BAB I TINJAUAN PUSTAKA

HEMATEMESIS DAN MELENA

Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk air kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket bercampur dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Lokasi hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz.

1. Kelainan Esofagus a. Varises esofagus Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. b. Karsinoma esofagus Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada

hematemesis. Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gmabaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus. c. Sindroma Mallory-Weiss Sebelum timbul hematemesis didahului muntah–muntah hebat yang pada akhirnya baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus. d. Esofagitis korosiva

1

Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata mengandung asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut. Dada dan epigastrum. e. Esofagitis dan tukak esofagus Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.

2. Kelainan di lambung a. Gastritis erisova hemoragika Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obatobatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan. b. Tukak lambung Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis. c. Karsinoma lambung Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena melena.

2

penyakit granulomatosa. metionin. Hepatitis virus. colestasis keras baik intrahepatik maupun ekstrahepatik. Kerusakan ini dapat disebabkan oleh infeksi. intoksikasi. Demikian pula apabila ditemukan nodul-nodul dalam hati tanpa fibrosis juga tidak dinamakan sirosis hepatis. hepatitis virus. maupun faktor dismorfik. Sirosis merupakan gambaran akhir dari kerusakan hati yang kronis. Etiologi Bila mungkin harus diketahui apakah sebabnya karena gizi yang buruk.SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peningkatan tekanan portal. Pada saat sirosis hati ditemukan. nekrosis sel hati yang luas. autoimmun. Sirosis merupakan penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. terutama penderita hepatitis B kronik. kemungkinan nekrosis sel hati yang jelas sudah tidak ditemukan lagi. kistein atau alfa 1-antitripsin dapat menyebabkan sirosis. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. tokoferol. Virus hepatitis 3 . bukanlah suatu sirosis hepatis. infeksi parasit seperti skistosomiasis. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan. kekurangan nutrisi seperti protein hewani terutama asam amino kolin. Definisi diatas jelas dimaksudkan bahwa fibrosis saja atau kolaps jaringan retikulum yang mungkin ditemukan pada hati yang mengalami peradangan yang berat dengan jumlah sel hati yang banyak. atau penyakit metabolisme. zat toksik. akan merubah sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur. vitamin B kompleks. Berdasarkan klasifikasi etiologik dari sirosis hepatis.

Nutrisi. penyakit perikarditis konstriktif dan sindrom budd-chlari. hati akan menjadi mengkerut. Penderita hepatitis B kronik aktif sering menjadi sirosis. penyakit wilson. Klasifikasi patologik (klasifikasi morfologik) 1. Hematokromatosis. sedangkan saluran portal masih terlihat. Hepatitis virus. 4. INH. Hematokromatosis baik dapatan maupun kongenital dapat pula menjadi penyebab. Klasifikasi etiologik. 3. 3. Pengunaan obat-abatan seperti mertotreksat. dan hepatitis kronik aktif dapat sebagai etiologi dari sirosis hepatis. Gangguan metabolik yang sering disebut adalah hemokromatosis. tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan kongenital. Bendungan aliran vena hepatika yang dapat terjadi pada penyakit veno oklusif. Makronoduler Bila nodul bergaris tengah sekitar 5 cm dengan septum fibrotik yang lebar melingkari nodul tersebut.non A non B sering menjadi sirosis hepatis. 1. Sirosis septal inkomplit 4 . Mikronoduler Bila nodul bergaris tengah sekitar 1 cm. Gangguan imunologis seperti hepatitis lupoid. tokoferol. 2. kistein atau alfa-1 antitripsin dapat menyebabkan sirosis. Klasifikasi A. kekurangan protein hewani terutama asam amino kolin dan mentionin. Zat hepatologik seperti alkohol. diabetes mellitus. galaktosemia. Kekurangan vitamin B kompleks. Zat hepatotoksik dapat pula menjadi pemicu timbulnya sirosis seperti aflatoksin maupun alkohol. metildopa. defisiensi 1-alfa antitripsin. 2. akibat kenaikan absorbsi Fe baik yang dedapat maupun yang kongenital B. Vena hepatik sangat sedikit.

