha sido identificado, la elección del fármaco para la vía oral será el mismo que
el administrado por vía parenteral o un fármaco similar.
Si el paciente recibió una pauta antibiótica adecuada y tiene una buena respuesta clínica con
resolución del cuadro infeccioso, y el agente identificado pertenece a la flora endógena
primaria, el tiempo de tratamiento debería ser de 7-8 días. En el caso de que se identifiquen
patógenos multirresistentes, sobre todo bacilos gramnegativos no fermentadores, deberá
mantenerse una pauta más prolongada, no menor de 14 días y en cualquiera de las
situaciones debe existir una mejoría clínica y un período de apirexia de 48 horas.
En el caso de una baja sospecha clínica inicial de neumonía, si el paciente está asintomático
a las 72 horas, y los resultados microbiológicos son negativos, se podrá valorar la
suspensión de la terapéutica antibiótica.
En caso de una mala evolución se procederá a la toma de nuevas muestras, preferentemente
con métodos invasivos, y se modificará la pauta empírica con mayor cobertura,
procediendo a descartar complicaciones de la infección, otros diagnósticos u otros focos de
infección.
Finalmente, se muestra un algoritmo de actuación ante la sospecha clínica de NIH, NAV o
NPCC (fig. 2).
CONCLUSIONES:

 La neumonía se produce al perderse el equilibrio entre la capacidad infecciosa y los
mecanismos de defensa la principal vía de entrada es la aspiración de contenido
nasofaríngeo facilitada por la intubación y el sondaje nasofaríngeo.

 Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de NIH son la intubacion
endotraqueal (IET) y la ventilación mecánica (VM invasiva). Se dividen según sean o
no potencialmente prevenibles y según se presenten en pacientes con o sin intubación y
VM.

 Las clasificaciones de las NIH se basan de acuerdo a presencia o no de ventilador
mecanico, lo que corresponde un grupo etiológico característico.

 Los síntomas y signos de la NIH son una herramienta muy útil para el diagnostico.

 Cuando no existan factores de riesgo específicos, se recomienda monoterapia. Los
antibióticos propuestos son: Cefalosporina de segunda generación (Cefuroxime) ó
Cefalosporina de tercera generación sin cubrimiento para Pseudomona aeuruginosa
(Ceftriaxone o Cefotaxime) ó B-lactámico combinado con inhibidor suicida de
Blactamasa (Ampicilina-sulbactam, ticarcilinaclavulanato, piperacilina-tozabactam).

 Si se sospecha infección por anaerobios existen varias posibilidades (Clindamicina con
aminoglucósido ó Clindamicina con Ceftriaxone ó Ampicilina-sulbactam sólo) como
en cirugía abdominal reciente, neumopatía aspirativa, trastornos de deglución, fístulas
traqueoesofágicas.

 Se debe sospechar pseudomona aeruginosa sobre la base de radiografía de tórax con
necrosis pulmonar, fibras de elastina positivas en el esputo y cavitación en menos de 72
horas. Los esquemas incluyen un fármaco que cubra muy bien gérmenes gram
positivos como S. aureus meticilino resistente así como gram negativos incluyendo
Pseudomona aeruginosa.
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