You are on page 1of 167

Tulburările de ritm şi de conducere

Şef lucrări dr. Ciprian Rezuş Clinica a III Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi UMF „Gr. T. Popa“ Iaşi

Definiţie:
Anomalii ale ritmului cardiac derivate din tulburări ale emiterii şi/sau conducerii stimulului electric iniţiator al activităţii cardiace.

Conducerea impulsului electric în inimă
•  Este realizată de către ţesutul nodal al inimii format din:
–  Nodul sino-atrial –  Nodul atrio-ventricular
Nodul atrioventricular

Atriul drept
Nodul sinoatrial (pacemaker)

Atriul stâng
Reţeaua Purkinje
Ramuri fascicul Hiss

–  Fasciculul Hiss –  Reţeaua Purkinje

Ramuri atrioventriculare

Reţeaua Purkinje

cu proprietatea de a desc ă rca automat impulsuri electrice (principalul pacemaker al inimii) aflat la nivelul atriului drept. Atriul drept Nodul sinoatrial (pacemaker) Atriul stâng Reţeaua Purkinje Ramuri fascicul Hiss Nodul atrioventricular Ramuri atrioventriculare Reţeaua Purkinje .Conducerea impulsului electric în inimă •  Nodul sino-atrial este format dintr-un grup de celule specializate.

Conducerea impulsului electric în inimă •  Mai multe căi internodale fac legătura între NSA şi nodul atrio-ventricular (NAV). Atriul drept Nodul sinoatrial (pacemaker) Atriul stâng Reţeaua Purkinje Ramuri fascicul Hiss Nodul atrioventricular Ramuri atrioventriculare Reţeaua Purkinje .

Conducerea impulsului electric în inimă •  NAV se continuă cu fasciculul Hiss care se continuă mai departe în peretele septului interventricular: –  după un scurt traiect. el se împarte în două ramuri – dreaptă şi stângă –  la nivelul NAV are loc o întârziere a transmiterii impulsului electric. Atriul drept Nodul sinoatrial (pacemaker) Atriul stâng Reţeaua Purkinje Ramuri fascicul Hiss Nodul atrioventricular Ramuri atrioventriculare Reţeaua Purkinje . care permite atriilor s ă î ş i definitiveze contracţia şi înainte de iniţierea contracţiei ventriculare.

Conducerea impulsului electric în inimă •  Aceste fibre se continuă apoi spre apex unde se împart în mai multe fibre Purkinje mici care se distribuie celulelor contractile ventriculare. Atriul drept Nodul sinoatrial (pacemaker) Atriul stâng Reţeaua Purkinje Ramuri fascicul Hiss Nodul atrioventricular Ramuri atrioventriculare Reţeaua Purkinje .

Conducerea impulsului electric în inimă Depolarizarea nodului SA Potenţialul membranar al celulei autoritmice Curentul electric Potenţialul membranar al celulei contractile Nodul SA Celulele nodului SA Celule contractile Nodul AV Discul intercalar cu joncţiunea gap .

Conducerea impulsului electric în inimă Impulsul electric ajunge rapid la nodul AV p r i n c ă i l e internodale Depolarizarea atrială necesită mai mult timp (datorită îngroşării peretelui AS). . Conducerea este lentă şi prin nodul AV.

Conducerea impulsului electric în inimă Depolarizarea este condusă rapid către apex prin sistemul de conducere ventricular. Unda de depolarizare urcă rapid de la apex .

Conducerea impulsului electric în inimă Depolarizarea este condusă rapid către apex prin sistemul de conducere ventricular. AS AD VD VS Nodul SA Atrii Nodul AV Fasciculul Hiss Ramuri fascicul Hiss Reţeaua Purkinje Ventriculi .

. potenţialul de membrană se inversează. Negativitatea de repaus a interiorului se reduce spre 0 şi apoi interiorul devine pozitiv ca urmare a influxului de Na+.Depolarizare şi Repolarizare •  În repaus. cardiomiocitele sunt încărcate pozitiv pe versantul extern al membranei şi negativ la interior. •  În timpul depolarizării.

Potenţialul de acţiune Timp Direcţia conducerii Repaus Depolarizare Timp Repaus Depolarizare Repolarizare Restabilirea echilibrului ionic .

Potenţialul de acţiune şi de repaus al celulelor miocardice

Relaţia PA – QRS la nivelul miocardului ventricular

Depolarizare

Cardiomiocit

Miocard

Repolarizare

Sisteme de transport ionic membranar
• Proteine membranare în stratul membranar bilipidic impermeabil pentru ioni:
•  Canale ionice: – permit trecerea unui singur tip de ion •  Pompe ionice: – asigură schimburi între ioni diferiţi •  Sisteme de cotransport: – schimburi între ioni şi alte molecule

• Evoluează filogenetic de la proteine simple la sisteme complexe de transport.

Ca2+) • Repolarizanţi: curenţi cationici spre exterior (K+) – •  Stimulii care activează canalele ionice: – Modificarea potenţialului membranar – Modificări mecanice – Modificări chimice . K. Ca • Anionici: Cl – Selectivitate: selectivi vs neselectivi – Efectul asupra potentialului membranar: • Depolarizanţi: curenţi cationici spre interior (Na+.Canalele ionice •  Structuri proteice care traverseză membrana •  Permit transferul ionic pe baza unor gradienţi electrochimici •  Clasificare după: Tipul ionilor transferaţi: • Cationici: Na.

nu apare o contracţie). •  Tonicitatea   Stimulii cu intensitate inferioară pragului nu determină apariţia unei contracţii.   Inima prezintă particularitatea de a fi excitabilă numai în faza de relaxare (diastola) şi inexcitabilă în faza de contracţie (sistola).Proprietăţile miocardului •  Excitabilitatea (batmotropismul) = este proprietatea miocardului de a răspunde specific printr-o contracţie la un stimul adecvat (de intensitate mai mare sau egală cu pragul). . inima este în perioada refractară absolută (indiferent de intensitatea stimulului. •  Contractilitatea (inotropismul) = proprietatea miocardului de a se contracta sub acţiunea unui stimul adecvat.   În sistolă.