Malnutrisi dan “failure to thrive” mungkin merupakan gambaran kegagalan hepatoseluler kronik sebagai akibat anoreksia. yaitu peningkatan keluaran (output) jantung dan penurunan resistensi perifer. Pada sirosis yang terkompensasi denga baik. malabsorbsi kronik akibat kurangnya empedu dan hipertensi portal. Aktif b. Kelainan peredaran darah terjadi akibat adanya pirau (shunt) karena hambatan yang terjadi di hati sehingga akan terjadi sirkulasi hiperkinetik. Akibatnya akan terjadi spider nevi. xantelasma. namun letaknya sudah tidak teratur lagi. Dapat dibagi menjadi : a. Klasifikasi klinis/klasifikasi fungsional 1. 2. ikterus. Tanda penting lain adanya ensefalopathi hepatik dan fetor 5 . sedangkan parenkim hati relatif tidak mengalami perubahan. eritema palmar dan clubbing finger. C. maka akan terlihat gambaran kelainan kulit seperti jerawat dan striae. Sirosis bilier Akibat adanya obstruksi pada saluran empedu. Yang aktif terkompensasi dapat menunjukkan pruritis. Inaktif. malabsorbsi dan dan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak terutama vitamin D dan K. dalam hal ini tidak ada perubahan biokimiawi hati. gambaran klinis penyakit dasarnya lebih menonjol. Vena hepatika dan saluran portal masih terlihat. Pada fibrosis kistik yang terlihat menonjol adalah infeksi saluran nafas kronik dan insufisiensi pankreas. Dekompensasi hati Yang ditandai dengan edema perifer dan asites akibat penurunan fungsi hati. Sirosis terkompensasi Tidak diketemukan tanda ke arah penurunan fungsi sel hati. Misalnya sirosis setelah hepatitis aktif kronik.Merupakan gabungan makro dan mikronodul. Jaringan fibrotik terpusat di sekitar saluran empedu. 4.

hepatik. Adanya perdarahan akibat hipersplenisme. Dari uraian diatas. berkurangnya trombosit dan infeksi menunjukkan keganasan penyakit yang diderita. Pada tahap selanjutnya kerusakan parenkim dan perubahan sel duktulus. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus-menerus dalam hubungannya dengan peradangan dan perubahan vaskuler intrahepatik serta gangguan kemempuan faal hati. Secara mekanik. Kematian sering terjadi akibat septisemi. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan memacu pula proses regenerasi sel-sel hati. sehingga akan terjadi kolaps lobulus hati kemudian akan memacu timbulnya pembentukan jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosis difus dan nodul sel hati. Septa aktif ini akan menjalar menuju parenkim hati dan berawal didaerah porta. Daerah parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau antara porta dan sentral. Patogenesis Nekrosis pada sel hati yang meliputi daerah yang luas (hepatoselular). pada akhirnya menghasilkan susunan hati yang dapat dilhat pada sirosis hati. Regenerasi yang timbul akan mengganggu pula pembentukan susunan jaringan ikat tadi. imunologis dan campuran. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta. mekanisme terjadinya sirosis dapat dengan cara mekanik. Tingkat awal yang terjadi adalah septa yang pasif yang dibentuk oleh jaringan retikulum penyangga yang mengalami kolaps dan kemudian berubah menjadi jaringan parut. sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial didalam hati akan memacu terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa aktif. sirosis dimulai dari 6 . Adanya ikterus pada sirosis pascanekrotik menunjukkan penyakit yang lanjut. Pembentukan septa tingkat kedua ini yang amat menentukan perjalanan progresif sirosis hepatis. dan menimbulkan hipertensi portal.

angioma laba-laba. serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. lekas lelah. eritema palmaris (tangan tampak merah). Hati mula-mula membesar agak keras dan bertonjol-tonjol. Kadang-kadang baru nampak setelah timbul komplikasi perdarahan (hematemesis. Perkembangan sirosis ini merlukan waktu 4 tahun sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. timbul peradangan luas. suhu subfebril. edem perifer pembengkakan kedua tungkai bawah jika berdiri dan menghilang pada posisi berbaring. conjungtiva dapat menjadi kekuningan. Ascites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselular dan hipertensi portal. menahun dan progresif. melena). Sirosis hepatis biasanya menyebabkan gejala klinik akibat hipertensi portal dan disfungsi hepatik. varises esofagus dan lambung. Manifestasi gagal hepatoseluler adalah ikterus. dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim yang masih baik.air seni menjadi kecoklatan. dispepsia. berupa kelelahan. Akhirnya hati akan mengkerut.kejadian hepatitis viral. nekrosis luas. perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare). kecenderungan perdarahan. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. nausea. Gejala permulaan dapat berupa anorexia. Jadi fibrosis pasca nekrotik merupakan dasar timbulnya sirosis hati. berat 7 . Manifestasi Klinik Manifestasi klinik biasanya terjadi perlahan-lahan. Gambaran klinis yang utama berkaitan dengan hipertensi portal dan splenomegali. Gejala dini adalah samar dan nonspesifik. fetor hepatikum. Pada sirosis imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati. dan ensefalopati hepatik. anoreksia. ascites dan lain-lain. flatulen. nekrosis atau pun nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis.

