GANGGUAN DARI OTOT Ditandai dengan kram, Kejang, Nyeri, dan lokal MASSA Terlepas dari kelenturan dan

kekakuan, yang karena rasa malu yang mekanisme motorik tulang belakang, ada bentuk-bentuk otot kekakuan dan kejang yang dapat ditelusuri ke kelainan yang lebih rendah motor neuron dan mekanisme tulang belakang yang menghambat atau sarcolemma tersebut dari serat otot dan intrinsik aparatnya melakukan. Dengan demikian, otot dapat menjadi kejang karena adanya depolarisasi stabil akson motor, yang mengirimkan impuls tembakan di seluruh neuromuscular junction-seperti yang terjadi pada myokymia, hypocalcemic tetani, dan Pseudohipoparatiroidisme. Di negara-negara lain, dibahas dalam bab sebelumnya, persarafan otot mungkin normal namun kontraksi tetap meskipun upaya relaksasi (myotonia). Atau, setelah satu atau serangkaian kontraksi, otot mungkin lambat di decontracting, seperti yang terjadi pada myotonia paradoks dan hipotiroidisme; dalam contracture kekurangan fosforilasa McArdle dan defisiensi fosfofruktokinase, otot, sekali dikontrak, mungkin lackthe energi untuk bersantai. Masing-masing kondisi membangkitkan keluhan kram atau kejang, yang bervariasi menyakitkan dan mengganggu gratis dan efektif sukarela aktivitas. Setiap kondisi memiliki sendiri mengidentifikasi klinis dan elektromiografi (EMG) karakteristik, dan sebagian besar mereka merespon positif terhadap terapi. Sebuah premium karena itu terpasang dengan diferensiasi klinis fenomena ini. Otot kram Setiap orang pada suatu waktu atau lainnya pengalaman kram otot. Biasanya mereka terjadi pada malam hari, setelah hari biasa aktivitas berat jarang terjadi pada siang hari, baik selama periode relaksasi atau kadang-kadang setelah sukarela yang kuat kontraksi atau penyesuaian postural. Sebuah acak gelisah atau peregangan gerakan akan menimbulkan kontraksi keras satu otot (paling sering dari kaki atau kaki) yang tidak dapat secara sukarela santai. Otot yang terlihat dan dgn jelas kencang dan menyakitkan, dan kondisi ini mudah dibedakan dari kram ilusi, di mana sensasi kram yang dialami dengan sedikit atau tanpa kontraksi otot. Fenomena yang terakhir mungkin terjadi di normal orang serta pada mereka dengan penyakit tertentu saraf perifer. Pijat dan peregangan kuat dari otot sempit akan menyebabkan kejang untuk menghasilkan, meskipun untuk waktu otot tetap bersemangat dan tunduk kram berulang. Terlihat fasikulasi mungkin mendahului dan ikuti kram, menunjukkan suatu rangsangan yang berlebihan dari terminal cabang neuron motorik memasok otot. Kadang-kadang kram begitu kuat sehingga otot tampaknya telah terluka; tetap sakit untuk disentuh dan menyakitkan pada saat pemakaian selama satu hari atau lebih lama. Kram otot dada prekordial atau diafragma dapat membangkitkan rasa takut jantung atau penyakit paru-paru. Dalam EMG, kram ditandai dengan semburan dari frekuensi tinggi, tegangan tinggi potensial aksi, dan precramp yang fase dengan berjalan aktivitas di unit motor. Mengapa kram harus menyakitkan tidak diketahui, mungkin tuntutan dari otot terlalu aktif melebihi pasokan metabolisme, menyebabkan iskemia relatif dan akumulasi metabolit. Overworkof otot dengan atau tanpa penurunan sirkulasi juga menyakitkan. Antara kram, otot-otot adalah normal secara klinis dan electromyographically. Kram yang dikenal untuk meningkatkan frekuensi dalam kondisi tertentu dan dengan penyakit tertentu. Mereka sering selama kehamilan untuk alasan tidak sepenuhnya dipahami. Dehidrasi dan berkeringat predisposisi kram dan merupakan ancaman konstan untuk atlet, yang berusaha mencegah mereka dengan menelan larutan elektrolit. Exertional kram sering terjadi pada penyakit sistem motorik dan hipotiroidisme dan kurang begitu dalam polineuropati kronis. Pasien yang menjalani hemodialisis tunduk pada kram, yang dapat ditekan oleh intravena hipertonik saline hipertonik atau glukosa. Cepat rehidrasi setelah dehidrasi merupakan faktor provokatif. Focal kram terjadi setelah saraf parsial atau cedera akar dan dengan penyakit yang melibatkan anterior horn sel. Dalam satu kondisi tersebut, otot betis pada satu Sisi dikenakan kram berulang parah setelah dekompresi akar S1 pada penyakit disc lumbal, dalam kasus yang ekstrim, otot

Kina sulfat-300 mg pada waktu tidur dan diulang dalam 4 jam jika diperlukan. Sebuah kondisi yang menyerupai tetany tapi tanpa hypocalcemia terukur adalah sindrom kram tersebut jinak (pseudotetany). semua otot rangka yang sebentar-sebentar terkunci dalam kejang. carbamazepine. dimulai pada masa kanak-kanak dan remaja.5 sampai 1. yang hadir dalam konsentrasi tinggi dalam otot. diphenhydramine hydrochloride (Benadryl) 50 mg atau procainamide 0. maka blockdoes saraf tidak sepenuhnya memberantas tetani. di samping kram parah luas otot. Kalsium dan diazepam tidak ada nilai terapeutik. penurunan kalsium terionisasi dan magnesium dikaitkan dengan kejang cramplike paksa. kram mempengaruhi otot-otot tungkai distal. seperti dalam tetani. Tetani. (2) penampilan cepat frekuensi doublet dan kembar tiga dari unit motor potensi di EMG. dan kadang-kadang epifisis . Fenitoin. dan hampir semua yang kuat postural atau gerakan sukarela menyebabkan kram. seperti yang disebutkan dalam Bab. Memang. dan otot perut serta orang-orang dari paha dan betis telah dijelaskan oleh Ricker dan Moxley.0 g dapat diganti jika kina tidak akan ditolerir. Satoyoshi Syndrome Satoyoshi menggambarkan sekelompok pasien yang. atau Chvosteksign). 50. dalam . sindrom myalgic-kram keluarga telah dikaitkan dengan penghapusan bagian dari gen distrofin (tapi dengan sedikit atau ada kelemahan dystrophic). tingkat bawah-normal myoadenylate deaminase telah ditemukan. tetapi mereka mungkin melibatkan otot-otot kecuali yang luar mata. Sebuah bentuk keluarga (autosomal dominan) dari kram jinak Sindrom telah dilaporkan oleh Jusic dan rekan kerja. amenore. Mekanisme kram otot tidak jelas. (3) kebangkitan dari spasme oleh aplikasi dari tourniquet ke bagian proksimal anggota tubuh (menyebabkan iskemia segmen saraf bawah tourniquet). atau klorpromazin. Pentingnya penelitian ini tidak pasti. terjadi di seperti gangguan terkait seperti paralisis periodik hipokalemia dan tulang belakang atrofi otot (lihat Layzer untuk rincian). tetapi beberapa pasien menanggapi fenitoin. Enzim ini. Lainnya menyatakan bahwa rendahnya tingkat enzim ini tidak spesifik. Di sekitar setengah dari kasus stimulasi penulis '.Bentuk paling ringan mereka mereka muncul sebagai kejang carpopedal distal. Trousseau tanda-carpal kejang dengan oklusi dari suplai darah ke lengan-mengambil keuntungan dari fenomena yang terakhir. Pseudotetany. kina. prokainamid. lengan. dan Terkait Syndromes Kram Seperti yang ditunjukkan pada halaman 1096. dan hiperventilasi dan iskemia meningkatkan kecenderungan. Dalam bentuk yang paling parah. dan bertahan sepanjang hidup.hipertrofi. propoxyphene. Sebuah kecenderungan untuk kram dan sakit juga telah telah dicatat dalam sejumlah myopathies bawaan dan dalam beberapa keluarga dengan dystrophies Duchenne dan Becker. Hypocalcemia juga menyebabkan perubahan kecil dalam otot serat itu sendiri. menunjukkan yang universal alopecia. atau 300 mg tid untuk diurnal kram-merupakan cara yang efektif obat. kadang-kadang maju ke kram. Stimulasi dari otot melalui saraf pada frekuensi tertentu (15 sampai 20 kali per detik) khas mereproduksi kejang. saraf pada 15 atau lebih per detik debit kram diproduksi. menusuk-nusuk parestesia dari eksitasi sensorik serabut saraf. Dalam nomor kasus dengan latihan-induced kekakuan dan nyeri otot. malabsorpsi usus. Biopsi telah diungkapkan tidak ada kelainan dari serat otot kecuali untuk beberapa ringbinden (band keliling miofibril mengelilingi inti normal miofibril longitudinal berorientasi). Juga. dan (4) asosiasi biasa dari kesemutan. Itu hypocalcemic tetany disebabkan suatu depolarisasi tidak stabil membran aksonal dari serat saraf ditunjukkan oleh (1) sensitivitas saraf ke perkusi (menekan atas saraf wajah dekat foramen nya keluar menginduksi kedutan wajah. Ketika fenomena ini diulang lagi dan lagi. Lain keluarga tersebut dengan kram mulai agak di kemudian hari dan mempengaruhi anterior leher. dan kadang-kadang clonazepam bahkan lebih berguna dalam mengurangi siang hari diulang kram. otot-otot terlalu aktif mulai hipertrofi. diperkirakan berfungsi terutama selama latihan aerobik dan memfasilitasi regenerasi adenosin trifosfat dari adenosin difosfat melalui aksi kinase siklase.