•  Conductibilitatea (dromotropismul) este proprietatea miocardului de a conduce excitaţia în toată masa sa. urmată de apariţia tulburărilor de conducere numite blocuri. suportul morfologic al ritmicităţii este sistemul excitoconductor. cronotropismul) este proprietatea inimii de a autogenera impulsuri nervoase care produc potenţiale de acţiune autopropagate. –  excitaţia pleacă de la nodulul SA şi se propagă sub forma unui front de unde radiare ce cuprind din aproape în aproape atriile. –  lezarea fasciculului Hiss sau a reţelei Purkinje determină întreruperea legăturii dintre atrii şi ventricule. impulsul întârzie 0. timp necesar pentru realizarea sistolei atriale. –  de aici unda se propagă prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la ventricule.Proprietăţile miocardului •  Ritmicitatea (automatismul. producând sistola ventriculară. .04 secunde. –  ajuns la nivelul nodulului AV.

iar sângele este propulsat în aortă şi artera pulmonară. sângele sărac în oxigen intră în atriul drept şi cel oxigenat în atriul stâng. •  Sistola atrială – are loc contracţia atrială şi sângele este împins în ventricule. •  Sistola ventriculară – valvulele aortice şi pulmonare se deschid. . •  Succesiunea acestor evenimente este identică atât pentru inima stângă. cât şi pentru cea dreaptă. •  Diastola – pe parcursul primei faze a ciclului.Ciclul cardiac •  Constă din succesiunea unor perioade de contracţie – sistolă cu perioade de relaxare – diastolă.

Ciclul cardiac 20-21 .

Ciclul cardiac •  Când atriul este în sistolă (împinge sângele): –  ventriculul trebuie să fie în diastolă (să primească sângele) –  valvele AV (mitrală şi tricuspidă) trebuie să fie deschise –  valvele pulmonară şi aortă trebuie să fie închise •  Când ventriculul este în sistolă (împinge sângele): –  valvele AV (mitrală şi tricuspidă) trebuie să fie închise –  valvele pulmonară şi aortă trebuie să fie deschise •  Când atriul este în diastolă (primeşte sângele): –  valvele AV (mitrală şi tricuspidă) trebuie să fie închise .

Ciclul cardiac drept SISTOLĂ ATRIALĂ .

Elementele ECG Depolarizarea atrială Faza de platou Faza rapidă Depolarizarea ventriculară Repolarizarea ventriculară .

DIII •  derivaţii unipolare ale membrelor: aVL. rezultă prin combinarea a trei electrozi: •  R (plasat pe braţul drept) •  L (plasat pe braţul stâng) •  F (plasat pe gamba stângă) •  Derivaţii precordiale: –  V1: sp.12 derivaţii standard •  descrise de Einthoven •  derivaţii bipolare ale membrelor: DI. V ic LMC –  V5: sp. V ic LMA . aVF. DII. V ic LAA –  V6: sp. IV ic la stânga sternului –  V3: la 1/2 distanţei dintre V2 şi V4 –  V4: sp. aVR. IV ic la dreapta sternului –  V2: sp.

completă Depolariz. începe de la apex cu preogresie ascendentă Depolariz. ventr. atr. cordul este pregătit pt. începe cu apexul Repolarizarea ventr. completă Repolariz. Depolariz. atr.Ȋnregistrarea ECG Unda de depolarizare Unda de repolarizare Iniţierea depolariz. ventr. un nou ciclu cardiac . ventr. Completă.

Înregistrarea derivaţiilor precordiale drepte şi posterioare .

permiţând aprecierea duratei undelor şi intervalelor .Standardizarea ECG •  implică: –  pe verticală: •  1mm = 0.04 secunde (la viteza de 25 mm/ sec).1mV. permiţând aprecierea amplitudinii undelor –  pe orizontală: •  1mm = 0.

08–0. DIII şi aVF şi negativă în aVR •  cu durată: 0.Unda P Ritm sinusal   reprezintă depolarizarea atrială şi este: •  rotunjită. simetrică.12 sec •  amplitudinea maximă în DII (0.25 mV) •  defineşte RITMUL SINUSAL . •  pozitivă în DII.

20 sec •  se scurtează cu creşterea frecvenţei cardiace •  durata sa creşte odată cu tonusul vagal .Intervalul PR (PQ) Ritm sinusal •  cuprinde depolarizarea atrial ă ş i conducerea intraatrială şi atrioventriculară •  are durata normală: 0.12–0.

Complexul QRS Ritm sinusal   semnifică depolarizarea ventriculară şi este format din: •  unda Q •  unda R •  unda S •  în cazul prezenţei mai multor unde pozitive.08–0. iar următoarele unde pozitive: R΄. R΄΄ •  dacă complexul depolarizării ventriculare este format doar dintr–o deflexiune negativă. se numeşte QS •  durata: 0. prima dintre ele se notează R.10 sec .

lent ă a repolariz ă rii ventriculare •  începe la punctul J („junction“).Segmentul ST Ritm sinusal   reprezint ă por ţ iunea ini ţ ial ă . situat la limita dintre unda S şi segmentul ST •  este orizontal şi izoelectric .

cu panta ascendentă mai lentă şi cea descendentă mai rapidă •  concordantă ca sens cu complexul QRS •  amplitudinea de aproximativ 1/3 din cea a complexului QRS . asimetrică.Unda T Ritm sinusal •  reprezintă porţiunea terminală. rapidă a repolarizării ventriculare •  este rotunjită.

45 sec .Intervalul QT Ritm sinusal •  defineşte durata totală a depolarizării şi repolarizării ventriculare •  variază invers proporţional cu frecvenţa cardiacă •  valorile sale se pot corecta în funcţie de frecvenţa cardiacă (QTc) •  limita superioară a intervalului QTc este de 0.

  Există unde Q patologice? 2. subdenivelat? Sunt undele T normale? Care este intervalul QT? Există unde U? 7.  Este QRS larg (peste 120 msec?) 3.  8.  4. calibrare. Este sau nu a bolnavului care vă interesează? Numele scris.Algoritm de analiză ECG 1.  5.  3. supra. e sinusal sau nu? Există unde P la fel? Care este intervalul PR? Care este axul QRS? Cum este complexul QRS: normal sau nu? 1.  Verificaţi ECG – calitate.  6. data.  Există criterii de SVS? Cum este segmentul ST? Normal.  9. Care este frecvenţa cardiacă? Ritmul este regulat sau nu? Dacă e regulat. ora.  .  2.

Artefact Tremor al musculaturii Interferenţe electrice datorate tremorului pacientului .

Mecanismele aritmiilor •  Tulburări în geneza impulsurilor Tulburări ale automatismului – Automatismul normal – Pacemaker protejat (parasistolia) – Automatismul anormal Tulburări prin activitatea de declanşare (trigger) – Postdepolarizare timpurie (postpotenţiale precoce) – Postdepolarizare tardivă (postpotenţiale tardive) •  Tulburări în conducerea impulsului (Reintrare) – Prin obstacol structural anatomic – Fără obstacol anatomic – cu bloc funcţional – Reflectarea şi reintrarea de fază 2 .

Mecanismele aritmiilor •  Mecanisme asociate – Interacţiuni între focare de automatism – Asocieri de tulburări de automatism şi conducere •  Rolul sistemului nervos şi al sistemului nervos automom – Activitatea sistemului simpatic – Activitatea sistemului parasimpatic – Interacţiuni simpatice şi parasimpatice •  Afecţiuni cardio–vasculare .

QT prelungit congenital) Factori funcţionali dinamici •  Modificări tranzitorii flux coronarian (tulburări vaso– motorii. acidoză. Sdr. dezechilibre hidro– electrolitice. agenţi hormonali) •  Agenţi proaritmici (antiaritmice. antidepresive. IMA •  Miocardita. dilatativă. Sdr. hipoxie. Coarctaţia Ao •  Boli valvulare •  Boli congenitale cardiace •  Boli ale sistemului de conducere (căi accesorii. restrictivă) •  Angina instabilă. HTA •  Stenoza Ao. hipertiroidie. citostatice. şoc. antibiotice) . de apnee în somn) •  Cauze neurologice (SNC.Etiologia aritmiilor Cauze structurale •  Cardiomiopatia (ischemică. reperfuzie) •  Cauze sistemice (hTA. spasm. hipertrofică.

Aritmii prin tulburări în formarea impulsului la nivelul NSA • Tahicardia sinusală • Bradicardia sinusală • Aritmia sinusală • Wandering pacemaker 2.Clasificare 1. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism de reintrare: • Supraventriculare – ExA şi joncţionale – TPSV – FiA – FlA – Ritmuri joncţionale (de scăpare) – Disociaţia A-V .

Tahicardic-bradicardic) – Sindroame de preexcitaţie (Sdr. BRS) Sindroame particulare – Boala de nod sinusal (Sdr. . Sdr. WPW.Clasificare • Ventriculare – ExV – TV – FlV – FiV – Ritm idioventricular Tulburări de conducere – Blocuri sino–atriale – BAV – Blocuri intraventriculare (BRD. 4. LGL) – Sindrom de QT lung 3.

cardiac. sincopă.Semiologia aritmiilor •  Anamneza –  –  –  –  –  Modul de debut (gradat sau brusc) Modul de terminare al episodului aritmic (gradat sau brusc) Modul de percepere a ritmului cardiac (neregulat sau regulat) Frecvenţa cardiacă Prezenţa simptomelor însoţitoare (dispneee. mezenteric •  Simptome şi semne de deficit funcţional cardiac –  Cardiomiopatia tahicardică . renal. anxietate) –  Modul de răspuns la tratament –  Frecvenţa de reapariţie în timp (zilnic. săptămânal. cefalee. precordalgii. lunar) •  Palpitaţii –  Diferit resimţite după tipul de aritmie (sau nepercepute) •  Simptome şi semne de ischemie de organ –  Cerebral.

mişcare •  ECG: P normal + interval PR normal .Tahicardia sinusală Definiţie: creşterea frecvenţei de descărcare a NSA ! Nu este de regulă o boală → semn în cadrul unei alte afecţiuni •  Clinic: – FC > 100/min → 150/min – Ritm regulat – FC variază în funcţie de respiraţie.

cofeină. TEP •  Tratament: – etiologic. tutun. IM. emoţii (sindrom da Costa). hipoxie –  Boli cardiace: insuficienţa cardiacă. şoc hipovolemic. dureri. efedrina –  Endocrine: hipertiroidism.Tahicardia sinusală •  Cauze: – Fiziologice: efort. anxietate –  Boli non–cardiace: febră. feocromocitom –  Neurovegetative: hipersimpaticotonie. sarcină –  Toxice: atropină. – betablocant/verapamil/anxiolitice. – ablaţia NSA . anemie. miocardite. simpatomimetice.

Răspunsul tahicardiilor la manevrele vagale >130 – 180/min TS .

tulburări esofagiene. antiaritmice –  Boli non–cardiace: mixedem. diselectrolitemii –  Cardiace: ischemie coronariană. boala Addison. atleţi. β–blocante.Bradicardia sinusală •  Ritm < 60/min •  ECG = normal •  Cauze: –  Fiziologice: vârsta. fibroza sistemului excito– conductor –  Chirurgia cardiacă –  Afecţiuni congenitale . gastro–intestinale. vagotonie –  Toxice: digitală. sarcină. calciu–blocante.

Adams-Stokes) • cardiac: angina pectorală • renal: respiraţie acidotică → comă • muscular: astenie fizică / fatigabilitate – datorate stazei: • pulmonare • periferice • Semne: – de DC↓ – de stază • NB! manifestările clinice depind de mecanismul bradicardiei şi de substratul pe care apar! .Bradicardia sinusală •  Simptome: – datorate ↓DC: • cerebral: vertij-lipotimii → sincopă (sdr.

Aritmia sinusală •  •  •  •  Fiziologică la tineri şi vârstnici Variaţii a lungimii intervalelor P–P Frecvent asimptomatică Nu necesită tratament farmacologic .

de la un aspect pozitiv spre unul negativ şi invers •  Originea sinusală a undei P •  Poate apare la tineri şi la atleţi (creşterea dominanţei vagale) •  Se poate asocia aritmiei sinusale Originea impulsului din puncte variabile ale atriilor Variabilitatea undei P şi a intervalului PR .Wandering pacemaker •  Stimulul fiziologic este situat în zona sinusului coronar •  Modificare gradată a undei P.

efort fizic intens • Alcool. Tiroxina) • Tulburări hidro–electrolitice • Anemii • Boli cardiace (valulopatii. mese abundente • Medicamente (Digoxin. miocardite. Efedrina. HTA.Aritmiile supraventriculare Extrasistolele atriale Etiologie: • Frecvent la cei fără boală cardiacă • Emoţii. pericardite) . cafea. IC. cardiomiopatii.

– Anxietate. cu aspect diferit faţă de cel al undelor sinusale . precordalgii • ECG: unda P survine precoce. astenie.Extrasistolele atriale • Manifestări nespecifice: – Palpitaţii. – Dispnee. vertij.

precordalgii • ECG: unda P survine precoce. – Anxietate. astenie. cu aspect diferit faţă de cel al undelor sinusale . – Dispnee. vertij.Extrasistolele atriale • Manifestări nespecifice: – Palpitaţii.

dar cu morfologie uşor diferită .Extrasistolele atriale Extrasistole atriale inferioare cu undă P negativă în aVF Extrasistole atriale superioare Undele P extrasistolice cu orientare vectorială identică cu cea a undelor P sinusale.

Extrasistolele atriale Pauz ă postextra – sistolic ă decalantă P preextra–sistolic – P postextra–sistolic < 2 P-P EA cu pauză compensatorie .

Extrasistolele atriale Complexul QRS extrasistolic suplu (<0.12") identic cu cel al bătăilor sinusale de pe traseu EA bigeminate .

de tip supraventricular Extrasistolă joncţională cu unda P de tip retrograd .Extrasistole joncţionale Complex QRS precoce suplu.

R<0.12" fapt ce asigură diferenţierea de EA Două EJ în succesiune cu undă P „mascat ă “ suprapus ă pe complexul QRS .Extrasistole joncţionale Unda P precedând complexul QRS la un interval P .

Bradicardie sinusală cu ESSV. SVD .

Tratamentul ExA • Pe cord normal: NU se tratează. clasa I A. III . eventual sedative sau îndepărtarea factorilor favorizanţi. Rareori este necesar tratament cu betablocante (când sunt frecvente şi simptomatice). • Când sunt frecvente şi simptomatice pe cord patologic → necesită tratament antiaritmic: – Betablocante – Blocante de Ca2+ – Propafenonă (clasa I C). • La bolnavii cu boală cardiacă organică se tratează boala de bază.

Tahicardiile paroxistice supraventriculare •  Tahicardii cu ritm regulat. BAV 2/1 •  Tipuri şi mecanisme –  Tahicardia atrio–nodală –  Tahicardia atrio–ventriculară (prin cale accesorie) –  Tahicardia atrială . cu participare (origine) atrială şi frecvenţa obisnuită 160 – 220/min •  Cel mai frecvent conducerea A:V = 1:1 •  Mai rar.

PRscurt (a doua jumătate a ciclului) –  Morfologie QRS •  BRD •  În WPW –  Ortodromic –  Antidromic .Tahicardiile paroxistice supraventriculare •  Semne –  Manevra vagală •  ECG –  Localizare P •  Atrio–nodală: în QRS •  Atrio–ventriculară (cale accesorie) RP scurt. PR lung (prima ½) •  Atrială focală – RP lung.

Ritm ventricular rapid (183/min) cu complexe QRS suple. Undele P tahicardice nu se vizualizează pe traseu fiind suprapuse pe undele T precedente. .Tahicardiile paroxistice supraventriculare Clinic: – palpitaţii – angină pectorală – hTA → colaps – dispnee TPSV.

. Se remarcă frecvenţa ventriculară înaltă peste 200/min.Tahicardiile paroxistice supraventriculare TPSV cu complexe lărgite pe fondul unui sindrom de preexcitaţie.

Tahicardiile paroxistice supraventriculare Tahicardie atrială cu bloc Undele P au frecvenţă de 200/min. WPW A. iar complexele QRS de 100/min (blocaj 2/1) A: TPSV cu FC 210/min B: Postconversie în RS se evidenţiază prezenţa sdr. B. .

Tahicardie joncţională După Betalok f I + Digoxin ½ f .

Sindrom Tahi-bradi .

Răspunsul tahicardiilor la manevrele vagale >130 – 180/min TS TPSv .

v. (succesiv) Verapamil 5 mg i. propafenonă ŞEE Decompensare hemodinamică .v. ± chinidină.Tratament TPSV TPSV Compensat hemodinamic Compresie de sinus carotidian ŞEE (200-300 J) Adenozină 1-2f i.

Sindroamele de prexcitaţie
•  Clasificare 1. Sdr. Wolf – Parkinson – White (WPW)
– Cu fasciculul Kent ce realizează şunt A–V – EKG: PR < 0,12 s Unda Δ QRS larg Modificare ST-T

Sindrom WPW

Conducerea normală

Căi accesorii

Undă Δ

NSA

NAV

Ritm sinusal

Undă Δ
Sdr. WPW Tahicardie

Sindroamele de prexcitaţie
2.  Sdr. Lown – Ganong – Levine (LGL)
– Cu fasciculul James ce realizează şunturi A – hissian – EKG: PR < 0,12 s Fără undă Δ QRS ingust Fără modificare ST-T – Poate genera tahicardii paroxistice SV dar nu degenerează în FlV sau FiV cu moarte subită – Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV

fără alte modificări. fără undă Delta Ramuri atrioventriculare .Sindromul LGL (Lown-GanongLevine) NAV Fibre James •  Interval PQ scurtat (< 3mm).

Sindroamele de prexcitaţie 3. Mahaim – Cu fascicul Mahaim ce leagă NAV cu miocardul ventricular → apare preexcitaţie intraventriculară – EKG: PR = normal Unda Δ QRS larg Modificări ST-T Generează tahicardii ventriculare .  Sdr.

Tratamentul în sindroamele de preexcitaţie •  Medicamente care blochează conducerea pe calea accesorie: Amiodarona. Propafenona •  NU Digoxin (accelerează conducerea pe calea acesorie !) •  Ablaţia fasciculului accesor dupa maping endocavitar .

Fibrilaţia atrială •  Definiţie = dezorganizarea activităţii atriale (delirium cordis). frecvenţa descărcărilor atriale = 400 – 600/min •  Doar unele impulsuri sunt transmise la ventriculi. ritmul sinusal dispare (=încetează activitatea NSA). sau necesită cardioversie ) –  Permanentă • Frecvenţa ventriculară neregulată: – < 60/min: FiA cu AV lentă – 60-100/min: FiA cu AV medie – > 100/min: FiA cu AV rapidă . •  Tipuri –  Paroxistică (autolimitantă. dar poate persista până la 7 zile) –  Persistentă (> 7 zile → câteva săpt. şi acestea într–o manieră total neregulată. de regulă în 48 ore.

CPC. feocromocitom – TEP. insuf. chirurgia cardiacă – Pericardita acută şi cronică. Sdr. respiratorie •  Pe cord normal: – Exces de alcool. miocardita •  Boli şi factori extracardiaci – Hipertiroidia. cafea – Pancreatita. valvulopatii (mitrale. cardiomiopatia hipertensivă – Insuficienţa cardiacă congestivă – Infarctul miocardic.Etiologie •  Boli cardio–vasculare: – HTA. prolapsul de valvă mitrală – Boli congenitale cardiace. de apnee în somn (hipoxia). obezitatea. diselectrolitemii . aterosclerotice) – Cardiomiopatia ischemică.

fără măsuri de Conducerea normală Conducerea anormală precauţie.  Coronariană NAV 3.  Cerebrală 2.inferioare .  Renală RS Fi A 5. poate aparea embolia: NSA 1. WPW – Hipertiroidie: risc de evoluţie spre TV → FiV – Feocromocitom – Miocardita acută • FiA: boală emboligenă → dupa convertirea precoce. automatismul anormal responsabil de geneza FiA • FiA cu AV f.  Mb.Mecanism • Microreintrare multiplă la nivel atrial • Mai rar. înaltă (AV > 180/min) aparută în: – Sdr.  Mezenterică 4.

activitatea electrică atrială se reia imediat.Mecanism • Trombii se dezvoltă mai ales în urechiuşă (în special stg) → necesar ă echocardiografia (uneori ş i transesofagian ă ) preconversie • Pericolul emboligen apare după 48h de la debutul FiA (cu excepţia Stenozei Mitrale în care riscul emboligen se dezvoltă după 12-24h de la debut) • După conversia la RS. . cea mecanică după câteva zile → pericolul de stază şi tromboză obligă la anticoagulare prelungită (3 săptămâni înainte de conversie şi 4 săptămâni după conversie).

diaree) .Simptomatologia la bonavii cu FiA A.  Bolnavi cu simptome în repaus şi la efort – palpitaţii – dispnee – cefalee – fatigabilitate – angor – hTA – lipotimii – tulburări psihice variate – tulburări digestive (greţuri.  Bolnavi asimptomatici B. vărsături.

mai greu de convertit •  Undele „f“ vizibile în special în: DII. DIII. aVF. neregulate.EKG – Fi A •  Lipsa undelor P → unde „f“ cu frecvenţă 350-600/min. cu amplitudini diferite •  FiA cu unde mici: mai veche. cu amplitudini diferite . V1 •  QRS neregulat.

EKG – Fi A .

aVL cu T negativ .5mm V₄-V₆ cu T-/+.EKG – Fi A FiA. Axa QRS=intermediară. AV≈85/min. 1mm DI. subdenivelare segment ST 0.

45/min). aspect caracteristic pentru Boală de Nod Sinusal (de fapt boală binodală) Unde f cu frecvenţă de aprox.EKG – Fi A Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară spontan joasă (aprox. cu succesiune ş i form ă neregulată . 130/ min.

/ ESV bigeminate / perioade de FiA alternând cu RS. BRS intermitent. . AV=60/min.RS. Axa QRS= –30º. SVS.

FiA Acelaşi pacient după ŞEE 200 J .

FiA pe fond bradicardic 2. Curativ Tratamentul FiA Conversia FiA la RS – Electric: ŞEE 200-360J. după sedarea prealabilă – Chimic: Chinidina. Propafenona.  Profilactic Profilaxia recidivelor Amiodaronă. 450 mg/zi . 200–600 mg/zi Propafenonă. Amiodarona. 200–400mg/zi Chinidină. Flecainida.1. Digoxin – Intervenţional: Implantul de pacemaker pt.

Flecainida.Conversia FiA Se poate face: • Imediat. fără anticoagulare prealabilă în FiA paroxistică • După 3-4 săptămâni de anticoagulare ptr. anticoagularea continuând încă 4 săptămâni după conversie • Rata de conversie: –  după ŞEE ~ 90% –  după conversia medicamentoasă 50-70% → rata cea mai înaltă. FiA persistentă sau FiA paroxistică cu evidenţă ecocardiografică de tromb intracavitar. grevată de efecte proaritmice pe termen lung) .

Indicaţii de conversie • FiA paroxistică • FiA greu tolerate hemodinamic Contraindicaţii de conversie • FiA cu ritm ventricular spontan rar > 50 mm • Antecedente embolice • FiA mai veche de 1 an • FiA din boala de nod sinusal • Evidenţă ecografică de trombi intracavitari • Recidive ale FiA sub tratament antiaritmic .

Flutter-ul atrial •  Definiţie: aritmie cu frecvenţă atrială regulată cuprinsă între 250– 350/min cu o transmisie ventriculară de 2:1 sau 3–4:1 printr–un bloc atrio–ventricular de diferite grade. diselectrolitemii . CPC. insuficienţa cardiacă Hipertiroidie. boală de nod sinusal Foarte rar pe cord normal: • Exces de alcool. miocardita Infarct miocardic. cardiomiopatii – – – – – – Pericardita. feocromocitom TEP. • Etiologie: – Valvulopatii. cafea • Pancreatita. BPOC Boli congenitale cardiace.

Flutter-ul atrial Mecanism: – circuit de macroreintrare atrială ECG: – unde „F“ (depolarizări atriale) regulate. diagnostic: creşte brusc gradul de bloc (rărirea bruscă AV). . 3/1. 4/1: cel mai frecvent Compresia de sinus carotidian – utilă pt. urmată de revenirea bruscă la frecvenţa iniţială după încetarea compresiei. cu morfologie identică şi cu frecvenţă de 250–350/minut – conducere 1/1: • • • • sugari cardiopatii congenitale după Chinidină în feocromocitom. hipertiroidie – bloc AV 2/1.

Flutter-ul atrial Flutter atrial Cicatricea naturală NSA Cicatricea chirurgicală Atriul drept Atriul stâng Ventricul stâng Valva tricuspidă Ventricul drept Ritm sinusal Flutter atrial .

Flutter-ul atrial Clinic: – palpitaţii – – – – – – – – hTA angor (la coronarieni) sincopă cefalee dispnee insuficienţa cardiacă edem pulmonar acut tulburări circulatorii cerebrale .

regulat şi identic. DIII.Flutter-ul atrial De remarcat frecvenţa activărilor atriale (undele F) de 300/min şi aspectul lor. aVF linia izoelectrică dispare rezultând clasicul aspect în „dinţi de fierăstrău“. . În DII.

certificând activarea atrială retrogradă.Flutter-ul atrial Undele F sunt negative în DIII şi aVF şi pozitive în aVR. Frecvenţa atrială 300/min. Flutter atrial cu blocaj 2:1 al transmiterii ventriculare a undelor F (săgeata). Frecvenţa ventriculară 150/min .

Flutter-ul atrial Flutter atrial cu blocaj variabil 3:1 şi 4:1 Fibrilo-flutter Frecvenţa activării atriale 320/min. Undele „F“ survin neregulat şi au o morfologie uşor variabilă. complexe QRS la intervale neregulate .

Flutter-ul atrial .

A TPSv .Răspunsul tahicardiilor la manevrele vagale >130 – 180/min TS Flt.

Flecainida (300 mg) – ablaţie prin radiofrecvenţă   Profilactic: – Amiodarona. Propafenona. Propafenona . Chinidina.Tratamentul Flutter–ului Atrial   Obiective: – rărirea ritmului ventricular – conversia la ritm sinusal   Curativ: – ŞEE (de elecţie): 50-200 J – chimic: Amiodarona. Chinidina .

factori trigger . reintrare. VS).Extrasistolele ventriculare unt depolarizări ectopice premature cu punct de plecare ventricular •  EKG: – QRS largi. neprecedate de unda P – Aspect de: • BRS – focar ectopic în VD • BRD – focar ectopic în VS – Opoziţie de fază terminală – Pauza compensatorie: R1R’+R’R2=2RR – Mecanism: focar ectopic ventricular (VD.

. trigeminism •  Dublete. simpatomimetice. polimorfe •  Cu cuplaj fix. stres. triplete (=TV) Etiologia ExV •  Cardiopatia ischemică. cu cuplaj variabil •  Bigeminism.Clasificare ExV •  Monomorfe. displazia aritmogenă de VD •  Iatrogenic (digitala. CMD. CMH •  Prolaps de valvă mitrală. tulburări hidroelectrolitice efort fizic. cafea. teofilina) •  Pe cord sănătos: exces de tutun. valvulopatii •  HTA.

ExV polimorfe b. Salve de TV nesusţinută fenomen de R/T (ExV precoce pe unda T precedentă → cu risc de degenerare în FiV) . ExV bigeminate a. Dublete b.Clasificarea Lown Clasa 0 Clasa I Clasa II Clasa III III Clasa IV IV Clasa V fără ExV ExV > 1/min sau sub 30 ExV / oră peste 30 ExV / oră a.

Aspectul ECG al ExV Complexul QRS extrasistolic (săgeata) survine precoce şi este lărgit. .

. este lărgit şi prezintă opoziţie de fază terminală Clasificarea EV în func ţ ie de intervalul de cuplaj. înainte de unda P următoare).Aspectul ECG al ExV Complexul QRS extrasistolic (săgeata) survine precoce în raport cu intervalul RR sinusal. B: medie (după terminarea T. A: precoce (cu fenomen R/T) la un bolnav cu IMA lateral. C: tardivă (după unda P următoare) cu P-R’ < P-R sinusal A B C .

Aspectul ECG al ExV Pauză postextrasistolică compensatorie: R pre EV–R post EV = 2 x R-R sinusal EV interpolată între două complexe QRS succesive (fără pauză postextrasistolică) .

De remarcat că în D1 morfologia este cvasiidentică. polimorfismul fiind însă clar în DII şi DIII .Aspectul ECG al ExV EV monomorfe – cu aceeaşi morfologie şi interval de cuplaj EV politope (din două focare) cu cuplaj şi morfologie diferite.

EV bigeminate. dar intervale de cuplaj diferite pledând pentru natura lor parasistolică. Fiecare complex QRS sinusal este succedat de un complex QRS extrasistolic.Aspectul ECG al ExV Cele dou ă EV de pe traseu au morfologie identică. .

Aspectul ECG al ExV EV cuplate – două EV în succesiune EV în salve .3 EV în succesiune .

Telemetrie ESV interpolate .

III – Din intoxicaţia digitalică: •  Oprirea digitalei •  Fenitoina – Din cardiopatia ischemică. III → se tratează cu antiaritmice I B. IMA → betablocant .Tratamentul ExV •  ExV pe cord normal → NU se tratează •  ExV: – Simptomatice > cls. II.

fie reintrarea.Tahicardia ventriculară Mecanisme generale ale aritmiilor V: – Automatism ectopic – Reintrarea – Postdepolarizarea precoce – Postdepolarizarea tardivă Definiţie: TV reprezintă o succesiune de mai mult de 3 complexe ventriculare originare distal de bifurcaţia fasciculului His în ţesutul specializat de conducere sau în miocardul ventricular. cu o frecvenţă >100/ minut. . având drept mecanism fie dezordinea în formarea impulsului.

în general recidivantă •  Din punct de vedere al morfologiei: – TV monomorfă: aspect unic al ventriculogramelor – TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme.Clasificarea TV •  Din punct de vedere al stabilităţii şi duratei: – TV susţinută: durată > 30 sec – TV nesusţinută: durată < 30 sec. alternante sau polimorfe – Torsada vârfurilor .

prin: – ischemie – fibroză – displazie – hipertrofie .Etiologia TV Indiferent de mecanism TV apare într–o zonă patologică. mai mult sau mai puţin întinsă.

cardiomiopatia aritmogenă de VD) •  Factori dobândiţi –  IMA.şi postoperator –  prolapsul de valvă mitrală –  hipertrofia ventriculară de diverse cauze (Stenoza Ao. acidoză. sarcoidoza –  pericardita . cocaina) •  Factori structurali –  boli cardiace congenitale pre.Etiologia TV •  Factori funcţionali. HTA) •  Factori genetici –  direct aritmici (sdr. Brugada) –  indirect aritmici (cardiomiopatia hipertrofică obstructivă/nonobstructivă. sdr. de QT lung. catecolamine –  toxicitatea drogurilor sau medicamentoasă (digoxin. metabolici şi farmacologici –  hipoxie.

fie de explorare. •  Postoperatorie: după efectuarea pontajului aorto– coronarian. fie pentru implantul temporar sau definitiv. digitala. . antiaritmice (efect paradoxal în unele situaţii) Nu trebuie uitate TV idiopatice care apar pe cord aparent normal. •  Medicamente: simpatomimetice. poate induce o TV (nesusţinută de obicei).Etiologia TV Tahicardia ventriculară poate fi generată şi de condiţii iatrogene: •  Mecanice: plasarea sondei ventriculare.

.TV – Fiziopatologie •  Scurtarea diastolei diminu ă timpul de umplere ventriculară => ↓ volumul telediastolic •  Prin disociaţia AV existentă ↓ volumul sistolic => ↓ TAs → colaps vascular •  Diminuarea timpului de perfuzie coronară al VS + ↑ netă a consumului de oxigen => angină instabilă secundară. accentuând deterioarea hemodinamică.

TV – Fiziopatologie Cord normal NSA NAV VD Impulsul electric AD VD VS Tahicardie ventriculară Impulsul electric NSA NAV VD AD VD VS .

ale şocului cardiogen se pot instala în decurs de câteva minute •  Deterioare hemodinamică severă – mai ales când frecvenţa TV este mare şi survine pe un cord bolnav.Clinica TV •  Dacă episodul de TV este scurt. sincopă •  Degenerarea TV în FiV (în absenţa tratamentului) = Moarte subită cardiacă •  Semnele EPA. astenie. nesusţinut. cu FE scăzută . •  Palpitaţii. dispnee paroxistică. dureri anginoase. este posibilă absenţa simptomelor.

Aspectul ECG al TV Succesiune de complexe QRS de tip ventricular cu frecvenţă 168/min TV nesusţinută repetitivă – pase de TV (la limita diferenţierii de salvele de EV) întrerupte de perioade de ritm sinusal. .

Diagnostic diferenţial cu FiV cu unde mari .Aspectul ECG al TV TV haotică cu complexe de morfologie variabilă survenind la intervale neregulate.

Aspectul ECG al TV Torsada vârfurilor Torsada vârfurilor – se remarcă modificarea treptată a polarităţii complexelor: pozitiv – negativ – pozitiv .

Telemetrie – TVNS

Telemetrie – Torsada vârfurilor

Diagnostic diferential al tahicardiilor cu complexe QRS largi
•  •  TV TPSV cu bloc de ramuraăpreexistent – Răspunde la: • Manevre vagale • Adrenalina – Nu există disociaţie A-V TPSV în Sdr. de preexcitaţie – Frecvenţa foarte înaltă – Nu există disociaţie A-V Ritm idioventricular accelerat – Frecvenţa < 120/min TPSV cu conducere aberantă ventriculară – QRS < 0,14 s – Există criterii de diferenţiere cu TV dar nu întotdeauna suficiente pentru dg. dif

• 

•  • 

Răspunsul tahicardiilor la manevrele vagale >130 – 180/min TS Flt. TV TPSv .

Verapamil. Amiodaron ă iv. Betablocante pentru TV relativ bine tolerate hemodinamic •  Administrarea antiaritmicului: sub monitorizere ECG. Procainamid ă iv. Adenozin ă .Tratamentul TV •  ŞEE: 360–400 J sau lovitură de pumn în caz de TV fără puls (stop cardiac) •  Xilină iv. Betablocantele şi Amiodarona (previn moartea subită cardiacă). defibrilatorul implantabil Defibrilatorul implantabil Electrod . TA •  Prevenirea recurenţelor de TV: ablaţia prin radiofrecvenţă.

ExV. TV •  ECG: – complexe ventriculare largi.Flutter-ul ventricular •  Reprezintă o tahicardie ventriculară rapidă (150–300/ min) care de obicei precede FiV •  Aritmie ventriculara malignă •  Mecanism: reintrarea sau un focar de automatism •  Poate fi precedat de EA. fenomenul R/T. ce descriu o succesiune sinusoidală –componentele complexului QRS nu mai pot fi distinse – AV = 150–300/minut .

stop cardiac •  Tratament: – lovitură de pumn – ŞEE 200–400 J – reanimare cardio–respiratorie – agenţi antiaritmici: Amiodaronă. FiV repetate . colaps vascular. Propafenonă – defibilator implantabil în caz de TV. Mexiletin. Betablocante.Flutter–ul ventricular – nu se distinge limita între depolarizare şi repolarizare – nu se observă o liie izoelectrică între undele sinusoidale •  Clinic: sincopă.

Flutter Ventricular – aspect ECG Complexe de activare ventriculară ample în care complexul QRS şi faza terminală nu pot fi deosebite .

Etiologie: – ESV. WPW – Sindrom de QT prelungit congenital – Intoxicaţii medicamentoase (digitala) . unele antiaritmice – CMD.Fibrilaţia ventriculară Definiţie: ritm ventricular haotic. tradusă în plan clinic prin colaps hemodinamic şi deces în 3–5 miute de la debutul aritmiei în absenţa tratamentului. TV monomorfă sau polimorfă – Torsada vârfurilor – IMA. CMH – FiA la un pacient cu sdr. care reflectă lipsa unei activităţi electrice organizate.

Factorii de risc ai morţii subite cardiace prin FiV •  Ischemia miocardică •  FE < 35% •  Prezenţa a peste 10 ESV/oră la monitorizarea Holter •  HTA şi HVS •  Obezitatea •  Hipercolesterolemia •  Prezenţa potenţialelor tardive .

Fibrilaţia ventriculară – Clinic •  •  •  •  •  •  Pierderea cunoştinţei Apnee Absenţa zgomotelor cardiace Absenţa pulsului central şi periferic Imposibilitatea măsurării TA Apariţia midriazei .

Fibrilaţia ventriculară ECG: – succesiunea unor unde indescriptibile. de dimensiune variabilă. Tratament: • RCR • Şoc electric extern 200–400 J cât mai rapid • Adrenalină. Amiodaronă iv • Defibilatorul implantabil previne MSC. . separate prin linie izoelectrică. Xilină • Corectarea factorilor cauzatori • Prevenirea recurenţei: Lidocaină iv. prelungind durata vieţii. total neregulate.

neregulate.FiV – ECG Complexe de activare ventriculară înlocuite prin unde fibrilatorii frecvente. FiV cu unde mici . de amplitudine variabilă neurmate de răspuns contractil.

Fi V După ŞEE 200 J .

Telemetrie – Fi V

Tahicardie ventriculară – Fibrilaţie ventriculară

Tulburările de conducere (blocurile inimii)

•  Cel mai frecvent perturbarea conducerii atrioventriculare se localizeaz ă la nivelul nodului atrioventricular. . tranzitorii sau permanente. •  Blocul poate apare în orice parte a inimii unde există o conducere a impulsului electric.•  Sunt tulbur ă ri în conducerea impulsului. datorate uor anomalii funcţionale sau organice.

Blocuri atrio-ventriculare •  Clasificare –  BAV de Gradul I –  BAV de Gradul II •  Tip Mobitz I – perioade Luciani-Wenckebach •  Tip Mobitz II –  BAV de Gradul III .

Blocuri intraventriculare •  BRD •  BRS •  Blocuri fasciculare – Hemibloc stâng anterior – Hemibloc stâng posterior •  Blocuri de ramură bilaterale •  Blocuri trifasciculare •  Bloc intraventricular difuz .

IMA: – Bloc nodal în IMA inferior.Blocurile atrio-ventriculare •  Sunt expresia unei conduceri întârziate sau absente a impulsului atrial la ventricul. •  Etiologie: a. mecanism vagal → răspuns bun la Atropină – Bloc infranodal în IMA anterior → necesită pacemaker (temporar/permanent). nu răspunde la Atropină . într–o perioadă în care joncţiunea AV nu este fiziologic refractară.

Infecţii: – EI pe valva Ao (abces septal → indicaţie chirurgicală). Valvulopatii degenerative: – Stenoza Ao calcificată → cu pierdere de vecinătate a SIV d. regresie în câteva săptămâni sau inflamaţie definitivă (lezare Hiss) . RAA. blocuri infranodale. miocardite c. DSV – În general. Traumatisme/postoperator: – Chirurgie pe valva Ao.Blocurile atrio-ventriculare Etiologie b.

imipramine i. betablocante. amiodarona – Bloc infranodal: I A. Boli infiltrative (sarcoidoza. verapamil. Congenitale – în special la tineri .Blocurile atrio-ventriculare Etiologie e. Iatrogene: – Bloc nodal: digitala. Iradiere toracică cu fibroza ţesutului de conducere g. Degenerescenţa ţesutului de conducere (boala LevLenegre) f. colagenoze) h. I C.

Blocurile atrio-ventriculare BAV gradul I •  fără simptome •  pe ECG: alungirea constantă a intervalului PQ > 0. 4:1). BAV gradul II • cu/fără simptome   Mobitz I: alungirea progresivă. 3:1. până ce unda P este blocată (perioada Luciani-Wenckebach)   Mobitz II: blocarea din când în când a unor unde P pe fondul unor PR normale   BAV grad înalt: blocarea ordonată a undelor P (bloc 2:1.2 sec. frecvenţe joase . pe seama creşterii duratei segmentului. de la un ciclu la următorul a PR.

adrenalină. cardiostimulare .Blocurile atrio–ventriculare BAV gradul III • fatigabilitate • sincopă Adams-Stokes: sincopă + paloare + convulsii tonico-clonice • bradicardie fixă • ECG: activ. atrială nu are legătură cu cea ventriculară • tratament: atropină.

0. PR-ul iniţial de 0. În continuare ciclul se reia. Fiecare undă P este urmată de complexe QRS. tip Mobitz I. pentru ca cea de a 3-a undă P să fie blocată (neurmată de complex QRS). .26" BAV gr.BAV – Aspect ECG BAV gr.II cu bătăti omise intermitent.I. dar intervalul PR este alungit .16".08" se alungeşte progresiv la 0.

BAV – Aspect ECG BAV gr. BAV de grad înalt . Fiecare a doua undă P nu este urmată de complex QRS.II 2:1.

nu răspund la Atropină. •  BAV din IMA inferior – prognostic bun. BAV greu tolerate BAV cronice: – Pacemaker definitiv. Dopamină iv – Pacemaker temporar pt.Tratamentul BAV •  BAV grad I şi grad II Mobitz I: în general nu necesită tratament (blocuri benigne). . Norepinefrină iv. •  BAV grad II Mobitz II şi BAV grad III (maligne) necesită tratament: BAV acute: – Atropină iv. mortalitate mare. răspund la Atropină. necesită deseori pacemaker definitiv. des reversibile. •  BAV din IMA anterior – prognostic sever.

ce are următoarele indicaţii: –  Bradiaritmie simptomatic ă refractar ă la tratamentul medicamentos –  Disfunc ţ ie de nod sinusal refractar ă la tratamentul medicamentos sau care induce deteriorare hemodinamică semnificativă . rar săptămâni.Stimularea cardiacă tranzitorie •  Modalitate de stimulare externă cu durată limitată. de la minute/ ore → zile.

jugulară. Transesofagian 3. Transcutan 5. Epicardic 4. Transtoracic . brahială.Stimularea cardiacă tranzitorie •  Modalităţi de realizare: 1. subclaviculară) 2. Transvenos (vena femurală.

•  Clasa I –  Bradicardie sinusală documentată –  Bradicardie sinusală simptomatică secundară medicaţiei pt. boala de bază •  Clasa II a –  FC < 40/min (fără documentarea asocierii între simptomatologie şi prezenţa bradicardiei) –  Prezenţa sincopelor de etiologie necunoscută (decelarea la studiul electrofiziologic de semne a bolii de nod sinusal) •  Clasa II b –  Pacienţi minim simptomatici cu FC < 40/min în stare de veghe •  Clasa III –  Pacienţi asimptomatici / bradicardie simptomatică datorată diverselor medicamente Indicaţiile de cardiostimulare la pacienţii cu disfuncţie de nod sinusal .

•  Modul DDD – în prezenţa BAV cu funcţie VS sever deprimată •  Modul VDD – pacienţi tineri cu BAV de grad înalt •  Modul VVI – BAV asociat cu FiA Pacemaker bicameral V. Subclaviculară Vena cavă •  Modul AAI – în boala de nod sinusal stg.Stimularea cardiacă permanentă •  Indica ţ ii: Orice bradicardie cronic ă simptomatic ă se implantează! •  Un mod cât mai aproape de ideal trebuie să respecte sincronizarea AV cât şi secvenţa de activare ventriculară. electrică de pacing a pacemaker-ului Ritm de cardiostimulare . superioară Spike AD Valva tricuspidă VD Spike=activit.

atriu şi ventricul). •  A treia literă desemnează modul de răspuns al pacemaker-ului ca urmare a activităţii spontane cardiace sesizate (ex. D=dual. •  A doua literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează sensingul. ambele cavităţi. pt. I=inhibare. trigger=declanşare) . A=atriul unde se decelează activitate spontană atrială). V=ventricul. funcţia prin care pacemaker-ul sesizează activitatea spontană a cordului (ex. T pt.Codurile pacemaker-elor •  Prima literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează stimularea/ pacing-ul (ex.

Blocurile de ramură Fasciculul His şi ramurile sale .

respectiv BRD .Blocurile de ramură Bloc Bloc Reprezentare schematică a BRS.

Blocurile de ramură Reprezentare schematică a realizării vectoriale a imaginii directe şi indirecte a BRS .

Blocurile de ramură Reprezentare schematică a realizării vectoriale a imaginii directe şi indirecte a BRD .

Blocurile de ramură – ECG BRS major BRS major cu axa QRS = –45º .

Blocurile de ramură – ECG BRD major BRS cu axa QRS = –15º .

Blocurile de ramură – ECG BRS incomplet BRD incomplet .

dependent de frecvenţă A: Frecvenţa creşte de la 70/ min la 75/min – apare BRS B B: Frecvenţa se reduce la 64/ min.Blocurile de ramură – ECG A BRS intermitent. iar blocul dispare . conducerea interventriculară se reia.

Blocurile de ramură – ECG BRD major .

AV=100/min. BRD+HBSA.Blocurile de ramură – ECG RS. suprasolicitare biventriculară .

BRD .IMA inferior.

aVF. AV=78/min. DIII. BRD major. V1–V6 / ESV monomorfe / scurtă alternanţă de deblocare pe ramul drept.RS. qR DII. .

Flecainida   Clasa II: •  Beta-blocante adrenergice: Metoprolol   Clasa III: antiaritmice care prelungesc repolarizarea •  Amiodarona (Cordarone).Clasificarea antiaritmicelor   Clasa I: blocante ale canalelor de sodiu •  I A: Chinidina. Procainamida •  I B: –  Lidocaina (Xilina) –  Mexiletin (Mexitil) •  I C: Propafenona (Rytmonorm). Dronedarona •  Sotalol   Clasa IV: •  Blocante canale de Ca (non-dihidropiridinice): Verapamil. Diltiazem .

Vă mulţumesc! .