riwayat penyakit terdahulu. pinggang. Pemeriksaan tes undulasi positif. pembesaran limfa diukur dengan cara schuffner yaitu hati membesar kemedial dan kebawah menuju umbilikus (S I-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (S IV-VIII). lengan atas. sehingga disebut sebagai spider naevi. lemah. permukaan tidak rata. pemeriksaan fisis. nausea dan muntah kususnya pagi hari. berbenjolbenjol. bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kaki-kakinya sepanjang 2-3mm dengan bentuk seperti laba-laba . pinggir tumpul dan kurang rata. didapatkan mata berwarna kekuningan. Pada kebanyakan kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi. muka. kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang lainnya.badan sedikit berkurang. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi. Pada pemeriksaan abdomen hepar teraba membesar. tidak nafsu makan atau nafsu makan turun. 8 . mengeluh sakit perut. nausea. Nyeri tumpul atau nyeri berat pada epigastrum atau pada kuadran kanan atas. dan mengeluh sering demam. pada perkusi abdomen pekak beralih akibat adanya cairan dalam peritoneum (ascites). caput medussa. Pada pemeriksaan ektremitas terdapat pembengkakan terutama pada kedua tungkai bawah yaitu pada daerah pretibial dan dorsal kaki. Pada pemeriksaan fisis. penurunan berat badan. sering muntah. Pada pemeriksaan limpa. Spider naevi ini jika pusatnya ditekan maka kaki-kakinya akan menghilang. ditemukan pelebaran arteriol-arteriol dibawah kulit terutama pada daerah dada dan punggung. Pada jari-jari tangan terdapat tanda “flapping tremor” yaitu tremor yang khas pada jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan. Diagnosis Dari keluhan yang ada dapat berupa tampak kelelahan. padar ridak keras. Diagnosis ditegakkan dari keluhan. Spider naevi juga terlihat pada leher.

Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. 7. Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus. 8. rendahnya kadar albumin merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. penting dalam menilai fungsi sel hati. 5. Radiologi. 3. Kadar Albumin. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hepar. gusi maupun epistaksis. Bisa dijumpai Hb rendah. Pemeriksaan darah didapatkan : 1.Pemeriksaan laboratorium tidak menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Jika terjadi kerusakan sel hati maka karar CHE turun. 2. dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal. Kenaikan SGOT dan SGOT dalam serum merupakan akibat kebocoran dari sel yang rusak. ini lebih sensitif tapi kurang spesifik. HBV DNA. adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. 9 . 4. 6. HbeAg/HbeAg. Peningkatan kadar gamma GT sama dengan kedua enzim transaminase. Pemeriksaan CHE (Cholinesterase). anemia normokromik normositer. atau hipokrom makrositer. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb. Kenaiakan SGOT. hipokrom mikrositer. Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis sirosis hepatis antara lain: 1. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan diet garam. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. HCV RNA.

Kegagalan hati. terutama saluran cerna atau pecahnya varises esofagus. vena porta.infeksi sekunder . 4. ascites. Kegagalan intrinsik umumnya tidak dapat dijelaskan dan kegagalan hati pada keadaan ini mempunyai prognosis yang jelek.gangguan elektrolit. pelebaran saluran empedu/IHBD. untuk melihat sumber perdarahan pada varises seofagus. sama dengan radiologis.perdarahan. Komplikasi Bila sirosis hati berlanjut progresif maka gambaran klinis. prognosis dan pengobatan bergantung pada dua kelompok besar komplikasi : 1.syok hipovolemik. Biopsi hati/mikroskopis dapat menegakkan diagnosis sirosis hepatis sekitar 80% sedangkan dengan peritoneoskopi (makro/mikro) mendekati 100%. .2. antara lain pada parasentesis asites yang berlebihan -pemberian protein dalam makanan yang berlebihan dapat meningkatkan kadar amonia darah. untuk mengukur tekanan vena porta. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hepatis terutama stadium dekompensata. permukaan. Kegagalan Ekstrinsik dapat disebabkan oleh: . teutama hipokalemi . 10 . pembesaran. Ultrasonografi yang dilihat ialah pinggir hati. Untuk diagnosis pasti suatu penyakit hati seperti sirosis hepatis dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. splenomegali. hepatoma. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya space occupying lession. gambaran vena hepatika. Angiografi. homogenitas. Esofagoskopi. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. Kegagalan hati (hepatoseluler) dibagi dalam dua kelompol yaitu kegagalan ekstrinsik dan intrinsik. 3.

5. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Bila komplikasi berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi lain berupa: 3. kelainan elektroensefalogram serta peningkatan kadar ureum darah. atrofi testis. Jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang. Lemak antara 30% sampai 40%. Peritonitis bakterial spontan 6. Obat diuretika yang paling sesuai adalah aldakton yang merupakan antagonis spinorolakton. 11 . caput medusae. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma). jumlah protein diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. 2. ginekomastia. Ascites 4. Sindrom hepatorenal 7. ikterus. bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi. ensepalopati. yang merupakan bentuk kronis dari ensefalopati hepatik. hemoroid. Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl. Bila timbul tanda-tanda ensefalopati. Penatalaksanaan Penderita sirosis memerlukan istirahat yang cukup lama dan makanan yang adekuat dan seimbang. Diet dengan pembatasan garam. vena kolateral dinding perut. Hipertensi portal Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegali. Pada keadaan ini tidak jelas manifestasi dari ensefalopatinya tapi pada penderita dapat ditemukan adanya penurunan fungsi intelek. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. dosis aldakton dapat dinaikkan setengahnya. Protein diberikan dengan jumlah 1 – 1 ½ g/kg berat badan. Ensefalopati Hepatik Penderita sirosis hati sering berada dalam keadaan ensefalopati hepatik subklinik (EHS).timbul spider nevi. eritem palmaris.

mengatasi tanda-tanda vital yang terganggu dan mengeluarkan sisa darah yang bertahan dalam usus besar. Resusitasi 2. Embolisasi varises transhepatik Tindakan bedah 1. Antasida dan simetidin Tindakan khusus Medik intensif 1. Sterilisasi dan lavement usus 3. Tindakan bedah darurat 2. 12 . Klebsiella pneumonia. E. Secara garis besar disebut bahwa tidak ada dua kasus mempunyai tingkat yang sama dan juga pada pada kasus yang sama pada waktu yang berbeda mungkin mempunyai masalah yang berbeda sehingga memerlukan penanganan yang berbeda pula. Dalam keadaan demikian dipertimbangkan pemberian kefotaksin atau kombinasi ampisilin dengan aminoglikosida. Hemostatika 4. Secara definitif varises yang pecah harus ditutup atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt.Tindakan umum 1. Sklerosis varises endoskopik 7. Proteus mirabiliis. Koagulasi laser endoskopik 8. Yang penting disini melakukan fungsi asites dengan ditemukan jumlah leukosit lebih dari 1000/mm³ dengan granulosit lebih dari 5%. Infus vasopresin 5. Lavas lambung 3. memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang. Coli. Tindakan bedah elektif Pada peritonitis bakterial spontan sebagian besar penyebabnya adalah dari saluran cerna. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik 2. Perdarahan saluran cerna atas oleh varises esofagus yang pecah. Balontamponade 6. Beta bloker 4.