telah mencoba dengan beberapa keberhasilan. Neuromyotonia. atau orbicularis oculi. kadang-kadang berkelanjutan kontraksi unit motor.perusakan dan pertumbuhan terhambat. Myokymia. Serat Otot Kontinyu Kegiatan. Ini dapat berlanjut selama hari. Sebagai contoh. kelopak mata. Mereka umumnya tidak kekeluargaan namun beberapa baris penyelidikan berpendapat bahwa banyak dari gangguan ini dari autoimun yang diperoleh alam (Newsom-Davis). atrofi. namun hal ini kami telah mengamati telah tua. terutama dalam dosis tinggi selama jangka waktu singkat. Penyebab gangguan tersebut sepenuhnya mengaburkan namun sementara diduga autoimun. alopecia. atau tempat lain yang terlihat pada individu normal kebanyakan. dari permukaan.saluran kalium gated seperti yang disebutkan atau. Isaacs penyakit. . Glukokortikoid. penyakit kalium gated saluran ion (halaman 1273). lebih jarang. dantrolene juga telah digunakan. Seorang laki-laki pasien dengan kondisi ini kita memiliki dekade diare kronis. sera pasien memiliki antibodi terhadap baik tegangan. seperti fasikulasi. dan kram betis terus menerus dan sangat menyakitkan yang tampak. Penyakit kecuali ada dikaitkan kelemahan. nicotinic asetilkolin (Ach) reseptor (Vernino dan Lennon). semua ditandai dengan beberapa derajat aktivitas otot daerah terus menerus. Sering sebuah pengalaman individu yang sehat berselang berkedut otot (atau bahkan bagian dari otot). neuromyotonia. Paling Pasien Jepang dijelaskan oleh satoyoshi berada di bawah 20 tahun. (3) hyperexcitability nonmyotonic otot. Persistent jinak fasikulasi Sebuah fasikulasi beberapa acak dalam otot-otot. Dalam bentuk yang lebih berat. dalam beberapa gangguan ini. betis. Tiga serangkai ini hampir mengidentifikasi penyakit ini. Serikat fasikulasi Persistent. Yang paling ringan manifestasi adalah fasikulasi jinak. dan Schwartz-Jampel Sindroma Ini adalah kelompok membingungkan negara klinis. dan varian yang terakhir di mana ada juga keterlibatan sistem saraf pusat (Morvan penyakit). seperti sebagai salah satu otot-otot eminensia tenar. semua tapi jinak fasikulasi terkait lebih sering daripada yang diharapkan dengan autoimun lainnya penyakit seperti myasthenia gravis dan banyak merespon anti-imun terapi seperti plasmapheresis. bahwa dalam beberapa kasus tidak dapat sepenuhnya dibedakan dari satu sama lain. dan (4) gangguan protein matriks ekstraselular yang mengubah membran otot rangsangan. Dari klinis perspektif kita telah menemukan itu berguna untuk mengkategorikan mereka dalam kelompok yang disebabkan oleh (1) hyperexcitability dari perifer saraf motorik. dan kita memiliki kesan bahwa pertukaran plasma mungkin telah membantu dalam satu kasus. dan EMG hanya menunjukkan highfrequency debit yang merupakan ciri khas dari kram. (2) hyperexcitability terpusat dimediasi motor output. Kalsium serum pada pasien ini adalah normal. Hyperexcitability dari saraf Peripheral Istilah ini terdiri dari satu set gangguan di mana motor perifer aktivitas saraf yang ditambah. atau refleks berubah. sehingga ada yang berlebihan. hasilnya adalah sekelompok gangguan yang meliputi kram-fasikulasi sindrom. Mereka adalah tidak penting tetapi dapat menjadi sumber kekhawatiran bagi dokter dan perawat yang telah mendengar atau membaca bahwa fasikulasi merupakan awal menandatangani amyotrophic lateral sclerosis. Dan. otot betis kecil tangan atau dari menghadapi. Aturan klinis sederhana adalah bahwa fasikulasi dalam otot santai bukan merupakan indikasi sistem motorik. "Stiff-Man" Sindrom.

Akibatnya. Umumnya. dan beberapa dari kami pasien.Lay orang menyebutnya sebagai "hidup daging. Ini dapat diajukan dalam pengujian elektropsikologi khusus seperti yang dijelaskan oleh Tahmoush dan rekan. tidak menunjukkan perkembangan gejala dan tidak mendapatkan penyakit motor neuron atau neuropati (Blexrud et al). dan fitur sistemik seperti intoleransi latihan. namun perbedaan tersebut tidak sepenuhnya dapat diandalkan. Studi kuantitatif dari ukuran unit motor dapat membantu dalam keadaan ini dengan menunjukkan unit biasanya dimodelkan dalam bentuk jinak dan normal unit besar karena reinnervation di kasus penyakit motor neuron (lihat halaman 1105). debar. Temuan menonjol pada studi fisiologis adalah stimulasi yang dari perifer saraf menyebabkan otot berkelanjutan menembak karena berkepanjangan kereta potensi aksi di saraf motorik distal. fasikulasi jinak tersebar luas dan dapat berlangsung selama berbulanbulan atau bahkan bertahun-tahun. kehilangan sensori. EMG kelainan (Selain fasikulasi). di samping negara jinak tersebut. dan lainnya sering dan berirama dari fasikulasi menyenangkan dari sclerosis sklerosis lateral. Akhirnya pemulihan dapat diharapkan. Electromyographically. Namun. Dalam kasus yang dilaporkan oleh Hudson dan rekan. Karbamazepin. ini adalah bentuk ringan dari neuromyotonia (Lihat nanti). prognosis baik. dan nyeri otot. untuk beberapa pasien kami telah menunjukkan perlambatan dari latency distal. anehnya mayoritas dari mereka adalah dokter. Karbamazepin atau gabapentin mungkin bermanfaat. Harus diakui. "Juga. dapat meningkat setelah aktivitas dan berhenti selama istirahat. beberapa sindrom dari aktivitas otot yang abnormal. bahwa ada jarang pasien dengan fasikulasi tampaknya jinak di antaranya EMG yang menunjukkan beberapa fitur normal (misalnya. telah membantu dalam mengurangi fasikulasi dan sensasi kelemahan. Tidak ada perubahan refleks. Hal ini sesuai dengan pengalaman kami dan yang dilaporkan dari Mayo Klinik di mana 121 pasien dengan fasikulasi jinak. Dalam beberapa pasien kami mereka memiliki terulang dalam serangan terpisah oleh bulan dan berlangsung beberapa minggu. dari sakit atau pembakaran jenis. Nyeri. sebagian besar dari kasus-kasus ini bersifat jinak dan menetap dalam hitungan minggu atau bulan. Rendah energi dan kelelahan di beberapa pasien mungkin menyarankan penyakit depresi endogen. Yang utama adalah . Kadang-kadang. konduksi saraf. polineuropati. fenitoin dan untuk tingkat yang lebih rendah. namun fasikulasi tidak dijelaskan oleh mekanisme ini. bahkan setelah bertahun-tahun. ini fasikulasi jinak cenderung lebih konstan dalam lokasi.Akhiran motor dan menyebabkan berkedut. Kram-fasikulasi Sindrom ini merupakan varian dari tersebut entitas di mana fasikulasi disatukan dengan kram. telah mengeluh sama zona migrasi mengganggu dari parestesia (Romero et al). kaku. atau amyotrophic lateral sclerosis. pasien melaporkan rasa bahwa otot-otot dipengaruhi oleh berkedut yang lemah tapi ini tidak dapat dikonfirmasi oleh pengujian. diikuti dalam beberapa kasus selama lebih dari 30 tahun. fibrilasi langka) di otot banyak dan yang kemudian mengembangkan fitur lain motor neuron penyakit. penisilin dapat menggoyahkan polarisasi distal . bagaimanapun. Meskipun individu yang terkena mungkin untuk beberapa derajat dinonaktifkan oleh gejala-gejala. Dalam sejumlah kecil pasien dengan crampfasciculation sindrom adalah mungkin untuk menunjukkan keberadaan autoantibodi diarahkan terhadap tegangangated kalium aksonal saluran. Kami menduga bahwa keadaan fasciculatory mencerminkan penyakit saraf terminal motor. Ada. Kelelahan dan rasa lemas yang sering keluhan. kondisi. dan Co ¨ ers dan asosiasi memiliki degenerasi ditemukan dan regenerasi terminal saraf motorik. tidak berkembang menjadi atrofi otot tulang belakang. atau peningkatan enzim otot serum ditemukan.

Pada beberapa pasien. kejang.2-sampai 10-s interval. Sporadis. fasikulasi. semua sukarela Gerakan diblokir. Temuan EMG yang sama seperti yang dijelaskan sebelumnya. Dalam setiap kasus aktivitas yang berlebihan dan spontan dapat dikaitkan dengan hyperexcitability bagian terminal serat saraf motorik. keadaan kontraksi berturut-turut unit motor menanamkan suatu perulangan hampir terus menerus atau beriak atasnya yang permukaan tubuh. Valli et al). yang terakhir menjadi tanda klinis utama. dan dengan demikian itu yang paling sering neuropatik di alam. tapi nyeri yang parah jarang terjadi. myokymic pembuangan terdiri dari kelompok 2 sampai 10 potensi. dalam literatur neurologis. saraf blockusually tidak berpengaruh atau dapat mengurangi aktivitas. Sindrom ini muncul dalam kehidupan anak-anak atau orang dewasa. Pada saat ini. dalam kasus yang ekstrim. Keluhan otot sakit yang biasa. Selain asosiasi dengan polineuropati. Anestesi umum dan spinal tidak selalu menekan otot aktivitas. Yang terlihat dan menyakitkan kram terus menerus penyakit satoyoshi sulit dibedakan dari myokymia. ada sedikit alasan untuk membedakan satu dari yang lain kecuali dalam gradasi keparahan. Bentuk warisan terus menerus aktivitas otot serat telah dilacak dengan mutasi gen pada kromosom 12 dan disebabkan oleh saraf perifer K channel kelainan (Gutmann dan Gutmann). dan beberapa sindrom otot terus menerus serat aktivitas. dan beriak otot (myokymia) yang jelas. seperti otot-otot bahu atau ekstremitas bawah. Istilah-istilah seperti neuromyotonia dan myokymia luas dengan relaksasi otot yang tertunda adalah tambahan nama-nama yang telah diterapkan untuk apa pada dasarnya adalah kondisi yang sama. keadaan aktivitas otot terus-menerus memiliki juga telah dijelaskan dengan kanker paru-paru dan thymoma. Kekakuan dan lambatnya gerakan membuat berjalan melelahkan ("armadillo" sindrom). Tendon refleks dapat dikurangi atau dihapuskan. Dalam kasus lanjut terdapat umum kekakuan otot dan rasa lemas. mungkin sebagai akibatnya dari hilangnya sebagian persarafan motor dan jaminan kompensasi tumbuh dari akson hidup (Co ¨ ers et al. menembaki 5 sampai 60 Hz dan berulang secara teratur pada 0. seperti dalam kelumpuhan wajah pada sindrom Guillain-Barre '. Continuous Muscle Fiber Activity (Isaacs Syndrome) Hubungan dari myokymia kepada negara disebut aktivitas otot serat terus menerus ambigu. Hal ini paling sering diamati dengan regenerasi saraf perifer setelah trauma. seperti didefinisikan sebelumnya.myokymia. otot akan kram dapat berkedut atau menunjukkan spontan beriak kontraksi. di mana kasus mekanisme kekebalan telah disimpulkan (lihat ulasan oleh Thompson dan oleh Newsom-Davis dan Mills). Setiap kelompok otot mungkin terpengaruh. mungkin umum atau terbatas pada satu bagian dari tubuh. Myokymia Keadaan aktivitas otot normal beriak. Aktivitas otot terus berlanjut sepanjang tidur. seperti dalam kasus yang dijelaskan oleh Lu ¨ tschg dan kolega. kram dikaitkan dan. Berkedut. Sebuah asosiasi aktivitas serat otot terus menerus dengan psikosis atau gangguan tidur yang . dengan atau tanpa myasthenia. dan kram yang erat terkait tetapi kondisi klinis tidak identik . kram dapat berhubungan dengan berkeringat. myokymia. ada telah dijelaskan pasien yang otot di beberapa titik mulai "bekerja" terus menerus (lihat Isaacs). kadang-kadang dalam hubungan baik dengan polineuropati atau dengan warisan jenis ataxia episodic yang bervariasi responsif terhadap acetazolamide atau remits spontan. Dengan demikian. Dalam EMG. Mereka muncul di bagian paling perifer dari akson kronis rusak saraf. memang. tetapi tidak curare.

Ada. Brown et al). Yang terkena otot. The kejang memberikan penampilan robot untuk berjalan dan lumbal berlebihan lordosis. Gerakan dapat memicu kejang sangat menyakitkan semua yang terlibat otot. Sejak itu. tidak terjadi. dan laki-laki dan wanita terpengaruh sama. namun pertukaran plasma dapat diadili jika gejala yang keras. mereka menjadi lebih atau kurang terus aktif di tungkai proksimal dan aksial trunkmuscles dan semakin menyakitkan. biasanya pada usia pertengahan. nampak berbeda dari spastisitas. Ini adalah kejang aksial yang paling karakteristik dari penyakit dan menimbulkan karakteristik lumbal lordosis dari waktu ke waktu. Ini Penafsiran ini didukung oleh fakta bahwa kejang memburuk di bawah pengaruh obat-obatan yang . Pengobatan Fenitoin atau karbamazepin sering menghapuskan terus menerus aktivitas otot dan menyebabkan kembalinya refleks. paratonia. dan salah satu pasien kami meninggal selama seperti episode. terutama paraspinals lumbal dan glutei sangat tegang saat diraba. enzim sintesis untuk gamma-aminobutyric acid (GABA) (Solimena et al). dengan tidak ada bukti saraf motorik distal gangguan. kemudian. sebagaimana telah disebutkan. bagaimanapun. tetapi trismus. selama anestesi umum. Banyak kasus idiopatik. Refleks tendon normal jika mereka dapat diuji. Yang menarik adalah temuan bahwa sebagian besar kasus kaku-man Sindrom tampilan beredar autoantibodi yang reaktif dengan asam glutamat dekarboksilase (GAD). Terpusat Mediated motor Hyperexcitability Stiff-Man Syndrome ini adalah suatu kondisi kejang persisten. Tidak ada predisposisi genetik dikenal. secara bertahap. atau kekakuan ekstrapiramidal. Acetazolamide telah membantu dalam beberapa kasus lainnya (Celebisoy et al). Otot mata jarang terpengaruh. terutama karena sebagian besar lokal kasus memiliki antibodi terhadap dekarboksilase asam glutamat. Upaya untuk memindahkan bagian yang terkena pasif menghasilkan hampir batu seperti imobilitas.Kebanyakan kasus tampaknya idiopatik. fitur umum dari tetanus.parah digambarkan oleh Morvan dengan nama chore'e fibrillaire . Pada awalnya kekakuan dan kejang yang intermiten. Kami telah mengamati periode singkat sianosis dan pernapasan menangkap selama episode kejang intens. banyak contoh telah dilaporkan di seluruh dunia dan sindrom pegal-orang istilah telah digunakan untuk menunjukkan yang terjadi juga pada wanita. memaksa pasien untuk berbaring tak berdaya akhirnya di tempat tidur dengan kaki dalam posisi equinus dan kaki diperpanjang. Mulanya adalah berbahaya. dan dengan proksimal saraf blok. Temuan menunjukkan ketidakseimbangan antara penghambatan tulang belakang (GABAnergic) masukan dan input rangsang ke neuron motorik alpha. seperti yang dijelaskan bawah. akan meningkatkan spontan setelah beberapa tahun. Itu awalnya dijelaskan oleh Moersch dan Woltman pada tahun 1956 sebagai kaku-man sindrom. kondisi dimulai pada satu kaki dan menyebar ke berlawanan tetapi tetap terisolasi ke bagian bawah kaki. Sebuah asal sentral dari kejang otot ditunjukkan dengan mereka Hilangnya saat tidur. terutama pada tungkai bawah proksimal dan paraspinal lumbar otot. Apa saja kebisingan atau stimulus sensorik lain atau mencoba pasif atau sukarela. Fitur elektropsikologi berbeda dari orang myokymia dan otot sindrom serat aktivitas terus menerus di bahwa EMG di kaku-man sindrom seluruhnya terdiri unit motorik normal. Bentuk terbatas kejang mirip dengan tetanus lokal. Otot-otot respirasi dan menelan dan orang-orang dari wajah mungkin terlibat dalam lebih kasus maju. Sebuah kekakuan serupa satu tungkai ("kaku-tungkai" sindrom) memiliki telah dibedakan dari berbagai umum oleh Barker dan rekan dan lainlain (lihat Saiz et al. tetapi tampaknya kami untuk menjadi bagian dari penyakit yang sama. tidak ada kejang aksial atau lordosis berlebihan.

meskipun hanya beberapa minggu atau bulan. Kekakuan menyebar perlahan dari otot-otot leher rahim dengan mereka yang anggota badan trunkand. mungkin harus dimasukkan dalam kategori umum. Secara klinis. atau gamma globulin intravena membantu dalam beberapa pasien. Itu pertama kali dijelaskan di bawah ini adalah karena kerusakan pada membran otot. merusak anemia. Mekanisme autoimun lebih jauh disarankan oleh tingginya insiden insulin-dependent diabetes (Hadir di hampir semua kasus di bawah perawatan kami) dengan terdeteksi antibodi terhadap sel islet. atau kekebalan-dimediasi vitiligo. kortikosteroid dosis tinggi. Kekakuan perlahan berkurang pada kedua tahun kehidupan. tidak myotonic di alam. hipertrofi sedikit dikembangkan. sindrom Isaacs (lihat sebelumnya). Ada berbagai paraneoplastic langka kaku-man syndrome. atau baclofen kadang-kadang efektif juga. ada hanya kemiripan dangkal paraparesis spastik. mengamati oleh Dudley dan rekan di empat keluarga warisan campuran. clonazepam. Primer hyperexcitability Otot Setidaknya dua jenis gangguan otot primer diketahui. dan kekakuan. Beberapa kasus yang berkaitan dengan antibodi antiamphiphysin juga menampilkan jenis lebih konvensional gangguan neurologis paraneoplastic seperti ensefalopati atau opsoclonus Pengobatan Pada sindrom pegal-man. Kondisi datang ke perhatian medis karena gangguan pernapasan karena kekakuan otot umum dimulai pada sekitar usia 2 bulan. adalah. dan variasi yang lebih besar dari normal dalam ukuran serat. biasanya dibedakan secara klinis dan electromyographically dari ekstrapiramidal dan kortikospinalis kelainan seperti distonia. protein yang terkait dengan reseptor GABA sinaptik. sebagai suatu peraturan. Kekakuan Neonatal bawaan A "kaku-bayi" sindrom. dengan fibrosis pada tulang dan jantung otot. vigabatrin. diazepam dalam dosis sampai sampai 50 sampai 250 mg / hari. meningkat secara bertahap. beberapa pasien mengalami tiroiditis. Dalam kedua sindrom pegal-pria dan mioklonik tulang belakang neuronitis. sebagian besar menyertai kanker payudara dan terkait kadang-kadang dengan antibodi terhadap amphiphysin atau gephyrin. Sesuai dengan mekanisme autoimun diduga. tardive. memfasilitasi lama-latency refleks tulang belakang. Penggunaan bantuan pernapasan dan makan gastrostomy memungkinkan bayi untuk bertahan hidup. seperti bertahan. Fatal kasus ada zona kehilangan serat. Ini sindrom dari aktivitas otot terus menerus. Beberapa pasien kami telah diperlukan infus gamma globulin selama beberapa tahun dengan interval 6 sampai 12 minggu namun demikian menjadi cacat jika dosis diazepam berkurang bawah 200 mg / hari. dalam studi mereka. Kursus klinis adalah tidak seperti itu dari tetanus. atau yang menghambat atau catecholaminergic GABA-nergic pemancar. Sebuah uji coba secara acak kecil immune globulin intravenous dilakukan oleh Dalakas dan koleganya telah menunjukkan kemanjuran pengobatan ini.meningkatkan aktivitas aminergic. paling efektif. kejang intens dan kekakuan otot adalah karena rasa malu dari interneuron (mungkin melalui GABA-nergic Renshaw sel) dalam materi abu-abu dari sumsum tulang belakang. . manfaat bervariasi dalam durasi dari 6 minggu sampai 1 tahun. dijelaskan pada halaman 1066. pertukaran plasma. dan sindrom langka neuronitis tulang belakang subacute mioklonik. sindrom pegal-manusia harus dibedakan dari tetanus (halaman 1030 dan lebih lanjut pada). dan. yang menghasilkan acitivty otot terus menerus. kecuali mungkin kaku-man syndrome. Otot beriak Penyakit Ricker dan Burns dan rekan mereka telah menggambarkan gangguan kekeluargaan langka (autosomal dominan) di yang otot menampilkan sensitivitas yang tidak biasa untuk meregangkan. kedua telah ditemukan untuk menjadi penyakit matriks ekstraseluler otot. Diubah Z garis diamati elektron mikroskopis dalam beberapa serat.

menunjukkan bahwa dasar kelainan dalam membran otot. seperti yang mereka lakukan dalam beberapa gangguan myotonic lainnya. berdifusi penyakit tulang. Tetanus. Pseudomyotonia Fenomena ini diamati pada hipotiroidisme. Kondisi ini yang disebut sebagai contracture farmakologis atau fisiologis. pada pasien dilaporkan oleh Fariello dan kolega. Perkusi otot menghasilkan mounding lokal diucapkan dan menyakitkan. karena kegagalan relaksasi. biopsi otot diungkapkan tanda-tanda denervasi (group atrofi). Kelainan ini biasanya diwariskan sebagai resesif autosomal sifat yang disebabkan oleh mutasi pada perlecan. Selama kontraktur. surut dagu. Pseudomyotonia. Kondisi yang dijelaskan oleh Aberfeld dan rekan kerja.Ardle dan penyakit Tarui dibahas lebih lengkap dimulai pada halaman 1232.mewujudkan dengan beriak gelombang kontraksi otot. termasuk myotonic chondrodystrophy. blepharophimosis. Serupa familial dan kasus sporadis telah dilacak dengan cacat di caveolin. Dalam kasus terakhir. yang dapat ditekan oleh procainamide atau bahkan lebih baik oleh mexiletine. EMG klinis. tinggi langit-langit melengkung. Hilangnya fungsi protein yang mencemaskan organisasi membran basal yang menyebabkan pengelompokan berubah esterase AcH dan ekspresi abnormal saluran ion. Mc. Otot-otot kaku mengganggu kiprah. di mana otot serat kontrak dan rileks perlahan. yang blok natrium saluran dalam otot. barbiturat dan tidak efektif. diazepam. Schwartz-Jampel Sindrom Sebuah sindrom yang ditandai dengan terus menerus serat otot aktivitas dengan kekakuan dan blefarospasme. Pembuangan dapat ditunjukkan timbul dari serat-serat otot itu sendiri karena aktivitas tidak terhapus oleh curare. Spaans dan rekan. hampir terus menerus aktivitas otot dengan kombinasi unit motor normal serta frekuensi tinggi discharge dan afterdischarges mirip dengan yang terlihat pada sindrom Isaacs. Ini juga telah dilaporkan dengan nama lain. dan fitur histologis 30 kasus sindrom ini. Dalam kedua penyakit ini. yang sehat anak. protein jika terlibat dalam salah satu dystrophies otot (Vorgerd). terutama refleks Achilles.yang terikat pada membran basement rangka otot dan tulang rawan. The EMG mengungkapkan tidak pembuangan myotonic atau potensi aksi dari kram. sebuah proteoglikan heparin sulfat. atau myotonia dan lainnya disengaja kejang-tidak lagi menggunakan energi. atau orang dewasa mulai mengeluh kelemahan dan kekakuan dan kadang-kadang sakit pada menggunakan anggota badan. dan Negara Terkait Karena Kekurangan fosforilasa fisiologis kontraktur McArdle) dan fosfofruktokinase Defisiensi (Tarui) Ini adalah contoh dari jenis yang sama sekali berbeda dari pemendekan menyakitkan dan kekerasan otot. menghambat pembuangan. fenitoin. dan tidak biasa okular dan kelainan wajah dan berpikir oleh mereka untuk mewakili gangguan yang unik. menyebabkan otot-otot untuk mempersingkat secara bertahap. Itu dikontrak otot dalam gangguan-seperti otot-otot di kram. Namun. Studi mikroskopis elektron otot telah menghasilkan tidak konsisten Temuan: dilatasi sistem T. Otot kontraktur. di samping itu. mungkin varian dari sindrom Schwartz-Jampel. remaja. Intelijen biasanya diawetkan. namun aktivitas berat. displasia tulang menyebar metafisis dan epifisis dengan tulang pipih). yang otot hampir diam elektrik di EMG. melaporkan konduktansi klorida berkurang oleh sarcolemma. terjepit muka dengan rendah-set telinga. terutama dalam kondisi iskemia. Z-band streaming. dikristalisasi oleh Schwartz dan Jampel pada tahun 1962. Otot-otot . Kekakuan otot adalah hasil dari sering. kontinyu sindrom aktivitas otot. dan dilatasi mitokondria. Agen seperti prokainamid. yang telah meninjau. Mungkin ada perkusi myotonia. Sebuah proses autoimun telah terlibat dalam beberapa lainnya kasus (Muley dan hari). Kontraksi otot dan relaksasi yang normal ketika pasien dalam istirahat. disertai dengan fitur dismorfik jelas (dwarfisme. dari dua saudara di antaranya myotonia dikombinasikan dengan dwarfisme. pengobatan dengan prokainamid. Tanggapan ini adalah mudah ditunjukkan dalam memunculkan refleks tendon.

menyebabkan sindrom mencolok kram dan kejang dan kemudian kekakuan menyakitkan perut. ketika digunakan. Ada beberapabukti bahwa racun mencegah endositosis dari vesikel oleh memasukkan dirinya ke dalam membran presynaptic. hipertensi.besar dan tunduk myoedema. Ada juga tindakan dari toksin tetanus pada neuromuskular persimpangan. Ia mengikat dengan ganglioside di akson membran dan diangkut oleh aliran retrograde ke sumsum tulang belakang. kegiatan yang biasanya merangsang neuron (yaitu. dalam beberapa menit dari gigitan. yang lebih atau kurang empirik. Presynaptic vesikel meningkat. Sedangkan kontraksi otot adalah normal. sebagai penurunan faktor santai. Harga dan rekan telah menunjukkan lokalisasi pada akhir piring motor. relaksasi fase menjadi semakin lambat selama latihan. dan Brody. Fibrilasi potensi dan tindak tumbuh aksonal. Penyakit ini ditularkan sebagai sifat dominan yang tidak genetik terkait dengan ATPase kalsium. dan mereka ditekan oleh anestesi spinal dan curare. dan otot-otot kaki. terdiri dari kalsium glukonat infus. Kesamaan untuk kaku-man sindrom telah disebutkan. telah dijelaskan oleh Lambert dan Goldstein. Odermatt et al). Dalam beberapa kasus. The kejang diikuti oleh kelemahan. Sebuah sindrom yang terkait erat. menyebabkan gangguan saluran konduktansi ionik (Swift). The EMG menunjukkan diharapkan pola interferensi dari potensial aksi. tapi ini contracture disebut myostatic belum ditunjukkan pada manusia. Magnesium sulfat intravena juga membantu untuk mengurangi pelepasan AcH dan mengendalikan kejang-kejang yang kadang-kadang terjadi. Relaksasi lambat otot juga telah dikaitkan dengan penurunan serapan kalsium oleh retikulum sarkoplasma. penyakit ini menular sebagai sifat resesif. dan terminal cedera akson dapat melumpuhkan serat otot. Setelah otot adalah terlibat dalam kontraksi terus-menerus. batang. Tetanus Gangguan ini ditandai dengan terus-menerus kejang otot rangka. fungsi alami yang adalah untuk menghambat neuron motorik. Tidur cenderung menenangkan mereka. mereka bisa menunjukkan gelombang kontraksi lambat. Setelah disuntikkan racun ini lokal pada hewan. contracture menyakitkan dimana adalah diinduksi oleh latihan. AcH adalah diblokir. cacat gen adalah mutasi yang merusak fungsi dari triphosphatase kalsium sarkoplasma reticular adenosin (ATPase. Dasar dari gangguan ini tampaknya menjadi kelambatan dalam akumulasi kembali dalam ion kalsium dalam retikulum endoplasma dan di pelepasan dari aktin tipis dan filamen thickmyosin. Vesikel habis. The EMG mungkin menunjukkan afterpotentials menyusul kontraksi sukarela. Lambert dan rekan kerja menyebutnya sebagai jenis yang tidak biasa myotonia. yang telah lebih sulit untuk mengevaluasi wajah tindakan kuat pusat. tetapi mereka tidak menyerupai debit memudarnya khas ("berjalan myotonic") dari myotonia benar. Jika kematian tidak terjadi dalam 24 sampai 48 jam pertama. Efek pada neuron hambat adalah analog dengan strychnine. Neuron yang innervate slowtwitch tipe 1 serat otot lebih sensitif daripada yang memasok cepat-kedutan serat tipe 2. mana menginduksi efek tetanus lokal. Ada antiserum dilarutkan yang tersedia di daerah mana envenomation tersebut sering. . Dalam kasus lain. Sebagai kondisi mengembangkan. dan hiperaktivitas otonom. Spider Black Widow Bite The racun yang dihasilkan oleh laba-laba ini. dikatakan bahwa dipersingkat negara tidak dihapuskan oleh pesangon blockor prokain saraf (dalam hewan). Racun laba-laba memiliki lokalisasi presynaptic dan cepat rilis kuanta AcH. sukarela kontraksi dan mengagetkan dari stimulasi visual dan auditori) semua membangkitkan kejang paksa. dan oleh Brody. pemulihan selesai. karena efek tetanus toksin pada neuron spinal (Renshaw dan sel lain). Pengobatan. Ada juga vasokonstriksi.

terutama di lengan dan bahu proksimal. metabolisme suhu asidosis. influenza. terutama jika terlokalisasi pada satu sisi dada bagian bawah dan perut. seperti distonia dalam beberapa kasus. Fibromyalgia ini akan muncul. demam rematik ("sakit tumbuh"). serta anemia ringan. Setiap gerakan dilaporkan sebagai kaku dan menyakitkan. tidak karena peradangan otot. menurut definisi. kemungkinan diagnostik yang paling mungkin adalah epidemi myalgia (juga ditunjuk sebagai pleurodynia. Hal ini diamati pada nomor dari myopathies bawaan dan dystrophies. fasia. terutama setelah paparan dingin. Nyeri otot ringan adalah sering terjadi tetapi tidak iringan diperlukan polymyositis dan dermatomiositis. demam berdarah. adalah sering ekspresi berbagai macam infeksi sistemik-misalnya. The periarticular jaringan dan mereka lampiran otot dipengaruhi terutama dan mungkin lembut. akibat infeksi virus Coxsackie). . aponeurosis. Dalam semua kondisi. karena dapat ditemukan di sebaliknya individu sehat. dan percobaan 48-h prednison. untuk mewakili peradangan pada jaringan fibrosa otot. Hanya beberapa fakta klinis pada tangan." dan Bornholm penyakit. Hal ini selalu disebabkan oleh anestesi agen dan obat-obatan lainnya. Nyeri otot menyebar. Tingkat sedimentasi yang sangat meningkat pada mayoritas pasien. gejala sistemik seperti penurunan berat badan. malaria demam. Mata kuliah ini disebutkan secara singkat di bagian lain dari relasi bookin ke belakang dan nyeri ekstremitas (Halaman 189) dan arteritis temporal. dan myoglobinuria. tularemia. campak.juga menyakitkan. Colorado tickfever. brucellosis. dan kemudian otot-otot lumpuh mungkin sakit. di mana rasa sakitbisa mendahului oleh kelemahan beberapa hari. Sedikit yang diketahui tentang secara patologis dari rasa sakit otot dalam penyakit ini. toksoplasmosis. salmonellosis. dan kelelahan. patologis dasar negara ini masih tidak jelas. Ini sangat menonjol dalam kondisi yang disertai dengan kram dan biokimia kontraktur (fosforilasa dan fosfofruktokinase defisiensi). "cengkeraman setan. tapi ini sulit untuk menafsirkan. sebuah otot atau kelompok otot dapat menjadi menyakitkan dan lembut. sakit kepala. Rasa sakit otot mungkin difus atau asimetris. Sayangnya. untuk yang berhubungan erat (Halaman 159). Kelemahan otot yang memberlakukan postur abnormal persisten pada tungkai dapat menyebabkan meregangkan cedera otot dan tendon. kelembaban. Hal ini berlaku juga sindrom Guillain-Barre '. menegaskan diagnosis. Iskemia otot-yaitu. sangat sugestif dari polymyalgia rheumatica. dan penyakit Weil. dan mungkin saraf juga. Polio bisa disertai dengan rasa sakit pada awal neurologis keterlibatan. Dalam konteks otot nyeri. kambuh. Myalgic Amerika Banyak penyakit otot dijelaskan dalam halaman-halaman sebelumnya yang terkait dengan sakit dan ketidaknyamanan.Hipertermia maligna Kondisi ini juga ditandai dengan onset akut kekakuan otot umum disertai dengan peningkatan pesat dalam tubuh. klaudikasio intermiten. Polymyalgia rheumatica Pertimbangan utama dalam lansia dan setengah baya pasien dengan nyeri pada otot proksimal tungkai polymyalgia rheumatica. Bila rasa sakit sangat ketat. trichinosis. Selama gerakan pertama setelah masa tidak aktif. sakit ingus. dengan mengurangi nyeri otot. yang menyatu dengan malaise. studi klinis biasanya akan mengungkapkan sumber atau sumber rasa sakit.

Hal ini telah menjadi salah satu perdana diagnosa yang dibuat oleh rheumatologists dan physiatrists.atau trauma ringan. dan intoleransi dingin. nyeri masa lalu yang sama dikaitkan dengan kasus sindrom iritasi usus besar atau kantong kemih yang teriritasi.dan mayoritas penyakit tidak mendahului oleh tertentu. untuk sedikitnya. Literatur eschews penggunaan kortikosteroid untuk pengobatan rasa sakit. Dalam. Nyeri otot adalah gejala utamanya. Kebanyakan definisi sindrom telah melingkar atau agak sewenang-wenang. 24. Ada yang dominan besar perempuan di antara pasien tersebut. dengan kelelahan dan keluhan tersebut lainnya menambahkan sebagai renungan oleh pasien. dan kontraksi aktif atau pasif peregangan otot-otot yang terlibat akan meningkatkan rasa sakit-poin dikatakan diagnostik nilai. panas lokal dan pijat dan suntikan anestesi lokal atau steroid ditemukan untuk memberikan kenyamanan gejala sementara yang hadir. namun seringkali tanpa alasan yang bisa dilihat. Kadang-kadang perusahaan. didefinisikan oleh pola nyeri yang membenarkan namanya. tapi ini sulit untuk memverifikasi. Dasar diagnosis adalah adanya nyeri luas termasuk daerah fokus nyeri (titik pemicu) yang dapat diproduksi oleh 4 kg tekanan digital di 11 dari 18 lokasi khas atas otot. telah mengklaim bahwa sebagian besar pasien. tendon. Band di lokasi kelembutan. kontroversi mengenai sifat titik-titik tekanan dan validitas metode yang digunakan untuk memperoleh mereka. dan sakit kepala terkait dan menimbulkan kecurigaan dari negara kecemasan atau depresi. Meskipun upaya untuk mengobjektifkan . insomnia. yang dibahas dalam Bab. ini adalah pengecualian. Tergantung pada seberapa luas satu definisi memungkinkan untuk nyeri meluas dan poin memicu menyakitkan. Hasil dan bahwa dalam praktek kita sudah ada beberapa anak muda wanita dengan fibromyalgia yang tampaknya psikologis stabil dan tidak memiliki depresi. Dapat dikatakan dalam kesimpulan bahwa fibromyalgia tetap bermasalah penyakit. sebagian besar atau semua pasien dalam mewujudkan pengalaman kami banyak keluhan yang sama seperti yang dengan kelelahan kronis syndrome. sulit berkonsentrasi. Namun. biasanya menonaktifkan pasien dan menyebabkan perubahan terbiasa kebiasaan dan pekerjaan. dismenore. tapi masih diperdebatkan. Ada. atau tulang-ini terkonsentrasi di sekitar bahu dan wilayah-dan paraspinal tidak ada persyaratan untuk kehadiran beberapa keluhan sistemik umum yang menyertai penyakit pada kebanyakan pasien (kelelahan. karena dolorimetry mekanik sering menunjukkan bahwa pasien memiliki toleransi terhadap nyeri berkurang di semua situs. kronis sakit kepala. daerah tender. tetapi pasien pertama mungkin datang ke perhatian ahli saraf. Sementara kita mengakui bahwa antidepresan sering memberikan mengecewakan. Gejala yang ditimbulkan dalam mengeksplorasi kasus yang sama menjengkelkan. Satu terlihat sia-sia tanda-tanda penyakit tendon atau rematik. tidur kesulitan. dapat diraba di dalam otot ("fibrositic nodul "). gejala-gejala seperti mental yang dan kelelahan fisik. tapi paling sering menjadi. Seringkali. atau otot. atau kecemasan). Kondisi sekarang disebut "sindrom kelelahan kronis" (halaman 190 dan 435). Dalam beberapa kasus kondisi akan hilang dalam beberapa minggu. Ada dikatakan simpul atau berserat . hingga beberapa cm diameter. Pihak berwenang pada subjek. meskipun beberapa memiliki prodrome virus atau baru sebelumnya trauma. ketika depresi memang hidup berdampingan dengan otot keluhan. Bentuk kronis dari fibromyalgia menyajikan masalah yang jauh lebih besar. Tapi ada juga ketidakpastian mengenai hubungan antara gejala yang mendasari depresi. tapi kami memiliki kesempatan untuk melihat dua pasien yang gejalanya merasa lega ketika obat digunakan untuk tujuan lain. Faktor. Mereka sekarang digunakan umumnya mirip dengan yang diusulkan oleh sebuah komite dari American College of Rheumatology. keduanya sumbang temporal dan dalam tingkat keparahan. formal penilaian dengan kriteria yang modern gagal untuk mengkonfirmasi kehadiran depresi dan bahwa. Bahu neckand yang yang paling umum situs.

dengan atau tanpa kram dan fasikulasi. Ini harus dibedakan dari Fabry Penyakit (halaman 1159). dan dari sindrom kaki gelisah (halaman 339). saat ini tidak mungkin untuk menunjukkan. kekurangan kalsium-ATPase ditemukan dan dilaporkan diatasi oleh blocker saluran kalsium seperti verapamil. dan biopsi otot dapat mengungkapkan nonspesifik interstisial nodular myositis atau arteritis raksasa-sel yang terkait dengan polymyalgia rheumatica. dan intrinsik fosforilasa atau cacat fosfofruktokinase. sekitar setengah dari kasus dengan mialgia difus yang undiagnosable. Menurut Mills dan Edwards. Namun. Beberapa keluarga menderita dengan cara ini dipaksa untuk hidup menetap eksistensi. Pasien lain mungkin memiliki miopati metabolik jelas. dan satu hanya dapat menduga infeksi tidak jelas atau penyimpangan halus metabolisme otot. hipofosfatemia. Bila keadaan seperti terus berlanjut tanpa batas waktu dan program latihan pengkondisian tidak mengurangi rasa sakit. neuritis brakialis. saat ini undiagnosable. Latihan akan memberikan petunjuk (yang sedikit sampai sedang ketinggian CK diharapkan setelah latihan berat atau berkepanjangan). Dalam dua kasus.gejala-gejala fisik. Ada juga sekelompok pasien yang memiliki sakit kaki idiopatik selama istirahat setelah aktivitas. hiperparatiroidisme dan ginjal tubular asidosis. setelah beberapa hari. seperti yang dari Serratrice dan rekan kerja. menjadi radikulitis. dengan onset tanda-tanda neurologis. Beberapa individu pergi ke memiliki fitur dari sindrom fibromyalgic dijelaskan sebelumnya. penulis telah menemukan sulit untuk mengecualikan histeria atau neurosis lainnya dan depresi. Ini adalah Fenomena alam dan membatasi diri. Dalam beberapa contoh mengalami kenaikan tingkat sedimentasi atau laboratorium bantu dapat memperjelas diagnosis. kejiwaan faktor yang tidak boleh diabaikan. . Dalam setiap seri yang dilaporkan. Kondisi ini tidak menanggapi analgesik. dari sindrom kaki menyakitkan dan bergerak jari kaki. yang mengklaim bahwa mereka fisik tindakan sangat membantu. Negara Myalgic lainnya Sebuah polymyalgia mengesankan adalah umum salah satu yang mengikuti latihan berlebihan. ini kumpulan gejala yang paling sering terjadi tanpa penjelasan. hipoglikemia. sebuah sindrom yang sama adalah pendahulu dari apa membuktikan. itu merupakan kategori khusus dari penyakit. dan ketimpangan setelah usaha otot yang berat. Jarang. Sebelum menyimpulkan bahwa kondisi memiliki dasar kejiwaan. Pasien dengan penyakit ini yang terakhir sering mengeluh nyeri. Masalah sindrom nyeri otot-fasikulasi adalah dibahas sebelumnya. Otot-otot yang sakit dan ada intoleransi latihan dan aktivitas fisik. Dalam tipis. Hal ini bertepatan dengan pengalaman kita sendiri. tes skrining yang paling berharga adalah sedimentasi Tingkat konsentrasi dan serum CK. adalah penting dalam setiap seperti individu untuk mencari bukti adanya penyakit rematik atau miopati yang dapat menyertai hipotiroidisme. Kondisi ini adalah "favorit" penyakit dengan fisioterapis. kekakuan. dewasa asthenic yang menunjukkan agak kabur polymyalgia tanpa kelainan lain. Taylor et al). menyerupai ketidaknyamanan setelah berlebihan penggunaan otot berkondisi. 120 mg qid (Walton. Seringkali penderita mengamati bahwa nyeri terjadi bukan pada saat kegiatan tetapi beberapa jam atau bahkan sehari atau dua hari kemudian. karena mereka juga mungkin. atau wabah herpes zoster (lihat Goldenberg). Terkadang cepat dan berlebihan munculnya creatine kinase (CK) setelah berat. Referensi dibuat sebelumnya dengan temuan sebuah myoadenylate deaminase kekurangan dalam beberapa kasus.

Trombosis arteri atau. Jenis khusus dari infark otot terjadi pada pasien dengan diabetes rumit dan kurang terkontrol mellitus (Banker dan Chester). yang muncul ketika otot kontrak. Berulang infark paha sama atau berlawanan adalah karakteristik. pembengkakan mengarah nekrosis iskemik dan myoglobinuria.Localized OTOT MASSA Massa dapat ditemukan dalam otot satu atau banyak dalam berbagai klinis pengaturan. Salah satunya adalah bentuk lokal yang muncul dalam otot tunggal atau kelompok otot setelah trauma. sama sekali tidak berhubungan dengan trauma. Pengakuan komplikasi ini dan imobilisasi anggota badan adalah penting praktis prima. ekstensor digitorum longus. dan lainnya adalah. Tumor termasuk tumor desmoid (pertumbuhan besar jinak jaringan fibrosa diamati paling sering pada ibu nifas dan setelah bedah). dan otot kadang-kadang lain dari menurunkan tungkai. Bisep brachii dan soleus otot yang paling sering terkena. pada otot banyak tubuh. Besar Neurofibroma atau neurofibrosarcomas bawah otot-otot besar seperti hamstring yang mungkin sulit untuk membedakan dengan pemeriksaan fisik atau magnetic resonance imaging (MRI) dari massa dalam otot. progresif luas perkerasan proses. Pecah otot biasanya disebabkan oleh strain kekerasan dihadiri oleh jepret terdengar dan kemudian tonjolan. liposarcoma. jika yang tertunda. Gambaran klinis stereotip dan mencolok Penampilan MRI meniadakan kebutuhan untuk biopsi otot diagnostik. Sindrom pretibial. Ada pembengkakan longus halusis ekstensor. latihan dari berkondisi otot). Biasanya infark melibatkan paha anterior. Pengobatan adalah dengan perbaikan bedah. Dua jenis diakui. Gejala utama adalah tiba-tiba mengalami sakit dan pembengkakan paha. Interlacing regenerasi serat otot dan fibroblast membentuk massa. dan temuan klinis di masing-masing memiliki yang berbeda signifikansi. di hematologi penyakit. karena biopsi otot dan ambulasi dini dapat menyebabkan perdarahan yang serius ke dalam jaringan infarcted. pembuluh darah menyebabkan kemacetan dan infark otot. The infark luas otot disebabkan oleh oklusi banyak menengah otot arteri dan arteriola. dapat mengikuti cedera otot. Perdarahan ke dalam otot dapat terjadi sebagai akibat dari trauma. juga dikenal dengan baik. di myotonia yang parah. Pemotongan dari seluruh otot telah dilakukan dalam beberapa kasus dalam keyakinan bahwa pertumbuhan adalah rhabdomyosarcoma. . atau setelah trauma kecil dalam sebuah pasien dengan degenerasi Zenker otot yang convalescing dari demam tifoid atau beberapa infeksi lainnya. teraba massa. Sebuah melemahnya kekuatan kontraktil dan ketidaknyamanan ringan biasanya dicatat oleh pasien. dan otot tibialis anterior. lebih sering. sebagai komplikasi dari penggunaan antikoagulan. Pelari dapat memperoleh menyakitkan lokal hematoma pada otot kaki. dengan atau tanpa pembentukan tender. berikut langsung trauma atau aktivitas yang berlebihan (berbaris. Tetap kelemahan kelompok otot dapat dicegah dengan menggores yang pretibial fasia dan dengan demikian dekompresi otot yang terkena. kadang-kadang besar. sedikit yang bisa dilakukan untuk kondisi tersebut. dan angioma. Myositis ossificans Kondisi ini melibatkan pengendapan tulang dalam substansi otot. rhabdomyosarcoma (tumor yang sangat ganas dengan kuat kewajiban kepada kekambuhan lokal dan metastasis). Makhluk erat tertutup oleh tulang dan fasia pretibial. sedangkan sebenarnya reaksi jinak trauma (Kakulas dan Adams). kemungkinan besar hasilnya embolisasi bahan atheromatous dari plak yang tererosi di arteri aorta atau iliaka. Pseudotumorous pertumbuhan.

scoliosis. perkembangan mengarah ke ditandai kelemahan dan malu pernapasan. tetapi penyakit ini mungkin diwariskan sebagai sifat dominan autosomal. Itu Data patologis sering terlalu sedikit untuk membenarkan perbedaan yang tajam. Menelan berkepanjangan dosis besar vitamin D juga dapat menghasilkan pengendapan massa garam kalsium sekitar otot. dan selubung jaringan ikat sekitar otot. Kurang sering.Localized myositis ossificans (Trauma) Setelah cedera otot. sejak itu telah disebut dengan namanya atau sebagai myositis ossificans progressiva. jaringan subkutan. meskipun Lutwak. ada hypogenitalism. Gejala pertama biasanya sebuah perusahaan pembengkakan dan nyeri di otot paravertebral atau leher rahim. dan tidak adanya gigi seri atas. tetapi dalam waktu 6 sampai 12 bulan. hal ini paling sering terjadi pada pria dewasa yang kuat. Ada. dan terbatas ekspansi thorax. tetapi sebagai bulan-bulan berlalu. Pada akhirnya. Kalsifikasi jembatan antara otot yang berdekatan dan di seluruh sendi menyebabkan kekakuan tulang belakang. Hampir 75 persen dari semua kasus yang dilaporkan telah dikaitkan dengan anomali kongenital. yang batin paha otot (pada mereka yang naik kuda) dan tingkat yang lebih rendah yang brachii pectoralis utama dan bisep adalah situs yang paling umum dari kelainan. dan anggota badan. Penyebabnya tidak diketahui. Pada awalnya. Dalam kasus lain. yang ikat jaringan menjadi kurang selular dan memendek. tuli. di samping itu. mungkin osifikasi yang benar. Kalsifikasi deposito. Biopsi dari pembengkakan indurated awal telah mengungkapkan ekstensif proliferasi jaringan ikat interstitial yang sedikit reaksi sel inflamasi ditemukan. rahang. Osteoid dan pembentukan tulang rawan terjadi pada kemudian tahap. ketidaknyamanan ringan selama kontraksi otot. yang menyakitkan daerah berkembang di otot. sendi. pasien hampir "Berubah menjadi batu. menekan berdekatan serat otot. Massa cenderung mereda setelah beberapa bulan jika pasien desists dari aktivitas yang dihasilkan trauma. Itu terdiri dari pembentukan tulang yang meluas di sepanjang pesawat fasia otot dan memiliki onset pada masa bayi dan anak-anak di 90 persen kasus. pukulan tunggal untuk otot." Masalah utama dalam diagnosis adalah untuk membedakan umum myositis ossificans dari calcinosis universalis. berkembang dalam jaringan ikat dan melampirkan relatif utuh otot serat. pertama kali dijelaskan oleh Münchmeyer di 1869. yang paling sering adalah kegagalan yang pengembangan jari-jari kaki besar atau jempol dan kurang sering lainnya digit. Trauma mungkin diingat sebagai faktor memulai. pembatasan gerak dan cacat menjadi semakin jelas. endapan kalsium diamati. Seperti akan diharapkan. lainnya otot tidak terluka dengan cara apapun dikenali menjadi sama terlibat. dan satu dapat merasa berbatu-keras massa dalam otot. dalam ossificans myositis. Hal ini jarang terjadi. penyakit akhir sering . Hal ini secara bertahap digantikan oleh massa konsistensi kartilaginosa. dan jaringan subkutan. Ossificans myositis dapat mengalami remisi spontan dan mungkin menstabilkan selama bertahun-tahun. pada tahun 1964. radiografi mengungkapkan tidak ada perubahan penting. mampu mengumpulkan 264 kasus dari literatur. atau trauma minor berulang. mungkin terjadi pada jaringan lunak di sekitar pinggul dan lutut dari paraplegics dan jarang mengikuti suatu hemiplegia ("myositis lumpuh ossificans "). ada pembentukan tulang yang sebenarnya dalam otot. di mana pasien mampu fungsi yang memadai. dan dalam waktu 4 sampai 7 minggu padat massa tulang dapat dirasakan dan dilihat dalam radiografi. Sebagai kemajuan penyakit. Generalized Myositis ossificans (Fibrodysplasia ossificans Progressiva) Penyakit ini. dan kulit di atasnya dapat memerah dan sedikit bengkak. Dalam beberapa minggu. Yang terakhir biasanya terjadi dalam kaitannya dengan skleroderma atau polymyositis dan ditandai dengan endapan kalsium di kulit.

1.1-difosfat (EHDP). Dasar molekuler untuk myositis ossificans tidak diketahui. tetapi telah menyarankan bahwa satu cacat penyebab adalah overekspresi yang protein morophogenic tulang. telah dikatakan menyebabkan regresi pembengkakan baru dan untuk mencegah kalsifikasi (Russell et al). Kemungkinan bahwa Masalah utama muncul baik karena ekspresi tidak sesuai dari salah satu unsur protein atau mengikat berlebihan antara sinyal protein dan reseptor mereka (Glaser et al). . 10 sampai 20 mg / kg secara oral]. Beberapa endapan kalsium di calcinosis universalis telah surut dalam menanggapi prednison. Eksisi deposito tulang dapat dilakukan jika yakin bahwa mereka adalah penyebab cacat tertentu. itu mungkin dianjurkan untuk mencoba bentuk terapi juga. dan karena hubungan jelas penyakit ini untuk myositis ossificans umum. ekspresi paksa protein ini menginduksi pembentukan tulang heterotopic. Pengobatan Pemberian diphosphonate [etana-1-hidroksi.menjadi pneumonia atau infeksi terminal lainnya. Pada tikus. senyawa yang menghambat pengendapan kalsium fosfat.