5 gr%. 13 . Sirosis hati adalah suatu proses yang kronis. ensefalopati hepatik spontan tanpa faktor pencetus luar. Operasi dilakukan dengan tujuan utama untuk menyelamatkan jiwa penderita. Pengobatan tergantung pada sebab dan berbgai komplikasi yang terjadi. walaupun demikian tidak seluruhnya bermanifestasi dalam klinik dengan keluhan atau gejala-gejala. ukuran hati yang kecil. serum albumin yang kurang dari 2.Sirosis hati yang terkompensasi baik memerlukan kontrol yang teratur. Pada sirosis hati yang lanjut ada kecenderungan fluktuasi SGOT dan SGPT akan berkurang. tetapi pengobatan dapat menghentikan atau menunda kerusakan lebih lanjut dan komplikasinya. pengobatan dapat sederhana tetapi juga mungkin akan merupakan suatu pendekatan holistik yang memerlukan pendekatan multidisipliner. Sebaiknya penyakit sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan lagi. Prognosis tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. serum natrium yang kurang dari 120 mEq/l tanpa akibat diuretik. minimal penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium kompensasi. Yang berikut ini mempunyai prognosis yang kurang baik. Karsinoma hati primer yang terjadi pada sirosis umumnya bersifat multifokus dan penanggulangannya jauh lebih sulit dibandingkan dengan karsinoma hati yang timbul pada hati tanpa sirosis. yaitu protombin yang rendah. tekanan sistolik yang kurang dari 100 mmHg. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa diperbaiki. Tindakan operasi saluran empedu pada sirosis hati dan tindakan operasi besar lainnya. hingga pada umumnya akan mempunyai prognosis yang jelek. Untuk kelompok yang mempunyai keluhan atau gejala. Prognosis Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis reversibel.

Nyeri tumpul atau nyeri berat pada epigastrium atau pada kuadran kanan atas. pemeriksaan fisis. bila keadaan kompensasi hati yang baik. diet tinggi kalori dan protein dengan lemak secukupnya. Penatalaksanaan sirosis hati. nausea dan muntah khususnya pagi hari. Gejala klinik biasanya terjadi perlahan-lahan. Pada kebanyakan kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi. anoreksia. beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain. berupa kelelahan. Bila sirosis hati sudah disertai dengan komplikasi maka perlu penanganan yang adekuat terhadap komplikasi yang menyertai. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi. dispepsia. cukup dilakukan kontrol yang teratur. flatulen.BAB III KESIMPULAN Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal. Prognosis sirosis hati tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular. perubahan kebiasaan defekasi. berat badan sedikit berkurang. konjungtiva dapat menjadi kekuningan. kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. menahun dan progresif. 14 . Gejala dini adalah samar dan non spesifik. istirahat yang cukup. riwayat penyakit terdahulu. Diagnosis ditegakkan dari keluhan. air seni menjadi kecoklatan.

Perut makin membesar disadari pasien sejak 4 bulan yang lalu Sakit kuning sejak 4 bulan yang lalu 15 .Djamil pada tanggal 1 Agustus 2010 Keluhan Utama : Muntah darah sejak ± 4 hari yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang:  Muntah darah sejak ± 4 hari yang lalu.laki No. MR : 70 37 64 Suku bangsa : Minang Masuk tanggal : 1 agustus 2010 ANAMNESA Seorang pasien laki-laki berusia 51 tahun datang ke RS M. volume ± 200 cc (1 gelas) tiap kali muntah    BAB berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu.BAB IV ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Tn D : 51 tahun Jenis Kelamin : laki.

6 0celcius 16 . Pemeriksaan Fisik Umum       Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Napas Suhu : sedang : CMC : 100/70 mmHg : 100 x/ menit : 24 x/ menit : 36.     BAK seperti teh pekat. jumlah normal seperti biasa. Riwayat DM (-) Riwayat HT (-) Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini Riwayat social. ekonomi Pasien adalah seorang wiraswasta. Demam (-) Batuk (-) nafsu makan (+) menurun tidur malam (+) Riwayat Penyakit Dahulu :    Riwayat sakit kuning (+) 4 bulan yang lalu.

bau mulut (-) : JVP 5-2 cm H2O : normochest. sclera ikterik : tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan : caries (-). pucat : hangat : kering : baik : (+) : tidak membesar : normocephal : konjungtiva anemis.   Kulit      Berat badan Tinggi badan Gizi : 50 : 165 cm : kurang Warna Suhu raba Lembab/ kering Turgor Ikterus : sawo matang. spider nevi (+) Kelenjar Getah Bening Kepala Mata Telinga Hidung Gigi dan mulut Leher Dada Paru : I : P : Pk : A : Jantung : I : simetris kiri dan kanan fremitus kiri da sonor kiri dan kanan vesikuler iktus tidak terlihat 17 .

shifting dullness (+). NK (-) Kelamin Anus Ekstremitas : rambut pubis (+) : tidak diperiksa : oedema -/-. Lien S1. atas : RIC II bunyi jantung murni teratur . undulasi (+) BU (+) N Punggung : CVA : NT (-). kiri : 1 jari medial LMCS .000/mm3 Trombosit Hematrokit GDR : 149.2/80 PT/APTT= 12. reflek fisiologis +/+. kolateral (-) hepar tidak teraba.3 Na/K/Cl : 103/4.1 / 38.1 mg/dl 7.000 : 19% : 80 Ureum / Kreatinin : 84/ 1.9 Diagnosa Kerja : -hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus stadium dekompensata.P : Pk : kiri A : Perut : I : P : Pk : A : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V kanan : LSD . -hiponatremi ec low intake 18 . flapping tremor (-) Pemeriksaan Laboratorium : Hb Leukosit : : 6. reflek patologis -/palmar eritem (+). P2< A2 perut membuncit. M1> M2.

kliasma pagi/sore . II USG Abdomen Gastroskopi Terapi : .curcuma 3x1 .-AKI Riffle ec dehidrasi Anjuran : - Darah Urin feses rutin Faal hepar.Vit K 3X1 amp . I.Folley catheter 19 . profil lipid elektrolit HbsAg albumin/globulin bilirubin total.NaCl 3 % 12 jam/ kolf .IVFD aminofusin : Tiofusin : NaCl 09%= 1:2:1 (6 jam /kolf) .transamin 3x1 amp . faal ginjal.cefotaxim 2x1 gr .istirahat/ puasa NGT alir .

2/102 GDR : 149 Asam urat : 6.1 albumin : 2.8 0C : 15% DC : 0/1/2/83/12/2 Ureum / Kreatinin : 84/ 1.000 : CMC : sedang : 100 / 60 cmHg : 82 x / menit : 22 x / menit : 36.800/mm3 Trombosit Hematrokit : 204.1 / 38.3 Na/K/Cl : 131/5.9 Total kolesterol : 149 HDL : 23 Total protein : 5.Follow up : 2 /8/ 2010 A/ perdarahan NGT (+) BAB hitam + Nafsu makan + Tidur malam + PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu Pemeriksaan Laboratorium : Darah : Hb Leukosit : : 5.6 20 .1 mg/dl 7.6 PT/APTT= 12.

netrofilia shift to the right Trombosit : jumlah cukup Urin : Makroskopis : warna kuning jernih Mikroskopis : Leukosit ++ 11-14/LPB Eritrosit 0-1/LPB Slinder – Kristal – Epitel (+) gepeng Kimia : Protein – 21 .5 bilirubin total : 0.640.LDL : 84 globulin : 2.9 Trigliserida: 209/mm3 SGOT : 204 SGPT : 124 HBsAg : (-) Eritrosit 1.000/mm3 MCV MCH MCHC : 89 : 31 : 35 Gambaran darah tepi: Eritrosit : anisositosis normokrom dengan polikromatin Leukosit : jumlah cukup.

transamin 3x1 amp .transfusi PRC 2 kantong pagi -sore 3 /8/ 2010 A/ perdarahan NGT (+) BAB hitam + Nafsu makan + Tidur malam + PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah : CMC : sedang : 100 / 70 cmHg 22 .kliasma pagi/sore .NaCl 3 % 12 jam/ kolf .Vit K 3X1 amp .istirahat/ puasa NGT alir . Terapi : .cefotaxim 2x1 gr .curcuma 3x1 .Glukosa – Bilirubin – Urobilinogen – Diagnosa Kerja : -hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus stadium dekompensata.IVFD aminofusin : Tiofusin : NaCl 09%= 1:2:1 (6 jam /kolf) .

Nadi Nafas Suhu Pemeriksaan Laboratorium : Darah : Hb Leukosit Diagnosa Kerja : : : 3.Vit K 3X1 amp .curcuma 3x1 .transfusi PRC 2 kantong pagi –sore Rencana : transfusi albumin 23 . Terapi : .IVFD aminofusin : Tiofusin : NaCl 09%= 1:2:1 (6 jam /kolf) .transamin 3x1 amp .000 : 14% -hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus stadium dekompensata.kliasma pagi/sore .istirahat/ puasa NGT alir .1 mg/dl 7.cefotaxim 2x1 gr .800/mm3 : 87 x / menit : 25 x / menit : 37 0C Trombosit Hematrokit : 200.NaCl 3 % 12 jam/ kolf .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful