Raspunsuri La Examen Fiziologie

B 1
1. Fiziologia neuronului, clasificarea neuronilor. Funciile somei, dendritelor

i axonului. Fenomenele electrice neuronale. Potenialul membranar de
repaus, originea ionic i metodele de studiu.
NEURONUL - este unitatea celular structural i funcional a
sistemului nervos
STRUCTUR
- corpul celular - nucleul cu un nucleol
- citoplasma - citosol (organite cel. comune i
specif.)
- citoschelet
Forma corpului celular poate fi stelat, rotund, piramidal, fuziform,
ovalar, piriform
- prelungirile:
dendritele - prelungirile scurte
- rol n recepionarea impulsurilor nervoase
- conducere celulipet
axonul - prelungirea unic a neuronului
- conul axonal ia natere PA
- conducerea impulsului este celulifug
- transportul materialului citosolic - anterograd
- retrograd
Tipurile de neuroni :
Dup numrul prelungirilor pe care le prezint i dup felul n care
pornesc acestea din corpul celulei nervoase neuronii se clasific n
neuroni unipolari, pseudounipolari, bipolari i multipolari. Neuronii
unipolari nu prezint dect axonul, polul receptiv fiind difuz, excitaiile
fiind recepionate prin toat suprafaa pericarionului. Astfel de neuroni
sunt rari i intr n structura retinei (celule amacrine).
Neuronii pseudounipolari sunt caracterizai prin aceea c din corpul lor
pleac o singur prelungire, dar dup un traiect scurt se bifurc n dou
ramuri ce reprezint dendrita i axonul; se gsesc n ganglionii spinali.
Neuronii bipolari prezint un axon i o singur dendrit care pleac de
obicei din puncte opuse.
Neuronii multipolari prezint un axon i numeroase dendrite care pornesc
de pe toat suprafaa pericarionului. Majoritatea neuronilor de acest tip se
gsesc n toate segmentele sistemului nervos. Din punct de vedere
funcional neuronii pot fi motori, senzitivi i de asociaie. Neuronii
motori sau efectori, de obicei sunt mari, multipolari, cu axonul lung ce se
termin n organele efectoare (muchi, glande). Aa sunt celulele
piramidale din scoara cerebral, motoneuronii din coarnele anterioare
medulare, celule Purkinje din scoara cerebeloas. Neuronii senzitivi au
proprietatea de a se excita la aciunea stimulilor din mediul extern sau
intern. Neuronii de asociaie (intercalari), fac legtura ntre neuronul
senzitiv i cel motor. Sunt de dimensiuni mici, multipolari i se gsesc n
toate etajele sistemului nervos.
Toi neuronii n sistemul nervos central sunt nconjurai de celule gliale:
astrocite, dendrocite, oligodendrocite. Aceste celule ndeplinesc urmtoarele
funcii:
1. Suport aceste celule formeaz n carcas n jurul neuronilor i i
susin.
2. Nutriie celulele gliale mpreun cu endoteliul vaselor formeaz
bariera hematoencefalic, prin intermediul creia substanele nutritive din snge
ajung la neuroni.
3. Aprare celulele gliale nconjurnd neuronii ndeplinesc funcia de
aprare a acestora.
4. Sinteza unor substane biologic active i a unor mediatori.
POTENIALUL DE REPAUS (PR) reprezint diferena de potenial
ntre suprafaa intern (electric negativ) i suprafaa extern
(electric pozitiv) a membranei neuronale n condiii de repaus
funcional
valoarea - 60 mV - 90 mV
cauza repartiia neuniform a ionilor de o parte i de alta a
membranei.
Din cauza permeabilitii selective a membranei celulare ionii se repartizeaz
n urmtorul mod:
- La exterior Na
+
150 mM/l, K
+
5,5 mM/l, Cl
-
120 mM/l;
- La interior Na
+
15 mM/l, K
+
150 mM/l, Cl
-
9 mM/l, radicalii proteici OH
-
,
COO
-
n timpul potenialului de repaus sunt deschise canalele de scurgere care permit
ieirea K
+
i ptrunderea Na
+
n celul. Permeabilitatea pentru K este de 100 ori
mai mare ca pentru Na din urmtoarele motive:
- ionii de Na au un diametru mai mare dect cei de K
- numrul canalelor specifice pentru Na este mai mic ca cele pentru K.
Mai activeaz pompa Na/K ATP-aza care transport 2K spre interior contra 3Na
spre exterior. n timpul potenialului de repaus transportul net prin membrana
este zero.
Valoarea potenialului de echilibru (E) pentru fiecare ion poate fi calculat dup
formula lui Nernst
Unde
- potenialul de echilibru; R constanta gazelor; T temperatura absolut; n

valena; F constanta Faraday; Ci concentraia intracelular a ionilor; Ce concentraia
extracelular a ionilor.
Msurarea potenialului de membran se face cu un electrod minuscul, umplut
cu soluie electrolitic puternic (KCl) implantat n celul i un electrod
indiferent plasat n lichidul interstiial. Ambii electrozi se unesc cu un
amplificator de biocureni i oscilograf, pe ecranul oscilografului se
nregistreaz valoarea potenialului de repaus.
2. Absorbia n tractul gastrointestinal. Bazele anatomice ale absorbiei.
Mecanismele de baz ale absorbiei. Absorbia substanelor nutritive, a
apei i ale electroliilor n diverse regiuni ale tractului digestiv. Reglarea
absorbiei.
ABSORBIA N TUBUL DIGESTIV
Prin absorbia digestiv se subnelege ptrunderea n sistemul circulant sanguin i
limfatic a monomerilor i compuilor alimentari. Unele substane pot fi absorbite fr
digestie: apa, glucoza, srurile minerale, vitaminele, medicamentele. n timpul
digestiei glucidele sunt transformate n monomeri, proteinele n aminoacizi, grsimile
n glicerol i acizi grai, adic n substane ce pot traversa peretele intestinal spre
capilarele venoase sau limfatice. De aici sngele se ndreapt spre vena port a
ficatului, iar mai apoi spre inim. Limfa se ntoarce n circulaia general prin ductul
toracic. Sngele transport substane spre diferite organe unde aceste substane pot fi
depozitate, transformate n alte substane, sau oxidate pentru producerea energiei.
Absorbia n tubul digestiv
Absorbia este penetrarea n sistemul sangvin i limfatic a substanelor nutritive simple
Mecanismele de absorbie:
1. Difuzia i filtrarea transportul substanelor are loc conform gradiantului de
concentraie, electrolitic i de presiune
2. Difuzia facilitat transportul are loc prin intermediul transportatorilor
3. Transportul activ cu consum de energie i oxigen, contra gradientului de
concentraie
Absorbia proteinelor
Are loc la nivelul intestinului subire prin membrana celulelor epiteliale
Se absorb sub form de di-, tripeptide i aminoacizi liberi
Este proces activ cu solicitare de energie, dependent de Na+ (Na+ se deplaseaz
conform gradientului electrochimic i atrage aminoacizii)
Absorbia AA prin difuzie e limitat, se efectuiaz cu ajutorul unor proteine
transportatoare
Se cunosc 5 tipuri de proteine transportatoare pentru aminoacizi i peptide
Mecanismul: co-transportul Na+ dependent
Absorbia lipidelor
monogliceride
Trigliceride: + acid biliar, colesterol micelii acid gras
Micelii difuzie simpl enterocitele intestinale
Din enterocit, acizii grai (12 atomi C) sngele portal
Resinteza n enterocit a trigliceridelor din monogliceride i acizii grai ( >de 12 atomi
C)
Formarea chilomicronilor: globule de trigliceride nou sintetizate, colesterol i
betalipoprotein (toate sintetizate n reticulul endoplasmatic al enterocitului)
Excreia prin pinocitoz a chilomicronilor din enterocit n spaiul extracelular, apoi
limf
Absorbia glucidelor
Glucidele se absorb sub form de monozaharide:
Glucoza se absoarbe prin mecanism activ secundar consumator de energie, dependent
de Na+ , co-transport Na+-glucoz
Galactoza la fel ca glucoza
Fructoza proteine carrier, independent de Na+ , difuziune facilitat
Pentozele (riboza, dezoxiriboza) sunt absorbite prin difuziune simpl
Absorbia vitaminelor
1. Vitaminele hidrosolubile: B1 B2 B6 PP, H, C, ac. pantotenic, ac. folic
Se absorb prin pinocitoz, cotransport Na+ -dependent
Preponderent n partea de sus a intestinului subire
Excepie Vit. B12 se absoarbe n stomac, prin mecanism activ n prezena factorului
Kastl
2. Vitaminele liposolubile: A, D, E, K
Se absorb n prezena bilei i lipidelor
Prin mecanism macrotransport activ
Excepia Vit. A se absoarbe n lipsa bilei
Absorbia apei i electroliilor
Apa difuzeaz n ambele direcii prin mucoasa intestinului subire i gros n funcie de
gradientul osmotic. 80% din ap - n intestinul subire.
Electroliii:
Na+ -difuzie simpl, co-transport cu aminoacizi i glucoz.
K+ - difuzie simpl
Cl- - difuzie simpl, n ileonul distal i intestinul gros prin antiport cu bicarbonaii
Ca+2 transport activ (la cerinele organismului) i difuzie simpl

3. Funcia senzorial a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaie.
Clasificarea receptorilor cavitii bucale. Sistemele senzoriale de contact
ale cavitii bucale (tactile, termice, gustative, nociceptice si
proprioceptive).
B 2
1. Potenialul de aciune, originea ionic i fazele lui. Rspunsul local i
nivelul critic de depolarizare, overshoot, potenialele vestigiale.
Particularitile rspunsului local i a potenialului de aciune. Canalele
de Na
+
, K
+
i Ca
2+
.
Potenial de aciune este alternarea rapid a potenialului de repaus, cu durata
de ordinul milisecundelor, n timpul cruia potenialul membranar variaz pn
la 100mV (de la -70 pn la +30), cu repolarizarea ulterioar i revenirea la
valoarea potenialului de repaus.
Fazele potenialului de aciune:
- perioada de laten: intervalul de timp dintre momentul stimulrii i
nceputul potenialului de aciune, potenialul de membran se deplaseaz
progresiv spre valoarea pragului de excitaie.
- depolarizarea: n aceast faz membrana devine foarte permeabil pentru
ionii de Na
+
cu ptrunderea lor masiv n interiorul celulei; valoarea
potenialului membranar ajunge pn la +30mV.
- repolarizarea: la cteva zecimi de milisecund canalele pentru Na
+
se
nchid i se deschid canalele pentru K
+
cu revenirea potenialului spre valoarea
potenialului de repaus.
- postpotenial vestigial negativ: se manifest ca o ntrziere a
repolarizrii ce devine mai lent fa de perioada iniial a repolarizrii.
- postpotenial vestigial pozitiv: pompa Na/K transport 2K spre interior
i 3Na spre exterior ce duce la un deficit tranzitor de sarcini pozitive n interior,
ce determin hiperpolarizarea membranei (valoarea potenialului membranar
mai mic de -90mV).
Proprietile potenialului de aciune:
- se supune legii totul sau nimic ce semnific c toate potenialele de
aciune au amplitudine constant dependent de proprietile membranei
celulare
- se propag de-a lungul axonului fr decrement de stingere
- nu se sumeaz
Rspunsul local. Nivelul critic al depolarizrii.
Toi excitani dup putere se mpart:
1. pragali care pot genera potenial de aciune, adic excitaie
2. subpragali intensitate mic i nu pot genera potenial de aciune
3. suprapragali mai puternici ca cei pragali.
Dac asupra membranei acioneaz un excitant subpragal nu apare potenial
de aciune, doar rspuns local, adic are loc depolarizarea membranei cu
modificarea permeabilitii pentru Na
+
numai n locul aciunii excitantului.
Proprietile rspunsului local:
1. Apare la aciunea excitanilor subpragali
2. Nu se rspndete
3. Se sumeaz
4. Nu se supune legii totul sau nimic la aciunea excitantului pragal i
suprapragal apare potenialul de aciune +30mV totul, la aciunea excitantului
subpraga nu apare potenialul de aciune nimic.
5. Valoarea lui depinte de intensitatea excitantului legea forei
Rspunsul local se sumeaz pn la un anumit nivel care poart denumirea de
nivel critic al depolarizrii care coincide cu 30% din valoarea potenialului de
aciune. Nivelul critic pentru diferite esuturi este diferit dar n mediu este de
-60 mV.
2. Motilitatea stomacului. Funciile de depozit, amestec i propulsare a
alimentelor n stomac. Evacuarea coninutului stomacal. Contraciile de
foame.
MOTILITATEA GASTRIC
Motricitatea gastric se ncadreaz n dou perioade: interdigestiv i digestiv
(postprandial).
1. Activitatea motorie n perioadele interdigestive
Dac stomacul este golit de mai mult timp apar contracii periodice denumite
contracii de foame, care coincid cu momentul apariiei senzaiei de foame i pot fi
nsoite de dureri epigastrice. Ele au un rol important n reglarea apetitului.
Contraciile de foame sunt contracii peristaltice ritmice ale corpului gastric, care apar
n grupuri, urmate de perioade de repaus de 90-120 min. Grupurile de contracii sunt
formate din contracii foarte puternice care se pot tetaniza timp de 2-3 min., urmate
de contracii slabe, linitite timp de 10-15 min. Durata unei contracii izolate este de
10-20 sec. La baza acestor contracii este activitatea electric spontan a fibrelor
musculare din peretele gastric. Contraciile de foame sunt influenate pozitiv de
parasimpatic (vag) i hipoglicemie i negativ de simpatic, adrenalin i alimentaie.
2. Activitatea motorie n perioadele digestive
Motricitatea gastric cuprinde 3 aspecte:
a. Depozitarea alimentelor
Poriunea proximal a stomacului este specializat pentru depozitarea i retenia
alimentelor ingerate. Alimentele ptrunse n stomac se depun n straturi concentrice la
nivelul corpului; primele ptrunse se afl n apropierea pereilor; ultimele ptrunse se
afl n apropierea cardiei. Stratificarea depinde de densitatea alimentelor. Lipidele
formeaz un strat superficial la suprafaa coninutului gastric. Relaxarea fundului i
corpului stomacului la nivelul marii curburi este controlat prin mecanisme nervos -
reflexe vagale lungi i reflexe enterice scurte.
b. Amestecarea alimentelor
Amestecarea alimentelor ncepe la circa o or dup ingestie. Contraciile gastrice
cu rol n amestecarea alimentelor asigur contactul acestora cu sucul gastric,
micorarea particulelor alimentare pn la dimensiuni de 0,1-0,3 mm i propulsia
acestora n stomac, spre antru. Amestecarea coninutului gastric se face prin
contracii tonice i peristaltice.
Contraciile tonice, de adaptare la coninut i de amestec, au o intensitate mic
i frecven redus de 3 contr./min. Apar din zona cardiei i progreseaz spre pilor,
facilitnd deplasarea straturilor celor mai externe, n contact cu mucoasa gastric.
Contraciile peristaltice cu rol n amestec sunt de 3 tipuri: slabe, puternice i
combinate cu retropulsia. Viteza contraciilor peristaltice este de 0.5 cm/sec la
nivelul corpului i crete progresiv la 4 cm/sec la nivel antral. Deschiderea pilorului
la fiecare und peristaltic este redus, permind trecerea doar a ctorva mililitrii din
coninutul antral, n bulbul duodenal. Cea mai mare parte a coninutului antral este
rentoars proximal, spre corpul gastric, fenomen numit retropulsie. Rezultatul
proceselor de amestec a alimentelor cu sucul gastric este chimul gastric, care
ptrunde n intestin.
3. Evacuarea gastric
Evacuarea stomacului se datorete contraciilor peristaltice antrale i este
mpiedicat de rezistena sfincterului piloric. Evacuarea este difereniat n raport de
consistena alimentelor: lichide, semilichide i solide. Pilorul prezint n permanen
o stare de contracie tonic uoar, fiind uor ntredeschis. Acest lucru permite
trecerea unor cantiti mari de alimente lichide, ns mpiedic trecerea particulelor
mari sau a chimului gastric care nu este semilichid. Coordonarea antro-piloro-
duodenal se face prin corelarea numrului contraciilor antrale cu relaxarea piloric
i undele peristaltice duodenale.
4. Tranzitul gastric
Timpul de staionare a alimentelor n stomac este n legtur direct cu volumul
de alimente, consistena chimului, aciditatea chimului, osmolalitatea chimului i
compoziia acestuia. Volumul alimentelor determin destinderea pereilor gastrici,
stimularea unor receptori de ntindere (acceleratori) i iniierea unor reflexe vagale
lungi i mienterice scurte, cu activarea golirii stomacului. Ptrunderea alimentelor n
duoden determin stimularea unor receptori inhibitori, de la nivelul crora sunt iniiate
reflexe enterogastrice inhibitorii lungi i reflexe enterice scurte. Receptorii duodenali
inhibitori sunt:
mecanoreceptori pentru gradul de distensie a duodenului;
chemoreceptori pH-sensibili, care rspund la scderile aciditii chimului gastric
sub 3-4;
chemoreceptori proteosensibili, care rspund la produi de degradare a
proteinelor din chim i aminoacizi liberi (triptofan);
chemoreceptori lipidosensibili, care rspund la degradarea lipidelor din chim
(acizi grai liberi);
chemoreceptori pentru gradul de osmolalitate a chimului determinat de ingestia
de lichide hiper- sau hipotone;
chemoreceptori pentru substane iritante.
Lichidele tranziteaz rapid stomacul. Cel mai lent sunt tranzitate solidele.
Proteinele i parial lipidele tranziteaz mai lent stomacul, aici fiind supuse unor
procese de degradare.
5. Reglarea motilitii gastrice
Motilitatea gastric este reglat prin mecanisme nervoase i umorale.
Mecanismele nervoase sunt reprezentate de reflexe lungi de tip parasimpatic, cu rol
de stimulare a motricitatii i de tip simpatic cu efect inhibitor. Sistemul nervos
enteric este subordonat sistemului nervos vegetativ.
Motilitatea gastric poate fi influenat i de la nivelul structuri nervoase
superioare: hipotalamus, sistem limbic, scoara cerebral. Stimularea unor arii
corticale, mai ales ale sistemului limbic poate stimula sau inhiba motilitatea gastric.
Procesele psihoemoionale, n care este implicat sistemul limbic, nsoite de durere,
team, furie, agresivitate influieneaz de asemenea motilitatea gastric. Stimularea
hipotalamusului posterior poate determina oprirea peristaltismului, pe cnd
stimularea hipotalamusului anterior poate stimula peristaltismul.
3. Sensibilitarea tactil oro-facial. Receptorii tactili statici i fazici,
segmentele conductor i central ale analizatorului tactil.
B 3
1. Modificrile excitabilitii n cursul potenialului de aciune. Perioada
refractar. Parametrii excitabilitii ( pragul de intensitate i de timp).
Legile excitrii. Relaia intensitate-durat (reobaz, cronaxie).
Excitabilitate este proprietatea materiei vii sau capacitatea esutului de a
rspunde la excitare n mod specializat cu o vitez maxim
Excitaia proces biologic caracterizat prin modificarea proceselor metabolice i
termogenetice, prin depolarizarea temporar a membranei celulare i prin alte
manifestri fiziologice specifice
Excitant sau stimul orice agent din mediu capabil s produc o reacie de
rspuns din partea structurii vii.
n timpul potenialului de repaus excitabilitatea membranei este 100%.
n faza de laten excitabilitatea membranei crete deoarece membrana
parial este depolarizat, un excitant subpragal poate declana potenial de
aciune.
n faza de depolarizare toate canalele de Na
+
sunt deschise n totalitate,
membrana este incapabil s rspund la un nou stimul indiferent de intensitatea
lui, excitabilitatea este zero, aceasta se numete perioada refractar absolut.
n faza repolarizrii membrana poate rspunde la stimuli de o intensitate
suprapragal, ne reacionnd la stimuli de intensitate pragala. Excitabilitatea
crete treptat pn la norm i se numete perioada refractar relativ.
n faza potenialului vestigial
negativ excitabilitatea este mai sus
de norm i un excitant subpragal
poate provoca excitaie, perioada
supranormal.
n timpul potenialului vestigial
pozitiv excitabilitatea este sczut
i pentru generarea PA e nevoie de
un excitant suprapragal, aceasta
este perioada subnormal sau
hiperpolarizare.
Pragul de excitaie: aplicarea
unui stimul slab nu determin
apariia potenialului de aciune, ci
doar un rspuns local, ce se
manifest ca o depolarizare
limitat a membranei. Cu creterea
intensitii stimulului
depolarizarea se accentuiaz. La
atingerea pragului de excitaie se declaneaz potenialul de aciune.
Reobaza (1) intensitatea minim de
curent capabil s produc excitaia
ntr-un timp nedefinit; micorarea
intensitii curentului n limite
inferioare fa de valoarea critic nu
provoac apariia excitaiei, indiferent
de durata aciunii
Timpul util (a) durata minim de
timp n care un curent cu o anumit
intensitate produce excitaia;
micorarea timpului de aciune a
stimulului sub valoarea critic nu va
provoca apariia excitaiei
Cronaxia (b) timpul minim necesar
de a produce excitaia cu o intensitate dubl reobazei
Legile excitrii.
1. Legea forei la aciunea cu stimuli subpragali rspunsul local este direct
cu intensitatea stimulului.
2. Legea sumaiei la aciunea a doi stimuli subpragali ntr-o unitate scurt
de timp are loc sumarea rspunsului
3. Legea totul sau nimic la aciunea cu stimuli pragali sau suprapragali
rspunsul va fi acelai.
2. Secreia intestinului gros. Rolul microflorei intestinului gros n digestie.
Formarea materiilor fecale i compoziia lor. Motilitatea intestinului gros.
Reglarea motilitii. Defecaia. Reglarea defecaiei.
Flora microbian intestinal
n colonul proximal predomin flora aerob (fermenteaz difinitiv glucidele)
n colonul distal se gsete flora anaerob (putrefacia proteinelor nedigerate indol,
scatol, amoniac)
Funciile ne enzimatice ale microflorei:
1. Sinteza i absorbia vit hidrosolubile B1; B2; B12; H; i liposolubile - vit K
2. Formarea stercobilinei din bilirubin
3. Deconjugarea acizilor biliari cu eliminarea ac. dezoxi- i litocolic
4. Reabsorbia acidului colic n circuitul hepato-enterohepatic
5. Stimularea sintezei de imunoglobin A i M n celulele limfoide a peretelui intestinal
6. Asigur integritatea i morfologia normal a epiteliului colonului
Motilitatea intestinal
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinal
1. Motilitatea local favorizeaz contactul mai strns ntre chim i mucoas, asigurat
de:
Contracii segmentare
Contracii pendulare
Motilitatea local intestinal
Contracii segmentare Contracia musculaturii circulare la destindere, care separ
intestinul n segmente egale, dureaz secunde
Contracii pendulare Contracii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin n
amestecarea coninutului
2. Motilitate peristaltic asigur propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracii pot fi sub form de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltic
Reprezint contracii a muchilor longitudinali urmate de contracii a muchilor circulari,
care asigur propulsarea coninutului de-a lungul intestinului
Contracii sub form de unde lente apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
Contracii sub form de unde rapide transport chimul la distane mari cu V = 2 -
25 cm/sec
Reglarea motilitii intestinale
Motilitatea intestinal este reglat de:
1. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posed automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogen spontan declanaz contracii segmentare ritmice
2. Mecanismul nervos:
Intrinsec asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos n plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale i circulare (calea aferent pentru cele circulare
se ntrerupe n plexul Meissner). Aceste reflexe asigur contraciile peristaltice
Extrinsec inrvaia simpatic i parasimpatic
Aciunea simpaticului i parasimpaticului asupra motilitii intestinale
I. Simpatic fibrele adrenergice din componena nervilor splanhnici inhib tonusul i
motilitatea intestinal
II. Parasimpatic este predominant, fibrele colinergice n.vag (pn la colonul
proximal) i n.pelvian (colonul distal) determin creterea frecvenei i amplitudinii
contraciilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
Gastrina Secretina
Colicistokinina Glucagonul
Serotonina Peptidul Y
Motilina
Prostoglandinele
Insulina
DEFECAIA
Defecaia este un act reflex medular, vegetativ parasimpatic, de evacuare a
materiilor fecale, coordonat de ctre centrii medulari i controlat cortical. Stimulul
fiziologic al defecaiei este reprezentat de trecerea materiilor fecale din regiunea
sigmoido-rectal a colonului distal cu umplerea i distensia rectului, care n mod
normal este gol.
Receptorii din pereii rectali sunt mecanoreceptori stimulai de creterea
presiunii intrarectale; stimularea determin contracia colonului sigmoid i des-
cendent, relaxarea sfincterului anal intern i evacuarea coninutului (reflexul
rectosfincterian).
Cile aferente ale reflexului de defecaie sunt reprezentate de fibre senzitive ale
nervilor parasimpatici pelvieni i ale nervilor somatici ruinoi interni. Centrul nervos
parasimpatic este situat n regiunea sacrat a mduvei - S
2
-S
4
-, controlul su fiind
cortical.
Cile eferente parasimpatice sunt reprezentate de nervii pelvici care se distribuie
musculaturii netede din regiunea terminal a intestinului gros: colon sigmoid, rect,
canal anal i sfincterul anal intern. Cile eferente somatice motorii sunt reprezentate
de nervii ruinoi interni, care se distribuie sfincterului anal extern striat. Sfincterul
anal extern se contract printr-un mecanism reflex somatic mediat prin receptori de
ntindere din rect. Centru simpatici din regiunea lombar - L
2
-L
5
- au efecte
indirecte inhibitorii asupra defecaiei. Impulsurile de distensie anorectal sunt
transmise pe calea nervilor hipogastrici spre centrul simpatic, care prin fibrele motorii
ale acelorai nervi determin scderea peristaltismului colonului descendent. La om
controlul cortical al defecaiei se exercit ncepnd cu a 15-20-a lun de natere, ca
urmare a condiionrii prin educaie. Frecvena defecaiei este variabil: de la 1-3
scaune/zi la 3 scaune/ sptmn, n funcie de diveri factori (orarul meselor, timp)
i condiionare.
3. Definiia i esena durerii. Analizatorul durerii. Nocireceptorii, pragul
durerii, perceperea durerii. Cile de conduce a durerii. Centrii sensibilitii
dureroase. Sensibilitea dureroas stomatognat.
B 4
1. Sinapsa neuromuscular. Etapele transmiterii prin sinaps. Potenialul
plcuei motore. Caracteristicile funcionale (unidireionalitatea,
ntrzierea sinaptic, potenarea postetanic, fatigabilitatea,
inexcitabilitatea electric a membranei postsinaptice).
Sinapsa neuro-muscular este o conexiune ntre terminaiunea nervoas i fibra
muscular, ea are urmtoarele componente:
1. Membrana presinaptic care reprezint membrana fibrei nervoase.
2. membrana postsinaptic membrana fibrei musculare
3. Spaiul intersinaptic localizat ntre aceste dou membrane. Acest spaiu
conine un lichid asemntor cu plasma sanguin.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinaps.
1. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) are loc la nivelul corpului neuronal
i n terminaiunea nervoas.
2. Stocarea mediatorului se face n veziculile sinaptice i la necesitate este
eliminat.
3. Eliberarea mediatorlui include urmtoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca
+
i
influxul lui n celul; Ca
+
fiind cu sarcin pozitiv atrage veziculele de
acetilcolin care sunt - spre membrana neuronal; veziculele fuzioneaz cu
membrana i crap; prin exocitoz mediatorul este eliminat n fanta sinaptic.
4. Traversarea spaiului sinaptic prin micare Brownean
Aciunea postsinaptic a mediatorului mediatorul se unete cu receptorul de pe
membrana post sinaptic; formarea complexului mediator-receptor duce la
modificri de permeabilitate a membranei pentru Na
+
are loc depolarizarea
membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptic apare un potenial care
poate fi nregistrat i se numete potenialul plcuei motore. El este
asemntor cu rspunsul local.
Proprietile potenialului plcuei motore
1. nu se rspndete
2. se supune legii intensit ii, adic valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
3. se sumeaz. Sumndu-se, determin depolarizarea segmentelor alturate
ale membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al
depolarizrii apare potenial de aciune, care se rspndete bilateral pe
suprafaa fibrei musculare.
n final dup terminarea excitaiei fermentul colinesteraza scindeaz mediatorul
i sinapsa revine la repaos.Inactivarea mediatorului se face sub influena
enzimei acetilcolinesteraza
Caracteristicile funcionale ale sinapsei neuromusculare:
- Unidireionalitatea mediatorul se elimin la nivelul regiunii presinaptice dar
acioneaz numai la nivelul cimioreceptorilor specific de pe membrana
postsinaptic.
- ntrzierea sinaptic etapele transmiterii sinaptice necesit 0,5-1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) la stimularea cu frecvene mari rezervele de
mediator din butonul terminal se epuizeaz i blocarea transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electric a membranei postsinaptice se datoreaz faptului
c pe membrana postsinaptic lipsesc canalele voltaj dependente i sunt canale
chimiodependente.
- potenarea postetanic apare la stimularea cu frecven mare a neuronului
presinaptic i se datoreaz concentraiei excesive a ionilor de Ca
+
n butonul
presinaptic din caz c pompa de Ca
+
nu reuete s evacueze excesul de ioni
din butonul terminal.
2. Metabolismul energetic bazal, valoarea lui, factorii care-l determin,
condiiile necesare pentru determinarea lui. Rata metabolismului
energetic general, dependena lui de activitatea profesional.
Metabolismul bazal i general
Metabolismul bazal reprezint cheltuielile minime de energie necesare pentru
meninerea vitalitii organismului. Rata metabolismului este rata folosirii
energiei n organism. Unitatea ce exprim cantitatea de energie eliberat din
alimente este caloria. 1 calorie este cantitatea de cldur necesar pentru a crete
temperatura apei cu 1
o
C, 1 kilocalorie = 1000 calorii. n norm metabolismul
bazal este:
- la brbai 1700-1900 kcal
- la femei 1500-1700 kcal
Metabolismul bazal depinde de:
' Greutatea corpului
' Vrst la copii este mai mare ca la btrni
' nlime
' Sex la femei este cu 10% mai mic ca la brbai
' Condiiile mediului extern: timpul zilei metabolismul bazal este maxim
la orele 16-17 i minim la orele 3-4 dimineaa; persoanele ce triesc la altitudine
au metabolism bazal mai ridicat.
Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau
msurat n anumite condiii standard:
1 Lipsa efortului fizic i psihic
1 Poziie culcat
1 Temperatura camerei 18-20
o
C
1 Presiunea atmosferic 760 mmHg
1 n stare de veghe
1 Dup administrarea hranei (peste 12-16 ore.
Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste
condiii. Rata metabolismului crete considerabil n timpul efortului fizic.
Metabolismul bazal plus energia necesar pentru a efectua efort fizic se numete
metabolism general. Rata metabolismului depinde de activitatea desfurat.
Respectiv toate persoanele n dependen de activitatea desfurat pot fi
repartizate n 4 grupe profesionale:
1. Intelectualii ei necesit zilnic 3000-3500kcal
2. Muncitorii de la ntreprinderi complet automatizate 3500 4000 kcal
3. Muncitorii de la ntreprinderi parial automatizate 4000-4500 kcal
4. Persoanele ce ndeplinesc o munc fizic grea 4000-4500 kcal
Cantitatea de kcal necesar fiecrei grupe profesionale trebuie cunoscut pentru
a calcula cantitatea de produse alimentare administrate zilnic n dependen de
coninutul de kcal pentru a satisface pe deplin cerinele organismului.
Rata metabolismului bazal poate crete i sub influena unor hormoni:
1) Hormonii tiroidieni pot crete rata metabolismului bazal de la 60% pn la
100% peste norm. Absena acestor hormoni duce la scderea ratei
metabolismului la 50-60% fa de norm.
2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) mresc rata metabolismului bazal
n majoritatea esuturilor.
CALORIMETRIA
Calorimetria este o metod de calculare i determinare a metabolismului bazal.
Exist dou metode calorimetrice:
- calorimetrie direct
- calorimetrie indirect
Calorimetria direct este bazat pe calculare direct a cldurii cedat de
organism n anumit perioad de timp. Aceast metod se efectuiaz cu ajutorul
unor camere speciale numite calorimetre. Exist camere calorimetrice pentru
animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere
circul apa prin anumite evi i cldura cedat de organism va fi captat de apa
circulant prin evi care se va nclzi. Calculnd temperatura apei iniial i dup
ce individul s-a aflat un timp n camera calorimetric putem determina
metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t
2
-t
1
)/MT
Q metabolismul bazal (n kcal)
m masa apei din calorimetru
c capacitatea termic a apei
t
1
t
2
temperatura iniial i final a apei
M masa corpului animalului
T timpul care animalul s-a aflat n camera calorimetric
Calorimetria indirect Drept surs de energie n organism servesc reaciile
oxidative, n cadrul crora se formeaz CO
2
i se consum O
2
, cheltuielile
energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Aceast
metod bazat pe analiza gazelor (O
2
i CO
2
) se numete calorimetrie indirect.
Exist dou metode de analiz a gazelor pentru a determina metabolismul bazal:
1. Analiza gazoas complet
2. Analiza gazoas incomplet
3. Recepia termic a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald i rece.
Sistemele conductor i central ale analizatorului termic.
B 5
1. Clasificarea fibrelor nervoase dup structur i viteza de conducere.
Legile propagrii excitaiei prin fibrele nervoase. Labilitatea funcional a
nervului.
' Dup structur toate fibrele nervoase se mpart n
- fibre mielinice
- fibre amielinice
' Dup viteza de propagare a potenialului de aciune
deosebim trei grupe de fibre nervoase A B C:
Grupa A se mparte n A A A A
A Viteza 70-120 m/s fibre motorii i aferente ale fusului muscular
(propriocepie)
A Viteza 30-70 m/s Fibre de la receptorii tactili cutanai (atingere, presiune)
A Viteza 15-30 m/s fibre eferente, intrafuzale musculare.
A Viteza 12-30 m/s fibre de la receptorii termici i nociceptivi.
Grupa B V= 3-18 m/s sunt fibre mielinice, vegetative preganglionare
Grupa C V=0,5-3m/s fibre amielinice, vegetative, postganglionare.
' Funcional toate fibrele nervoase se mpart n:
1. Motorii 2. Senzitive 3. Vegetative
' Dup direcia propagrii excitaiei avem:
1. fibre aferente ( spre SNC)
2. fibre eferente (de la SNC)
Legile propagrii excitaiei prin fibrele nervoase:
1. Legea integritii anatomice i fiziologice a fibrei nervoase. Integritatea
anatomic se ntrerupe la secionarea fibrei nervoase iar cea fiziologic la
aplicarea pe suprafaa fibrei a diferii excitani (chimici, fizici, biologici)
asemntor strii de parabioz.
2. Legea transmiterii izolate a excitaiei. Nervul este format din mai multe
fibre nervoase funcional diferite, ceia ce permite transmiterea excitaiei numai
pentru aceast fibr.
3. Legea transmiterii bilaterale a excitaiei prin fibra nervoas. La aciunea
unui stimul asupra membranei fibrei nervoase excitaia aprut poate fi
nregistrat bilateral. Legea este valabil doar pentru fibra nervoas separat, dar
n organism fibrele sunt unite prin sinapse unde excitaia se transmite bilateral.
4. Legea conducerii nedecremeniale adic amplituda potenialului de
aciune nu se modific n timpul propagrii de-a lungul fibrei.
2. Motilitatea intestinului subire (contracii de amestec i de propulsare).
Reglarea motilitii intestinului subire.
de:
Contracii pendulare
25 cm/sec
II. Simpatic fibrele adrenergice din componena nervilor splanhnici inhib tonusul i
contraciilor
Gastrina Secretina
Motilina
Prostoglandinele
Insulina
3. Sistemul antinociceptiv n modularea durerii. Nivelele sistemului
antinociceptiv. Mecanismele endogene (urgent, de scurt i lung durat,
tonic) ale modulrii durerii.
BILET DE EXAMEN 6
1. Mecanismul de conducere n fibrele nervoase amielinice i mielinice.
Curentul local n fibra nervoas.
Proprietatea structurii nervoase de a conduce la distan potenialul de
aciune generat de un stimul pragal (suprapragal) se numete conductibilitate.
Mecanismul transmiterii excitaiei n fibrele nervoase
n figura A avem fibra nervoas n repaos.
n figura B un excitant acioneaz asupra
fibrei nervoase i apare un potenial de
aciune. Mecanismul de conducere se face
prin curenii locali Hermann. Pe faa
intern a membranei apare un potenial de
+40mV in timp ce in apropiere este -90mV.
Cationii de Na
+
migreaz spre zona
polarizat cu o cretere a potenialului n
interiorul membranei pn la voltajul prag
cu iniierea potenialului de aciune. La
exterior sarcinile se deplaseaz dinspre
regiunea aflat n repaus (+) spre zona
depolarizat (-). Noile teritorii depolarizate
devin focare de excitaie pentru regiunile
vecine. Acesta este modul de conducere din
aproape n aproape.
n fibrele mielinice ionii pot traversa membrana doar la nivelul
strangulaiilor Ranvier. Potenialul de aciune apare doar la nivelul
strangulaiilor. Excitaia se propag electrotonic la nodul urmtor. Acesta este
modul de conducere saltator.
n poriunea A acioneaz un excitant i apare potenial de aciune adic are loc
inversarea semnelor de pe suprafaa i interiorul membranei. Aceast excitaie
se va transmite n poriunea B i C. ntre dou poriuni ale membranei
ncrcate diferit apare un curent
electric local, adic o micare a
ionilor cu sarcin pozitiv spre
polul negativ. Acest flux de ioni
micoreaz valoarea potenialului
de reapos n poriunea B i C, pn
la nivelul critic al depolarizrii
adic cnd 30% ionii + vor
ajunge la polul - n aceste
poriuni B i C se vor deschide canalele pentru Na
+
care va ptrunde n interior
i va aprea potenial de aciune. Dar la exterior tot avem curent electric local.
n poriunea A nu poate aprea un nou potenial de aciune deoarece membrana
este n perioada refractar absolut (excitabilitatea este zero).
Deosebirile n propagarea excitaiei n fibrele mielinice i amielinice:
- Viteza este mai mare n cele mielinice
- n cele mielinice potenialul de aciune se propag saltator, iar n cele
amielinice pe toat suprafaa membranei
- Energie se folosete mai mult n cele amielinice dect n cele mielinice
(energia este necesar pentru restabilirea membranei dup excitaie, pentru
pompa Na
+
- K
+
)
2. Noiune de metabolism (anabolism, catabolism). Metabolismul
proteinelor, glucidelor, lipidelor. Echilibrul i bilanul azotat. Normele
nictemirale i valoarea energetic a proteinelor, lipidelor i glucidelor.
Reglarea neuroumoral a metabolismului proteic, lipidic i glucidic.
METABOLISMUL PROTEIC
Proteinele reprezint 75% din substanele solide ale organismului i ndeplinesc
urmtoarele funcii n organism:
1. Funcia plastic proteinele intr n componena structurilor celulare i
membranelor biologice.
2. Funcia reglatoare este asigurat de enzime i proteine hormoni.
3. Funcia de transport este asigurat de proteinele plasmatice care transport
sruri, acizi grai, acizi biliari, grsimi.
4. Proteinele menin presiunea oncotic a plasmei sanguine i a lichidului
extracelular.
5. Formeaz sistemul tampon al proteinelor i particip n meninerea pH-ului.
6. Asigur sedimentarea eritrocitelor.
7. Funcia hemostatic este asigurat de factorii de coagulare de origine
proteic care stopeaz hemoragia.
8. proteinele musculare determin contracia muscular.
Proteinele sunt degradate n tractul digestiv pn la aminoacizi, care apoi
sunt absorbii n snge i transportai spre ficat, unde are loc sinteza proteinelor
noi necesare organismului, i spre toate celulele organismului. Prin membrana
celular proteinele se transport prin difuzie facilitat sau transport activ. n
celul are loc sinteza proteinelor necesare esuturilor, care decurge n 2 etape:
1. Activarea fiecrui aminoacid, care necesit energia ATP-ului.
2. Alinierea aminoacizilor n lanuri peptidice care este controlat de acizii
nucleici ADN ARN.
Dezintegrarea proteinelor are loc sub aciunea unor proteaze specifice
intracelulare n celul sau n ficat prin dezaminarea aminoacizilor ndeprtarea
grupurilor aminice din aminoacizi. n rezultatul dezaminrii se formeaz
amoniac i uree. Aminoacizii dezaminai sunt supui oxidrii pentru eliberarea
energiei, sau se includ n procesul de gluconeogenez.
n organismul uman sunt 20 feluri de aminoacizi care se mpart n dou
grupe:
1. Neeseniali (10 aminoacizi) care pot fi sintetizai n organism.
2. Eseniali nu se sintetizeaz n organism i trebuie ingerai cu hrana.
Proteinele ce conin tot setul de aminoacizi eseniali se numesc proteine cu
valoare biologic complet, iar proteinele ce nu conin unul sau mai muli
aminoacizi eseniali au valoare biologic incomplet.
n caz de inaniie proteic (lipsa proteinelor n alimentele ingerate), cnd
cheltuielile energetice ale organismului sunt asigurate n ntregime de lipide i
glucide are loc degradarea proteinelor proprii ale organismului. Acest proces se
numete pierdere obligatorie de proteine. Pierderile minime de proteine raportate
la kg mas corporal poart denumirea de coeficient de uzare a proteinelor
Rubner. Pentru o persoan tnr, sntoas acest coeficient este de 0, 028
0,075 g N la un kg mas corporal timp de 24 ore.
Deci pentru a evita aceast pierdere este necesar de administrat zilnic o
cantitate de proteine: 20-30 g proteine, aceast cantitate se numete minim
proteic.
Bilanul azotat este cantitatea de azot introdus n organism raportat la
cantitatea de azot eliminat din organism. Deoarece sursa principal de azot
pentru organism sunt proteinele, tiind cantitatea de azot introdus i eliminat din
organism putem calcula cantitatea de proteine asimilate n organism. Aadar
cantitatea de azot introdus n organism depinde de coninutul azotului n
alimente, iar cantitatea de azot eliminat se determin n masele fecale, uree
(azotul din sudoare poate fi neglijat). Dac proteinele conin 16% azot, atunci 1
g de azot se conine n 6,25 g proteine. Cunoscnd azotul eliminat nmulim cu
6,25 i primim cantitatea de proteine asimilate.
Sunt urmtoarele tipuri de bilan azotat:
1. Echilibru azotat cantitatea de azot introdus este egal cu cantitatea de azot
eliminat din organism. Echilibrul azotat se ntlnete la toate organismele tinere,
sntoase,
2. Bilanul azotat negativ cantitatea de azot introdus este mai mic ca
cantitatea de azot eliminat din organism. Se ntlnete la btrni n perioada de
restabilire a organismului dup patologii.
3. Bilan azotat pozitiv cantitatea de azot introdus n organism este mai mare
ca cantitatea de azot eliminat din organism. Se ntlnete la copii, sportivi n
timpul antrenamentelor i la femei n a doua perioad a graviditii.
Reglarea metabolismului proteic
- Somatotropul mrete sinteza proteinelor n toate celulele organismului;
crete transportul aminoacizilor prin membrana celular; crete sinteza ARN-
ului.
- Somatomedina sintetizat n ficat sub aciunea somatotropului, determin
aceleai efecte asupra metabolismului proteic ca i somatotropul i asigur
creterea cartilajului osos.
- Tiroxina i triiodtironina: la copii asigur creterea i diferenierea
esuturilor mrind sinteza proteic; la aduli mresc procesele de oxidare a
aminoacizilor prin utilizarea crescut a oxigenului.
- Glucocorticoizii (cortizolul) mrete sinteza proteinelor n ficat; scade
transportul de aminoacizi n celul; activeaz gluconeogeneza (convertirea
aminoacizilor n glucoz).
- Insulina inhib catabolismul proteinelor; mrete transportul
aminoacizilor n celul.
- Testosteronul crete sinteza proteinelor, ca rezultat crete masa
muscular la brbai.
METABOLISMUL LIPIDELOR
Din lipide fac parte: 1. grsimi neutre (trigliceride), 2. fosfolipide, 3. colesterol
Funciile lipidelor:
1. Funcia plastic fosfolipidele intr n componena membranelor biologice.
2. Funcia energetic la arderea unui gram de lipide se elimin 9,3 kcal.
Din tractul digestiv toate grsimile se absorb n limf i o cantitate mai mic
n snge sub form de chilomicroni. Sngele transport lipidele spre ficat i
esutul adipos. n membrana adipocitelor se afl o enzim lipoproteinlipaza care
hidrolizeaz trigliceridele din chilomicroni n acizi grai i glicerol. Acizii grai
ptrund n adipocite i se recombin cu glicerolul formnd din nou trigliceride
care se depoziteaz n adipocite. n caz de necesitate o alt enzim Triglicerid-
lipaza hidrolizeaz trigliceridele depozitate n acizi grai i glicerol, acizii grai
prsesc adipocitele i nimerind n plasma sanguin se leag cu proteinele
plasmatice formnd acizi grai liberi care sunt transportai spre toate celulele
organismului unde sunt folosii ca surs energetic.
Degradarea acizilor grai i folosirea cu scop energetic decurge n mai multe
etape i are loc n mitocondrii:
1. Degradarea acidului gras n acetil Co-A prin mecanismul de -oxidare, acest
proces const n eliberarea fragmentelor de cte 2 atomi de carbon ce formeaz
o molecul de acetil Co-A.
2. Moleculele de acetil Co-A intr n ciclul Krebs i sunt degradate n CO
2
i
atomi de hidrogen. n rezultatul acestor dou etape se degaj 7 molecule de ATP
pentru fiecare molecul de acid stearic oxidat.
3. Oxidarea atomilor de hidrogen formai n primele 2 etape cu formarea a 139
molecule de ATP.
n ficat ceia ce privete metabolismul lipidic au loc urmtoarele procese:
1) descompunerea acizilor grai n scopuri energetice
2) sinteze trigliceridelor din glucide i mai puin din proteine
3) sinteze altor lipide (colesterol, fosfolipide) din acizi grai
Fosfolipidele sunt trei tipuri:
- lecitinele
- cefalinele
- sfingomielinele
Sunt sintetizate n toate celulele organismului i folosite n scopuri plastice. Sunt
transportate n snge sub form de lipoproteine, 90% din lipoproteine sunt
sintetizate n ficat.
COLESTEROLUL este sintetizat n ficat, n cantiti mici n toate celulele
organismului i se numete colesterol endogen. n plasma sangvin se conine i
colesterol exogen care este absorbit din tractul digestiv i alctuiete 70% din
colesterolul total al plasmei. Colesterolul ca i fosfolipidele intr n componena
membranelor biologice. Fosfolipidele, colesterolul, trigliceridele din
membranele biologice, datorit proprietilor de a nu fi solubile n ap asigur
integritatea fizic a membranelor biologice.
Reglarea metabolismului lipidic
Urmtorii hormoni regleaz metabolismul lipidic
Glucocorticoizii cortizolul mrete metabolizarea acizilor grai din
esutul adipos i oxidarea acestora n celulele organismului.
Somatotropul mobilizeaz acizii grai din adipocite i utilizarea acestora
n scop energetic.
Insulina asigur stocarea lipidelor n adipocite prin inhibarea lipazei ce
produce hidroliza trigliceridelor.
Adrenalina oxidarea lipidelor.
Hormonii sexuali oxidarea lipidelor.
Ateroscleroza este o boal a arterelor mari n care apar depozite de lipide sub
form de plci ateromatoase care conin cantiti mari de colesterol. Depunerile
de colesterol se depisteaz n intima arterelor i acestea devin extrem de rigide.
Deseori aceste plci strbat intima spre sngele circulant i determin formarea
chiagurilor de snge care se rup i provoac tromboza arterelor mari cu moartea
subit a individului.
METABOLISMUL GLUCIDELOR
Glucidele hidrolizate n tractul digestiv pn la monozaharide sunt
absorbite n snge i transportate ctre celulele organismului i ficat. Prin
membrana celular monozaharidele sunt transportate n combinaie cu o protein
transportoare din membrana celular. Acesta este un mecanism de difuzie
facilitat. Dup ce a fost transportat glucoza n celul poate fi utilizat imediat
ca surs energetic sau poate fi stocat sub form de glicogen. Toate celulele pot
stoca cantiti mici de glicogen, mai mult glicogen poate stoca ficatul i muchii.
Complexul de reacii n urma crora se formeaz glicogen se numete
glicogenez. Glicogenoliza este procesul invers de descompunere a glicogenului
cu formarea glucozei, care apoi este utilizat n scopuri energetice sau plastice.
Catabolizarea glucozei decurge n urmtoarele etape:
Glicoliza care const n desfacerea moleculei de glucoz pentru a forma dou
molecule de acid piruvic. Acest proces decurge n zece trepte de reacii
succesive n rezultatul crora se formeaz 2 molecule de ATP . acidul piruvic
este convertit n acetil Co-A.
Degradarea acetil Co-A n CO
2
i hidrogen se numete ciclul Krebs i se
desfoar n matria mitocondrial. n rezultatul etapei date se formeaz 2
molecule de ATP i 16 atomi de hidrogen.
Fosforilarea atomilor de hidrogen cu formarea a 34 molecule de ATP.
Deci n rezultatul oxidrii totale a unei molecule de glucoz se dagaj 38
molecule de ATP.
O alt cale de degradare a glucozei este calea pentozo-fosfatului, care este
responsabil de hidrolizarea a 30% din toat glucoz.
Cnd rezervele de glucoz din organism scad sub limitele normale ncepe
sinteza glucozei din aminoacizi i glicerol. Acest proces se numete
gluconeogenez.
n norm n snge se conin 3,3 5,5 mmol/l de glucoz. Micorarea
cantitii de glucoz se numete hipoglicemie, cderea nivelului de glucoz mai
jos de 1,8-2,2 mmol/l provoac coma hipoglicemic. Mrirea coninutului de
glucoz n snge se numete hiperglicemie, creterea nivelului de glucoz mai
mult de 11-12 mmol/l provoac coma hiperglicemic.
Pentru a menine coninutul normal de glucoz n snge este necesar zilnic de
450-500 g de glucide (norma nictemiral).
Reglarea metabolismului glucidic
' Insulina micoreaz nivelul de glucoz n snge; mrete permeabilitatea
celulelor pentru glucoz; stimuleaz stocarea glicogenului n muchi.
' Glucagonul stimuleaz glicogenoliza i creterea cantitii glucozei n
snge.
' Somatotropul scade utilizarea glucozei n scop energetic i mrete
depozitele de glicogen
' Glucocorticoizii stimuleaz gluconeogeneza; micoreaz utilizarea glucozei
de ctre celule, crete cantitatea de glucoz n snge.
' Adrenalina i noradrenalina mresc glicemia
'ECHILIBRUL ALIMENTAR
' Din produsele alimentare fac parte aa compui ca: proteinele, lipidele,
glucidele, srurile minerale, vitaminele i apa. Aceti compui trebuie
administrai zilnic n aa cantiti care pot satisface cerinele
organismului. Cantitatea de produse introdus n organism va depinde de
compoziia acestor, de gradul de asimilare a compuilor i de valoarea
energetic a fiecrui compus chimic. Cantitatea de energie degajat
depinde de substana nutritiv oxidat n organism:
' 1 g proteine 4,1 kcal
' 1 g lipide 9,3 kcal
' 1g glucide 4,1 kcal
' Dar innd cont de faptul c substanele nutritive se pot substitui reciproc
n corespundere cu valoarea energetic, raportul dintre
proteine:lipide:glucide = 1:1:4 Acest fapt se ia n consideraie la
ntocmirea raiei alimentare. Respectiv, un om adult, care exercit o
munc fizic de intensitate mijlocie are nevoie pe zi de: 120 g proteine; 60
g lipide; 450 g glucide. n timpul unei munci grele aceast cantitate va fi
majorat cu 30% respectiv. La administrarea produselor alimentare este
necesar de inut cont i de gradul de asimilare a acestora: diferena dintre
coninutul de proteine, lipide, glucide n hran i coninutul lor n mesele
fecale. Gradul de asimilare depinde de originea produselor, pentru
alimentele de origine animal constituie 95%; de origine vegetal 80%;
iar n cazul alimentaiei mixte 82-90%. n afar de coninutul necesar de
substane nutritive, produsele alimentare trebuie s conin cantiti
optimale de vitamine i sruri minerale. Pentru ntocmirea raiei
alimentare se ine cont de:
' 1. Calorajul raiei trebuie s recupereze cheltuielile energetice (respectiv
grupei profesionale)
' 2. Gradul de asimilare a hranei 90%
' 3. Raportul ntre coninutul de proteine : lipide : glucide = 1:1:4
' 4. Coninutul substanelor nutritive pentru omul adult ce efectuiaz efort
fizic redus sau mediu proteine = 100-120g; lipide=60-100g; glucide =
400-500g.
' 5. cantitate de produse alimentare trebuie respectat n felul urmtor:
dejun = 30%, prnz = 50%, cin = 20%. n aa fel se repartizeaz
cantitatea de kcal respectiv efortului fizic efectuat.
3. Raportul dintre sistemul nociceptiv i antinociceptiv. Bazele fiziologice
ale analgeziei n practica stomatologic. Anestezia.
BILET DE EXAMEN 7
1. Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:
veziculele, mediatorii i mitocondriile. Etapele transmiterii sinaptice, rolul
ionilor de Ca
2+
i al receptorilor postsinaptici.
Sinapsele n SNC sunt jonciuni ntre diferii neuroni. Sinapsa are urmtoarele
componente:
1. Membrana presinaptic
2. membrana postsinaptic
n dependen de faptul care structur neuronal particip n formarea sinapsei
deosebim:
- Sinapse axo-somatice (ntre axon i som)
- Sinapse axo-axonice (ntre doi axoni)
- Sinapse axo-dendritice (ntre axon i dendrite)
n dependen de mecanismul de transmitere a excitaiei deosebim:
1. Sinapsele chimice n aceste sinapse propagarea excitaiei are loc cu ajutorul
substanelor chimice mediatorilor. n dependen de mediator toate sinapsele
chimice se mpart n:
- sinapse de excitaie
- sinapse de inhibiie
Corespunztori exist mediatori de excitaie: (adrenalina, noradrenalina,
acetilcolina) i mediatori de inhibiie: GABA, glicina, histamina, dopamina).
Mecanismul transmiterii excitaiei n sinapsele chimice de excitaie este acelai
ca n sinapsa neuromuscular.
2. Sinapsele electrice n ele lipsete mediatorul, spaiul sinaptic este foarte
mic, membrana pre- i postsinaptic sunt unite ntre ele prin jonciuni GAP
(nite puni propeice) prin care citoplasma unei celule contacteaz cu citoplasma
celeilalte celule, prin aceste puni are loc transmiterea excitaiei.
3. Sinapse mixte conin i mediator i puni proteice.
Deosebirile ntre sinapsele chimice i electrice:
1. propagarea excitaiei n sinapsele chimice merge numai ntr-o direcie, n
cele electrice n ambele direcii (de la membrana presinaptic la cea
postsinaptic i invers)
2. Viteza de transmitere a excitaiei este mai mare n sinapsele elestrice
(lipsete retania sinaptic necesar pentru eliminarea mediatorului, i fixarea
lui cu receptorii de pe membrana postsinaptic).
3. Spaiul sinaptic este mai mare n sinapsele chimice.
4. Lipsesc receptorii i canalele chimiosensibile de pe membrana
postsinaptic n sinapsele electrice.
5. Oboseala apare mai repede n sinapsele chimice (se folosete mediatorul
i apare oboseala).
6. labilitatea este mai mare n sinapsele electrice dect n cele chimice.
1Sinteza mediatorului are loc la nivelul corpului neuronal i n
terminaiunea nervoas.
2Stocarea mediatorului se face n veziculile sinaptice i la necesitate este
eliminat.
3Eliberarea mediatorlui include urmtoarea succesiune de evenimente:
+
i
+
4Traversarea spaiului sinaptic prin micare Brownean
5. Aciunea postsinaptic a mediatorului mediatorul se unete cu
receptorul de pe membrana post sinaptic. Fformarea complexului mediator-
receptor duce la modificri de permeabilitate a membranei pentru Na
+
caliu sau
clor. Ca urmare are loc sau depolarizarea ( poten ialul postsinaptic exitator-
PPSE) sau hiperpolarizarea (poten ialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau
PPSI este asemntor cu rspunsul local.
Proprietile PPSE sau PPSI
- nu se rspndete de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensit ii, adic valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumeaz.
- se stinge ca rezultat al neutralizrii mediatorilui din fanta sinaptic
6.Inactivarea mediatorului se face sub influena enzimelor sau prin recaptare
Caracteristicile funcionale ale sinapsei:
postsinaptic.
chimiodependente.
+
n butonul
+
2. Presiunea arterial, factorii ce o determin. Metodele de determinare a
presiunii arteriale (sngeroasa si asngeroasa). Analiza curbei presiunii
arteriale. Pulsul arterial, geneza lui. Sfigmografia. Presiunea venoas,
pulsul venos, geneza lui, flebograma. Factorii circulaiei venoase.
Presiunea arterial
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterial este
condiionat de:
Debitul cardiac volumul de snge ejectat din ventriculul stng ntr-un
minut.
Volumul de snge circulat.
Rezistena periferic, determinat de tonusul arterelor mici i arteriolelor.
Presiunea arterial variaz permanent n dependen de fazele ciclului
cardiac. Se mrete rapid dup deschiderea sigmoidei aortale i atinge valoarea
maxim la mijlocul sistolei cardiace (P sistolic) n acest moment valoarea
P/A este practic identic cu presiunea sistolic maxim a ventriculului stng; ea
ncepe lent s scad dup nchiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minim
la sfritul diastolei i depinde n particular de durata diastolei (P diastolic).
Presiunea diferenial (pulsatil) este diferena dintre presiunea sitolic i
diastolic.
Presiunea medie eficace este o noiune mai mult teoretic; are o valoare
constant i ofer sngelui aceiai vitez volumetric ca i valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiat de presiunea diastolic, ea poate fi
calculat astfel:
P
m
= P
d
+ (P
s
+P
d
)/3
Pentru oamenii aduli valorile normale ale P/A n aort sau a arterei humerale
n repaus sunt:
- P sistolic 110 i 140 mmHg
- P diastolic 60 i 90 mmHg
- P medie 75 i 100 mmHg
De obicei P/A crete o dat cu vrsta. Astfel, la copii pn la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolic 95 mmHg.
Variaiile P/A n depende de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Exist la fel i variaii ale P/A n dependen de ciclul respirator i formeaz
unde de ordinul II. n timpul inspirului PA sade la expiraie crete. Undele de
ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conin cteva unde de
ordinul II.
Presiunea arterial n diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare n
arteriole 70-80 mmHg, este apropiat de P/A medie, deci rezistena arterelor nu
este mare. La intrare n capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca n patul
arteriolar are loc cea mai mare cdere de presiune cu 40 mmHg, respectiv
rezistena n aceste vase este ridicat. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieirea din capilare PA=10-15 mmHg. n venele sistemice n poziie culcat
5-10 mmHg. n terminaiile venoase n atriul drept P=0 mmHg.
Metodele de msurare a P/A
Toate metodele se divizeaz n invazive i neinvazive. n cazul metodei
invazive PA este direct msurat printr-o arter cateterizat. Aceast metod
este des folosit n seciile de reanimare.
Metodele neinvazive sunt folosite n practica terapeutic. Exist metoda
stetoacustic (Korotkof) i metoda palpatoare (Riva-Roci).
Principiul de msurare a P/A.
O manet de cauciuc este plasat pe partea mijlocie a braului i folosind o par
de cauciuc pompm aer n manet. Creterea presiunii aerului din manet este
controlat de un manometru unit cu maneta. Aerul umple maneta i astfel, se
comprim artera humeral.
Metoda stetoacustic prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se
aplic n fosa cubital, fapt ce permite aprecierea existenei i tipului zgomotului
fluxului sanguin. Absena acestui flux se depisteaz n cazul cnd presiunea n
manet este mai mare ca cea sistolic sau fluxul este laminar presiunea n
manet este mai mic dect presiunea arterial diastolic, de aceia nu se aude
nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite n timpul cnd presiunea n manet este
mai mic ca cea sistolic i mai mare ca cea diastolic zgomotele Korotkof.
nceputul zgomotelor coincide cu presiunea sistolic, sfritul zgomotelor
coincide cu presiunea diastolic. n cazul cnd nu dispunem de stetoscop se
aplic metode Riva-Roci. Gsim pulsul pe artera radial, apoi pompm aer n
manet pn la dispariia pulsului. Cnd presiunea n manet devine puin mai
mic ca PA sistolic pulsul se apreciaz. Momentul aprecierii pulsului
corespunde valorii P/A sistolice. P/A diastolic prin metoda Riva-Roci nu se
determin.
Pulsul arterial
Pulsul arterial reprezint oscilaiile ritmice a pereilor arteriali, condiionate de
creterea presiunii n timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat
deasupra arterei radiale, temporale, carotide, femorale, dorsalis pedis, etc.
Undele pulsatile se formeaz n aort n timpul ejeciei sngelui din ventricule.
n acest moment presiunea n aort crete brusc i pereii aortei se ntind. Undele
de presiune se propag de la aort spre arterii, arteriole. Unda pulsatil dispare
n capilare. Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului
sanguin, doar de elasticitatea vasului. Viteza sngelui maxim este 0,3-0,5 m/s,
viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s.
Caracteristicile clinice ale pulsului arterial
1. Frecvena
2. Viteza (puls lent tardus, puls rapid celer)
3. Amplituda pulsului este determinat de amplitudinea oscilaiilor
peretelui vascular.
4. Tensiunea pulsului fora care trebuiete aplicat pe arter pentru
dispariia pulsului.
5. Ritmul (ritmic i aritmic)
6. Deficitul de puls este diferena dintre frecvena cardiac i frecvena
pulsului la fibrilaiile atriale, extrasistole. De aceia trebuie de palpat
pulsul i de auscultat inima n acelai timp.
nregistrarea pulsului arterial sfigmografia
- anacrota corespunde ejeciei
ventriculare.
- dicrota corespunde perioadei de la
nceputul diastolei ventriculare pn la
nchiderea valvei semilunare, cnd
sngele tinde s se ntoarc din aort n
ventricul.
- catacrota corespunde diastolei
ventriculare dup nchiderea valvei
sigmoide.
Hemodinamica venoas
Venele asigur ntoarcerea sngelui spre inim i particip la echilibrul
hemodinamic prin modificarea volumului de snge pe care-l duc fiind un
depozit de snge volemic. Presiunea venoas: n vene 10-15 mmHg; venele
sistemice n poziie culcat 5-10 mmHg; la captul venos n atriul drept
presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigur refluxul sngelui
1) Principalul este activitatea cardiac. Contraciile inimii formeaz o
diferen de presiune ntre nceputul i sfritul sistemei venoase.
2) Activitatea muscular. Contracia muchilor provoac exprimarea venelor
intramusculare i comprimarea venelor nvecinate cu muchiul. Aceast
comprimare asigur micarea sngelui pe care-l conin aceste vene. Aceast
micare este unidirecional spre inim i este facilitat de valvele venelor.
3) Exist o compresie intermitent realizat de pulsaiile arterelor adiacente.
4) Aciunea micrilor ventilatorii. La inspiraie volumul toracic crete, iar
presiunea intratoracal scade, acest fapt mrete diferena de presiune n vene i
amplific rentoarcerea venoas. Metoda de nregistrare a presiunii venoase
flebografia. Flebograma venelor situate n apropierea inimii:
a sistola atriilor, lipsa valvelor ntre
atrii si vene face ca n timpul sistolei
sa creasc presiunea n vene
c se datorete ridicrii planeului
atrio-ventricular n timpul sistolei
ventriculare
x coborrea planeului atrio-
ventricular n timpul contraciei
izotonice a ventriculilor
v relaxarea planeului atrio-
ventricular n timpul relaxrii izovolumetrice a ventriculilor
y corespunde deschiderii valvelor tricuspide

3. Sensibilitatea dureroas stomatognat. Sistemul nociceptiv al nervului
trigemen. Tracturile ascendente ale complexului trigemenial.
BILET DE EXAMEN 8
1. Mediatorii SNC (de excitaie i inhibiie). Mecanismul eliberrii
neurotransmitorului la nivelul terminaiilor presinaptice - rolul ionilor
de calciu. Aciunea mediatorului asupra neuronului postsinaptic, funcia
receptorilor (canalele ionice - receptorii excitatori i inhibitori).
Structura sinapsei
Microscopia electronic a artat c axonul presinaptic se termin la locul
de contact cu neuronul postsinaptic printr-o poriune lrgit de 0,5-2 m,
denumit din cauza formei sale buton sinaptic sau buton terminal.
Partea mai ngroat a butonului terminal alctuiete zona sau membrana
presinaptic. In apropierea butonului sinaptic, fibra nervoas axonal i
pierde teaca de mielin. In interiorul butonului exist numeroase organite
celulare reprezentate mai ales de mitocondri (mai numeroase dect ntr-un
volum similar de citoplasm celular).
Sunt n medie 10.000 de vezicule cu diametrul de 30-60 nm, mai
numeroase n apropierea spaiului sinaptic. Veziculele se aglomereaz n
anumite puncte ale membranei presinaptice, iar n dreptul veziculelor
membrana devine mai opac. Veziculele conin stocate mici pachete
moleculare (numite cuante) cu transmitori chimici responsabili pentru
transmiterea sinaptic.
Procesul de fuziune a veziculelor de membran presinaptic i
eliberarea neurotransmitorului reclam dou categorii de proteine
asociate:
Proteinele asociate veziculelor din care intr:
sinapsina implicat n eliberarea veziculelor de pe citoscheletul butonului;
sinaptobrevina i sinaptofizina, care formeaz un canal ionic n momentul
intrrii n membrana veziculei;
sinaptoamina, care reprezint senzorul ionilor de Ca
++
necesar aa cum
vom vedea n producerea acestui proces.
Aceste proteine interacioneaz cu a doua categorie de proteine cu
proteinele asociate membranei sinaptice care sunt: sintaxina i proteina
membranei presinaptice.
ntre membrana presinaptic i cea postsinaptic cu care vine n
contact exist un spaiu liber numit fisur sau fant sinaptic a crui
grosime variaz ntre 10-30 nm. Acest spaiu sinaptic este plin cu lichid
extracelular i o reea filamentoas de proteoglican care are rolul de a
asigura adezivitatea celor dou membrane, pre- i postsinaptic.
Membrana postsinaptic conine structurile receptoare,
caracteristice mediatorului eliberat din zona presinaptic.
Mediatorul acioneaz asupra receptorilor din membrana postsinaptic.
Receptorii mediatorilor sunt molecule mari de proteine, inclavate n
structura bimolecular lipidic a membranei.
Deosebim receptori ionotropici i metabotropici.
Receptorii sunt formai din dou componente:
1) o component fixatoare a mediatorului, care proemin n afara
membranei n fisura sinaptic
o component, care ptrunde prin membrana postsinaptic.
La receptorii ionotropici aceast component se prezint sub forma unui
canal ionic, ce se deschide sub influena mediatorului chimic, deci este un
canal ligand-dependent.
La receptorii metabotropici - ea este cuplat cu unul din subtipurile
proteinei G, care moduleaz activitatea unor enzime citoplasmatice.
Aceste enzime activeaz sau inhib mesagerul secund din neuronul
postsinaptic sau din alt celul int, Ca urmare se activeaz sau
inactiveaz canalele membranare.
Date generale despre mediatorii chimici
Ideea transmiterii chimice este mai veche, dar a fost confirmat de
cercetrile lui Otto Loewi (1921-1926). Pentru ca o substan s fie
considerat un mediator chimic este nevoie ca ea s ndeplineasc o serie
de condiii formulate de Paton (1958):
s existe ca atare sau sub forma de precursori n teritoriul presinaptic;
enzimele de sintez s existe n acelai teritoriu;
sistemul enzimatic de inactivare s fie prezent n teritoriul sinaptic.
stimularea terminaiilor nervoase presinaptice s determine eliberarea n
cantiti suficiente a acestei substane;
aplicarea substanei la nivelul membranei postsinaptice s determine
acelai efect cu stimularea presinaptic.
Mediatorii chimici se clasific astfel:
Acetilcolina
Aminele biogene:
catecolaminele: Noradrenalina, adrenalina, dopamina
serotonina (5 hidroxitriptamina)
histamina
Aminoacizii:
excitatori: glutamatul i aspartatul
inhibitori: acidul gamoaminobutiric (GABA) i glicina
Neuropeptidele:
opioizii endogeni: endorfinele, enkafalinele i dinorfina
substana P, neuropeptidul Y, colecistokinina (CCK),
somatostatina, angiotensina, peptidul vasoactiv intestinal (VIP)
Eliberarea mediatorului
Eliberarea mediatorului este procesul prin care acesta ajunge n spaiul
sinaptic.
Este n fond un fenomen de neurosecreie explosiv declanat de apariia
potenialului de aciune (sau altfel spus al undei de depolarizare) la nivelul
membranei butonului terminal. Aceast depolarizare a butonului terminal
va determina n afara ptrunderii Na
+
i un influx masiv de Ca
++
.
Ionii de Ca
++
din mediul extracelular ptrund ntr-o oarecare msur prin
canalele de Na
+
voltaj-dependente. Ins majoritatea Ca
++
ptrunde prin
canale specifice de Ca
++
-voltaj-dependente care se deschid mai lent.
Acest influx de ioni de Ca
++
reprezint mecanismul de cuplare a
potenialului de aciune cu secreia mediatorului chimic.
Se produce o ataate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana
presinaptic i evacuarea coninutului n spaiul sinaptic prin procesul de
exocitoz.
Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporional cu
influxul de Ca
++
n zona presinaptic.
Dup golirea coninutului vezicular prin exocitoz, membrana acestora va
fi incorporat n structura membranei presinaptice, din care ulterior se
formeaz noi vezicule care se ncarc cu mediator chimic.
2. Secretul glandelor intestinale - sucul intestinal, cantitatea, compoziia i
aciunea enzimatic. Mecanismele neuro- umorale ale secreiei intestinale.
Motilitatea intestinului subire (contracii de amestec i de propulsare).
Reglarea motilitii intestinului subire.
n intestinul subire se secret:
Sucul pancreatic
Bila
Sucul propriu al intestinului subire
Secreia intestinal este predominant umoral
Constantele Fluid incolor, opalescent Cantitatea 1,8 2,0 l pH 7,5-
8,3
Compoziia
Apa
Substane anorganice:
cationi Na+, K+, Ca+2,Mg+2
anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
bicarbonai
Substane organice:
Mucin, Enzime,
Leucocite, Epiteliu
Enzimele sucului intestinal
1. Enzimele proteolotice - sub aciunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul
intestinal are loc scindarea total a proteinelor pn la aminoacizi liberi:
Aminopeptidaza
Exopeptidaza
Dipeptidaza
Nucleazele intestinale
Enterokinaza (activeaz tripsinogenul)
2. Enzimele glicolitice (diastasele) hidrolizeaz disaharidele n monozaharide:
Zaharaza zaharoza fructoza, glucoza
Lactaza lactoza glucoza, galactoza
Maltaza maltoza glucoza
- Dextrinaza dextrani glucoza
3. Enzimele lipolitice acioneaz asupra grsimilor neutre, ce reprezint
2 - 5% din totalul grsimilor digerate :
Lipaza intestinal
de:
Contracii pendulare
25 cm/sec
III. Simpatic fibrele adrenergice din componena nervilor splanhnici inhib tonusul i
contraciilor
Gastrina Secretina
Motilina
Prostoglandinele
Insulina
3. Rolul Ca2+ i P3+ n mineralizarea esutului osos (oase, dini). Echilibrul
Ca2+ i P3+. Hipo- i hipercalcemia.
BILET DE EXAMEN 9
1. Sinapsele excitatoare ale SNC. Originea i particularitile potenialului
postsinaptic excitator (PPSE). Generarea potenialului de aciune n
segmentul proximal al axonului.
Impulsurile nervoase sunt transmise de la un neuron la altul prin jonciuni
funcionale interneuronale denumite sinapse. Deci sinapsa este regiunea
de comunicare neuro-neuronal. La nivelul acestei poriuni exist
diferenieri morfofuncionale ce determin excitaia sau inhibiia
elementului postsinaptic, atunci cnd neuronul presinaptic intr n
activitate. Transmiterea impulsului nervos de la zona presinaptic la cea
postsinaptic nu este o simpl sritur de potenial de aciune, ci un proces
mult mai complex, datorat faptului c membrana postsinaptic este
inescitabil electric.
. n dependen de mediator toate sinapsele chimice se mpart n:
eliminat.
+
i
influxul lui n celul; Acest influx de ioni de Ca
++
reprezint mecanismul de
cuplare a potenialului de aciune cu secreia mediatorului chimic. Se
produce o ataate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana presinaptic
i evacuarea coninutului n spaiul sinaptic prin procesul de exocitoz.
Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporional cu influxul
de Ca
++
n zona presinaptic.
4 Traversarea spaiului sinaptic de ctre cuantele de mediator chimic ce se
realizeaz prin micare brownian tinznd s ajung la membrana
postsinaptic.
5.Aciunea postsinaptic a mediatorului
Ajuns la nivelul membranei postsinaptice, mediatorul exitator i exercit
aciunea prin cuplarea cu receptorii specifici. Aceti receptori, inclui n
structura membranei postsinaptice, reprezint molecule proteice a cror
conformaie chimic le permite s intre n interaciune specific cu
molecula de mediator. Ca rezultat membrana postsinaptic se
depolarizeaz. Cnd potenialul de repaus din membrana postsinaptic,
care are valoare de 70 mV ncepe s se depolarizeze, atingnd valori mai
puin negative, se realizeaz un potenial postsinaptic excitator (PPSE).
Depolarizarea membranei postsinaptice se realizeaz prin
deschiderea canalelor chimic dependente pentru Na
+
. PPSE dureaz circa
20 ms i se aseamn cu potenialul local. Linia ascendent a PPSE atinge
valoarea maxim n circa 2 ms, iar cea descendent necesit n jur de 15
ms pn ce revine la valoarea potenialului de repaus. Revenirea se
explic prin:
- neutralizarea mediatorului din fanta sinaptic i inactivarea canalelor
chimic dependente pentru natriu,
-scurgerea K
+
n afara neuronului postsinaptic
- expulzarea activ a Na
+
ptruns n celul.
Pentru ca PPSE s se propage electrotonic n neuronul postsinaptic
el trebuie s ating o anumit valoare. Pentru a genera un impuls nervos n
zona proximal a axonului care s se propage, sinapsele trebuie s ating
un PPSE cu o valoare de 20-30 mV (adic s ajung la valoarea de 40
45 mV).
Suprafaa membranei postsinaptice depolarizat imediat sub
butonul sinaptic, este extrem de mic nct nu este capabil s
depolarizeze ntreaga membran.
Pentru a aprea potenialul de aciune n zona proximal a axonului este
necesar s se depolarizeze cca 10% dintre sinapsele cu care este conectat
neuronul. Dac nu se realizeaz acest lucru PPSE se produce fr s
genereze impuls nervos.
Potenialul de aciune poate fi generat prin depolarizarea concomitent a
circa 10% din sinapsele excitatoare (fenomenul de sumare spaial), sau
prin descrcarea repetitiv a unei singure sinapse (fenomenul de sumare
temporal).
n concluzie:
dac prin sumaia PPSE se obin valori mai mari dect pragul pentru
excitarea neuronului, se genereaz un potenial de aciune care se
propag;
dac valoarea PPSE rmne sub pragul de excitaie, atunci neuronul
postsinaptic rmne facilitat, ns nu e excitat. Starea de facilitare a
neuronului este tranzitorie i dureaz 15-20 ms, timp n care este posibil
sumaia temporar sau spaial.
Acest fenomen este posibil deoarece PPSE spre deosebire de potenialul
de aciune nu se supune legii tot sau numic i de aceea amplitudinea sa
crete prin mrirea intensitii impulsului aferent.
2. Ventilaia pulmonar i capacitile pulmonare (volum curent, volum
inspirator de rezerv, volum expirator de rezerv, volum rezidual, volum
de colaps). Capacitatea vital, capacitatea inspiraiei, capacitatea
funcional rezidual, capacitatea total a plmnilor. Noiune de spaiu
mort anatomic i fiziologic. Debitul i randamentul respirator.
Spirometria este metoda de msurare a volumelor respiratorii cu ajutorul
spirometrului.
Spirografia metoda de nscriere a micrilor respiratorii.
Volumele respiratorii:
Volumul respirator curent (500 ml) este cantitatea de aer care ptrunde n
plmni n timpul unui inspir normal.
Volumul inspirator de rezerv (2000 2500 ml) aerul care ptrunde n
plmni la un inspir forat dup un inspir normal.
Volumul expirator de rezerv (1000 1500 ml) aerul expirat la o expiraie
forat dup o expiraie normal.
Volumul rezidual (1000 1500 ml) este aerul care rmne n plmni dup
o expiraie forat.
Dou sau mai multe volume mpreun se numete capacitate pulmonar.
Capacitatea inspiratorie, egal cu suma dintre volumul curent i
volumul inspirator de rezerv, reprezint cantitatea de aer (3500 ml) pe care o
persoan o poate respira pornind de la nivelul expirator normal pn la distensia
maxim a plmnilor.
Capacitatea rezidual funcional, egal cu suma dintre volumul
expirator de rezerv i volumul rezidual. Aceasta reprezint cantitatea de aer ce
rmne n plmni la sfritul unei expiraii normale.
Capacitatea vital egal cu suma dintre volumul inspirator de
rezerv, volumul curent i volumul expirator de rezerv. Aceasta reprezint
volumul maxim pe care o persoan l poate scoate din plmni dup o inspiraie
maxim (4600 ml).
Capacitatea pulmonar total reprezint volumul maxim pn la
care pot fi expansionai plmnii
(5800 ml).
Toate volumele i capacitile pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai
mici la femei dect la brbai.
Spaiul mort anatomic aerul ce se afl n cile respiratorii (laringe, trahee,
bronhii, bronhiole), acest aer nu particip n metabolismul gzos (150 ml).
Minut-volumul respirator i minut-volumul ventilator pulmonar.
Minut-volumul repirator este cantitatea de aer care ptrunde n plmni
timp de un minut i este egal cu volumul curent de nmulit la frecvena
respiratorie.
MVR = VC x F
Volumul
inspirator
de rezerv
Capacitatea
inspiratorie
Capacitatea
pulmonar
total
Volumul
curent
Volumul
expirator
de rezerv
Capacitatea
rezidual
funcional
Volumul
rezidual
Nu tot aerul ce ptrunde n plmni particip la schimbul de gaze, deoarece
o cantitate rmne n cile respiratorii (nas, laringe, trahee...) i alveolele
neperfuazte cu snge, unde are loc schimbul de gaze, acesta este spaiul mort
fiziologic.
Minut volumul ventilaiei pulmonare este cantitatea de aer ce particip la
schimbul de gaze n plmni timp de un minut. Pentru a determina minut-
volumul ventilaiei pulmonare este necesar de a scdea din volumul curent
volumul spaiului mort.
MVVP = (VC SM) x F = 4,5 5,5 l
Dup efort fizic la oamenii antrenai crete volumul curent, iar la cei neantrenai
volumul curent scade, iar frecvena respiraiei crete ceia ce poate provoca
hipoxie. La efort fizic este necesar de a respira profund i rar.
3. Durerea de dini (dentalgia). Receptorii, calea conductoare i veriga
principal a dentalgiei. Durerea reflectat n practica stomatologic.
BILET DE EXAMEN 10
1. Fenomenele electrice n cursul inhibiiei neuronale. Potenialul
postsinaptic inhibitor (PPSI). Inhibiia pre- i postsinaptic, recurent,
reciproc, lateral, postexcitatorie, pesimal.
Descoperirea fenomenului inhibiiei centrale.
Secenov a provocat la broasca talamic reflexul de flexiune a lbuei posterioare
la aciunea cu H
2
SO
4
. Apoi aplicnd NaCl la nivelul talamusului a observat c
reflexul de flexiune se inhib. S-a fcut concluzia: la nivelul talamusului exist
centri de inhibiie, care inhib reflexul de flexiune. Alt savant His a aplicat
asupra celeilalte lbue alt stimul mai puternic (a strns cu pensa) i a observat
de asemenea inhibiia reflexului de flexiune. Atunci s-a fcut o alt concluzie:
inhibiia este un proces general, caracteristic pentru toate nivelele SNC, care
include participarea neuronilor inhibitori.
Felurile de inhibiie n SNC
S-au descris urmtoarele tipuri de inhibiie neuronal:
Inhibi ie cu participarea neuronilor inhibitori:
Inhibiie direct sau postsinaptic
Inhibiie indirect sau presinaptic
Inhibiie recurent
Inhibiie reciproc
Inhibiie lateral
Inhibi ie fr participarea neuronilor inhibitori:
Inhibiie pesimal
Inhibiie dup excitaie
Inhibiia postsinaptic apare n sinapsele inhibitorii care au aceiai structur ca
i sinapsele excitatorii din SNC dar conin mediator de inhibiie (GABA,
glicina). La propagarea excitaiei spre teminaiunea nervoas a neuronului
presinaptic are loc depolarizarea membranei presinaptice cu mrirea
permeabilitii pentru Ca
2+
ca rezultat are loc eliberarea mediatorului n spaiul
sinaptic, mediatorul se unete cu receptorii de pe membrana postsinaptic i
mrete permeabilitatea pentru K
+
(care iese din celul) i Cl
-
(care ptrunde n
interiorul celulei). Ca rezutat are loc hiperpolarizarea membranei postsinaptice i
apare un potenial postsinaptic de inhibiie PPSI Apariia PPSI determin
blocarea transmiterii sinaptice ca urmare a scderii excitabilit ii neuronului
postsinaptic.
Proprietile PPSI
mediator.
- se sumeaz.
Inhibiia presinaptic apare n sinapsele axo-axonice, cnd membrana
presinaptic a sinapsei de excitaie servete ca membran postsinaptic a
membranei de inhibiie. Ca mediator se folosete GABA sau glicina care
exercit efect inhibitor asupra membranei postsinaptice prin creterea
conductanei pentru Cl
-
(receptorii GABAa) i K
+
(receptorii GABAb) i prin
scderea conductanei pentru Ca
2+
(receptorii GABAb) aceste efect duc
hiperpolarizarea membranei postsinaptice (membrana presinaptica pentru a doua
sinaps) cu limitarea trecerii potenialului de aciune.
Inhibiia pesimal apare n sinapsele de excitaie, fr participarea neuronilor
inhibitorii, atunci cnd frecvena impulsurilor care vin spre sinaps este foarte
mare, se depete labilitatea acesteia, ca rezultat apare o depolarizare stabil a
membranei postsinaptice (ea este refractar) i impulsurile care vin se inhib la
nivelul membranei postsinaptice.
Inhibiia dup excitaie are loc fr participarea neuronilor inhibitori, atunci
cnd frecvena impulsurilor care vin spre sinaps este mai mare ca labilitatea dar
mai mic ca frecvena pesimal i impulsurile (nu toate) nimeresc n perioada
postpoten ialului vestigial pozitiv al potenialului de aciune precedent. n
aceast perioad exitabilitatea neuronului postsinaptic este sczut. Ca rezultat o
parte a impulsurilor vor trece, altele se vor inhiba.
Inhibiia recurent, reciproc i lateral toate aceste feluri de inhibiie sunt
cu participarea neuronilor inhibitori, iar dup mecanism sunt inhibi ii
postsinaptice.
Inhibiia recurent. Inhibiia recurent este mediat de celulele Renshaw, care
sunt intercalate ntr-o ramificaie axonal recurent i motoneuron. Stimulul se
ntoarce astfel la motoneuron, pe care l inhib, producnd o hiperpolarizare.
Inhibiia reciproc
Centrii nervoi spinali sunt sediul unor procese de coordonare care
sincronizeaz activitatea muchilor antagoniti.
Coordonarea este realizat prin inhibiie reciproc.
De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care inerveaz flexorii
unui membru se produce relaxarea extensorilor, care sunt antagoniti.
Fenomenul se mai numete inducie negativ simultan. Acesta este un
proces de coordonare local, realizat cu participarea neuronilor intercalari
de inhibiie.
Un alt exemplu, n decursul reflexului osteotendinos, impulsurile aferente sunt
transmise neuronilor motori ai extensorilor, n timp ce este stimulat i un neuron
inhibitor intercalar care inhib motoneuronii flexorilor
Inhibiia lateral Aceast inhibiia st la baza activit ii centrului dominant.
2. Grupele sangvine i transfuzia de snge. Aglutinogenele, aglutininele i
rolul lor. Hemoliza posttransfusionala. Factorul rezus. Caracteristica
raspunsului imun Rh. Rolul acestui factor n hemotransfuzie.
Eritroblastoza fetal. Substituenii sngelui.
Antigenele de pe suprafaa eritrocitelor aglutinogene A, B
Anticorpii din plasm aglutinine:
Anti-A denumit
Anti B denumit
Aglutininele sunt imunoglobuline IgM,
IgG se formeaz imediat dup natere.
I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-B
IIgr. - aglutinogen A, Anti-B
IIIgr. aglutinogene B, Anti-A
IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine lipsesc
Transfuzia sngelui
Persoana ce doneaz snge
donator (gr I donator universal)
Persoana ce primete snge
recipient (gr IV recipient universal)
Transfuzie de snge incompatibil aglutinarea eritrocitelor hemoliza
hematiilor, deoarece aglutininele posed 2 sau mai multe situsuri de
legtur (o aglutinin poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai
grav reacie a ocului posttransfuzional este blocajul renal
Sistemul Rh
Antigenele Rh antigen tip D (6 tipuri)
Persoanele ce posed acest antigen Rh+ (85%);ce nu posed Rh-
(15%) .Anticorpii anti-Rh se formeaz dup transfuzie de snge Rh+ la
Rh-, iar Anti-A,B se formeaz spontan dup natere Anti-Rh trec bariera
placentar, iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- i
ftul Rh+ , la a 2-asarcin). La ft apare eritroblastoza fetal -
aglutinarea eritrocitelor ftului. esutul hematopoietic al ftului
compensator arunc n sngele circulant eritroblaste ce nu dispun de o
capacitate normal de a transporta O
2.
Produii lizei hemoglobinei
(bilirubina) distrugeri neuronale.
3. Raportul dintre sistemul nociceptiv i antinociceptiv. Bazele fiziologice
ale analgeziei n practica stomatologic. Anestezia.
BILET DE EXAMEN 11
1. Particularitile transmiterii excitaiei n sinapsele SNC (conducerea
unidirecional, retenia sinaptic, transformarea ritmului, potenierea
posttetanic, facilitarea, sumaia temporar i spaial).
componente:
1.Membrana presinaptic
2.Membrana postsinaptic
3.Spaiul intersinaptic localizat ntre aceste dou membrane. Acest spaiu
deosebim:
chimice se mpart n:
eliminat.
+
i
+
5.Aciunea postsinaptic a mediatorului mediatorul se unete cu receptorul
de pe membrana post sinaptic. Formarea complexului mediator-receptor
duce la modificri de permeabilitate a membranei pentru Na
+
caliu sau clor.
Ca urmare are loc sau depolarizarea ( poten ialul postsinaptic exitator- PPSE)
sau hiperpolarizarea (poten ialul postsinaptic inhibitor- PPSI) .

Particularitile transmiterii sinaptice
1. Conducerea unidrecionat .
Propagarea impulsului nervos prin sinaps se face ntr-o singur direcie,
din zona presinaptic spre zona postsinaptic.
Dirijarea n sens unic a mesajului nervos se explic prin amplasarea
veziculelor cu mediator chimic doar n zona presinaptic i prin prezena
receptorilor membranari cu specificitate pentru mediatorii eliberai numai
pe membrana postsinaptic.
2.ntrzierea sinaptic.
Eliberarea mediatorilor chimici n fisura sinaptic, prin intermediul crora
se conduce influxul nervos de la un neuron la altul, explic ntrzierea
sinaptic de aproximativ 0,5 ms.
3.Fatigabilitatea transmiterii sinaptice.
Stimularea repetitiv a unei sinapse excitatorii provoac la nceput
descrcri frecvente n neuronul postsinaptic, pentru ca n urmtoarele
milisecunde sau secunde, descrcrile s se rreasc progresiv.
Fenomenul poart numele de oboseal sinaptic.
Datorit oboselii sinaptice, zonele supraexcitate din sistemul nervos i
reduc dup un timp excitabilitatea excesiv.
Apariia oboselii sinaptice este pus n primul rnd pe seama epuizrii
stocurilor de mediatori din butonii sinaptici.
Pe de alt parte oboseala sinaptic ar putea fi datorat inactivrii treptate a
mai multor receptori membranali postsinaptici.
Facilitarea posttetanic sau potenarea posttetanic.
Aplicarea unor stimuli repetitivi rapizi pe o sinaps excitatoare, urmat de
o perioad de repaus, face neuronul postsinaptic mult mai reactiv, mai
receptiv la stimulii urmtori.
Procesul este cunoscut sub termenul de facilitare posttetanic.
Facilitarea se datorete n mare msur concentrrii excesive de Ca
++
n
butonii presinaptici, din cauza pompei de Ca
++
care evacueaz prea ncet
excesul ionilor penetrai n butonul terminal.
Ionii de Ca
++
acumulai se adaug efectului potenialului de aciune i
astfel determin eliberarea, exocitarea mai multor vezicule n spaiul
sinaptic.
Din cauz c facilitatea posttetanic dureaz un timp destul de ndelungat,
uneori ore n ir, n funcie de neuroni, ea st la baza memoriei de scurt
durat.
5.Vulnerabilitatea sinapselor la hipoxie i medicamente.
Transmiterea sinaptic este mpiedicat prin hipoxie. Fr aport de oxigen
nu mai are loc sinteza de ATP i alte substane chimice necesare pentru
producerea i eliberarea mediatorilor chimici. Ca urmare, eliberarea
mediatorilor devine insuficient pentru activarea membranei
postsinaptice. ntreruperea circulaiei cerebrale pentru mai multe secunde
determin pierderea cunotinei, datorit mecanismelor menionate mai
sus.
Dintre substanele medicamentoase anestezicele sunt cele mai puternic
implicate n funcionarea sinapsei. Majoritatea anestezicelor i exercit
aciunea asupra sinapselor, fie reducnd cantitatea de mediator eliberat,
fie determinnd eliberarea mediatorilor inhibitori.
Fenomenele de sumare temporal i spaial.
Fenomenul de sumare n general se explic prin faptul c stimulul aferent,
chiar cnd este insuficient pentru producerea unui potenial postsinaptic
propagat, determin la nivelul neuronului postsinaptic o stare de facilitare,
care persist un timp foarte scurt i care se poate suma cu strile analoage
create, concomitent (sumare spaial) sau succesiv (sumare temporal)
de ali stimuli, putnd atinge la un moment dat pragul de descrcare i
astfel s devin eficient.
De menionat c i impulsurile inhibitorii similar cu cele excitatorii,
prezint o sumare spaial i temporal.
2. Metodele de determinare a metabolismului energetic. Calorimetria direct
(principiul i estimarea). Principiul calorimetriei indirecte. Metoda
analizei gazoase complet (Douglas-Holdane, aternicov) i incomplet
(Crog). Coeficientul respirator i echivalentul caloric al oxigenului.
Metabolismul bazal reprezint cheltuielile minime de energie necesare pentru
meninerea vitalitii organismului. Rata metabolismului este rata folosirii
energiei n organism. Unitatea ce exprim cantitatea de energie eliberat din
alimente este caloria. 1 calorie este cantitatea de cldur necesar pentru a crete
temperatura apei cu 1
o
C, 1 kilocalorie = 1000 calorii. n norm metabolismul
bazal este:
- la brbai 1700-1900 kcal
- la femei 1500-1700 kcal
Metabolismul bazal depinde de:
' Greutatea corpului
' Vrst la copii este mai mare ca la btrni
' nlime
' Sex la femei este cu 10% mai mic ca la brbai
' Condiiile mediului extern: timpul zilei metabolismul bazal este maxim
la orele 16-17 i minim la orele 3-4 dimineaa; persoanele ce triesc la altitudine
au metabolism bazal mai ridicat.
Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau
msurat n anumite condiii standard:
1 Lipsa efortului fizic i psihic
1 Poziie culcat
1 Temperatura camerei 18-20
o
C
1 Presiunea atmosferic 760 mmHg
1 n stare de veghe
1 Dup administrarea hranei (peste 12-16 ore.
Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste
condiii. Rata metabolismului crete considerabil n timpul efortului fizic.
Metabolismul bazal plus energia necesar pentru a efectua efort fizic se numete
metabolism general. Rata metabolismului depinde de activitatea desfurat.
Respectiv toate persoanele n dependen de activitatea desfurat pot fi
repartizate n 4 grupe profesionale:
5. Intelectualii ei necesit zilnic 3000-3500kcal
6. Muncitorii de la ntreprinderi complet automatizate 3500 4000 kcal
7. Muncitorii de la ntreprinderi parial automatizate 4000-4500 kcal
8. Persoanele ce ndeplinesc o munc fizic grea 4000-4500 kcal
Cantitatea de kcal necesar fiecrei grupe profesionale trebuie cunoscut pentru
a calcula cantitatea de produse alimentare administrate zilnic n dependen de
coninutul de kcal pentru a satisface pe deplin cerinele organismului.
Rata metabolismului bazal poate crete i sub influena unor hormoni:
1) Hormonii tiroidieni pot crete rata metabolismului bazal de la 60% pn la
100% peste norm. Absena acestor hormoni duce la scderea ratei
metabolismului la 50-60% fa de norm.
2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) mresc rata metabolismului bazal
n majoritatea esuturilor.
CALORIMETRIA
Calorimetria este o metod de calculare i determinare a metabolismului bazal.
Exist dou metode calorimetrice:
- calorimetrie direct
- calorimetrie indirect
Calorimetria direct este bazat pe calculare direct a cldurii cedat de
organism n anumit perioad de timp. Aceast metod se efectuiaz cu ajutorul
unor camere speciale numite calorimetre. Exist camere calorimetrice pentru
animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere
circul apa prin anumite evi i cldura cedat de organism va fi captat de apa
circulant prin evi care se va nclzi. Calculnd temperatura apei iniial i dup
ce individul s-a aflat un timp n camera calorimetric putem determina
metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t
2
-t
1
)/MT
Q metabolismul bazal (n kcal)
m masa apei din calorimetru
c capacitatea termic a apei
t
1
t
2
temperatura iniial i final a apei
M masa corpului animalului
T timpul care animalul s-a aflat n camera calorimetric
Calorimetria indirect Drept surs de energie n organism servesc reaciile
oxidative, n cadrul crora se formeaz CO
2
i se consum O
2
, cheltuielile
energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Aceast
metod bazat pe analiza gazelor (O
2
i CO
2
) se numete calorimetrie indirect.
Exist dou metode de analiz a gazelor pentru a determina metabolismul bazal:
3. Analiza gazoas complet
4. Analiza gazoas incomplet
Analiza gazoas complet (metoda Duglas-Holdane). Persoana examinat
inspir aer atmosferic timp de 10-15 minute i expir aerul n sacul Duglas fixat
pe spatele acestuia. Se msoar volumul gazului din sac i cu ajutorul
gazoanalizatorului Holdane se determin procentul de O
2
i CO
2
care apoi se
transform n uniti de volum.
Etapele analizei gazoase complete:
1. Determinarea volumului de O
2
i CO
2
n aerul inspirat i expirat. Pentru a
determina volumul O
2
consumat de organism i a CO
2
eliminat din organism.
VO
2
consumat = VO
2
inspirat VO
2
expirat
VCO
2
eliminat = VCO
2
expirat VCO
2
inspirat
2. Determinarea coeficientului respirator (CR). CR este raportul dintre
cantitatea de CO
2
eliminat i O
2
consumat
CR=VCO
2
eliminat /VO
2
consumat
CR depinde de produsul supus oxidrii i anume: pentru glucide CR=1, pentru
proteine CR= 0,8 pentru lipide CR=0,7 Pentru hrana mixt CR=0,85
3. Determinarea echivalentului caloric unui litri de oxigen(EK). EK este
cantitatea de energie eliminat la oxidarea oricrui produs n 1 litru de O
2
. Se
calculeaz dup tabele speciale, unde se ine cont de coeficientul respirator sau
EK = CR + 4 respectiv:
pentru glucide EK = 5 kcal
pentru proteine EK = 4.8 kcal
pentru lipide EK = 4.7 kcal
pentru hrana mixt EK = 4.85 kcal
EK nu depinde de cantitatea de substan care a fost oxidat, deoarece procesul
de oxidare va fi determinat de VO
2
, adic oxidarea va decurge pn se va
termina tot O
2
, respectiv ard 2 g de proteine sau 4 g de proteine n 1 litru de O
2
se elimin aceiai cantitate de kcal.
4. Determinarea metabolismului bazal timp de 1 minut. Dac cunoatem
volumul de oxigen consumat de persoana examinat timp de 1 minut i EK
putem determina cte kcal se vor elimina timp de 1 minut la consumul cantitii
respective de oxigen.
Q1 = VO
2
consumat x EK = Kcal / min
5. Determinarea metabolismului bazal timp de 24 ore
Q2 = Q1 x 24 x 60 = kcal/zi
Datele metabolismului bazal calculat prin analiza gazoas complet se compar
cu datele obinute dup tabelele standard. Devierea de la standard se permite n
limite de 10%.
Analiza gazoas incomplet. Persoana examinat inspir O
2
din rezervuar i
expir n rezervuar O
2
neconsumat, CO
2
i vapori de ap. Concomitent se
nregistreaz spirograma Crog. (Spirograma nregistrarea volumelor
respiratorii). Cu ajutorul spirogramei Crog se calculeaz VO
2
consumat timp de
1 minut. Urmtoarele etape coincid cu analiza gazoas complet.
3. Sistemogeneza organelor maxilofaciale, etapele dezvoltrii maxilarelor
(creterea intens a maxilarelor i erupia dinilor).
BILET DE EXAMEN 12
1. Noiune de centru nervos (n sensul ngust i larg al cuvntului).
Particularitile propagrii excitaiei n centrii nervoi, determinate de
reeua neuronal (convergena, divirgena, ocluzia, calea final comun,
iradierea excitaiei, postaciunea (reverberaia), principiul dominantei,
compensarea funciilor i plasticitatea).
Noiune de centru nervos
Centru nervos reprezint totalitatea neuronilor se asigur realizarea unui
act reflex sau a unei funcii (ex. centrii nervoi ai reflexelor spinale,
centrul respirator, vasomotor din bulbul rahidian, .a.)
Impulsurile nervoase care apar la nivelul receptorilor sunt transmise
neuronilor din centrii nervoi.
La nivelul sinapselor centrale impulsurile vor trece la neuronii motori, fie
direct, fie indirect prin intermediul neuronilor intercalari.
Centrii nervoi, existeni n diferite etaje nervoase, nu sunt izolai, ci ntre
ei exist numeroase legturi.
Datorit diferitelor procese de transmitere sinaptic, centrii nervoi
confer impulsului un caracter difereniat i nuanat.
Proprietile centrilor nervoi
Transmiterea excitaiei prin centrii nervoi se caracterizeaz printr-o serie
de particulariti (determinate de interconexiunile sinaptice dintre
neuroni).
Conducerea unilateral a impulsului. Este cunoscut faptul, c n fibra
nervoas impulsul este transmis n ambele sensuri. n centrii nervoi,
transmiterea este ns unilateral, fapt explicat prin particularitile
structurale ale sinapselor i a mecanismul de eliberare a mediatorului la
nivelul butonului terminal.
ntrzierea. Perioada latent a unui reflex (intervalul de timp din
momentul stimulrii cmpului receptiv pn la apariia rspunsului reflex)
este mai mare dect cea justificat de timpul necesar pentru stimularea
receptorului, conducerea prin cile aferente i eferente. Perioada latent
mai lung este explicat prin ntrzierea central sinaptic, adic prin
timpul necesar ca un stimul s fie transmis de la terminaia axonal
presinaptic la corpul neuronului postsinaptic. La nivelul fiecrei sinapsei
impulsul ntrzie 0,5-0,7 ms. Cu ct centrul nervos este alctuit dintr-un
numr mai mare de neuroni, cu att este mai mare ntrzierea central
sinaptic. n consecin, dup durata perioadei latente se poate aprecia cu
aproximaie i numrul neuronilor care formeaz centrul unui reflex.
Convergena i divergena. La suprafaa fiecrui neuron se termin un
mare numr de prelungiri axonale. Fenomenul poart denumirea de
convergen. n acelai timp axonul unui singur neuron vine n contact
prin terminaiile sale cu un mare numr de corpuri neuronale printr-un
fenomen denumit divergen
Modificarea ritmului i a frecvenei impulsurilor.
Prin aceast particularitate se nelege faptul c, numrul impulsurilor din
cile eferente este mai mare dect al celor din cile aferente. n
consecin, prin trecerea prin centrii nervoi, stimulii sunt multiplicai.
Acest proces poate fi explicat prin fenomenul divergenei, n sensul c un
stimul unic al nervului aferent este descrcat, prin numeroase ramificaii
axonale, ntr-un numr mai mare de neuroni motori efereni. Multiplicarea
stimulului la nivelul centrului nervos este important, ca exemplu, pentru
realizarea contraciei tetanice, care este contracia fiziologic a muchiului
striat.
Iradierea. Iradierea este fenomenul prin care creterea intensitii
stimulului activeaz progresiv o zon mai mare de neuroni centrali,
datorit prezenei interconexiunilor dintre diferii centri nervoi. La o
excitare puternic i ndelungat impulsurile sosite la SNC excit nu doar
neuronii centrului dat, dar i a altor centri.
Fenomenul de facilitare i de ocluzie.
Facilitarea se poate realiza prin convergena mai multor sinapse de la mai
muli neuroni, pe un singur neuron (ex. motoneuronul din coarnele
anterioare ale mduvei spinrii).
Dac stimulm cu stimuli liminali doi neuroni din rdcinile
posterioare ale mduvei rspunsul motor este mai amplu dect suma
rspunsurilor la stimulri separate a celor doi neuroni.
Efectul se explic prin antrenarea n rspuns a unui numr superior de
neuroni.
Ocluzia este fenomenul opus facilitrii. Dac repetm experimentul de
mai sus folosind un stimul maximal se constat c suma rspunsurilor
individuale este mai mare dect rspunsul obinut prin excitarea
concomitent a celor doi neuroni.
In acest caz, la stimularea individual sunt antrenai n rspuns toi
neuronii ce primesc aferene de la fiecare din cele dou celule.
La stimularea concomitent, rspunsul nu este la fel de intens ca suma
fiecrui dintre cei doi neuroni afereni deoarece neuronii pe care converg
ambii neuroni nu mai particip de dou ori la rspunsul motor.
Fenomenul de postdescrcare.
La stimularea singular a unei ci aferente se obine un rspuns multiplu
i prelungit a neuronului eferent, fenomen numit postdescrcare.
Fenomenul este explicat prin existena circuitelor reverberante, n care
neuronii intercalari, aezai n circuit nchis sau n lan supun neuronul
terminal eferent unui bombardament prelungit de stimuli.
Sumarea impulsurilor n timp dac spre corpul unui singur neuron
vine numai un impuls nervos el nu provoac excitaie, dar un ir de
impulsuri se sumeaz n timp i provoac exita ia.
Sumarea spaial dac spre corpul unui singur neuron vin impulsuri
prin mai multe fibre nervoase toate impulsurile se sumeaz i apare
excitaia.
Calea final comun unul i acelai neuron motor intr n componena
mai multor arcuri reflexe. El reprezint calea final comun a acestor
reflexe.
Oboseala se manifest prin epuizarea cantitii de mediator din
membrana presinaptic.
Labilitatea joas 100-150Hz.
Principiul dominantei se caracterizeaz prin prezena centrilor nervo i
dominan i, care moduleaz activitatea altor centri nervoi prin activarea
sau inhibiia lor. Centrul nervos dominant are urmtoarele proprieti: 1.
excitabilitate mrit, 2. persistena excitaiei 3. capacitatea de sumare a
excitaiei 4.inerie (capacitatea de a menine excitaia dup ncetarea
stimulului).
Compensarea funciilor La lezarea unor centri nervoi funciilor lor
pot fi preluate parial de ali centri.
Plasticitatea adaptarea continu la condiiile de stimulare.
2. Temperatura corpului uman (izotermia). Termogeneza i termoliza.
Reglarea temperaturii corpului (termostatul hipotalamic). Febra.
Temperatura corpului se menine relativ la parametri constani n cazul
modificrilor eseniale a temperaturii mediului extern. Aceast stare se numete
izotermie i este determinat de echilibrul dintre dou procese: producerea i
pierderea de cldur. Producerea de cldur se numete termogenez i este
determinat de nivelul reaciilor oxidative din esuturi. Pierderea de cldur
numit termoliz se realizeaz prin urmtoarele ci:
Iradiere cedarea cldurii sub form de raze infraroii, atunci cnd
temperatura mediului extern este mai joas de ct temperatura corpului, prin
aceast cale se ced 60% din temperatura corpului.
Conducie transmiterea cldurii ctre obiectele reci ce vin n contact cu
corpul se ced aproximativ 3% din cldur.
Convecie cedarea cldurii prin curenii de aer din jurul corpului (15%
din cldur)
Evaporare cedarea cldurii n timpul transpiraiei ca rezultat are loc
evaporarea apei de pe suprafaa corpului. Pierderile de ap prin sudoraie pot s
ajung la 1,5 l/or. Acest mecanism devine principalul atunci cnd temperatura
mediului extern devine mai mare de 37
o
C i mecanismul de iradiere nu este
suficient.
Reglarea temperaturii corpului. Temperatura corpului este relativ constant
(36.4-36.7
o
C msurat n fosa axilar). Izotermia este relat n ntregime prin
mecanisme nervoase de ctre centrul termoreglrii din hipotalamus. n regiunea
preoptic din hipotalamus sunt neuroni sensibili la cald. De asemenea, receptorii
termici pentru cald i rece se gsesc n piele, mduva spinrii i abdomen.
Semnalele de la aceti neuroni periferici i de la neuronii termosensibili din zona
preoptic ajung n hipotalamusul posterior unde se afl termostatul hipotalamic.
Acest termostat declaneaz mecanismele de termogenez sau termoliz
necesare pentru a menine temperatura constant a corpului.
Stimularea receptorilor pentru cald declaneaz mecanismele de termoliz
n dou moduri:
1) Stimularea sudoraiei i cedarea cldurii prin evaporarea sudorii.
2) Inhibarea centrilor simpatici din hipotalamusul posterior i ca urmare a
vasodilataiei vaselor cutanate crete pierderea de cldur.
La micorarea temperaturii centrale a corpului mai jos de 37
o
C se declaneaz
mecanismele de conservare a temperaturii prin urmtoarele efecte:
1. Vasoconstricia cutanat duce la micorarea debitului sanguin prin vasele
pielii i pierderile de cldur se reduc.
2. Piloerecia ridicarea firelor de pr ntre care se reine un strat de aer izolat ce
nu permite cedarea de cldur.
3. Oprirea sudoraiei duce la scderea cheltuielilor de temperatur.
4. Se includ mecanismele de termogenez:
a. Frisonul muscular reprezint contracii involuntare asincrone a
fibrelor musculare care duc la formarea cldurii.
b. Termogeneza chimic crete rata metabolismului la stimularea
simpaticului, ca rezultat al aciunii adrenalinei secretat din suprarenale.
c. Crete secreia tiroxinei care intensific metabolismul bazal i ca
urmare se degaj mai mult cldur necesar pentru a menine izotermia.
FEBRA creterea temperaturii corpului peste limita normal. Poate fi
determinat de diferita patologii ca rezultat al acumulrii n snge a diferitor
toxine secretate de bacterii, care afecteaz termostatul hipotalamic. Aceste
substane care provoac febra se numesc pirogene. Pirogenii pot aprea ca
rezultat al degradrii esuturilor organismului afectate de diferii ageni patogeni.
Creterea temperaturii corpului la limitele de peste 41-42.5
o
C provoac ocul
termic, pn la pierderea cunotinei i deces.
Hipertermia trebuie difereniat de febr, apare din cauza modificrii
termoreglrii n condiii extreme: timp ndelungat organismul se afl la
temperaturi ridicate cu umiditate mare, cnd evaporarea devine neefectiv.
Hipotermia este o stare cnd temperatura corpului scade sub 35
o
C, atunci
cnd organismul se afl timp ndelungat la temperaturi joase i mecanismele de
termogenez devin insuficiente de a menine izotermia. Apare o stare
asemntoare narcozei: inhibiia reaciilor reflexe, scderea intensitii
proceselor metabolice, a respiraiei i a contraciilor cardiace. Aceasta duce la
hipoxia tuturor esuturilor i la deces.
La oamenii vrstnici temperatura corpului este mai joas din cauza modificrii
centrului termoreglator care i menine temperatura la acest nivel.
3. Adaptarea, etapele adaptrii sistemului dento-maxilar. Compensarea i
adaptarea n stomatologie, protezele dentare. Fenomenul de galvanism n
practica stomatologic.
BILET DE EXAMEN 13
1. Noiune de reflex. Clasificarea morfologic i funcional a reflexelor
Arcul reflex mono- i polisinaptic, verigile lui. Timpul reflexului.
Principiul legturii feed-back.
Reflexul reprezint mecanismul fundamental de activitate a
sistemului nervos. El reprezint reacia de rspuns a centrilor nervoi la
stimularea unei zone receptoare. Termenul a fost introdus n urm cu 300
de ani de ctre matematicianul i filosoful francez Rene Descartes.
Rspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor. La realizarea unui reflex
particip cinci componente anatomice: receptorul, calea aferent, centrul
reflex, calea eferent i efectorul. Ele alctuiesc mpreun arcul reflex.
Receptorul este de obicei o celul sau un grup de celule difereniate i
specializate n celule senzoriale (gustative, auditive, vizuale, vestibulare).
Ali receptori sunt corpusculii senzitivi alctuii din celule, fibre
conjunctive i formaiuni nervoase dendritice (receptorii tegumentari i
proprioceptorii).
La nivelul receptorului are loc transformarea energiei excitantului
n influx nervos. Fiecare receptor este specializat n transformarea unei
anumite forme de energie din mediu (excitani sau stimuli) n informaie
nervoas specific (fluxul nervos sau potenialul de aciune) cu frecvena
proporional cu intensitatea excitantului. n acelai timp, fiecare receptor
poate fi stimulat de orice form de energie dac depete cu mult
intensitatea normal; astfel celulele vizuale pot fi excitate i de energii
mecanice mari (o lovitur cu pumnul n ochi provoac senzaii vizuale
rudimentare).
Calea aferent.
Variaiile de potenial de receptor produc depolarizri pasive n terminaia
dendritic care atingnd pragul critic descarc potenial de aciune dup
legea "tot sau nimic" ce se propag aferent.
Informarea corect a centrilor privind variaiile energiei excitantului se
face prin modulare de frecven (modularea n amplitudine nu este
posibil din cauza legii tot sau nimic).
Ca urmare un potenial de receptor de amplitudine redus determin
numai cteva poteniale de aciune pe secund, n timp ce poteniale de
receptor mai ample induc zeci sau sute de poteniale de aciune pe
secund.
Cea mai simpl cale aferent este reprezentat de neuronul senzitiv spinal
i prelungirile sale.
Centrul reflex.
Prin centrul unui reflex se nelege totalitatea structurilor din sistemul
nervos central care particip la actul reflex respectiv.
Complexitatea i ntinderea unui centru este n funcie de complexitatea
actului reflex pe care l efectueaz.
Spre exemplu, centrii reflexelor respiratori se afl n bulb, n punte
precum i n hipotalamus i n scoara cerebral.
n cazul unui arc reflex elementar format din doi neuroni (unul senzitiv,
cellalt motor) centrul reflex este reprezentat chiar de sinapsa dintre
axonul neuronului senzitiv i corpul neuronului motor (exemplu reflexul
miotatic).
Centrul nervos care primete informaia o prelucreaz, o compar cu date
din memorie, elaboreaz decizii i controleaz permanent modul de
execuie efectund corectrile necesare. La nivelul sinapselor din centrii
refleci, transmiterea se face din nou prin modulare n amplitudine
deoarece potenialele postsinaptice nu mai respect legea "tot sau nimic".
Calea eferent
Este reprezentat de axonii neuronilor efectori (motori sau secretori).
Cea mai simpl cale eferent se gsete la reflexele monosinaptice cnd
este format din axonul motoneuronului .
n cazul sitemului nervos vegetativ, calea efrent este format dintr-un
lan de doi neuroni motori: un neuron preganglionar situat n coarnele
laterale ale mduvei spinrii sau ntr-un nucleu vegetativ din trunchiul
cerebral i un neuron postganglionar situat n ganglionii vegetativi
periferici. De-a lungul cilor eferente informaia circul spre efectori din
nou prin modulaie de frecven.
Efectorii.
Principalii efectori sunt muchiul striat, muchiul neted i glandele
exocrine.
n funcie de fracvena potenialelor de aciune sosite pe axon, la nivelul
plcii motorii de exemplu, se vor exocita un anumit numr de vezicule cu
acetilcolin, care va determina poteniale postsinaptice de amplitudini
diferite n funcie de numrul de molecule de acetilcolin eliberate.
Ca urmare, pe membrana fibrei striate apar zeci sau sute de poteniale de
aciune pe secund, producnd contracii de amplitudine i fore
corespunztoare comenzii centrale.
Controlul ndeplinirii comenzii (feed baak).
Arcul reflex cu cele cinci componente al sale reprezint un model
incomplet al desfurrii activitii reflexe.
n ultimele decenii s-a descoperit existena unor circuite nervoase ce leag
centrii de celulelor receptoare ( ex. receptorii auditivi).
Prin intermediul acestora, centrii nervoi pot regla pragul de excitabilitate
al receptorilor i implicit intensitatea stimulilor afereni.
Un asemenea control se exercit asupra efectorilor musculari de ctre
centrii motori extrapiramidali i cerebrali.
Toate reflexele se mpart n: 1) nscute care se transmit ereditar i 2)
dobndite pe care omul le dobndete pe parcursul viaii.
Deosebim reflexe somatice i vegetative. Arcul reflex vegetativ se
deosebete de cel somatic prinfaptul c calea eferent vegetativ este format
din doi neuroni (primul n coarnele laterale ale mduvei spinrii, 2 n ganglionul
vegetativ).
n dependen de funcie distingem reflexe:
- de aprare
- alimentare
- locomotorii
- vasomotorii
- secretorii
- sexuale
n dependen de de numrul de neuroni (sinapse) deosebim :
-reflexe monosinaptice (exemplu, reflexele tendinoase)
- reflexe polisinaptice ( exemplu: reflexul de flexie, extensie)
Timpul reflexului este intervalul de timp din momentul aplicrii stimulului
pn la apari ia rspunsului reflex. El este invers propor ional cu intensitatea
stimulului i propor ional cu lungimea arcului reflex.
2. Presiunea n spaiul interpleural, proveniena i importana ei. Lichidul din
cavitatea pleural. Presiunea transpulmonar. Atelectazia, cauzele ei.
Pneumotoraxul.
Respiraia include totalitatea proceselor care au loc n organism n urma crora
are loc ptrundrea O
2
i eliminarea CO
2
din organism.
Etapele de baz ale respiraiei sunt:
1. Ventilaia pulmonar schimbul de gaze dintre aerul atmosferic i cel
alveolar.
2. Difuzia O
2
i CO
2
ntre aerul alveolar i snge.
3. Transportul gazelor prin snge.
4. schimbul de gaze ntre snge i esuturi.
5. Respiraia celular.
Respiraia include:
- inspiraia ptrunderea aerului n plmni
- expiraia eliminarea aerului din plmni
Inspiraia dureaz mai puin, este mai rapid, iar expiraia este mai prelungit. n
repaus omul adult sntos respir de 12-16 ori pe minut, cipii nou nscui pn
la 40 ori pe minut.
Biomecanismul inspiraiei inspiraia este un proces activ i ncepe o dat cu
contracia muchilor intercostali externi, care datorit poziiei de sus n jos i din
posterior n anterior ridic coastele n sus mrind volumul cutiei toracice, ca
rezultat aerul ptrunde n plmni. Contractndu-se aceti muchi nu apropie
coastele una de alta ci alunec una fa de alta mrind sau micornd cutia
toracic.
n timpul unei inspiraii mai particip muchiul diafragmal care contractndu-se
coboar n jos apsnd organele interne i mrind i mai mult volumul cutiei
toracice.
n inspiraie forat n afar de muchii menionai mai sus se includ i muchii
spatelui i gtului mai ales muchiul levator scapuli.
Biomecanismul expiraiei expiraia este un proces pasiv, nu este nsoit de
contracia muscular i ncepe o dat cu relaxarea muchilor inspiratori, ca
rezultat sub aciunea greutii proprii se coboar n jos, diafragul se ridic
deoarece presiunea n cavitatea abdominal este mai mare ca n cutia toracic
cutia toracic se micoreaz n volum i aerul este eliminat din plmni.
Distingem:
- respiraie toracic predominant la femei
- respiraia abdominal preponderent la brbai sau la ridicarea unor
greuti cnd muchii centurii scapulare sunt fixai
- respiraie mixt predominant la copii.
Expiraia forat este activ i este determinat de contracia muchilor
abdominali i a muchilor intercostali interni.
Cavitatea pleural este spaiul localizat ntre foia parietal ce tapeteaz cutia
toracic i cea visceral ce tapeteaz plmnii. Acest spaiu conine lichid seros,
asemntor dup compoziie cu limfa. n cavitatea pleural presiunea este mai
joas ca cea atmosferic (760 mmHg) i se numete negativ. n repaus
presiunea este egal cu -6 mmHg; n inspiraie normal -9 mmHg; n inspiraie
forat la oameni antrenai -20 mmHg. n expiraie -3 mmHg i expiraie forat
se regleaz cu cea atmosferic sau chiar devine poitiv.
Presiunea negativ n cavitatea pleural se datoreaz: traciunii elastice a
plmnilor aceasta este fora cu care esutul pulmonar tinde s se comprime i
este format din:
1. Fora asigurat de fibrele elastice din esutul pulmonar.
2. Fora produs de tensiunea superficial a lichidului, care tapeteaz partea
intern a alveolelor.
Surfactantul este o substan lipoproteic tensioactiv, secretat de
pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterin)
Funciile:
1. tensiunea superficial a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigur stabilitatea formei alveolare nu permite colabarea lor.
3. mpiedic filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizeaz emulsionarea particulelor inhalate uurnd procesul de
fagocitare a acestora de ctre macrofagi.
Sinteza a surfactantului atelectazie colaps alveolar (nou-nscut -
insuficien respiratorie)
3. Fora asigurat de tonusul muchilor broniilor.
Inspirul are loc atunci cnd fora de ridicare a coastelor i fora cu care aerul
atmosferic tinde s ptrund n plmni este mai mare dect suma primelor trei
care formeaz traciunea elastic a plmnilor.
Expirul este un proces pasiv i apare la dispariia forei de contracie a muchilor
care este nlocuit cu fora de greutate a coastelor i fora elastic a cartilajelor
care unesc coastele cu sternul sumndu-se cu primele trei; toate aceste fore duc
la expulzarea aerului din plmni.
Rolul presiunii negative din cavitatea pleural poate fi demonstrat cu ajutorul
modelului Donders.
Ptrunderea aerului n cavitatea pleural se numete pneumotorax el poate fi :
1. Pneumotorax deschis care este de dou feluri: extern atunci cnd are loc
lezare cutiei toracice i pleurei parietale i ptrunderea aerului n cavitatea
pleural; i intern atunci cnd este lezat pleura visceral.
2. Pneumotorax nchis introducerea aerului n cavitatea pleural cu
ajutorul acului (ca metod de tratament n tuberculoza cavitar)
3. Pneumotorax valvular peretele lezat formeaz o valva unidirecionat i
n timpul inspirului aerul ptrunde n cavitatea pleural iar n timpul
expirului nu se elimin n exterior.
3. Recepia gustativ i aspectul funcional al organului de gust. Mugurile
gustativ, segmentele conductor i central ale analizatorului gustativ.
Mecanismul recepiei gustative. Metodele de cercetare ale sensibilitii
gustative. Tulburri de gust. Legturile funcionale ale analizatorilor
gustativ i olfactiv.
BILET DE EXAMEN 14
1. Sinapsa neuromuscular. Etapele transmiterii prin sinaps. Potenialul
plcuei motore, caracteristicile funcionale (unidirecionalitatea,
ntrzierea sinaptic, potenarea postetanic, fatigabilitatea,
inexcitabilitatea electric a membranei postsinaptice).
Sinapsa neuro-muscular este o conexiune ntre terminaiunea nervoas i fibra
muscular, ea are urmtoarele componente:
4. Membrana presinaptic care reprezint membrana fibrei nervoase.
5. membrana postsinaptic membrana fibrei musculare
6. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) are loc la nivelul corpului neuronal
i n terminaiunea nervoas.
7. Stocarea mediatorului se face n veziculile sinaptice i la necesitate este
eliminat.
8. Eliberarea mediatorlui include urmtoarea succesiune de evenimente:
+
i
+
9. Traversarea spaiului sinaptic prin micare Brownean
Aciunea postsinaptic a mediatorului mediatorul se unete cu receptorul de pe
membrana post sinaptic; formarea complexului mediator-receptor duce la
modificri de permeabilitate a membranei pentru Na
+
are loc depolarizarea
membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptic apare un potenial care
poate fi nregistrat i se numete potenialul plcuei motore. El este
asemntor cu rspunsul local.
Proprietile potenialului plcuei motore
4. nu se rspndete
5. se supune legii intensit ii, adic valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
6. se sumeaz. Sumndu-se, determin depolarizarea segmentelor alturate
ale membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al
depolarizrii apare potenial de aciune, care se rspndete bilateral pe
suprafaa fibrei musculare.
n final dup terminarea excitaiei fermentul colinesteraza scindeaz mediatorul
i sinapsa revine la repaos.Inactivarea mediatorului se face sub influena
enzimei acetilcolinesteraza
Caracteristicile funcionale ale sinapsei neuromusculare:
postsinaptic.
chimiodependente.
+
n butonul
+
2. Funcia primar i rolurile secundare ale sistemului respirator. Etapele
succesive ale respiraiei. Biomecanica respiraiei externe.
Respiraia include totalitatea proceselor care au loc n organism n urma crora
are loc ptrundrea O
2
i eliminarea CO
2
din organism -funcia primar
Etapele de baz ale respiraiei sunt:
6. Ventilaia pulmonar schimbul de gaze dintre aerul atmosferic i cel
alveolar.
7. Difuzia O
2
i CO
2
ntre aerul alveolar i snge.
8. Transportul gazelor prin snge.
9. schimbul de gaze ntre snge i esuturi.
10.Respiraia celular.
Respiraia include:
- inspiraia ptrunderea aerului n plmni
- expiraia eliminarea aerului din plmni
Inspiraia dureaz mai puin, este mai rapid, iar expiraia este mai prelungit. n
repaus omul adult sntos respir de 12-16 ori pe minut, cipii nou nscui pn
la 40 ori pe minut.
Biomecanismul inspiraiei inspiraia este un proces activ i ncepe o dat cu
contracia muchilor intercostali externi, care datorit poziiei de sus n jos i din
posterior n anterior ridic coastele n sus mrind volumul cutiei toracice, ca
rezultat aerul ptrunde n plmni. Contractndu-se aceti muchi nu apropie
coastele una de alta ci alunec una fa de alta mrind sau micornd cutia
toracic.
n timpul unei inspiraii mai particip muchiul diafragmal care contractndu-se
coboar n jos apsnd organele interne i mrind i mai mult volumul cutiei
toracice.
n inspiraie forat n afar de muchii menionai mai sus se includ i muchii
spatelui i gtului mai ales muchiul levator scapuli.
Biomecanismul expiraiei expiraia este un proces pasiv, nu este nsoit de
contracia muscular i ncepe o dat cu relaxarea muchilor inspiratori, ca
rezultat sub aciunea greutii proprii se coboar n jos, diafragul se ridic
deoarece presiunea n cavitatea abdominal este mai mare ca n cutia toracic
cutia toracic se micoreaz n volum i aerul este eliminat din plmni.
Distingem:
- respiraie toracic predominant la femei
- respiraia abdominal preponderent la brbai sau la ridicarea unor
greuti cnd muchii centurii scapulare sunt fixai
- respiraie mixt predominant la copii.
Expiraia forat este activ i este determinat de contracia muchilor
abdominali i a muchilor intercostali interni.
Cavitatea pleural este spaiul localizat ntre foia parietal ce tapeteaz cutia
toracic i cea visceral ce tapeteaz plmnii. Acest spaiu conine lichid seros,
asemntor dup compoziie cu limfa. n cavitatea pleural presiunea este mai
joas ca cea atmosferic (760 mmHg) i se numete negativ. n repaus
presiunea este egal cu -6 mmHg; n inspiraie normal -9 mmHg; n inspiraie
forat la oameni antrenai -20 mmHg. n expiraie -3 mmHg i expiraie forat
se regleaz cu cea atmosferic sau chiar devine poitiv.
Presiunea negativ n cavitatea pleural se datoreaz: traciunii elastice a
plmnilor aceasta este fora cu care esutul pulmonar tinde s se comprime i
este format din:
4. Fora asigurat de fibrele elastice din esutul pulmonar.
5. Fora produs de tensiunea superficial a lichidului, care tapeteaz partea
intern a alveolelor (!!! Surfactantul produs de pneumocitele de tip II
micoreaz aceast for i nu permite colabarea alveolelor n timpul expirului)
6. Fora asigurat de tonusul muchilor broniilor.
Inspirul are loc atunci cnd fora de ridicare a coastelor i fora cu care aerul
atmosferic tinde s ptrund n plmni este mai mare dect suma primelor trei
care formeaz traciunea elastic a plmnilor.
Expirul este un proces pasiv i apare la dispariia forei de contracie a muchilor
care este nlocuit cu fora de greutate a coastelor i fora elastic a cartilajelor
care unesc coastele cu sternul sumndu-se cu primele trei; toate aceste fore duc
la expulzarea aerului din plmni.
Rolul presiunii negative din cavitatea pleural poate fi demonstrat cu ajutorul
modelului Donders.
Ptrunderea aerului n cavitatea pleural se numete pneumotorax el poate fi :
4. Pneumotorax deschis care este de dou feluri: extern atunci cnd are loc
lezare cutiei toracice i pleurei parietale i ptrunderea aerului n cavitatea
pleural; i intern atunci cnd este lezat pleura visceral.
5. Pneumotorax nchis introducerea aerului n cavitatea pleural cu
ajutorul acului (ca metod de tratament n tuberculoza cavitar)
6. Pneumotorax valvular peretele lezat formeaz o valva unidirecionat i
n timpul inspirului aerul ptrunde n cavitatea pleural iar n timpul
expirului nu se elimin n exterior.
3. Modificrile odontului, legate de vrsta naintat. Modificrile de vrst
ale smalului, pulpei, parodoniului, periodoniului, cimentului i oaselor
maxilare.
BILET DE EXAMEN 15
1. Structura muchilor striai. Caracteristicele moleculare ale filamentelor
contractile. Proteinele reglatoare (tropomiozina i troponina),
sarcomerul, reticulum sarcoplasmatic, Sistemul T. Unitatea motorie.
Fibra muscular este delimitat la periferie de o membran numit sarcolem
sau miolem care formeaz nite invaginri ce ptrund n profunzimea fibrei n
dreptul membranelor Z tubulii T. De o parte i de alta a tubulilor T se afl cte
un reticul sarcoplasmatic (poriunea dilatat) mpreun alctuiesc triada
sarcoplasmatic. Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile. Unitatea
morfo-funcional a miofibrilei este sarcomerul care este format de
miofilamente de actin i miozin.
La microscopul optic determinm
urmtoarele zone:
Discul I sunt prezente numai
miofilamente de actin.
Discul A sunt miofilamente de
actin i miozin.
Banda H sunt prezente numai
filamente de miozin.
Linia M o poriune mai ntunecat n centrul bandei H.
Linia Z o linie mai ntunecat pe care se fixeaz actina.
Structura ultramicroscopic a actinei:
Actina reprezint un polimer format din 3 pri componente:
1. globule de actin
2. tropomiozina
3. troponin : I,T,C
Globulele de actin formeaz dou lanuri care se rsucesc ntre ele,
fiecare globul are centrul ei activ.
Tropomiozina - este o fie care acoper centrii activi ai actinei.
Troponina este de 3 feluri: troponina I fixeaz troponina de actin,
troponina T fixeaz troponina de tropomiozin i troponina C este liber i are
afinitate fa de ionii de Ca
+
.

Miozina este un polipeptid format din 2 lanuri grele rsucite n dublu
helix i plicaturate la capt(H) i 4 lanuri uoare (L) ataate la nivelul capetelor
(cte dou pentru fiecare capt). Capul i braul formeaz puntea transversal.
Cozile miofilamentelor dispuse n mnunchi formeaz poriunea axial a
miofilamentului fixat pe membrana M.
Contracia muscular ncepe odat cu propagarea excitaiei prin sinapsa
neuro muscular spre fibra muscular. Apare potenialul plcuei motorii care
sumndu-se genereaz un potenial de aciune, care apoi se propag bilateral
prin fibra muscular.
Propagndu-se potenialul de aciune strbate i tuburile transversale i ca
rezultat are loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului sarcoplasmatic
cu mrirea permeabilitii pentru ionii de Ca
+2
, care conform gradientului de
concentraie nimeresc n sarcoplasm i se unesc cu troponina C care are
afinitate fa de Ca
+ 2
.
Ca rezultat are loc modificarea configuraiei moleculei de troponin, care
atrage molecula de tropomiozin i ca rezultat se elibereaz centrii activi ai
miozinei i se formeaz puni acto miozinice.
n rezultatul formrii punilor acto miozinice se activeaz capul miozinei
care scindeaz ATP-ul cu eliminarea energiei. Aceast energie este necesar
pentru a modifica unghiul ntre corpul i gtul miozinei pn la 45
0
, care n
repaus este de 90
0
.

De la capul miozinei se detaeaz ADP+P cu fixarea unei noi molecule de
ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azic scindnd ATP-ul n
ADP+P+energie i revenirea la poziia iniial.
n rezultatul repetrii acestor pai are loc atragerea actinei una n direcie
alteia, ca urmare banda H poate disprea complet, muchiul se contract.
Unitatea motorie (UM) reprezint totalitatea fibrelor musculare inervate
de un motoneuron. Numrul de fibre musculare ntr- unitate motorie
poate varia de la cteva fibre la mii de fibre. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
Dup viteza de contracie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azic ridicat i rezisten sczut la
oboseal)
2. UM lente (activitatea ATP-azic sczut i rezisten crescut la
oboseal)
2. Centrul respirator bulbo-pontin. Rolul mduvei spinrii n reglarea
respiratiei. Controlul i reglarea respiraiei de formaiunile suprapontine
(hipotalamus, sistemul limbic, cortex).
Structura centrului respirator
n sens ngust al cuvntului centrul respirator se afl n bulbul rahidian. Aici
sunt neuroni excitarea crora provoac inspiraie, iar alii care pot provoca
expiraia.
Centrul respirator este format din:
- Centrul inspirator (grupul dorsal de
neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator
ventral)
n sens larg al cuvntului se subnelege
totalitatea structurilor nervoase care
particip la reglarea respiraie i anume:
1. Puntea lui Varole centrul
pneumotaxic i apneustic care regleaz
lucrul centrului inspirator i expirator (1-
2).
2. Bulbul rahidian centrul inspirator i
expirator (3-4).
3. Mduva spinrii motoneuronii ce
formeaz nervii intercostali (Th
1
-Th
12
poriunea toracic) i motoneuronii ce
formeaz nervul frenic (diafragmal) din
poriunea cervical (C
3
-C
4
) (5).
4. Hipotalamusul i anume centrii
superiori vegetativi simpatic i parasimpatic i centrii de termoliz i
termogenez.
5. Cortexul (reglarea contient a respiraiei).
Reglarea respiraiei
Rolul fiecrei structuri ai centrului respirator
n reglarea repiraiei poate fi stabilit prin
aplicarea ligaturilor la diferite nivele ale
centrului respirator.
I ligatur se aplic ntre poriunea
toracic i cervical a mduvei spinrii, ca
rezultat respiraia se menine numai pe
contul diafragmului.
II ligatur mai jos de bulbul rahidian ca
rezultat se oprete respiraia. Aici se afl
centrul vital.
III ligatur se aplic ntre bulbul rahidian
i puntea lui Varole, ca rezultat centrul
pneumotahic nu alterneaz lucrul centrului inspirator i expirator, apare
respiraia neregulat.
3. Funciile mucoasei bucale (secretorie, senzorial). Proprietatea de tampon
a mucoasei bucale. Permeabilitatea esuturilor cavitii bucale.
Particularitile absorbiei n cavitatea bucal. Regenerarea mucoasei
bucale.
BILET DE EXAMEN 16
1. Iniierea contraciei musculare (cuplajul excitaie contracie). Potenialul
de aciune al muchiului. Rspndirea potenialului de aciune spre
interiorul fibrei musculare pe calea sistemului de tubi transversali.
Eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic i declanarea
contraciei musculare.
urmtoarele zone:
actin i miozin.
4. globule de actin
5. tropomiozina
6. troponin : I,T,C
+
.

Contracia muscular ncepe odat cu propagarea excitaiei prin sinapsa
neuro muscular spre fibra muscular. Apare potenialul plcuei motorii care
sumndu-se genereaz un potenial de aciune, care apoi se propag bilateral
prin fibra muscular.
Propagndu-se potenialul de aciune strbate i tuburile transversale i ca
rezultat are loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului sarcoplasmatic
cu mrirea permeabilitii pentru ionii de Ca
+2
, care conform gradientului de
concentraie nimeresc n sarcoplasm i se unesc cu troponina C care are
afinitate fa de Ca
+ 2
.
Ca rezultat are loc modificarea configuraiei moleculei de troponin, care
atrage molecula de tropomiozin i ca rezultat se elibereaz centrii activi ai
miozinei i se formeaz puni acto miozinice.
n rezultatul formrii punilor acto miozinice se activeaz capul miozinei
care scindeaz ATP-ul cu eliminarea energiei. Aceast energie este necesar
pentru a modifica unghiul ntre corpul i gtul miozinei pn la 45
0
, care n
repaus este de 90
0
.

ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azic scindnd ATP-ul n
ADP+P+energie i revenirea la poziia iniial.
n rezultatul repetrii acestor pai are loc atragerea actinei una n direcie
alteia, ca urmare banda H poate disprea complet, muchiul se contract.
2. Reglarea nervoasa si umorala a respiraiei. Hemoreceptorii centrali i
periferici. Reflexul Hering- Breuer. Reflexele respiratorii de protecie.
Structura centrului respirator
expiraia.
- Centrul inspirator (grupul dorsal de
neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator
ventral)
n sens larg al cuvntului se subnelege
totalitatea structurilor nervoase care
6. Puntea lui Varole centrul
pneumotaxic i apneustic care regleaz
lucrul centrului inspirator i expirator (1-
2).
7. Bulbul rahidian centrul inspirator i
expirator (3-4).
8. Mduva spinrii motoneuronii ce
formeaz nervii intercostali (Th
1
-Th
12
poriunea toracic) i motoneuronii ce
formeaz nervul frenic (diafragmal) din
poriunea cervical (C
3
-C
4
) (5).
9. Hipotalamusul i anume centrii
superiori vegetativi simpatic i parasimpatic i centrii de termoliz i
termogenez.
10.Cortexul (reglarea contient a respiraiei).
Reglarea reflex a respiraiei
Inspiraie destinderea pereilor bronhiilor i bronhiolelor excitarea
mecanoreceptorilor creterea impulsaiei aferente (ramura aferent
senzitiv vagal) grupul respirator dorsal inhibiia inspiraiei
R de inflaie Hering Breuer
Reflex asemntor efectului semnalelor din centrul pneumotaxic
inhibiia inspiraiei
Controlul chimic al respiraiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbrile de O
2
i CO
2
din snge. Distingem 2 tipuri de
chemoreceptori:
1. Chemoreceptori centrali
Situai n aria chemosenzitiv a C. Respirator bilateral pe suprafaa
ventral a BR (1mm)
Sunt sensibili la excesul H
+
din interstiiul nervos bariera
hematoencefalic nu este permiabil p-ru H
+
ci permeabil p-ru CO
2
;
pCO
2
n snge pCO
2
n lichidul cefalorahidian: CO
2
+H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
H
+
stimuleaz chemoreceptorii centrali astfel crete ventilaia alveolar
Chemoreceptorii periferici
Sunt localizai n:
1. Corpusculii carotidieni (bifurcaia arterelor carotidiene) transmit
impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering) grupul
respirator dorsal
2. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n.
vag (ramura respiratorie) grupul respirator dorsal
Sunt sensibili la pCO
2
n snge, concentraiei O
2
i H
+
Sunt expui tot timpul la snge arterial i nu venos deoarece pO
2
arterial
= pO
2
tisular, astfel sngele arterial informeaz aceti receptori despre
coninutul O
2
n esuturi
Debitul sangvin prin aceti corpusculi este de 20 ori mai mare dect
greutatea lor
Hipercapnie creterea pCO
2
n snge. n hipercapnie impulsurile
aferente de la chemoreceptori stimuleaz centrul respirator creterea
ventilaiei pulmonare (eliminarea CO
2
din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice dect de la cei
centrali.
Hipoxemie micorarea coninutului de O
2
n snge cu stimularea
chemoreceptorilor periferici excitarea centrului inspirator creterea
frecvenei respiraiei.
Cauza: hipoxie atmosferic
hipoxie prin hipoventilaie
hipoxie prin scderea ventilaiei la nivelul membranei de
difuziune a O
2

Metoda de tratament - oxigenoterapie
Hipercapnia i concentraiei H
+
pH sngelui acidoza
respiratorie;
pH sngelui alcaloza respiratorie
n efort fizic consumul de O
2
crete de 20 ori crete rata ventilaiei
pulmonare cauzat de:
1. Creterea pCO
2
n snge
2. Micorarea pO
2
n snge
3. Acumularea H
+
i scderea pH sanguin
4. Creterea presiunii arterial
5. Crete frecvena impulsurilor de la proprioreceptorii muchilor care
mresc ventilaia pulmonar
3. Particularitile mucoasei cavitii bucale (mucoasa de tapetare,
masticatoare, specializat). Papilele linguale i rolul lor.
BILET DE EXAMEN 17
1. Mecanismul contraciei musculare. Rolul ionilor de calciu. Fenomenele
mecano-chimice (mecanismul mersul pas cu pas). Mecanismul
relaxrii, pompa Ca
2+
.
urmtoarele zone:
actin i miozin.
7. globule de actin
8. tropomiozina
9. troponin : I,T,C
+
.

Contracia muscular ncepe
odat cu propagarea excitaiei prin
sinapsa neuro muscular spre fibra
muscular. Apare potenialul
plcuei motorii care sumndu-se
genereaz un potenial de aciune,
care apoi se propag bilateral prin
fibra muscular.
Propagndu-se potenialul de
aciune strbate i tuburile
transversale i ca rezultat are loc depolarizarea membranei
cisternelor ale reticului sarcoplasmatic cu mrirea
permeabilitii pentru ionii de Ca
+2
, care conform gradientului
de concentraie nimeresc n sarcoplasm i se unesc cu
troponina C care are afinitate fa de Ca
+ 2
.
Ca rezultat are loc modificarea configuraiei moleculei de
troponin, care atrage molecula de tropomiozin i ca rezultat
se elibereaz centrii activi ai miozinei i se formeaz puni
acto miozinice.
n rezultatul formrii punilor acto miozinice se
activeaz capul miozinei care scindeaz ATP-ul cu eliminarea
energiei. Aceast energie este necesar pentru a modifica
unghiul ntre corpul i gtul miozinei pn la 45
0
, care n
repaus este de 90
0
.

ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azic scindnd ATP-
ul n ADP+P+energie i revenirea la poziia iniial.
n rezultatul repetrii acestor pai are loc atragerea
actinei una n direcie alteia, ca urmare banda H poate
disprea complet, muchiul se contract.
Relaxarea muchiului include:
1. Pompa de Ca
+
transport activ ionii de calciu n reticulul sarcoplasmatic.
2. Concentraia Ca
+
sarcoplasmatic scade detaarea de la troponina C
centrii activi sunt acoperii de tropomiozin relaxarea muscular.
Energia n contracia muscular este necesar pentru:
1. Micarea unghiului ntre corpul i capul miozinei de la 90
0
pn la
45
0
2. Ruperea punilor acto miozinice
3. Funcionarea pompei Ca
+ 2
4. Funcionarea pompei Na
+
K
+
2. Difuzia gazelor n plmni i factorii, ce o determin. Membrana
respiratorie i suprafata de difuzie. Presiunea parial a O
2
i CO
2
n:
alveole, sngele arterial, esuturi, sngele venos.
Presiunea parial a unui gaz este presiunea pe care o exercit acest gaz dintr-un
amestec de gaze asupra unui lichid.
1. n aerul atmosferic P=760 mmHg, iar O
2
se conine 21%, atunci PO
2
din
acest amestec de gaze constituie 159 mmHg. CO
2
alctuiete 0,03% deci
presiunea parial a acestui gaz va fi de PCO
2
= 3 mmHg, iar a azotului N
alctuiete 79%, deci PN= 601 mmHg.
2. Aerul alveolar este aerul care particip la schimbul de gaze i este
format din volumul rezidual plus volumul espirator de rezerv. Volumul
curent noiete aerul alveolar. Acest aer n afar de gaze mai conine i
vapori de ap. PH
2
O= 46 mmHg. Pentru a determina presiunea gazelor
trebuie de exclus PH
2
O. 760 46 = 714 mmHg
O
2
se conina 14,2 14,5% PO
2
= 105 mmHg
CO
2
se conine 5,6% PCO
2
= 40 mmHg
3. Sngele arterial
PO
2
= 100 mmHg
PCO
2
= 40 mmHg
4. Sngele venos
PO
2
= 40 mmHg
PCO
2
=45 mmHg
5. n celule
PO
2
= 0-20 mmHg
PCO
2
= 60 mmHg
Schimbul de gaze are loc datorit diferenei de presiune a O
2
i CO
2
; de la
presiune joas la presiune nalt.
Schimbul de gaze are loc prin difuziune. Factorii de care depinde viteza
difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii 0,2-0,6 microni.
Endoteliu capilar
Membrana bazal a capilarului
Spaiul interstiial
Membrana bazal epitelial
Epiteliul alveolar
Surfactant
2. Mrimea suprafeei membranei respiratorii depinde de numrul de
alveole funcionale
3. Glandele salivare mari (parotid, submandibular i sublingual) i mici,
funciile lor. Particularitile funcionale i clasificarea glandelor salivare.
Hormonii glandelor salivare.
BILET DE EXAMEN 18
1. Caracteristicele contraciei musculare unice (secusa). Tipurile de sumaie
ale contraciei (sumaia de uniti motorii multiple i sumaia de
frecven). Tetanosul. Regimurile contraciei musculare (izometric,
izotonic, auxotonic). Oboseala muscular.
Tipurile de contracie:
1. Contrac ie unic se mai numete secus muscular, apare atunci cnd
asupra fibrei musculare acioneaz un singur stimul. Secusa include urmtoarele
faze:
a - perioada latent, dureaz de la aciunea stimulului asupra fibrei musculare
pn la nceputul contrac iei (include procesele de transmitere a excita iei prin
sinapsa neuro-muscular, eliminarea Ca
+
din reticulul sarcoplasmatic i formarea
punilor actino miozinice)
b - perioada contraciei coincide cu contracia fibrelor musculare.
c - perioada relaxrii relaxarea muchiului.
2. Contrac ia tetanic - reprezint o sumare a contraciei musculare la
aciunea asupra muchiului a mai mulor stimuli consecutivi de o anumit
frecven . Deosebim:
1. Tetanos complet apare atunci cnd stimulii consecutivi sunt aplica i n
perioada contrac iei din secusa muscular. Aa frecven a stimulului care
provoac tetanos complect se numete frecven optimal. For a contrac iei
n acest caz este maximal.
2. Tetanos incomplet. Dac frecvena stimulilor este mai mic dect cea
optimal atunci apare tetanos incomplet. Dac frecvena stimulilor este mai
mare dect cea optimal atunci for a contrac iei muchiul scade deoarece unii
stimuli consecutivi nimeresc n perioada refractar a membranelor fibrelor
musculare.
Mai multe fibre musculare care sunt inervate de terminaiunile axonului
unui neuron motor formeaz unitatea motorie. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
Dup viteza de contracie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azic ridicat i rezisten sczut la
oboseal)
2. UM lente (activitatea ATP-azic sczut i rezisten crescut la
oboseal)
For a contrac iei musculare poate cre te prin dou mecanisme de sumare a
contrac iilor:
1. Sumarea de frecven - atunci cnd cre te frecven a impulsurilor n
fibrele nervoase ale unit ilor motorii
2. Sumarea de unit i motorii atunci cnd cre te numrul de unit i
motorii implicate n contrac ie.
Regimurile de contracie muscular:
1. Contracie izotonic aa fel de contracie cnd se modific lungimea
mu chiului dar tensiunea rmne constant.
2. Contracie izometric lungimea mu chiului nu se schimb dar crete for a
contrac iei musculare.
3. Auxotonic contracie cu modificarea tensiunii i lungimii mu chiului.
n organismul omului practic se ntlnesc contraciile auxotonice.
Oboseala muscular reprezint mic orarea for ei contrac iei cauzat de :
1. Oboseala centrului nervos motor
2. Oboseala sinapselor neuro-musculare, cauzat de mic orarea rezervelor de
mediator
3. Epuizarea rezervelor energetice ale mu chiului (ATP)
2. Transportul oxigenului prin snge. Curba de disociere a
oxihemoglobinei, caracteristica ei i factorii ce determina formarea
oxihemoglobinei. Coninutul de oxigen al sngelui arterial i venos.
Oxigenul este transportat prin snge prin dou ci:
- fizic dizolvat n plasma sanguin
- chimic fixat cu hemoglobina sub form de oxihemoglobin HbO
2
. n
plasm se conine 14% Hb (14 g de hemoglobin la 100ml snge) iar un gram de
hemoglobin poate fixa 1,34 ml de O
2
, iar 14 g poate fixa 19 ml O
2
n 100 ml de
snge. Aceasta este capacitatea de oxigenare a sngelui, adic cantitatea maxim
de oxigen care poate fi absorbit de 100 ml sne
Capacitatea de oxigenate a sngelui:
Arterial 18 -19 vol%
Venos 12 13 vol%
Cantitatea de HbO
2
depinde de mai muli factori i n primul rnd de PO
2
aceasta
se vede din curba de disociere a hemoglobinei dependena ntre procentajul de
HbO
2
i PO
2
n snge.
Cu ct este mai mare PO
2
cu att este mai mare procentajul de HbO
2
. se observ
c la 40 60 mmHg a oxigenului deja HbO
2
este aproape 100%.
Partea de sus a curbei indic % de HbO
2
n sngele arterial , unde P
O
2
=100 mmHg, aici procentul de HbO
2
= 96-98%
Partea de mijloc arat %HbO
2
n sngele venos unde P O
2
= 40 mmHg iar
procentajul de HbO
2
=60-80%
Partea de jos a curbei indic procentajul de HbO
2
n esut, aici P O
2
este
zeroi procentajul de oxihemoglobin se reduce la zero.
Factorii ce influeneaz procentajul de oxihemoglobin.
1. PO
2
cu ct este mai mare cu att mai mult oxihemoglobin este.
2. Temperatura cu ct este mai mare cu att mai puin oxihemoglobin
este (ficat, muchi)
3. pH la micorarea pH-ului (acid) se micoreaz HbO
2
, sngele venos
conine mai puin oxihemoglobin ca cel arterial; pH-ul este mai acid.
4. PCO
2
la creterea ei scade procentul de oxihemoglobin (sngele venos)
3. Lichidul bucal si gingival, compoziia i rolul fiziologic al acestora.
Microflora cavitii bucale. Disbacterioza, consecinele ei. Fiziologia
plcii dentare. Tartrul dentar. Halena.
BILET DE EXAMEN 19
1. Muchiul neted i mecanismul de contracie al acestuia. Proprietile
fiziologice ale muhilor netezi. Tipuri de muchi netezi: monounitari,
(viscerali), multiunitari.
Muschii netezi nu prezinta striatii, nu sunt atasati de oase, actioneaza mai lent
decat muschii striati si pot ramane contractati pentru o perioada mai lunga de
timp. Activitatea lor este controlata de sistemul nervos autonom.
Localizare:
in organele cavitare (cu perete si lumen). Peretele este format din mai multe
tunici, una fiind m. neted.
organele de simt:
in piele - m. piloerectori
globii oculari - m. irisului, m. intrinseci (ciliari)
Structura celulei musculare netede
Sarcolema
Are aceeasi structura ca si membrana celulara obisnuita cu mici
particularitati: jonctiunile celulare - de tip gap (nexus) sau digitiforme.
Jonctiunea gap realizeaza comunicarea directa intre celule prin canale,
ceea ce permite trecerea ionilor de Ca, acesta fiind implicat in generarea
potentialului de actiune (PA) si in mecanismul de contractie-excitatie.
Sarcoplasma
Contine nucleul, unele organite comune si aparatul contractil care contine
organite asemanatoare celor din m. striat dar cu dispozitie diferita. Acest aparat
contractil contine mai multe elemente:
filamente contractile: de actina (subtiri) sau de miozina (groase).
microtubulii - componenta mica
proteine asociate actinei sub forma corpilor densi (aglomerari de proteine).
Corpii densi au un rol n solidarizarea capetelor filamentelor de actina prin
punti transversale pe care aceste proteine le formeaza.
Reticolul endoplasmatic este sursa de eliberare a ionilor de Ca pentru a creste
concentratia de Ca in momentul contractiei m. neted.
Mecanismul contractiei consta in alunecarea filamentelor de actina in
raport cu cele de miozina datorita puntilor transversale. In contractie creste
concentratia de Ca. Efectul este activarea proteinei calmodulina. Calmodulina
prezinta 4 situsuri de legare a Ca. Calmodulina activata declanseaza activitatea
ATPazica a miozinei, producandu-se energie. Energia este folosita n cadrul
contractie.
Particularitatile contractiei
forta de contractie e scazuta (datorita numrului mic de punti transversale)
viteza de contractie e scazuta (datorita activitatii ATPazice scazute)
capacitatea de scurtare e crescuta (datorita existentei puntilor transversale pe
toata lungimea miozinei)
Particularitati functionale ale mu chilor netezi
Activitatea contractila ritmica spontana - au loc contractii cu frecventa si
amplitudine constanta dependenta de muschi - acestia fiind mu chi fazici.
Exista insa si mu chi tonici care au un tonus spontan.
Contractia e modulata de liganzi, prin legare la receptorii de pe membrana
celulei musculare netede. Deosebim urmtorii liganzi :
neurotransmitatori
hormoni
prostaglandine
Prezinta dubla inervatie vegetativa, excitatorie si inhibitorie; sinapsele sunt
absente. Acetilcolina poate influenta procesul contractil la nivelul placii
motorii.
Fibrele sunt cuplate electric prin jonctiuni gap si cuplate mecanic prin
jonctiuni adherens. Aceste jonctiuni asigura functionalitatea tesutului.
Proprietile muchilor netezi:
1. Excitabilitate capacitatea de a rspunde la aciunea unui excitant
prin generarea poten ialului de ac iune.
2. Conductibilitate - capacitatea de a propaga exitaia bilateral de-a lungul
membranei biologice
3. Contractilitate - capacitatea de a se contracta, adic ai modifica lungimea i
tensiunea.
4. Tonicitate stare de semicontracie a muchilor n repaus.
5. Extensibilitatea; capacitatea fibrelor musculare de a se intinde
(extinde),adica de a-si mari lungimea.
8.Elasticitatea- Capacitatea muschiului de a se lungi n anumite limite si a
reveni la dimensiunea initiala dupa ncetarea fortei de ntindere
Clasificarea functionala a muschilor netezi
Mm. netezi unitari (viscerali, vasculari) - au activitate ritmica spontana,
initiata in arii pacemaker. Se contracta ca o unitate. Au multe jonctiuni gap
care asigura raspandirea poten ialului de ac iune si au o inervatie slaba
Mm. netezi multiunitari (iris, mm. ciliari, mm. piloerectori, tunica medie a
vaselor mari). Fiecare fibra se contracta independent. Au putine jonctiuni gap
si nu au contractii spontane. De asememnea fiecare fibra este inervata de o
terminatie nervoasa libera.
Mm. netezi intermediari (vezicula seminala, canalul deferent) Nu au actiune
spontana, au numar moderat de jonctiuni gap si o terminatie nervoasa libera
inerveaza un fascicul mic de fibre.
Deosebirile ntre muchii scheletici (striai) i muchii netezi.
1.Muchii netezi sunt localizai n organele interne, iar cei striai n
aparatul locomotor.
2. Muchii netezi au o elasticitate mai mare ca cei striai.
3. Muchii netezi sunt inervai de fibre vegetative
simpatice i parasimpatice, iar cei striai de fibre motorii ale sistemului nervos
somatic.
4. Valoarea potenialului de repaus la muchii netezi este
- 60 mV, iar la cei striai 80mV.
5. Proteinele contractile (miofibrilele) nu au o repartizare
strict n muchii netezi, dar se afl neuniform n citoplasm
6. n muchii netezi nu avem troponin, dar o alt
protein calmodulina.
7. Muchii netezi au proprietatea de a se autoexcita
automatism, adic a genera poteniale de aciune fr aciunea unor excitani din
exterior.
2. Ventilaia pulmonar i capacitile pulmonare (volum curent, volum
inspirator de rezerv, volum expirator de rezerv, volum rezidual, volum
de colaps). Capacitatea vital, capacitatea inspiraiei, capacitatea
funcional rezidual, capacitatea total a plmnilor. Noiune de spaiu
mort anatomic i fiziologic. Debitul i randamentul respirator.
Spirometria este metoda de msurare a volumelor respiratorii cu ajutorul
spirometrului.
Spirografia metoda de nscriere a micrilor respiratorii.
Volumele respiratorii:
Volumul respirator curent (500 ml) este cantitatea de aer care ptrunde n
plmni n timpul unui inspir normal.
Volumul inspirator de rezerv (2000 2500 ml) aerul care ptrunde n
plmni la un inspir forat dup un inspir normal.
Volumul expirator de rezerv (1000 1500 ml) aerul expirat la o expiraie
forat dup o expiraie normal.
Volumul rezidual (1000 1500 ml) este aerul care rmne n plmni dup
o expiraie forat.
Dou sau mai multe volume mpreun se numete capacitate pulmonar.
Capacitatea inspiratorie, egal cu suma dintre volumul curent i
volumul inspirator de rezerv, reprezint cantitatea de aer (3500 ml) pe care o
persoan o poate respira pornind de la nivelul expirator normal pn la distensia
maxim a plmnilor.
Capacitatea rezidual funcional, egal cu suma dintre volumul
expirator de rezerv i volumul rezidual. Aceasta reprezint cantitatea de aer ce
rmne n plmni la sfritul unei expiraii normale.
Capacitatea vital egal cu suma dintre volumul inspirator de
rezerv, volumul curent i volumul expirator de rezerv. Aceasta reprezint
volumul maxim pe care o persoan l poate scoate din plmni dup o inspiraie
maxim (4600 ml).
Capacitatea pulmonar total reprezint volumul maxim pn la
care pot fi expansionai plmnii
(5800 ml).
Volumul
inspirator
de rezerv
Capacitatea
inspiratorie
Capacitatea
pulmonar
total
Volumul
curent
Volumul
expirator
de rezerv
Capacitatea
rezidual
funcional
Volumul
rezidual
Toate volumele i capacitile pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai
mici la femei dect la brbai.
Spaiul mort anatomic aerul ce se afl n cile respiratorii (laringe, trahee,
bronhii, bronhiole), acest aer nu particip n metabolismul gzos (150 ml).
Minut-volumul respirator i minut-volumul ventilator pulmonar.
Minut-volumul repirator este cantitatea de aer care ptrunde n plmni
timp de un minut i este egal cu volumul curent de nmulit la frecvena
respiratorie.
MVR = VC x F
Nu tot aerul ce ptrunde n plmni particip la schimbul de gaze, deoarece
o cantitate rmne n cile respiratorii (nas, laringe, trahee...) i alveolele
neperfuazte cu snge, unde are loc schimbul de gaze, acesta este spaiul mort
fiziologic.
Minut volumul ventilaiei pulmonare este cantitatea de aer ce particip la
schimbul de gaze n plmni timp de un minut. Pentru a determina minut-
volumul ventilaiei pulmonare este necesar de a scdea din volumul curent
volumul spaiului mort.
MVVP = (VC SM) x F = 4,5 5,5 l
Dup efort fizic la oamenii antrenai crete volumul curent, iar la cei neantrenai
volumul curent scade, iar frecvena respiraiei crete ceia ce poate provoca
hipoxie. La efort fizic este necesar de a respira profund i rar.
3. Secretul glandelor salivare saliva. Mecanismul formrii salivei. Ciclul
de secreie salivar i fazele lui (sintez, acumulare, extruzie). Saliva
primar. Rolul ducturilor salivare, saliva final.
BILET DE EXAMEN 20
1. Funciile sistemului endocrin. Caracteristica general a hormonilor,
proprietile. Mecanismul de aciune al hormonilor (receptorii
membranari i intracelulari).
Hormonul reprezint un compus chimic elaborat de o celul sau un
grup de celule specializate (celule endocrine), secretat n sange i
transportat prin sistemul circulator la o celul int, care rspunde printr-
o modificare a funciei sale.
Clasificarea hormonilor
Dup sediul sintezei i locul aciunii
1) Hormoni endocrini- ajung de la celula productoare la celula int prin
snge
2) Hormoni paracrini- acioneaz pe celule nvecinate celulei int fr a
ajunge n circulaia sangvin
3) Hormoni autocrini- secretai de o celul n spaiul extracelular i
acioneaz ca molecule semnal pentru celula care i-a produs (celula
secretoare i celula int sunt identice)
Dup solubilitate
1) hormoni liposolubili (steroizi, pseudosteroizi, tiroidieni, retinoizi)
2) hormoni hidrosolubili (catecolamine, peptide, proteine)
Dup natura chimic
1) derivai din aminoacizi (dopamina, catecolaminele, hh. tiroidieni i
melatonina)
2) peptide i proteine mici (sub 200 aa): GnRH, TRH, vasopresina,
ocitocina, leptina etc.
3) glicoproteine mari: insulina, TSH, LH, FSH, eritropoetina
4) derivai dintr-un nucleu steroidic (hh. steroizi): glucocorticoizi,
mineralocorticoizi, sexuali
5) derivai vitaminici: retinoizii, calcitriol (pseudosteroizi)
6) derivai din acidul arahidonic: prostaglandine, tromboxani,
leucotriene, lipoxine
Deosebim cteva mecanisme de ac iune a hormonilor:
I. Mecanismul celular mediat prin mesageri secunzi
Receptorii hormonali de pe membrana celulei int sunt cupla i cu proteine de
legtur - proteine G, care activeaz sau inhiba sistemele de mesageri secunzi.
A. Mecanismul Adenilat Ciclazei
1. Hormonul se leag de un receptor de pe membrana celular. Daca receptorul este
cuplat cu o protein G stimulatoare (Gs) atunci adenilat-ciclaza va fi activat. Daca
receptorul este cuplat cu o protein G inhibitoare (Gi) atunci adenilat-ciclaza va fi
inhibat.
2. GDP este eliberat de un situs de legtur de pe proteina G, permiind GTP-ului sa se
lege de proteina G. Anume complexul proteina G+GTP activeaz adenilat-ciclaza.
Adenilat- ciclaza activat la rndul su catalizeaz transformarea ATP n AMP ciclic.
AMP ciclic activeaz protein kinaza A, care fosforileaz proteine specifice,
producnd aciuni specifice fiziologice.
B. Mecanismul mediat de mesagerul secund inozitol fosfat - IP3 i diacilglicerol
(DAG)
1. Hormonul se cupleaz cu un receptor pe membrana celular, care este cuplat cu
proteina G. n rezultat proteina G activeaz fosfolipaza membranar C.
2. Fosfolipaza C elibereaz diacilglicerolul i IP3 din membran.
3. IP3 mobilizeaz Ca2+ din reticulul endoplasmatic. Impreun Ca2+ i
diacilglicerolul activeaz proteinkinaza C ce fosforileaz proteine i cauzeaz
aciuni fiziologice specifice.
C. Mecanismul Ca2+-calmodulina
1. Hormonul se unete cu receptorul membranar printr-o protein G, produce o cretere
a Ca2+ intracelular prin 2 etape: deschizind canalele membranare de Ca2+, i
elibernd Ca2+ din reticului endoplasmatic.
2. Ca2+ se unete cu calmodulina i complexul Ca2+ - Calmodulina provoac aciuni
fiziologice.
II Mecanismul intracelular de ac iune este caracteristic hormonilor
liposolubili (hormonii steroizi i tiroizi)
1. Hormonii steroizi i tiroizi difuzeaz prin membran celular i se unesc fie cu un
receptor citozolic fie nuclear. Alipirea la receptor cauzeaz o schimbare
conformaional a acestuia, ceea ce expune domeniul de unire a ADN-ului.
2. n nucleu, domeniul de unire a ADN-ului de pe receptor interacioneaz cu
elementele reglate hormonal al ADN-ului secific. Transcripia este iniiat, rezultnd
producerea de ARNm.
3. ARNm este translat n citoplasm ceea ce duce la formarea proteinelor specifice ce
dispun de aciune fiziologic.
2. Mecanismele de reglare a respiraiei n hipoxemie i hipercapnie.
Acidoza i alcaloza respiratorie. Mecanismul primei inspiraii la nou
nascut.
expiraia.
- Centrul inspirator (grupul dorsal de neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator ventral)
n sens larg al cuvntului se subnelege totalitatea structurilor nervoase care
11.Puntea lui Varole centrul pneumotaxic i apneustic care regleaz
lucrul centrului inspirator i expirator (1-2).
12.Bulbul rahidian centrul inspirator i expirator (3-4).
13.Mduva spinrii motoneuronii ce formeaz nervii intercostali (Th
1
-
Th
12
poriunea toracic) i motoneuronii ce formeaz nervul frenic
(diafragmal) din poriunea cervical (C
3
-C
4
) (5).
14.Hipotalamusul i anume centrii superiori vegetativi simpatic i
parasimpatic i centrii de termoliz i termogenez.
15.Cortexul (reglarea contient a respiraiei).
Reglarea reflex a respiraiei
Inspiraie destinderea pereilor bronhiilor i bronhiolelor excitarea
mecanoreceptorilor creterea impulsaiei aferente (ramura aferent
senzitiv vagal) grupul respirator dorsal inhibiia inspiraiei
R de inflaie Hering Breuer
Reflex asemntor efectului semnalelor din centrul pneumotaxic
inhibiia inspiraiei
Controlul chimic al respiraiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbrile de O
2
i CO
2
din snge. Distingem 2 tipuri de
chemoreceptori:
2. Chemoreceptori centrali
Situai n aria chemosenzitiv a C. Respirator bilateral pe suprafaa
ventral a BR (1mm)
Sunt sensibili la excesul H
+
din interstiiul nervos bariera
hematoencefalic nu este permiabil p-ru H
+
ci permeabil p-ru CO
2
;
pCO
2
n snge pCO
2
n lichidul cefalorahidian: CO
2
+H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
H
+
stimuleaz chemoreceptorii centrali astfel crete ventilaia alveolar
Chemoreceptorii periferici
Sunt localizai n:
3. Corpusculii carotidieni (bifurcaia arterelor carotidiene) transmit
impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering) grupul
respirator dorsal
4. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n.
vag (ramura respiratorie) grupul respirator dorsal
Sunt sensibili la pCO
2
n snge, concentraiei O
2
i H
+
Sunt expui tot timpul la snge arterial i nu venos deoarece pO
2
arterial
= pO
2
tisular, astfel sngele arterial informeaz aceti receptori despre
coninutul O
2
n esuturi
Debitul sangvin prin aceti corpusculi este de 20 ori mai mare dect
greutatea lor
Hipercapnie creterea pCO
2
n snge. n hipercapnie impulsurile
aferente de la chemoreceptori stimuleaz centrul respirator creterea
ventilaiei pulmonare (eliminarea CO
2
din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice dect de la cei
centrali.
Hipoxemie micorarea coninutului de O
2
n snge cu stimularea
chemoreceptorilor periferici excitarea centrului inspirator creterea
frecvenei respiraiei.
Cauza: hipoxie atmosferic
hipoxie prin hipoventilaie
hipoxie prin scderea ventilaiei la nivelul membranei de
difuziune a O
2

Metoda de tratament - oxigenoterapie
Hipercapnia i concentraiei H
+
pH sngelui acidoza
respiratorie;
pH sngelui alcaloza respiratorie
n efort fizic consumul de O
2
crete de 20 ori crete rata ventilaiei
pulmonare cauzat de:
6. Creterea pCO
2
n snge
7. Micorarea pO
2
n snge
8. Acumularea H
+
i scderea pH sanguin
9. Creterea presiunii arterial
10.Crete frecvena impulsurilor de la proprioreceptorii muchilor care
mresc ventilaia pulmonar
3. Odoniul, componentele lui: esuturile dure (smalul, dentina) i moi
(pulpa dentar), rolul lor fiziologic. Formaiunile nervoase ale dintelui.
Dezvoltarea dinilor, erupia dinilor. Compoziia chimic a dintelui -
implicaii fiziologice.
BILET DE EXAMEN 21
1. Hormonii lobului anterior al hipofizei, rolul lor fiziologic. Dereglrile
secreiei de hormon somatotrop. Sistemul port hipotalamo-hipofizar.
Neurosecreia, liberinele i statinele.
Lobul anterior al hipofizei este unit cu hipotalamusul prin intermediul
sistemului portal hipotalamo-hopofizar. De aceea, sngele din
hipotalamus, coninnd hormoni hipotalamici (liberinele i statinele) este
livrat direct i n concentraii nalte n adenohipofiza. Prin intermediul
neurosecre iei hipotalamusul regleaz secre ia adenohipofizei.
Adenohipofiza con ine:
Celule bazofile ce secret: hormonii tropi tireotrop (TSH),z
adrenocorticotrop (ACTH), gonadotropi (FSH, LH), precum i
melanotropina, beta-endorfina;
Celulele acidofile ce secret: hormonii efectori somatotropina
(STH), prolactina (PL)
Hormonii lobului anterior al hipofizei:
1. Hormonul Creterii ( Somatotropina)
- este cel mai important hormon pentru creterea normal
- este un polipeptid
a. Reglarea secreiei hormonului creterii
- Hormonul creterii este eliberat ntr-un mod pulsatil
- Secreia este crescut prin somn, la stres, pubertate, inaniie, exerciiu i
hipoglicemie
- Secreia este sczut de somatostatin, somatomedin, obezitate,
hiperglicemie
(1) Controlul hipotalaminc hormonul releasing al creterii (GHRH) i
somatostatina
- GHRH stimuleaz sinteza i eliberarea hormonului creterii
- Somatostatina inhib eliberarea hormonului creterii prin blocarea
rspunsului adenohipofizei fa de GHRH
(2) Controlul de feedback negativ somatomedinele
- Somatomedinele sunt produse cnd hormonul creterii acioneaz asupra
esuturilor int.
- Somatomidinele inhib secreia hormonului creterii printr-un efect direct
asupra adenohipofizei i prin stimularea eliberrii de somatostatin din
hipotalamus.
(3) Controlul prin Feedbakc negativ
- GHRH inhib eliberarea proprie din hipotalamus.
- Hormonul creterii de asemenea inhib secreia proprie prin stimularea
eliberrii somatostatinei din hipotalamus
b. Aciunile hormonului creterii
- n ficat hormonul creterii genereaz producerea somatomedinelor
(factorul de cretere asemeni insulinei (IGF), care sunt intermediari in
diferite aciuni fiziologice ale hormonului creterii
- Receptorul pentru IGF are activitate tirozinkinazic, similar receptorului
pentru insulin.
(1) Aciunea direct a hormonului creterii
(a) utilizarea glucozei (diabetogenic)
(b) lipoliza
(c) sinteza proteinelor n muchi i masa muscular corporal
(d) sinteza proteinelor n organe i mrimea organelor.
(2) Acunile hormonului creterii prin somatomedine
(a) sinteza proteinelor n condrocite i intensific creterea creterea
brusc pubertal
(b) sinteza proteinelor n muchi i masa muscular corporal
(c) sinteza proteinelor n majoritatea organelor i dimensiunile
organelor
c. Patofiziologia hormonului creterii
(1) Deficiena hormonului creterii
- la copii, cauzeaz nanizmul hipofizar - incapacitatea creterii, statur
joas, obezitate medie, i pubertate ntrziat
- poate fi cauzat de oricare din urmtoarele
(a) Lipsa hormonului creterii a adenohipofizei
(b) Disfuncie hipotalamic ( GHRH)
(c) Incapacitatea de a genera IGF n ficat
(d) Deficien de receptori
(2) Excesul hormonului creterii
(a) naintea pubertii, excesul de hormon al creterii cauzeaz mrirea
creterii lineare (gigantism)
(b) Dup pubertate, excesul de hormon al creterii mrete creterea
periostal a oaselor, creterea mrimii organelor, i intoleran la
glucoz (acromegalie).
- Analoagele somatostatinei pot fi utilizate pentru tratamentul acromegaliei
deoarece ele inhib secreia hormonului creterii de ctre adenohipofiz.
2. Prolactina
- este hormonul major responsabil de lactogenez
- particip la dezvoltarea snilor
- este structural omologul hormonului creterii
a. Reglarea secreiei prolactinei
(1) Controlul hipotalamic dopamina i tireotropina (TRH)
- Secreia prolactinei este inhibat tonic de ctre dopamin (factorul
inhibitor de de prolactin (PIF) din hipotalamus.) De aceea, intreruperea
tractului hipotalamo-hipofizar cauzeaz lactaia prelungit
- TRH mrete secreia prolactinei
(2) Controlul prin feedback negativ
- Prolactina i inhib proprua secreie prin stimularea eliberrii de ctre
hipotalamus a dopaminei.
b. Aciunile prolactinei
(1) producerea laptelui n sni (cazein, lactalbumin)
(2) sinteza i eliberarea hormonului Gonadotropin Releasing GnRH, care
inhib ovulaia
(3) Inhib spermatogeneza (prin GnRH)
c. Patofiziologia prolactinei
(1) Deficiena prolactinei (distrucia adenohipofizei)
- duce la incapacitatea lactaiei
(2) Excesul de prolactin
- Cauzeaz galactoreea i scade libidoul.
- Cauzeaz lipsa ovulaiei i amenoreea deoarece inhib secreia GnRH
- Rezult prin distrucia hipotalmusului (din cauza pierderii controlului
inhibitor normal de ctre dopamin) sau din cauza tumorilor secretoare de
prolactin (prolactinoamele)
3. ACTH are aciune la zona fasciculat a cortexului suprarenalelor cu
elaborarea glucocorticoizilor; aciune permisiv n zonele globular i
reticular prin ionii K
+
i angiotensina II pentru sinteza aldosteronului.
Glucocorticoizii i melatonina ACTH. ACTH secreia insulinei,
somatotropinei, lipolizei. ACTH cre te capacitatea de memorizare,
nvare, are efect antidepresiv .
4. Hormonul tireotrop (TSH) stimuleaz secreia T
4
(tiroxina) i T
3
(triodotironina) a tiroidei. Secreia TSH cre te sub influen a
noradrenalinei, estrogenilor, durerii, frigului. Somatostatina, hormonul de
cretere (GH), glucocorticoiziie, melatonina, dopamina diminuiaz
secreia TSH.
5. Hormonul luteinizant (LH) stimuleaz la brbai secreia de testosteron
(celulele Leydig), la femei stimuleaz producerea n ovare a estrogenului
i progesteronului, induce ovulaia i luteinizarea celulelor granuloase i
celulelor tecii interne.
6. Hormonul foliculostimulant (FSH) induce creterea folicului primar, cu
estrogenii au aciune permisiv pentru efectul LH.
2. Transportul dioxidului de carbon prin snge (dizolvarea fizic, acid
carbonic, ioni bicarbonai, compui carbaminici), importana
carboanhidrazei. Coninutul dioxidului de carbon n sngele arterial i
venos.
Transportul CO
2
n snge
CO
2
este transportat de la esuturi spre plmni de snge sub form:
- fixat cu hemoglobina carbaminhemoglobina HbCO
2
, sruri de Na
+
i
K
+
ale acidului carbonic H
2
CO
3
.
- dizolvat n plasma sanguin
n esuturi se acumuleaz CO
2
care difuzeaz n plasma sanguin iar apoi
prin membran n eritrocit. n eritrocit se unete cu apa formnd acidul
carbonic.
1. CO
2
+ H
2
O
carbanhidraza
H
2
CO
3
sub aciunea carbanhidrazei enzim din
eritrocit.
2. H
2
CO
3
= H
+
+ HCO
3
-
O parte din ionii de HCO
3
-
n eritrocit se unesc cu K
+
formnd sare
(monocarbonat de kaliu)
3. K
+
+ HCO
3
-
= KHCO
3
Alt parte de HCO
3
-
iese din eritrocit n plasm unde se unete cu Na
+
formnd
4. Monocarbonatul de natriu Na
+
+ HCO
3
-
= NaHCO
3
. de asemenea n
eritrocit o parte din CO
2
se unete cu hemoglobina formnd
carbhemoglobin.
Astfel din esuturi spre plmni CO
2
este transportat sub form de:
1. Monocarbonat de K (n eritrocit)
2. Monocarbonat de Na (n plasm)
3. HbCO
2
4. Dizolvat n plasm
n alveolele pulmonare: PO
2
este mai mare de aceia
1.HbCO
2
= Hb + CO
2
iar
hemoglobina liber se unete cu
oxigenul
Hb + O
2
= HbO
2
paralel are
loc disocierea carbonailor
2. NaHCO
3
= Na
+
+ HCO
3
-
3. KHCO
3
= K
+
+ HCO
3
-
HCO
3
-
din plasm ptrunde n
eritrocit i fixeaz ionii de H
+
4.HCO
3
-
+ H
+
= H
2
CO
3
5. H
2
CO
3
disociaz H
2
CO
3
carbanhidraz
H
2
O + CO
2
sub aciunea
aceleiai enzime carbanhidraza. Apoi dioxidul de carbon difuzeaz n
plasm, alveole i aer atmosferic.
3. Relaii intermaxilare n repaus i n masticaie. Aspectele funcionale ale
muchilor masticatori, presiunea masticatoare i reglarea ei.
BILET DE EXAMEN 22
1. Hormonii lobilor intermediar si posterior al hipofizei, rolul lor fiziologic.
Relatiile cu hipotalamusul. Reglarea produciei hormonului antidiuretic.
Dereglarea secreiei lui (diabetul insipid).
Hormonii lobului posterior al hipofizei hormonul antidiuretic
(ADH) i oxitocina
- sunt sintetizate n nucleii hipotalamici i sunt mpachetate n granule
secretoare cu neurofizine
- traverseaza prin axon pentru a fi eliberate de lobul posterior al hipofizei
1. Hormonul antidiuretic ADH
- i are originea primar n nucleii supraoptici ai hipotalamusului
- regleaz osmolaritatea serului prin creterea permeabilitii H
2
O n tubii
distali i ducturile colectoare
Reglarea secreiei ADH
Produce creterea secreiei ADH Produce micorarea secreiei ADH
osmolaritii serului osmolaritii serului
Volum contracia Etanolul
Durerea -Agonitii
Greaa ANF
Hipoglicemia
Nicotina, opiaceele, medicamentele
antineoplastice
a. Aciunile ADH
(1) permeabilitatea H
2
O ai tubilor distali i tubilor colectori (receptor V2
cu mecanism AMP ciclic)
(2) Constricia muchilor netezi vasculari (receptor V1 cu mecanism IP3)
(3) Insuficiena ADH diabet insipid (fr gust)
2. Oxitocina
- ii are originea primar n nucleii paraventriculari ai hipotalamusului
- cauzeaz ejecia laptelui din sn, ceea ce e stimulat prin sugere
a. reglarea secreiei oxitocinei
(1) alptarea
- este stimulul major pentru secreia oxitocinei
- fibrele eaferente conduc impulsurile de la mamelon spre mduva spinrii.
Trgaciul din hipotalamus elibereaz oxitocina din lobul posterior al
hipofizei
- observarea sau sunetele bebeluului pot stimula neuronii hipotalamici
pentu a secreta oxitocin.
(2) Dilatarea colului uterin i orgasmul
- mresc secreia oxitocinei
b.Aciunile oxitocinei
(1) Contracia celulelor mioepiteliale ale glandei mamare
- Laptele este forat din alveole n ducturi i livrat bebeluului
(2) Contracia uterului
- Pe parcursul sarcinii, numrul receptorilor pentru oxitocin cretecu
apropierea naterii
- Oxitocina poate fi utilizat pentru a induce naterea i a reduce hemoragia
postpartum
2. Mecanismele extrinseci de reglare ale activitii cardiace. Influiena
sistemului simpatic i parasimpatic asupra proprietilor muchiului
cardiac. Reglarea umoral a activitii cardiace. Efectele ionilor de K
+
i
Ca
++
asupra funciei cardiace.
Funcia esenial a cordului este formarea debitului de snge necesar pentru
procesele metabolice din esuturi. n rezultatul activitii sale cordul propulseaz
n sistema arterial 10 tone de snge n 24 ore. Acomodarea activitii cardiace
la schimbrile necesitilor organismului are loc prin reglarea activitii
cardiace. O parte din aceste mecanisme sunt:
1. Intrinseci
2. Extrinseci
Mecanismele intrinseci:
Mecanismul heterometric
Mecanismul homeometric
Mecanismul de reglare a sintezei proteice n cardiomiocite
Mecanismul reflexelor periferice intracardiace
Mecanismele extrinseci
Reglarea nervoas
Reglarea umoral
I. 1 Mecanismul heterometric
Acest mecanism asigur schimbrile intensitii cardiace n dependen de
cantitatea de snge venit n cord. Puterea de contracie a miocardului este
proporional lungimii de extindere a miocardului n diastol. Deci cu ct mai
mult a fost extins miocardul la umplerea diastolic, cu att mai puternic se
contract n sistol. Acest mecanis se numete legea inimii sau legea Frank-
Starling. Extinderea miocardului n diastol este cauzat de mrirea afluxului
de snge n inim, astfel n interiorul fiecrei miofibrile se mreste distana
ntre fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaiile
fibrelor miozinice) i respectiv se mrete cantitatea punilor actino-
miozinice de rezerv (adic acele puni care vor uni fibrele de actin i
miozin n timpul contracieie). n final putem spune cu ct crete extinderea
fiecrui cardiomiocit n diastol cu att este mai mare scurtarea lui n sistol,
acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii
cardiomiocitelor.
I. 2 Mecanismul homeometric
Acest mecanism explic modificarea puterii de contracie a miocitului, fr
schimbarea lungimii cardiomiocitelor. n primul rnd sunt schimbri de
putere ritmo-dependente, dac stimulm o poriune de miocard cu o lungim
constant cu o frecven din ce n ce mai accelerat, observm creterea
puterii contraciei urmtoare (puterea contraciei grafic este amplituda
contracieie). Acest fenomen se numete fenomenul Bowdici. Ca exemplu de
test a reglri homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creterea
brusc a rezistenei peretelui vascular la expulzarea sngelui din ventricul n
aort. Acest fenomen duce la creterea limitat a puterii contraciei
miocardului. Aceast prob const din dou faze:
- La nceputul mririi rezistenei vasculare crete volumul diastolic final i
creterea puterii de contracie se realizeaz heterometric.
- Volumul diastolic final este stabilizat i creterea puterii de contracie este
asigurat de mecanismul homeometric.
I. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului.
Fiecare cardiomiocirt are mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care
meniene structura i funcia fiecrei celule. Viteza sintezei proteice este dirijat
de mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea sintezei proteice
crete la mrirea utilizrii proteinelor intracelulare. Dac mrim efortul asupra
cordului, atunci crete i sinteza proteinelor contractile a miocardului, n final
mrirea cantitii de proteine contractile duce la hipertrofia funcional a
miocardului, acest fapt se observ foarte bine la sportivii performani, mai ales
ventriculul stng.
I. 1. Reglarea nervoas este legat de impulsurile aferente spre cord de
la SNC, prin nervii simpatici i parasimpatici. Aciunea nervului vag asupra
inimii atenuiaz lucrul inimi i poate duce la stop cardiac n diastol. La
excitarea ramurilor periferice a nervului vag au loc urmtoarele efecte cardiace.
1. cronotrop negativ micorarea frecvenei contraciei cordului
2. inotrop negativ micorarea amplitudinii contraciei cordului
3. batmotrop negativ micorarea axcitabilitii cordului
4. dromotrop negativ scaderea conductibilitii cordului.
Efectele parasimpatice se realizeaz prin intermediului mediatorului
(acetilcolinei) mecanismul de aciune al cruia este urmtorul: creterea
permiabilitii membranelor cardiomiocitelor , pentru K, care determin
hiperpolarizarea membranelor.
Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoac creterea puterii de
contracie a cordului, la fel i viteza de mrire i scderea presiunii, respectiv
excitarea simpatic asupra cordului sre urmtoarele efecte:
1. cronotrp pozitiv crete frecvena contraciilor cardiace
2. inotrop pozitiv creterea amplitudinii contraciilor cardiace
3. batmotrop pozitiv creterea excitaiei cardiace
4. dromotrop pozitiv creterea conductibilitii cardiace.
Mecanismul de aciune a catecolaminelor este urmtorul:
n cord sunt 1 adrenoreceptori excitarea crora activeaz adenilatciclaza
respectiv transform ATP AMPciclic, n rezultat crete activitatea kinazelor
intracelulare i crete permiabilitatea membranei pentru Na, care determin
creterea excitabilitii membranelor cardiomiocitului. La fel aciunea
catecolaminelor const n facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior n fibree
miocardice i accelerarea depozitrii diastolice spontane a miocitelor a
sistemului de conducere.
Reglarea reflex cardiac
Reglarea activitaii cardiace la fel este asigurat de un ir de reflexe
cmpurile receptive ale crora se afl n afara inimii (extracardiace). Aceste
reflexe au centrii lor nervoi situai n regiunea bulbar cardioacceleratorie sau
cardiopresorie.
I. Reflexe de la baroreceptori
ncepe cu baroreceptorii arteriali. Aceti receptori se gsesc mai mult n arcul
aortei i n bifurcaiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra
peretelui arterial creat de presiunea sngelui endovascular, astfel creterea
presiunii arteriale provoac creterea frecvenei de excitaie a baroreceptorilor.
Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag,
n rezultat frecvena cardiac scade. La fel are loc micorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori i respectiv presiunea arterial revine la
valoarea normal, adic se micoreaz (n cazul dat aceste reflexe nu sunt de
lung durat). n hipo- hipertensiune permanent receptorii se adapteaz la noul
nivel de presiune arterial.
II. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are nceput n globii oculari. Presarea globilor oculari provoac
micorarea frecvenai contraciilor cardiace cu 10 20 bti/minut.
III. Reflex Goltz
O lovitur puternic n regiunea abdominal provoac scderea frecvenei
cardiace poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizeaz la fel, la
stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a
activitii cardiace se afl permanent n tonus. Existena acestui tonus poate fi
demonstrat prin secionarea nervilor cardiaci sau prin aciunea substanelor
blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Aciunea
cardiaca simpatic este efectuat prin intermediul recptorilor 1 ce poate fi
stopat de substanele -blocante, ce provoac micorarea frecvenei cardiace.
Tonusul parasimpatic poate fi micorat la administrarea blocantului parasimpatic
(atropin), care cauzeaz creterea frecvenei cardiace. n repaus predomin
tonusul cardiac parasimpatic, la secionarea simultan a nervilor cardici
simpatici i parasimpatici, crete frecvena contraciilor cardiace acest fapt
demonstreaz c tonusul parasimpatic este mai mare.
II. 2. Reglarea umoral
1. Catecolaminele (adrenalina i noradrenalina) mresc puterea i frecvena
contraciilor cardiace. Stimuleaz receptorii miocardului, activeaz
adenilat-ciclaza, sporete sinteza de AMPciclic, care la rndul su
activeaz fosforilarea, fapt ce duce mai departe la scindarea glicogenului
n glucoz, se actibveaz transportul de Na
+
i Ca
2+
.
2. Glucagonul efect inotrop pozitiv prin activarea adenilat-ciclazei.
3. Tiroxina cronotrop pozitiv.
4. Creterea cantitii de Ca
2+
- efect inotrop pozitiv, batmotrop pozitiv i
dromotrop pozitiv, cretera excesiv de Ca
2+
poate provoca stop cardiac n
sistol.
5. Creterea cantitii de K
+
- efect inotrop negativ, batmotrip negativ i
dromotrop negativ.
6. Hipoxia (micorarea O
2
n snge) i Hipercapnia (creterea CO
2
) au efect
inotrop negativ i cronotrop negativ.
3. Fazele masticaiei i caracteristica lor. Probele funcionale pentru
studierea eficacitii masticaiei. Analiza masticatiogramei
BILET DE EXAMEN 23
1. Hormonii glandei tiroide. Mecanismul de aciune. Efectele hormonilor
tiroidieni asupra creterii i asupra unor funcii specifice ale organismului.
Reglarea secreiei hormonilor tiroidieni. Hiper- i hipotiroidismul.
A. Sinteza hormonilor tiroidieni
- fiecare pas n sinteza hormonilor tiroidieni este stimulat de TSH
1. Pompa iodat (I-)
- este prezent n celulele epiteliale foliculare ale tiroidei
- transport activ I in celulele tiroidiene
2. Oxidarea I n I
2
- este catalizat de ctre o enzim oxidaz n membrana folicular extern.
I
2
este forma reactiv care va fi organificat prin combinarea cu tirozin
3. Organificarea I
2
a. Tireoglobulina este sintetizat pe ribozomii celulelor foliculare tiroidiene,
este mpachetat n vezicule secretorii n aparatul Golgi, i este ulterior
eliminat n lumenul folicular.
b. n lumenului foliculului, tirozina (din tireoglobulin) i I
2
formeaz
monoiodtirozin (MIT) i diiodtirozin (DIT)
4. Reacia de cuplare
- Fiind nc parte a tireoglobulinei, MIT i DIT pot s se cupleze:
a. daca 2 molecule de DIT se combin, atunci se formeaz tiroxina (T4)
b. Daca o molecul de DIT se combin cu MIT, se formeazo triiodtironina
(T3)
5. Tiroglobulina iodat
- este depozitat n lumenul folicular pentru elberarea mai trzie a
hormonilor tiroidieni.
6. Stimularea celulelor tiroidei de ctre TSH
- Cnd celulele sunt stimulate, tiroglobulina iodat trebuie mai intii preluat
napoi n celulele foliculare. Enzimele lizozomale apoi diger
tiroglobulina, elibernd T4 i T3 n circulaie
- MIT i DIT rmase sunt deiodate de ctre deiodinaza tiroidian. I
2
eliberat
este reutilizat pentri sinteza mai multor hormoni tiroidieni. De aceea,
deficiena deiodinazei tiroidiene simuleaz deficiena I
2
.
7. Legarea T4 i T3
- n circulaie majoritatea T3 i T4 sunt legate de globulina fixatoare de
tiroxin (TGB)
8. Conversia T4 n T3 i conversia T3
- n esuturile periferice T4 este transformat n T3 sau invers.
- T3 este mai activ biologic ca T4, iar T3 convertit este inactiv. Din care
cauz transformarea T4 n T3 este un pas activator.
B. Reglarea secreiei hormonilor tiroidieni
1. Controlul hipotalamo+pituitar TRH i TSH
a. TRH este secretat de ctre hipotalamus i stimuleaz secreia TSH de
ctre adenohipofiz.
b. TSH mrete att sinteza ct i secreia hormonilor tiroidieni de ctre
celulele foliculare prin mecanism AMP ciclic. Mrirea cronic a TSH-ului
cauzeaz hipertrofia glandei tiroide.
c. Utilizarea feed-backului negativ, T3 i T4 inhib secreia TSH din
adenohipofiz prin micorarea sensibiltii celulelor secretoare de TRH
C. Aciunea hormonilor T4 i T3
1. Creterea
- Hormonii tiroidieni acioneaz sinergetic cu hormonul creterii i
somatomedina pentru ajutarea formrii oaselor
- Hormonii tiroidieni stimuleaz maturarea oaselor ca rezultat al osificrii i
fuziunii plachetelor de cretere. n deficiena hormonilor tiroidien, vrsta
oaselor este mai mic ca vrsta cronologic.
2. Sistemul nervos central (SNC)
a. Perioada perinatal
- Maturizarea SNC este absolut dependent de hormonii tiroidieni n
perioada perinatal.
- Deficiena hormonilor tiroidieni cauzeaz degradare mental ireversibil
b. Perioada de adult
- Hipertiroidismul cauzeaz hipeexcitabilitate i iritabilitate
- Hipotiroidismul cauzeaz slbiciune, vorbire lent, somnolen, memorie
slab i capacitate mental sczut.
3. Sistemul nervos Autonom
- Hormonii tiroidieni au multe aciuni identice cu stimularea -adrenergic.
Din care cauz o terapie ajuttoare pentru hipertiroidism este tratarea cu
ageni -blocani, cum ar fi propanolul.
4. Rata metabolic bazal (RBM)
- Consumul de O
2
i RBM sunt crescute de ctre hormonii tiroidieni n toate
esuturile cu excepia creierului, gonadelor, i splinei. Creterea produciei
de cldur denot rolul hormonilor tiroidieni n reglarea temperaturii
- Hormonii tiroidieni mresc sinteza de Na+-K+--ATP-aza, i consecutiv
mresc consumarea O2 legat de pompa Na+-K+.
5. Sistemele cardiovascular i respirator
- Efectele hormonilor tiroidieni asupra activitii inimii i ratei ventilare se
combin pentru a asigura livrarea mai multui O2 ctre esuturi.
a. frecvena cardiac i volumul cardiac lucrul cordului
b. rata ventilaiei
6. Efectele metabolice
- n general, metabolismul e majorat, cauza utilizarea mrit a ratei O2
- absorbia glucozei n tractul gastroointestinal
- glicogenoliza, gluconeogeneza i oxidarea glucozei
- lipoliza
- sinteza i degradarea proteinelor. Efectul general este catabolic.
D. Patofiziologia glandei tiroide.
Hipertiroidism Hipotiroidism
Simptomele rata metabolismului
pierdere n greutate
balan atotat negativ
producerea cldurii
(transpiraie)
lucrul cardiac
Dispnee
Tremor, slbiciune
Exoftalm
gu
rata metabolic
Adaos n greutate
Bilan azotat pozitiv
producerea cldurii
(sensitivitate la rece)
lucrul cardiac
Hipoventilaie
Letrargie, ncetinire
mental
Ochii seminchii
Mixedem
Cretere i retard mental
(perinatal)
gu
Cauzele Boala lui Graves
(producere de anticorpi
Tiroidit (tiroidit
autoimun; tiroidit
pentru receptorii TSH)
Neoplasm tiroidian
Hashimotto)
Distrugerea chirurgical
a tiroidei
Deficiena ionilor de I-
Cretinismul (congenital)
TRH sau TSH
Nivelul TSH (deoarece are loc
inhibiia prin feedback
negativ a glandei
adenohipofizei prin
nivele inalte de hormoni
tiroidieni )
(deoarece scade
inhibiia prin feedback
negativ asupra
adenohipofizei prin
nivele joasede hormoni
tiroidieni)
daca defectul primar e
in hipotalamus sau
pituitar
Tratament Propiltiouracil (inhib
sinteza hormonilor
tiroidieni prin blocarea
oxidrii ionului I- n I2)
Tiroidectomie
I- (distruge tiroida(
-blocanii (terapia
ajuttoare)
nlocuirea hormonilor
tiroizi
2. Legile hemodinamicii, care condiioneaz circulaia sngelui prin vase.
Viteza liniar i volumetric a circulaiei sanguine. Viteza liniar n
diferite regiuni ale patului vascular.
Legile de baz ale hemodinamicii foarte mult se aseamn cu legile de baz ale
hidrodinamicii (circulaiei apei). Micarea unui lichid n vase este determinat
de doi factori (dou fore):
1. Diferena de presiune de la nceputul vasului i sfritul vasului (P1-P2)
2. Rezistena peretelui vascular.
Raportul ntre diferena de presiune i rezistena vascular determin viteza
volumetric (Q) volumul de lichid care trece prin seciunea transversal a
vasului ntr-o unitate de timp.
Q= (P1-P2)/R
Pentru sistema vascular uman P2 = 0, iat de ce Q=P/R
Q debitul cardiac
P presiunea medie n aort
R rezistena sistemic.
De aici P = Q*R, deci P n aort este direct proporional cu cantitatea de
snge ejectat din ventriculul stng ntr-o unitate de timp (min.) i cu rezistena
sistemic. P i Q pot fi determinate experimental i utiliznd valorile lor primite
putem calcula R sistemic (un indice important). R sistemic depinde de R a
fiecrui vas n particular. Pentru fiecare vas R poate fi determinat dup formula
lui Poiseul, care demonstreaz c R depinde de calitatea lichidului i parametrii
vasului.
R = 8*l* / r
4
l lungimea vasului
r raza vasului
vscozitatea sngelui.
Sistemul vascular este format din multiple vase, care sunt unite n serie i
paralel. R total pentru vasele unite n serie:
R
T
= R
1
+ R
2
+ R
3
++R
n
R total pentru vasele unite n paralel:
1/R
t
=1/R
1
+1/R
2
+.+1/R
n
Arterele i venele posed o R hemodinamic mic; cea mai mare R
hemodinamic o au arteriolele i capilarele. R mare n arteriole este determinat
de civa factori:
Arteriolele sunt lungi
R total n reeaua capilar este mai mic din cauza unui numr mare de
capilare dispuse paralel.
Fiecare eritrocit se deplaseaz separat n capilare, pe cnd n alte vase
eritrocitele formeaz conglomerate. Iat de ce vscozitatea sngelui n capilare
scade.
Viteza liniar a sngelui este distana parcurs de plasm cu elementele
figurate ntr-o unitate de timp; ea este echivalent raportului dintre Q i S.
V= Q/S
- Q Viteza volumetric (debitul sanguin)
- S Suprafaa seciunii transversale.
V variaz invers proporional suprafeei seciunii transversale vasculare.
Aorta are seciunea transversal cea mai mic, seciunea transversal se
mrete de la aort, arterii, arteriole fiind maxima n capilare. Pe urm, n
reeaua de venule seciunea transversal scade. Respectiv V sngelui n aort
este de 0,3-0,4 m/s, n arteriole 0,05 m/s, n capilare 0,5-0,8 mm/s, V crete n
vene 0,1-0,2 m/s. Acestea sunt valorile medii pentru vitez, deoarece viteza
momentan difer mult de la un vas la altul n cadrul unui ciclu cardiac. Este
maxim n timpul sistolei i minim la nceputul diastolei.
3. Fiziologia parodoniului si a gingiei. Paradoniul, specificitatea structural
i funcional a componentelor lui ( periodoniul, cimentul, osul alveolar
i gingia). Funciile organului dentar.
BILET DE EXAMEN 24
1. Glandele suprarenale. Hormonii cortico- si medulosuprarenali, rolul lor
fiziologic. Reglarea secreiei glucocorticoizilor si mineralocorticoizilor.
Hipocorticismul (boala Addison), hipercorticismul (boala Cushing),
diabet steroid.
A. Cortexul Adrenal
1. Sinteza hormonilor adrenocorticalei
- Zona fasciculat produce maimult glucocorticoizi (cortizol)
- Zona reticular produce hormoni sexuali (estrogeni i androgeni)
- Zona glomerular produce mineralocorticoizi (aldosteron)
2. Reglarea secreiei
a. Secreia Glucocorticoizilor.
- oscileaz cu o periodicitate de 24 ore sau ritmul cicardian
- pentru acei care dorm noaptea, nivelul de cortizol este cel mai inalt inainte
de trezire (aproximativ 6 dimineaa) i cel mai mic seara (la miezul nopii)
(1) Controlul Hipotalamic factorul eliberator e corticotropi
(Corticotropin Releasing Factor CRF)
- neuronii ce conin CRF sunt situai n nucleii paraventriculari ai
hipotalamusului
- Cnd sunt stimulai, CRF este eliberat n sistemul hipofizal-portal n snge
- CRF se unete cu receptorii pe corticotrope n adenohipofiz i
direcioneaz sinteza i secreia ACTH
- Mesagerul secund pentru CRF este AMP ciclic.
(2) Adenohipofiza ACTH
- ACTH stimuleaz steroidogeneza n zona fasciculat i reticular prin
creterea conversiei colesterolului n pregnenolon
- ACTH de asemenea regleaz receptorii proprii astfel sensibilitatea pentru
dozele urmtoare de ACTH este crescut
- Nivele mrite cronic de ACTH caueaz hipertrofia glandelor suprarenale
- Mesagerul secund pentru ACTH este AMP ciclic.
(3) Controlul de Feed-back negativ - cortizol
- Cortizolul inhib secreia de CRF din hipotalamus, i inhiub secreia
ACTH din adenohipofiz
- Daca nivelul de cortizol (glucocorticoid) este mereu crescut atunci sinteza
CRF i de aici i a ACTH est inhibat
b. Secreia Aldosteronului
(1) ansa Renin-Angiotensin-Aldosteron
(a) Scderea n volum a sngelui cauzeaz o descretere a presiunii de
perfuzie renale, care la rndul su crete secreia de renin. Renina
catalizeaz conversia angiotensinogenului n angiotensina I.
Angiotensina I este transformat n angiotensina II de ctre enzima
angiotensin convertaz.
(b) Angiotensina II acioneaz asupra celulelor zonei glomerulate pentru a
crete conversia corticosteronului n aldosteron
(c) Aldosteronul crete resorbia renal de Na+, astfel crescnd volumul
lichidului extracelular (ECF) i volumul sanguin inapoi in limitele normei
i inhibnd secreia ulterioar de renin
(2) Hiperkalemia
- mrete secreia de aldosteron
3. Aciunile Glucocorticoizilor (cortizol)
- n general, glucocorticoizii sunt eseniali in rspuns la stres
a. Stimularea gluconeogenezei
- Glucocorticoizii mresc gluconeogeneza prin mecanismele ce urmeaz:
(1) Mresc catabolismul proteic n muchi i micorez sinteza proteinelor,
astfel oferind mai multi aminoacizi pentru ficat pentru gluconeogeneza
(2) Scad utilizarea glucozei i sensibilitatea la insulin a esutului adipos
(3) Cresc lipoliza, ce ofer mai mult glicerol ficatului pentru gluconeogeneza
b. Efecte anti-inflamatoare
(1) Glucocorticoizii induc sinteza lipocortinei un inhibitor al fosfolipazei A2.
Fosfolipaza A2 este o enzima care elibereaz arahidonatul din
fosfolipidele membranare, oferind precursorul sintezei prostoglandinelor
i leukotrienelor). Deoarece prostoglandinele i leukotrienele sunt
implicate in rspunsul inflamator, glucocorticoizii au proprieti anti
inflamatoare prin inhibarea formrii precursorilor (arahidonatul).
(2) Glucocorticoizii inhib producerea interleukinei-2 (IL-2) i inhib
proliferarea T limfocitelor.
(3) Glucocorticoizii inhib eliberarea histaminei i serotoninei
c. Supresarea rspunsului imun
- Glucocorticoizii (cum s-a menonat mai sus) inhib producerea
interleukinei-2 i limfocitelor T , lucru critic pentru imunitatea celular.
n doze faracologice glucocorticoizii sunt utilizai pentru prevenirea
rejetului organelor transplantate.
- Meninerea rspunsului vascular la catecolamine
4. Aciunile mineralocorticoizilor
a. resorbia renal de Na+
b. secreia renal de K+
c. secreia renal de H+
5. Fiziologia patologic a corticosuprarenalei
a. Insuficiena corticoadrenal
(1) Insuficiena corticosuprarenalei primare boala Addison
- cel mai frecvent este cauzat de distrucia autoimun a cortexului
suprarenalei i cauzeaz criz suprarenal acut.
- Se caracterizeaz prin urmtoarele:
(a) glucocorticoizii, androgenii i mineralocorticoizii suprarenale
(b) POMC i ACTH (nivelul sczut de cortizol scade feedbackul negativ
asupra adenohipofizei)
(c) Hipoglicemie ( deoarece cortizolul este hiperglicemic)
(d) Pierdere n greutate, slbiciune, grea i vom
(e) Hiperpigmentare
(f) pilozitatea pubic i axilar la femei (cauzat de absena androgenilor
suprarenalei)
(g) contracia volumului ECF, hiperkalemie, i acidoz metabolic (cauzat
de absena aldosteronului)
(2) Insuficien corticosuprarenale secundar cauzat de scderea ACTH
- se datoreaz insuficienei primare de ACTH
- nu provoac hiperpigmentarea (deoarece este o insuficien primar de
ACTH)
- nu apare hiperkalemia, sau acidoza metabolic deoarece aldosteronul e n
norm
- celelalte simptome sunt similare cu cele din boala Addison)
b. Excesul de corticosuprarenal - sindromul Cushing
- este cel mai frecvent cauzat de administrarea n doze farmacologice a
glucocorticoizilor
- este mai rar provocat de hiperplasia bilateral a suprarenalelor
- este numit sindromul lui Cushing n cazul n care e cauzat de
supraproducerea ACTH
- se caracterizeaz prin urmtoarele:
(1) nivelul cortizolului i androgenilor
(2) ACTH ( numai daca e cauzat de suprarpoducerea ACTH)
(3) Hiperglicemie (cauzat de excesul de cortizol)
(4) catabolismul proteic i oboseala muscular
(5) Obezitate central (fa rotund, grsime supraclavicular, gheb de
bivol
(6) Virilizarea femeilor (cauzat de excesul androgenilor)
(7) Hipertensiune (cauzat de excesul de aldosteron)
(8) Osteoporoz(excesul de cortizol cauzeaz resorbia osoas)
(9) Slab nclzire la rni
- Ketakonazolul, unhibitor al sintezei hormonilor steroizi poate fi ftuilizat
pentru tratamentul bolii Cushing
c. Hiperaldosteroinism sindromul lui Conn
- este cauzat de o tumoare secretoare de aldosteronse caracterizeaz prin
urmotoarele:
- se caracterizeaz prin urmtoarele:
(1) Hipertensiune (din cauza c aldosteronul resorbia de Na+
(2) Hipokalemie (deoarece aldosteronu secreia de K+)
(3) Alcaloz metabolic (deoarece aldosteronul mrete secreia de H+)
(4) secreia reninei (din cauza nivelului mrit de aldosteron)
2. Fenomenele acustice n cursul ciclului cardiac. Zgomotele cardiace,
proveniena lor i punctele optimale de auscultaie. Sufluri cardiace.
Fonocardiograma.
Se disting 4 zgomote cardiace: zgomotul 1 i 2 sunt perceptibile stetacustic, n
condiii normale, iar zgomotul 3 i 4 sunt foarte slabe, n general imperceptibile
stetacustic, dar posibil de nregistrat pe fonocardiogram.
I zgomot sistolic, este jos, prelungit i surd, coincide cu nchiderea valvelor
atrioventriculare.
Componentele zgomotului I
- Oscilaiilor valvelor atrioventriculare
- Oscilaia pereilor ventriculilor, oscilaia coardelor tendinoase
- Vibraia sngelui din ventriculi
- Oscilaia vaselor mari
II zgomot protodiastolic (nceputul diastolei) este scurt, nalt i sonor,
coincide cu nchiderea valvelor semilunare.
Componentele zgomotului II
- Oscilaia valvelor semilunare
- Oscilaia pereilor aortei i a trunchiului pulmonar
- vibraia sngelui
III zgomot (diastolic) apare n prima treime a diastolei
oscilaia peretelui ventricular la umplerea rapid a acestora cu snge i micarea
turbulent a sngelui
IV zgomot (presistolic) sistola atriilor precede zgomotul I, oscilaia peretelui
ventricular la umplerea suplimentar cu snge a ventriculului.
Fonocardiograma nregistrarea grafic a oscilaiilor produse de
zgomotele cardiace, este necesar un microfon special + un
amplificator, nregistrarea se face pe inscriptor.
Punctele de auscultaie:
Punctul 1 de auscultaie este situat cu 1,5 cm
medial de linia medioclavicular stng n
spaiul V intercoatal.
Punctul 2 de auscultaie este situat n spaiul II
intercostal pe linia parasternal dreapt.
Punctul 3 - spaiul II intercostal pe linia
parasternal stng.
Punctul 4 este situat la baza apendicelui xifoid.
3. Deglutiia. Etapele: voluntar, faringian i esofagian. Centrul deglutiiei
i controlul nervos al etapelor faringiene i esofagiene ale deglutitiei.
Efectul etapei faringiene de deglutiie asupra respiraiei.
BILET DE EXAMEN 25
1. Pancreasul endocrin. Insulina si glucagonul, rolul lor in organism.
Reglarea secreiei. Diabetul zaharat.
A. Organizarea pancreasului endocrin
- insulele pancreatice conin 4 tipuri de celule
- Jonciuni GAP unesc celulele una lng alta, celulele alfa ntre ele i
celule alfa cu celulele beta pentru comunicare rapid.
Tipul celulei Localizarea Funcia
Beta Centrul insulei Secret insulin
Alfa Portiunea periferic a
insulei
Secret glucagon
Delta Intermediar Secret somatostatin i
gastrina
Secret polipeptidul
pancreatic
B. Insulina
- Conine un lan A i unul B, unite prin puni bisulfidice
- Proinsulina - un singur lan, se transform n insulin de ctre o proteaz
n granule de depozitare
1. Reglarea secreiai insulinei
a. Concentraia glucozei sanguine
- este factorul major n reglarea secreiei insulinei
- Concentraia nalt a glucozei n snge stimuleaz secreia de insulin.
b. Secreia de insulin.
- este mediat de deschiderea canalelor de Ca++ n membrana celulelor
beta, un influx de Ca++ i o cretere ne ntrerupt a [Ca++] intracelular.
- Influxul de Ca++ cauzeaz depolarizarea celulelor beta, similar cu
potenialul de aciune, i cauzeaz o secreie ulterioar de insulin.
2. Receptorul insulinic
- este un tetramer cu dou subuniti i dou subuniti
a. -subunitatea penetreaz membrana i are activitate tirozin-kinazic.
Cnd insulina se cupleaz cu receptorul, tirozinkinaza autofosforileaz
subunitatea . Receptorul fosforilat apoi fosforileaz proteinele
intracelulare.
b. Complexele insulin-receptor ntr-adevar intr n celula int.
c. Insulina regleaz negativ proprii receptori
- numrul receptorilor pentru insulin este mrin n foame, i e sczut n
obezitate
3. Aciunile insulinei
a. Scade concentraia glucozei n snge.
- prin urmtorul mecanism:
(1) Sporete transportul de glucoz n membranele celulare, captarea glucozei
de ctre celulele int. Odata cu intrarea glucozei n celule, concentraia
acesteia in snge scade.
(2) Promoveaz formarea glicogenului din glucoz n muchi i ficat, i
simultan inhib glicogenoliza
b. Scade concentraiile acizilor grai i corpilor cetonici n singe.
- n esutul adipos, insulina stimuleaz depunerile de grsime i inhib
lipoliza.
- concentraia corpilor cetonici, deoarece degradarea sczut a acizilor
grai ofer mai puin substrat acetil-CoA pentru formarea acestora.
c. Scade concentraia aminoacizilor n snge.
- Insulina mrete sinteza proteic i inhib degradarea proteinelor. Deci,
insulina este anabolic.
d. Scade concentraia sanguin a K+
- Insulina sporete captarea K+ n celule astfel micornd concentraia
sanguin a acestuia
4. Patfiziologia Insulinei diabetul zaharat
a. Hiperglicemia
- este n concordan cu insuficiena insulinei
b. hipotensiunea
- Glucoza acioneaz ca un diuretic osmotic n urin, cauzeaz poliurie
FCC - PA
b. Acidoza Metabolic.
- este rezultatul supraproduciei cetoacizilor ( -hidroxibutiratul i
acetoacetatul)
c. Hiperkalemia
- rezult din insuficiena de insulin, care n mod normal promoveaz
captarea de K+ n celule, deci [K+] n singe este ridicat.
C. Glucagonul
1. Reglarea secreiai glucagonului
- Glucoza sanguin sczut stimuleaz secreia glucagonului.
Cauzele Secreiei crescute a
Glucagonului
Cauzele secreiei sczute a
Glucagonului
glucoza sanguin
amino acizii (n special arginina)
CCK ( avertizeaz celulele alfa de o
alimentaie proteic)
Norepinefrina, epinefrina
ACh
glucozei sanguine
Insulina
Somatostatina
Acizii grai, cetonele
2. Aciunile glucagonului
- Spre deosebire de insulin (care acioneaz asupra ficatului, esutului
adipos i muchi), glucagonul acioneaz NUMAI asupra FICATULUI.
- Mesagerul secund pentru glucagon este AMP ciclic.
D. Somatostatina
- este secretat de celulele delta n pancreas
- inhib secreia insulinei, glucagonului i gastrinei, inhib absorbia
intestinal de glucoz.
2. Reglarea nervoas a tonusului vascular. Centrul vasomotor. Rolul zonelor
reflexogene intracardiace i intravasculare. Reflexele depresore: Goltz,
Danini-Aner, Bainbridge... Influena cortexului cerebral asupra centrului
vasomotor. Reglarea umoral a circulaiei sistemice

3. Debitul salivar. Proprietile fizice, compoziia i constantele salivei.
Aciunea fermentativ i rolul salivei n digestie. Funciile salivei
(protecie, excreie, termoreglare, homeostaz i vorbire). Tulburrile
secreiei salivare.
BILET DE EXAMEN 26
1. Structura retinei. Procesele fotochimice n retin, cile vizuale, centrul
cortical vizual. Vederea cromatica. Teoria tricomponent a percepiei
culorilor. Anomaliile percepiei cromatice.
Retina este stratul senzorial al globului ocular, derivat din epiteliul
tubului neural. Din aceast cauz celulele receptoare reprezint practic
neuroni modificai. Retina acoper faa profund a coroidei dar i feele
profunde ale corpului ciliar i irisului; aceste dou poriuni sunt lipsite de
receptori vizuali, formnd retina oarb.
Limita dintre poriunea optic i cea oarb se suprapune peste ora
serrata (limita ntre coroid i corpul ciliar).
Conform aspectului la microscopul optic, retinei i-au fost descrise
10 straturi (care nu sunt straturi celulare!).
Dinspre exterior spre interior acestea sunt:
1. Stratul epitelial pigmentar, prelungit anterior ca epiteliu posterior ciliar i
apoi iridian;
2. Stratul conurilor i bastonaelor;
3. Membrana limitant extern;
4. Stratul granular (nuclear) extern, format de corpurile celulelor cu conuri
i bastonae;
5. Stratul plexiform extern, unde se gsete sinapsa dintre celulele receptoare
i neuronii bipolari;
6. Stratul granular (nuclear) intern, format de corpurile neuronilor bipolari,
celulelor gliale retiniene (celulele Mller), celulelor orizontale i celulelor
amacrine;
7. Stratul plexiform intern, care conine sinapsa dintre celulele bipolare,
amacrine i ganglionare;
8. Stratul ganglionar n care se afl corpurile neuronilor multipolari;
9. Stratul fibrelor nervului optic, care se dirijeaz ctre discul optic;
10.Membrana limitant intern, din vecintatea corpului vitros.
Receptorii vizuali sunt conurile i bastona ele.
Celule cu bastonae 120 milioane, dispuse periferic, n jurul
foveei, responsabile de vederea scotopic (la ntuneric) deoarece au un
prag de sensibilitate mai sczut sunt stimulate de prezena a doar 4
fotoni!
Celule cu conuri 6 milioane, dispuse aproape exclusiv central, la
nivelul maculei; densitatea lor scade puternic spre periferie. Sunt sensibile
la o cantitate mai mare de energie luminoas - vedere fotopic (colorat),
fiind mai greu excitabile.
Celulele cu conuri i bastonae prezint o prelungire extern i o
prelungire intern, ntre care se gsete corpul celular..
1. Prelungirea extern este submprit de prelungirea periferic a celulelor
Mller (membrana limitant extern) ntr-un segment extern i un segment
intern.
Segmentul extern este mai scurt i mai lat la con, mai nalt i mai subire
la bastona; prezint, la ambele tipuri de celule, plicaturri (falduri) ale
membranei, ce devin discuri spre vrf, coninnd fotopigmenii (rodopsin
etc.).
Segmentul intern la nivelul acestuia se sintetizeaz fotopigmenii.
2.Prelungirea intern este reprezentat de pedicul, mai larg la conuri sau de
sferul - la bastonae. Ea formeaz sinaps cu celula bipolar i celule
orizontale.
FOTOCHIMIA VEDERII
Schimbrile fotoreceptoare n bastonae.
- Elementul fotosenzitiv este rodopsina ce este compus din scotopsin
(protein) i retinen (o aldehid a vitaminei A).
a) Lumina pe retin convertete trans rodopsina n 11-cis rodopsin.
Ca rezultat se formeaz o serie de intermediari, unul din care este
meta rhodopsina II.
- Vitamina A este necesar pentru regenerarea rodopsinei.
Deficiena vitaminei A cauzeaz orbirea de noapte.
b) Meta rhodopsina 2 activeaz o protein G numit transducina
care la rndul ei activeaz o fosfodiesteraz.
c) Fosfodiesteraza (PDE) catalizeaz conversiunea guanozin
monofosfatului cilice (GMP
c
) la 5
*
-GMP si nivelurile GMP
c
descresc.
d) Nivelurile sczute de GMP ciclice cauzeaz nchiderea canalelor
de Na
+
i mai apoi hiperpolarizarea membranei celulelor
receptoare. Sporirea intensitii luminii determina marirea gradului
de hiperpolarizare.
e) Cnd celulele receptoare sunt hiperpolarizate, eliminarea
neurotransmitorului excitator sau inhibitor scade.
1. Dac neurotransmitorul aste excitator atunci rspunsul celulelor
orizontale sau bipolare la lumina va fi hiperpolarizarea.
1. Dac neurotransmitorul este inhibitor atunci raspunsul celulelor
orizontale sau bipolare la luminaa va fi depolarizare.
Calea optic senzorial
Nervul optic:
Are o lungime de 6 cm, pe parcursul crora prezint patru poriuni:
bulbar (2 mm);
intraorbital;
intracanalicular;
intracranian.
Se termin n anul chiasmatic.
Chiasma optic:
Situat n anul chiasmatic, are o form patrulater (diametrul transversal
12 mm, cel antero-posterior 8 mm).
Este la limita dintre peretele anterior i cel inferior ai ventriculului al III-
lea i are raporturi importante cu vasele anterioare ale poligonului arterial
de la baza creierului (Willis).
Tracturile optice:
ncep din unghiul postero-lateral al chiasmei. Sunt lungi de 2 3 cm, cu
traiect spre posterior i lateral, circumpeduncular, participnd la
delimitarea spaiului opto-chiasmatic (opto-peduncular)
apoi ptrund n fanta Bichat (fisura coroid), situndu-se pe peretele
superior al cornului inferior al ventriculului lateral, pn la nivelul
corpilor geniculai laterali (metatalamus), n care se termin.
Corpul geniculat lateral:
Conine nucleul de releu al cii optice i este situat rostral i lateral de
corpii geniculai mediali i ventral de pulvinarul talamic.
Cortexul vizual:
Ocup lobul occipital, dar se prelungete i n cel temporal i parietal.
Aria vizual occipital este localizat pe buzele scizuriii calcarine (aici se
afl girul cuneus i angular), fiind format din:
Aria 17 (striat) situat n pereii i pe marginile scizurii calcarine, n
special pe faa medial a emisferei, dar i pe cea lateral (pn la nivelul
anului lunat, situat perpendicular pe scizura calcarin.
2. Hemoglobina. Structura. Cantitatea de hemoglobin. Hemoglobina A si
F, mioglobina. Compusii hemoglobinei, rolul lor.
Hemoglobina (Hb) const din 4 molecule de hem fiecare se combin cu
un lan polipeptidic globina, astfel formnd 4 lanuri de Hb. Aceste
lanuri se leag ntre ele formnd molecula de Hb Fiecare hem conine
Fe
2+
care fixeaz O
2.
(1 molecul Hb poate fixa 4 molecule de O
2
sau 8 atomi de oxigen).
Tipurile de Hb
Hb P - primar (embrional) n viaa intrauterin, conine 2 lanuri
polipeptidice i 2 (epsilon)
Hb F - fetala i se caracterizeaz prin afinitatea mrit fa de O
2
, conine
2 lanuri polipeptidice i 2
Hb A -adult, conine 2 lanuri i 2 lanuri .
Hb M mioglobina se afl n muchi are o mas molecular mic, fixeaz
i depoziteaz O
2
n muchi.
Coninutul Hb: 16 g/% la brbai
14 g/% la femei
Pentru determinarea cantitii de hemoglobin de folosete metoda Sahli
Compuii hemoglobinei sunt:
Hb + O
2
- oxihemoglobina HbO
2
Hb + CO
2
- carbhemoglobina HbCO
2
Hb + CO - carboxihemoglobina HbCO
Methemoglobina Hb n combinaie cu metalele grele, oxidani puternici
care Fe
2+
Fe
3+
compus stabil cu O
2
hipoxie.
3. Reglarea nervoas a secreiei salivare. Centrul bulbar salivator. Inervaia
parasimpatic i simpatica a glandelor salivare, neuronii vegetativi pre- i
post ganglionari, mediatorii i receptorii.
BILET DE EXAMEN 27
1. Analizatorul vizual. Fizica sistemului optic al ochiului. Anomaliile
refractiei. Corectia anomaliilor optice. Acomodarea sistemului optic si
mecanismele de acomodare. Presbiopia.
Ochiul reprezint un sistem de lentile compus din 4 interfee:
1. Aer / suprafaa anterioar a corneei
2. Suprafaa posterioar a corneei / umoarea apoas
3. Umoarea apoas / suprafaa anterioar a cristalinului
4. Suprafaa posterioar a cristalinului / umoarea vitroas
Suma algebric a tuturor suprafeelor de refracie formeaz o singur lentil ochi
redus
Ochiul redus are o putere de refracie 59 dioptrii, cu distana focal 17 mm
1 dioptrie puterea de refracie a lentilei cu distana focal 100 cm
Sistemul de lentile din ochi focalizeaz imaginea real exact pe retin dar
inversat i micorat, dar totui creierul percepe obiectele ca o imagine real
Deosebim urmtoarele stri ale sistemului optic al ochiului:
ASTIGMATIZMUL
Presbiopia rezult din pierderea puterii de acomodare a lentilelor cu
vrsta. Cel mai apropiat punct (punctul proxim la care sa acomodat
cristalinul) se ndeprteaz de ochi i este corectat cu lentile convexe
2. Presiunea arterial, factorii ce o determin. Metodele de determinare a
presiunii arteriale (sngeroasa si asngeroasa). Analiza curbei presiunii
arteriale. Pulsul arterial, geneza lui. Sfigmografia. Presiunea venoas,
pulsul venos, geneza lui, flebograma. Factorii circulaiei venoase.
Presiunea arterial
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterial este
condiionat de:
Debitul cardiac volumul de snge ejectat din ventriculul stng ntr-un
minut.
Volumul de snge circulat.
Rezistena periferic, determinat de tonusul arterelor mici i arteriolelor.
Presiunea arterial variaz permanent n dependen de fazele ciclului
cardiac. Se mrete rapid dup deschiderea sigmoidei aortale i atinge valoarea
maxim la mijlocul sistolei cardiace (P sistolic) n acest moment valoarea
P/A este practic identic cu presiunea sistolic maxim a ventriculului stng; ea
ncepe lent s scad dup nchiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minim
la sfritul diastolei i depinde n particular de durata diastolei (P diastolic).
Presiunea diferenial (pulsatil) este diferena dintre presiunea sitolic i
diastolic.
Presiunea medie eficace este o noiune mai mult teoretic; are o valoare
constant i ofer sngelui aceiai vitez volumetric ca i valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiat de presiunea diastolic, ea poate fi
calculat astfel:
P
m
= P
d
+ (P
s
+P
d
)/3
Pentru oamenii aduli valorile normale ale P/A n aort sau a arterei humerale
n repaus sunt:
- P sistolic 110 i 140 mmHg
- P diastolic 60 i 90 mmHg
- P medie 75 i 100 mmHg
De obicei P/A crete o dat cu vrsta. Astfel, la copii pn la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolic 95 mmHg.
Variaiile P/A n depende de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Exist la fel i variaii ale P/A n dependen de ciclul respirator i formeaz
unde de ordinul II. n timpul inspirului PA sade la expiraie crete. Undele de
ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conin cteva unde de
ordinul II.
Presiunea arterial n diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare n
arteriole 70-80 mmHg, este apropiat de P/A medie, deci rezistena arterelor nu
este mare. La intrare n capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca n patul
arteriolar are loc cea mai mare cdere de presiune cu 40 mmHg, respectiv
rezistena n aceste vase este ridicat. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieirea din capilare PA=10-15 mmHg. n venele sistemice n poziie culcat
5-10 mmHg. n terminaiile venoase n atriul drept P=0 mmHg.
Metodele de msurare a P/A
Toate metodele se divizeaz n invazive i neinvazive. n cazul metodei
invazive PA este direct msurat printr-o arter cateterizat. Aceast metod
este des folosit n seciile de reanimare.
Metodele neinvazive sunt folosite n practica terapeutic. Exist metoda
stetoacustic (Korotkof) i metoda palpatoare (Riva-Roci).
Principiul de msurare a P/A.
O manet de cauciuc este plasat pe partea mijlocie a braului i folosind o par
de cauciuc pompm aer n manet. Creterea presiunii aerului din manet este
controlat de un manometru unit cu maneta. Aerul umple maneta i astfel, se
comprim artera humeral.
Metoda stetoacustic prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se
aplic n fosa cubital, fapt ce permite aprecierea existenei i tipului zgomotului
fluxului sanguin. Absena acestui flux se depisteaz n cazul cnd presiunea n
manet este mai mare ca cea sistolic sau fluxul este laminar presiunea n
manet este mai mic dect presiunea arterial diastolic, de aceia nu se aude
nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite n timpul cnd presiunea n manet este
mai mic ca cea sistolic i mai mare ca cea diastolic zgomotele Korotkof.
nceputul zgomotelor coincide cu presiunea sistolic, sfritul zgomotelor
coincide cu presiunea diastolic. n cazul cnd nu dispunem de stetoscop se
aplic metode Riva-Roci. Gsim pulsul pe artera radial, apoi pompm aer n
manet pn la dispariia pulsului. Cnd presiunea n manet devine puin mai
mic ca PA sistolic pulsul se apreciaz. Momentul aprecierii pulsului
corespunde valorii P/A sistolice. P/A diastolic prin metoda Riva-Roci nu se
determin.
Pulsul arterial
Pulsul arterial reprezint oscilaiile ritmice a pereilor arteriali, condiionate de
creterea presiunii n timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat
deasupra arterei radiale, temporale, carotide, femorale, dorsalis pedis, etc.
Undele pulsatile se formeaz n aort n timpul ejeciei sngelui din ventricule.
n acest moment presiunea n aort crete brusc i pereii aortei se ntind. Undele
de presiune se propag de la aort spre arterii, arteriole. Unda pulsatil dispare
n capilare. Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului
sanguin, doar de elasticitatea vasului. Viteza sngelui maxim este 0,3-0,5 m/s,
viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s.
Caracteristicile clinice ale pulsului arterial
7. Frecvena
8. Viteza (puls lent tardus, puls rapid celer)
9. Amplituda pulsului este determinat de amplitudinea oscilaiilor
peretelui vascular.
10.Tensiunea pulsului fora care trebuiete aplicat pe arter pentru
dispariia pulsului.
11.Ritmul (ritmic i aritmic)
12.Deficitul de puls este diferena dintre frecvena cardiac i frecvena
pulsului la fibrilaiile atriale, extrasistole. De aceia trebuie de palpat
pulsul i de auscultat inima n acelai timp.
nregistrarea pulsului arterial sfigmografia
- anacrota corespunde ejeciei
ventriculare.
- dicrota corespunde perioadei de la
nceputul diastolei ventriculare pn la
nchiderea valvei semilunare, cnd
sngele tinde s se ntoarc din aort n
ventricul.
- catacrota corespunde diastolei
ventriculare dup nchiderea valvei
sigmoide.
Hemodinamica venoas
Venele asigur ntoarcerea sngelui spre inim i particip la echilibrul
hemodinamic prin modificarea volumului de snge pe care-l duc fiind un
depozit de snge volemic. Presiunea venoas: n vene 10-15 mmHg; venele
sistemice n poziie culcat 5-10 mmHg; la captul venos n atriul drept
presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigur refluxul sngelui
5) Principalul este activitatea cardiac. Contraciile inimii formeaz o
diferen de presiune ntre nceputul i sfritul sistemei venoase.
6) Activitatea muscular. Contracia muchilor provoac exprimarea venelor
intramusculare i comprimarea venelor nvecinate cu muchiul. Aceast
comprimare asigur micarea sngelui pe care-l conin aceste vene. Aceast
micare este unidirecional spre inim i este facilitat de valvele venelor.
7) Exist o compresie intermitent realizat de pulsaiile arterelor adiacente.
8) Aciunea micrilor ventilatorii. La inspiraie volumul toracic crete, iar
presiunea intratoracal scade, acest fapt mrete diferena de presiune n vene i
amplific rentoarcerea venoas. Metoda de nregistrare a presiunii venoase
flebografia. Flebograma venelor situate n apropierea inimii:
a sistola atriilor, lipsa valvelor ntre
atrii si vene face ca n timpul sistolei
sa creasc presiunea n vene
c se datorete ridicrii planeului
atrio-ventricular n timpul sistolei
ventriculare
x coborrea planeului atrio-
ventricular n timpul contraciei
izotonice a ventriculilor
v relaxarea planeului atrio-
ventricular n timpul relaxrii izovolumetrice a ventriculilor
y corespunde deschiderii valvelor tricuspide

3. Rolul cortexului, hipotalamusului i mduvei spinrii n reglarea secreiei
salivei. Secreia salivei prin mecanism reflex condiionat i reflex
necondiionat. Reglarea umoral.
BILET DE EXAMEN 28
1. Anatomia funcional a sistemului nervos simpatic, neuronii simpatici
pre- i postganglionari, localizarea, mediatorii i receptorii lor.
Partea sistemului nervos care controleaz funciile viscerelor se numete
sistem nervos autonom sau vegetativ.
Acest sistem controleaz tensiunea arterial, secreia i motilitatea
gastrointestinal, evacuarea vezicii urinare, transpiraia, termoreglarea.
SNV este activat de ctre centrii din mduva spinrii, trunchiul cerebral
i hipotalamus.
Impulsurile vegetative eferente ajung la viscere prin dou subdiviziuni
majore, numite sistem nervos simpatic i sistem nervos parasimpatic.
Deosebirile ntre SNV i cel somatic
SNV reprezint partea sistemului nervos, care controleaz funciile
viscerelor i nu se supune controlului cortical, este relativ autonom, pe
cnd cel somatic este controlat de cortex.
SNV inerveaz musculatura neted a tuturor organelor interne, pe cnd
cel somatic musculatura scheletic.
Centrii vegetativi au o repartizare strict determinat n SNC, iar cei
somatici sunt plasai n diferite regiuni ale SNC.
Dup ieirea din mduva spinrii fibrele somatice inerveaz segmentar
musculatura corpului (metamer), iar cele vegetative inerveaz organe din
diferite regiuni ale corpului.
Calea eferent somatic este format din fibrele unui neuron, pe cnd cea
vegetativ este format din fibrele a doi neuroni 1 neuron n SNC, 2
neuron n ganglionul vegetativ.
Fibrele eferente somatice fac parte din grupa A (v = 70-120m/s), cele
vegetative preganglionare sunt din grupul B (v = 3-18m/s) i cele
postganglionare din grupul C (v = 0,5-2m/s).
Durata potenialului de aciune n fibrele vegetative este de 10 ori mai
mare ca n cele somatice, de acea labilitatea fibrelor vegetative este foarte
joas 10-15 impulsuri pe sec.
SNV simpatic
Neuronii preganglionari simpatici sunt localizai n coarnele laterale ale
MS n poriunea toroco - lombar
(Th
1
- L
3-4
).
Ganglionii simpatici se mpart n:
paravertebrali localizai pe ambele pri ale MS, formnd
trunchiul simpatic;
prevertebrali localizai la o distan mai mare de la MS (plexul
solar, ganglionii mezenterici)
De la neuronii preganglionari pornesc fibrele eferente preganglionare tip
B n componena ramurilor comunicante albe
Din ganglionii vegetativi simpatici, unde este situat al 2-lea neuron
simpatic, pornesc fibre postganglionare tip C n componena ramurilor
comunicante cenuii i ajung la organul efector.
Ganglionii vegetativi
Sunt formai din numeroi neuroni unii prin sinapse chimice, de aceea,
transmiterea excitaiei prin ganglion posed aceleai particulariti ca i
propagarea excitaiei prin centrii nervoi (convergena, sumarea, ocluzia,
transformarea ritmului .a.)
Toate fibrele preganglionare secret acetilcolin fibre colinergice
Fibrele postganglionare parasimpatice secret acetilcolin fibre
colinergice
Fibrele postganglionare simpatice secret noradrenalin fibre
adrenergice
Transmiterea excitaiei de la fibra postganglionar vegetativ are loc prin
intermediul sinapsei chimice, asemenea sinapsei neuromusculare
La nivelul celulelor efectoare fibra prezint varicoziti (varice) ce conin
vezicule cu neurotransmitor
Secreia mediatorului are loc prin depolarizarea membranei
varicozitilor cu mrirea permeabilitii pentru Ca
+2
care induce
difuziunea mediatorului din varicozit i
Clasificarea receptorilor din SNV simpatic
Receptori colinergici specifici acetilcolinei
1. Receptorii colinergici nicotinici N- colinoreceptori se gsesc la
nivelul sinapselor preganglionare parasimpatice i simpatice i sinapsele
neuromusculare
2. Receptorii colinergici muscarinici - M- colinoreceptori se gsesc n
sinapsele postganglionare parasimpatice, i simpatice (fibre simpatice
colinergice)
Receptori adrenergici specifici noradrenalinei
Se gsesc n celulele organelor efectorii inervate de fibrele
postganglionare simpatice, se mpart n alfa (
1
,
2
-

adrenergici) i beta
(
1
,
2
- adrenergici)
Receptorii din organele efectoare
Pentru stimularea organului efector mediatorul necesit cuplare specific
cu receptorul
La nivelul receptorului mediatorul produce o modificare conformaional
a structurii moleculare proteice, care poate stimula sau inhiba celula prin 2
ci
1. Modificarea permeabilitii membranei celulare pentru unul sau mai
muli ioni prin deschiderea sau nchiderea unor canale ionice ( canale deschise
de Na
+
i Ca
2+
determin stimularea, cele de K
+
- inhibarea)
2. Activarea sau inactivarea enzimei ataate de proteina receptoare, care
determin formarea mesagerilor secunzi ce induc schimbri n metabolismul
intracelular .
2. Particularitile morfofuncionale ale capilarelor. Rolul microcirculaiei n
schimbul de lichid i substane dintre snge i esuturi. Echilibrul Starling
n schimburile capilare. Rolul fiziologic al anastomozelor artero-
venoase.
Microcirculaia este o unitate funcional, care include partea terminal a
vaselor care aduc snge spre esuturi, capilarele i toate vasele mici
intermediare. Arteriolele aduc snge spre esuturi, diametrul lor variaz ntre 30-
50 m i pereii sunt bogai n fibre musculare netede, de aceia diametrul
arteriolei poate varia n limite mari. Aceasta permite variaia rezistenei fluxului
sanguin din partea peretelui vascular, astfel asigurnd debitul local.
Arteriolele trec n metaarteriole, pereii crora reprezint un manet
muscular discontinuu i de la ele ncep capilarele adevrate. Captul iniial al
capilarului este nvelit de fibre musculare circulare, care formeaz sfincterul
capilar. Capilarele au diametrul de 5-8 m, pereii sunt formai dintr-un strat de
celule endoteliale, acoperite la exterior de membrana bazal. Capilarele fac
anastomoz ntre ele, nu posed vasomotricitate i controlul fluxului capilar este
efectuat de sfincterul precapilar. Circulaia capilar este singura regiune din
sistemul circulator, unde se produce schimbul de substane ntre snge i lichidul
interstiial care este legtura direct ntre celul i mediul ambiant, din lichidul
interstiial celula ia substane nutritive i tot n lichidul interstiial evacuiaz
deeurile. Dup morfologie putem distinge cteva tipuri de capilare:
- capilarele circulaiei sistemice care asigur schimbul de lichide i substanele
dizolvate n ele.
- Capilarele circulaiei pulmonare care asigur schimbul doar a gazelor
respiratorii (O
2
, CO
2
)
Schimbul transcapilar este asigurat de urmtoarele mecanisme:
Filtrare-reabsorbie acest tip este caracteristic pentru lichide. Conform
ipotezei lui Starling, micarea apei este reglat de presiunea eficace de filtraie
care este suma algebric dintre presiunile
hidrostatic i oncotic a plasmei i lichidului
interstiial. La polul arteriolar al reelei
microcirculatorii are loc filtrarea P=13mmHg, la
polul venos reabsorbia P= -7mmHg. 90% din
lichidul filtrat la polul arteriolar este reabsorbit la polul venular, iar 10% este
transportat de vasele limfatice.
Are la baz ecuaia
lui Starling:
Qf= K[(Phc-
Phi) (c-
i)]
Phc Ph capilar
Phi Ph interstiial

c
P onc capilar

i
- P onc interstiial
Difuzia este unul din cele mai importante mecanisme ce asigur trecerea
substanelor dizolvate prin peretele capilar. Este un proces pasiv, condiionat de
diferena de concentraie dintre plasm i lichidul interstiial. Gradul de difuzie
depinde de natura substanei: pentru substanele liposolubile (O
2
, CO
2
, acizii
grai, alcoolul) procesul difuziei este uor i trecerea o efectueaz nsi
celulele. Difuzia substanelor hidrosolubile depinde de dimensiunea moleculei,
glucoza, aminoacizii difuzeaz mai greu ca electroliii.
Transportul activ este mecanismul ce asigur trecerea substanelor contra
gradientului de concentraie, necesit energie.
Pinocitoza se transport moleculele mari. Membrana celulelor endoteliale
nconjoar i nvelete foarte repede moleculele de substan din lichidul
interstiial i din plasm. Transportul se efectuiaz prin deplasarea veziculelor
create.
Venulele colecteaz sngele care a participat n sistemul capilar.
Diametrul lor depete pe cel al arteriolelor, peretele lor este mai subire dar
posed strat muscular ce confer venulelor proprieti vasomotorii.
Anastomozele arterio-venoase
Anastomozele arteriovenoase constituie o reea vascular de schimb ntre artere
i vene. Anastomozele au calibru mediu Mai mare de 10 m, pereii nzestrai cu
fibre musculare netede care nu permit schimbul transcapilar. Anastomozele AV
asigur legtura dintre artere i vene micornd presiunea sistemic.
3. Reglarea hormonal a calcemiei i fosforemiei. Parathormonul, aciunea,
efectele biologice, rolul lui n mineralizrea dinilor. Vitamina D i
metaboliii ei. Reglarea secreiei PTH. Anomaliile secreiei PTH.
BILET DE EXAMEN 29
1. Anatomia funcional a sistemului nervos parasimpatic, neuronii
parasimpatici pre- i postganglionari, localizarea, mediatorii i receptorii
lor.
i hipotalamus.
Deosebirile ntre SNV i cel somatic
SNV reprezint partea sistemului nervos, care controleaz funciile
viscerelor i nu se supune controlului cortical, este relativ autonom, pe
cnd cel somatic este controlat de cortex.
SNV inerveaz musculatura neted a tuturor organelor interne, pe cnd
cel somatic musculatura scheletic.
Centrii vegetativi au o repartizare strict determinat n SNC, iar cei
somatici sunt plasai n diferite regiuni ale SNC.
Dup ieirea din mduva spinrii fibrele somatice inerveaz segmentar
musculatura corpului (metamer), iar cele vegetative inerveaz organe din
diferite regiuni ale corpului.
Calea eferent somatic este format din fibrele unui neuron, pe cnd cea
vegetativ este format din fibrele a doi neuroni 1 neuron n SNC, 2
neuron n ganglionul vegetativ.
Fibrele eferente somatice fac parte din grupa A (v = 70-120m/s), cele
vegetative preganglionare sunt din grupul B (v = 3-18m/s) i cele
postganglionare din grupul C (v = 0,5-2m/s).
Durata potenialului de aciune n fibrele vegetative este de 10 ori mai
mare ca n cele somatice, de acea labilitatea fibrelor vegetative este foarte
joas 10-15 impulsuri pe sec.
SNV parasimpatic (segmentul central)
Segmentul central al SNV parasimpatic este localizat n 3 regiuni ale SNC:
Mezencefalul - aici se afl nucleul n. oculomotor,
Bulbul rahidian aici se afl nucleele a 3 nervi cranieni: n.facial, n
glosofaringian, n.vag
Poriunea sacral a MS (S
2
- S
4
) neuronii din coarnele laterale formeaz fibrele
parasimpatice ale n.pelvius.
n componena n. oculomotor n.facial, n. glosofaringian, n.vag fibrele
preganglionare prsesc trunchiul cerebral i ajung la ganglionii parasimpatici.
Fibrele preganglionare parasimpatice ale n.pelvius prsesc MS i ajung
la ganglionii parasimpatici.
Ganglionii vegetativi parasimpatici sunt localizai n apropierea organelor
inervate sau n peretele organului inervat intramural.
Fibrele parasimpatice preganglionare tip B (lungi) i fibrele
parasimpatice postganglionare tip C (scurte), inerveaz musculatura
neted a organelor din cavitatea abdominal i bazin, de asemenea
inerveaz esutul glandular.
colinergice
adrenergice
+2
care induce
Clasificarea receptorilor
1. Receptorii colinergici nicotinici N- colinoreceptori se gsesc la nivelul
sinapselor preganglionare parasimpatice i simpatice i sinapsele
neuromusculare
N colinoreceptorii
Sunt situai la suprafaa membranei
Legai de molecula proteic a canalului ionic
Complexul mediator- receptor produce modificarea conformaional a
moleculei proteice
Are loc deschiderea canalului ionotrop pentru Na
+
Influxul de Na
+
induce depolarizarea cu apariia excitaiei
colinergice)
M- colinoreceptorii
Cuplai cu proteina G
Dup fixarea mediatorului crete activitatea GT-pazic a subunitii
Subunitile i eliberate modific permeabilitatea membranei direct
sau prin intermediul mesagerilor secunzi (PiP, IP3, DAG)
Efectul poate fi hiperpolarizant inhibiie sau depolarizant - excitaie
3. Electrocardiograma. Derivaiile bipolare i unipolare. Electrogeneza i
caracteristicele electrocardiogramei normale (unde, segmente, intervale).
Axa electric a inimii. Tulburri de conducere i de ritm.
Electrocardiograma(ECG)reprezint nscrierea grafic a diferenelor
de potenial generate n timpul activitii electrice cardiace.
n momentul depolarizrii i repolarizrii cordului apare un cmp electric
care poate fi nregistrat pe suprafaa corpului, ntre diferite puncte ale corpului
apare o diferen de potenial care se modific conform variaiei cmpului
electric.
Geneza EKG
1. Cmpul electric al cordului este format din numeroase cmpuri electrice ale
cardiomiocitelor.
2. Fiecare cardiomiocit reprezint un dipol cu un vector stabil ce are mrime i
direcie (de la la + ).
3. Vectorul sumar n timpul depolarizrii diferitor regiuni ale cordului este
rezultatul sumrii fiecrui cardiomiocit aparte.
nregistrarea EKG.
a) Derivaiile bipolare ale membrelor(standard)
- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal.
- Termenul bipolar nseamn c ECG este nregistrat ntre doi
electrozi exploratori (+ i -) plasai pe membre: braul drept
(R), braul stng (L)i piciorul stng(F).
- Cele trei derivaii bipolare nregistreaz diferenele de
potenial ntre:
- -D I-braul drept (R -) i braul stng (L + );
- -DII-braul drept (R -) i piciorul stng (F + );
- -DIII-braul stng (L -) i piciorul stng (F + ).
b) Derivaiile unipolare ale membrelor
- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan frontal.
- Sunt unipolare deoarece folosesc un singur electrod explorator (pozitiv),
plasat pe un membru, conectat cu centrul inimii, considerat ca punct de referin
(potenial nul).
- Punctul de referin rezult prin conectarea celorlali doi electrozi ntre ei.
- Derivaia unipolar nregistreaz potenialul membrului respectiv i este
amplificat:
- aVR - electrodul explorator este plasat pe braul drept;
- aVL - electrodul explorator este plasat pe braul stng;
-aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stng.
b) Derivaiileprecordiale(V)
- nregistreaz activitatea electric a inimii n plan transversal
- Sunt derivaii unipolare, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) i
electrodul de referin format din cele trei derivaii ale membrelor unite.
- Electrodul explorator poziionat dup cum urmeaz:
- -V1 - spaiul IV intercostal drept parasternal;
- -V2-spaiul IV intercostal stng parasternal;
- -V3-la jumtatea distanei dintreV2iV4;
- -V4-spaiul V intercostal stng, pe linia medioclavicular (apexul);
- -V5-spaiul V intercostal stng, pe linia axilar anterioar;
- -V6-spaiul V intercostal pe linia axilar mijlocie.
Unde, segmente, intervale
Reprezentarea ECG a fiecrui ciclu cardiac conine:
- unde: P, Q, R, S, T i U (deflexiuni pozitive sau negative).
- segmente: poriunile cuprinse ntre unde.
- intervale: includ segmente i unde.
P 0,05 0,3 P-Q 0,12 0,2
Q 0,2 0,3 Q-T 0,32 0,5
R 3,3 1,6 T-P 0,25 0,32
S 0,26 0,48 R-R 0,7 1,3
T 0,25 0,6
- Unda P reprezint depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept
spre atriul stng.
-Prima zon activat a muchiului ventricular este septul
interventricular, cu vectorul rezultant de la stnga spre dreapta i de jos n
sus unda Q.
-Urmeaz activarea: apexului i pereilor ventriculari laterali,
dinspre endocard spre epicard, cu vectorul rezultant de la dreapta la
stnga i de sus n jos unda R.
-Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt
activate de jos n sus i spre dreapta unda S.
- Unda T reflect repolarizarea i se face de la epicard spre
endocard
- Unda U corespunde cu repolarizarea muchilor papilari sau post-
depolarizarea n fibrele Purkinje;
Axa electric a cordulei este vectorul principal rezultant din suma vectorilor
pariali multipli ce se succed ntr-un ciclu cardiac.
- determinarea poziiei cordului n cutia toracic
Oblic R2R1R3 Orizontal R1R2R3 Vertical R3R2R1

Patologiile pe EKG
1. Bloc AV incomplet durata de trecere a impulsului
prin nodul AV (N=0,16s)crete pn la 0,25 0,5 batai
blocate 2:1 3:2
Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS
2. Extrasistola este o contracie prematur dintr-un focar ectopic.
- atrial
- ventricular
3. Tahicardia paroxistic 95-150 batai minut
atrial unda P este inversat
ventricular
4. Fibrilaia
- atrial
-ventricular
4. Tireocalcitonina. Aciunea tireocalcitoninei, efectul fiziologic, rolul ei
n reglarea metabolismului fosfo-calcic din esutul dentar. Reglarea
secreiei de CT.
BILET DE EXAMEN 30
1. Fibrele colinergice ale SNV. Mecanismul eliberarii acetilcolinei.
Receptorii colinergici, (muscarinici i nicotinici).
i hipotalamus.
colinergice
adrenergice
+2
care induce
Clasificarea receptorilor
1. Receptorii colinergici nicotinici N- colinoreceptori se gsesc la nivelul
sinapselor preganglionare parasimpatice i simpatice i sinapsele
neuromusculare
colinergice)
N colinoreceptorii
Sunt situai la suprafaa membranei
Legai de molecula proteic a canalului ionic
Complexul mediator- receptor produce modificarea conformaional a
moleculei proteice
Are loc deschiderea canalului ionotrop pentru Na
+
Influxul de Na
+
induce depolarizarea cu apariia excitaiei
M- colinoreceptorii
Cuplai cu proteina G
Dup fixarea mediatorului crete activitatea GT-pazic a subunitii
Subunitile i eliberate modific permeabilitatea membranei direct
sau prin intermediul mesagerilor secunzi (PiP, IP3, DAG)
Efectul poate fi hiperpolarizant inhibiie sau depolarizant - excitaie
2. Filtrarea glomerular, factorii care influeneaz filtrarea. Presiunea
efectiv de filtrare. Autoreglarea filtrrii. Cantitatea i compoziia
filtratului glomerular ( urinei primare).
Structura rinichiului. Nefronul ca unitate funcional a rinichilor.
Rinichii constau din:
- zona cortical (extern)
- zona medular (intern)
ntre ele se afl stratul de esut conjunctiv tapetat de vase i nervi.
Unitatea structural funcional a rinichiului este NEFRONUL. Numrul total de
nefroni ntr-un rinichi este de 1 milion.
Nefronul este alctuit din:
Glomerul; tubul proximal; ansa Henle;
tubul distal; tubul colector; pelvisul renal.
Glomerulul este o reea de ramuri
capilare acoperite cu capsula Bowman.
Aceast capsul este format din foia
parietal i visceral, ambele formate din
un strat de epiteliu. Spaiul dintre aceste
dou foie trece mai apoi n tubul
proximal, acesta apoi coboar n medula
renal sub form de ansa Henlle, format
din poriunea descendent i ascendent,
care se ntoarce n cortical i trece apoi n
tubul distal, mai muli astfel de tubi se
revars n tubul colector, iar apoi se
revars n pelvisul renal.
Particularitile vascularizrii rinichilor. Glomerulul primete snge din
artera aferent (ramurile arterei renale din aort), care aici formeaz o reea
capilar care apoi se termin cu artera eferent. Aceasta la rndul su formeaz a
doua reea capilar capilarele peritubulare, ce se afl n corticala renal. De la
capilarele peritubulare coboar n medula renal vasa recta, format din
capilarele localizate n regiunea ansei Henlle, care de asemenea formeaz o ans
i se ntorc n cortical. Patul capilar al glomerulului este un pat capilar de nalt
rezisten, iar capilarele peritubulare de joas rezisten i anume:
Presiunea n artera aferent 100 mm/Hg
Presiunea n glomerul 60 mm/Hg
Presiunea n capilarele peritubulare 18-10 (13) mm/Hg
Vasa recta 6 mm/Hg
Vene 8 mm/Hg
Timp de 24 ore prin rinichi trece aproximativ 160-180 l snge, sau 125 ml/minit.
Exist cteva teorii care lmuresc autoreglarea circulaiei sanguine renale:
1) Teoria reflexelor intrarenale: asigurat de plexul simpatic intrarenal
ce duce la constricia vaselor i micorarea microcirculaiei.
2) Teoria metabolic scderea presiunii intrarenale duce la apariia
produilor metabolici intermediari ce duc la dilatatarea vaselor i duc la
creterea microcirculaiei.
3) ATP constricia vaselor
ADP dilatarea vaselor
Serotonina, bradichinina, calicreina, prostaglandinele dilat vasele
Medicamentele Teofilina, Papaverina dilat vasele
Formarea urinei primare
Formarea urinei finale include urmtoarele etape:
1. Filtrarea glomerular urina primar
2. reabsorbia tubular
3. secreia tubular urina final
URINA PRIMAR
Pentru prima dat filtrarea glomerular i urina primar a fost studiat de
savantul englez Richarde, care a demonstrat c filtratul glomerular nu este
altceva dect plasma sanguin care nu conine elemente figurate i proteine,
acest filtrat din capsula Bowman i poart denumirea de urin primar, care se
deosebete de cea final.
Factorii ce determin filtrarea glomerular:
1. gradientul de presiune din interiorul capilarului i capsul
2. structura membranei prin care decurge filtrarea
3. suprafaa membranei de care depinde viteza volumetric a filtraiei
1. Gradientul de presiune
Presiunea n capilarele glomerulare este de 60 mm/Hg (in capilarele
organismului 15-20 mm/Hh). Aceast presiune este determinat de:
Lungimea mic a arterei renale i ramificarea ei imediat nu permite
scderea brusc a presiunii.
Diametrul arterei aferente este de dou ori mai mare ca diametrul arterei
eferente
Impermeabilitatea membranei capilare fa de proteine, ceia ce provoac
creterea presiunii oncotice intracapilare egal cu 32 mm/Hg (aceast
presiune micoreaz filtrarea).
Presiunea de filtrare este determinat de presiunea intracapsular 18
mm/Hg
Structura membranei de filtrare
Trecerea substanelor din plasm n filtrat are loc prin mecanismul
difuziei moleculelor prin porii membranei. Raza maxim a porilor este de 35
A
0
Filtrarea are loc prin membrana bazal. Endoteliul capilarelor are
grosimea de 0,1 mm i porii sunt mari de 1000 A
o
prin aa pori pot trece i
proteinele. Membrana este format din:
1. endoteliul capilar
2. membrana bazal
3. epiteliul capsulei Bowmen
Suprafaa membranei prin care are loc filtrarea la om este de 1 m
2
la
fiecare m
2
de suprafa corporal.
Puterea de filtrare este constant, acest fapt se explic prin constana
sngelui circulant prin vasele renale indiferent de schimbrile presiunii
sngelui. La creterea presiunii n organism arteriolele renale se constrict, la
micorarea presiunii se dilat. n 24 ore se formeaz 170 l de filtrat (urina
primar).
3. Vorbirea ca funcie comunicativ a sistemului stomatognat. Tipurile de
vorbire. Componentele mecanismului periferic verbal. Influena
protezelor dentare asupra vorbirii. Mimica.
BILET DE EXAMEN 31
1. Fibrele adrenergice ale SNV. Aciunea adrenalinei i noradrenalinei
asupra receptorilor adrenergici (alfa i beta) postsinaptici.

i hipotalamus.
colinergice
adrenergice
+2
care induce
Se gsesc n celulele organelor efectorii inervate de fibrele postganglionare
simpatice, se mpart n alfa (
1
,
2
-

adrenergici) i beta (
1
,
2
- adrenergici)
a) alfa1 Receptorii
-se gsesc n muchii netezi (cu excepia muchiului neted bronhial).
-produc excitare.
-sunt n msur egal sensibili la norepinefrin i epinefrin,
-Macanismul de aciune: formarea inozitol triforfatului (IP3) i
mrirea concentraiei intracelulare de Ca
2+
.

b) alfa2 Receptorii
- sunt situai n membrana presinaptic, celule grase i muchi
netezi.
- adesea produc inhibiia.
- Mecanismul de aciune: inhibarea adenilatciclazei i micorarea
adenozinmonofosfatului ciclic (AMC).
c) 1 Receptorii
- sunt localizai n inim.
- produc excitaia.
- sunt sensibili att la norepinefrin i epinefrin dar mai sensibili
dect receptorii alfa
- Mecanismul de aciune: activarea adenilatciclazei i producerea
AMPciclic.
d) 2 Receptorii
- se gsesc n muchii netezi vasculari, muchii netezi bronhiali i
tractul gastrointestinal.
- produce relaxarea.
- sunt mai sensibili la epinefrin dect la norepinefrin.
- sunt mai sensibili la epinefrin dect receptorii alfa.
- Mecanismul de aciune: activarea adenilatciclazei i producerea
AMPciclic.
2. Grupele sangvine. Aglutinogenele, aglutininele i rolul lor. Regulile de
transfuzie a sngelui. Hemoliza posttransfusionala. Factorul rezus.
Caracteristica raspunsului imun Rh. Rolul acestui factor n
hemotransfuzie. Eritroblastoza fetal. Substituenii sngelui.
3. Antigenele de pe suprafaa eritrocitelor aglutinogene A, B
4. Anticorpii din plasm aglutinine:
5. Anti-A denumit
6. Anti B denumit
7. Aglutininele sunt imunoglobuline IgM,
8. IgG se formeaz imediat dup natere.
9. I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-B
10.IIgr. - aglutinogen A, Anti-B
11.IIIgr. aglutinogene B, Anti-A
12.IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine lipsesc
13.
14.Transfuzia sngelui
15.Persoana ce doneaz snge
16.donator (gr I donator universal)
17.Persoana ce primete snge
18.recipient (gr IV recipient universal)
19.Transfuzie de snge incompatibil aglutinarea eritrocitelor hemoliza
hematiilor, deoarece aglutininele posed 2 sau mai multe situsuri de
legtur (o aglutinin poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai
grav reacie a ocului posttransfuzional este blocajul renal
20.Sistemul Rh
21.Antigenele Rh antigen tip D (6 tipuri)
22.Persoanele ce posed acest antigen Rh+ (85%);ce nu posed Rh-
(15%) .Anticorpii anti-Rh se formeaz dup transfuzie de snge Rh+ la
Rh-, iar Anti-A,B se formeaz spontan dup natere Anti-Rh trec bariera
placentar, iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- i
ftul Rh+ , la a 2-asarcin). La ft apare eritroblastoza fetal -
aglutinarea eritrocitelor ftului. esutul hematopoietic al ftului
compensator arunc n sngele circulant eritroblaste ce nu dispun de o
capacitate normal de a transporta O
2.
Produii lizei hemoglobinei
(bilirubina) distrugeri neuronale.
23.Metabolismul magneziului i al fluorului. Rolul lor n mineralizarea
dinilor. Cariesul dentar. Fluoroza.
BILET DE EXAMEN 32
1. Influena sistemului nervos simpatic i parasimpatic asupra funciilor
organismului. Reflexele vegetative. Centrii superiori de reglare a
funciilor vegetative: hipotalamusul, sistemul limbic i cortexul cerebral.
i hipotalamus.
colinergice
adrenergice
+2
care induce
Clasificarea receptorilor din SNV
1. Receptorii colinergici nicotinici N- colinoreceptori se gsesc la
nivelul sinapselor preganglionare parasimpatice i simpatice i sinapsele
neuromusculare
colinergice)
Se gsesc n celulele organelor efectorii inervate de fibrele
postganglionare simpatice, se mpart n alfa (
1
,
2
-

adrenergici) i beta
(
1
,
2
- adrenergici)
Receptorii din organele efectoare
Pentru stimularea organului efector mediatorul necesit cuplare specific
cu receptorul
La nivelul receptorului mediatorul produce o modificare conformaional
a structurii moleculare proteice, care poate stimula sau inhiba celula prin 2
ci
1. Modificarea permeabilitii membranei celulare pentru unul sau mai
muli ioni prin deschiderea sau nchiderea unor canale ionice ( canale deschise
de Na
+
i Ca
2+
determin stimularea, cele de K
+
- inhibarea)
2. Activarea sau inactivarea enzimei ataate de proteina receptoare, care
determin formarea mesagerilor secunzi ce induc schimbri n metabolismul
intracelular .
Efectele SN Parasimpatic
Constricia pupilei, constricia m. globului ocular
Vasodilatare i secreie abundent n glande
4 efecte negative cardiace
Constricia bronhiilor
peristaltismului i tonusului intestinal
Relaxarea sfincterelor
Reduce glicoliza hepatic
Erecia
Contracia detruzorului v. urinare i relaxarea trigonului
Efectele SN Simpatic
Dilatarea pupilei, relaxarea m. globului ocular
Vasoconstricie i secreie sczut n glande
Excepie: fibrele simpatice postganglionare ce inerveaz gl. sudoripare -
colinergice

transpiraie abundent
4 efecte pozitive cardiace
Dilatarea (
2
) i constricia () vaselor coronare
Dilatarea bronhiilor
peristaltismului i tonusului intestinal
Constricia sfincterelor
Scderea debitului i creterea secreii de renin
Constricia m. subcutanai
Ejacularea
Coagularea sngelui, glicemia i lipidemia
Metabolismul bazal i activitatea mental
Controlul funciilor vegetative
1. Hipotalamusul conine numeroase nuclee care funcional se divid n:
Grupul anterior centrul superior parasimpatic
Grupul posterior centrul superior simpatic i c. termoreglrii
Grupul intermediar centrul de saietate, sete, foame, de control
neuroendocrin (prin secre ia liberinelor i statinelor)
2. Nivelul pontin este reprezentat de centrii vitali:
(respirator, cardiovascular) i
centrii nervilor cranieni (parasimpatici)
2. Funcia hemodinamic a inimii. Ciclul cardiac, fazele ciclului si durata
lor. Modificrile volumului i presiunii sngelui n compartimentele
inimii n sistol i diastol. Debitul cardiac.
Definiie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de evenimente
electro-mecanice legate de trecerea sngelui prin inim, n cursul unei
sistole i diastole cardiace.
Principalele etape ale CC:
Sistola ventricular (SV) asigur ejecia sngelui
Diastola ventricular (DV) - umplerea ventricular
-Sistola atrial (SA) (presistola):
O -ultima etap a DV;
O -asigur 20% din umplerea ventricular.
Sistola Ventricular
1. Contracia izovolumetric (CIV) 0,03 sec; Presiunea VS ncepe s
P
VS
>P
AS
nchiderea AV (M); Vol. sanguin VS rmne const.
2. Ejecia rapid= 0,1sec; PVS progresiv (120 mmHg) Ejecie a
sngelui din VSAo. Asigur 70% din Vol. Sistolic.
3. Ejecia lent = 0,2sec; P
VS
P
Ao
Ejecie snge; Asigur 30% din Vol.
Sistolic. Volum Sistolic70 ml.
Diastola Ventricular
Protodiastola - nceputul DV = 0,02sec; ncepe P
VS
< P
Ao

Relaxarea izovolumetric (RIV) = 0,05sec; P
VS
rapid ( 0 mmHg)
P
VS
< P
AS
; Vol. sanguin VS = constant.
Umplerea rapid Durata= 0,3sec. P
VS
0 mmHg sngele trece rapid
din AS VS. Vol. sanguin crete (70%).
Sistola atrial (Presistola) = 0,1sec. P
AS
>P
VS
( 6-8 mmHg) sngele
trece rapid n VS. finalizarea umplerii ventriculare (30%).
Diastola: valvele AV deschise i cele semilunare nchise;
Sistola: valvele AV nchise i cele semilunare deschise.
3. Rolul Ca2+ i P3+ n mineralizarea esutului osos (oase, dini). Echilibrul
Ca2+ i P3+. Hipo- i hipercalcemia.
BILET DE EXAMEN 33
ionilor de Ca
2+
componente:
4. Membrana presinaptic
5. membrana postsinaptic
deosebim:
chimice se mpart n:
Mecanismul transmiterii excitaiei n sinapsele chimice de excitaie este acelai
ca n sinapsa neuromuscular.
Deosebirile ntre sinapsele chimice i electrice:
7. propagarea excitaiei n sinapsele chimice merge numai ntr-o direcie, n
cele electrice n ambele direcii (de la membrana presinaptic la cea
postsinaptic i invers)
8. Viteza de transmitere a excitaiei este mai mare n sinapsele elestrice
(lipsete retania sinaptic necesar pentru eliminarea mediatorului, i fixarea
lui cu receptorii de pe membrana postsinaptic).
9. Spaiul sinaptic este mai mare n sinapsele chimice.
10.Lipsesc receptorii i canalele chimiosensibile de pe membrana
postsinaptic n sinapsele electrice.
11.Oboseala apare mai repede n sinapsele chimice (se folosete mediatorul
i apare oboseala).
12.labilitatea este mai mare n sinapsele electrice dect n cele chimice.
eliminat.
+
i
+
10.Aciunea postsinaptic a mediatorului mediatorul se unete cu
receptorul de pe membrana post sinaptic. Fformarea complexului mediator-
receptor duce la modificri de permeabilitate a membranei pentru Na
+
caliu sau
clor. Ca urmare are loc sau depolarizarea ( poten ialul postsinaptic exitator-
PPSE) sau hiperpolarizarea (poten ialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau
PPSI este asemntor cu rspunsul local.
Proprietile PPSE sau PPSI
mediator.
- se sumeaz.
6.Inactivarea mediatorului se face sub influena enzimelor sau prin recaptare
Caracteristicile funcionale ale sinapsei:
postsinaptic.
chimiodependente.
+
n butonul
+
2. Particularitile mecanismului de secreie al glandelor intestinale. Sucul
intestinal, cantitatea, compoziia i aciunea enzimatic. Mecanismele
neuro- umorale ale secreiei intestinale.
Histologic duodenul conine glandele Brunner care secret un suc alcalin, bogat
n mucus i care protejeaz mucoasa intestinal de aciunea acid a chimului
alimentar ce vine din stomac. Glandele Liberkuhn a jejunului i ileonului
secret la fel un suc alcalin dar mult mai lichid. Secreia acestor glande este
stimulat de aciunea mecanic a chimului alimentar i de stimularea
colinergic (umoral).
Aciunea enzimatic a intestinului subire se efectuiaz paralel n lumenul intestinal i
la nivelul aciunii apicale a enterocitului. Primul tip este numit digestia cavitar, al
doilea digestia parietal.
Digestia cavitar este realizat de aciunea sucului pancreatic, intestinal i a bilei care
scindeaz substanele macromoleculare.
Digestia parietal este realizat de enzimele ce sunt absorbite pe microviloziti i
glicocalix. Aceste enzime continu hidroliza oligomerilor, care se formeaz n
rezultatul digestiei cavitare.
Hidroliza i absorbia pe membrana enterocitelor sunt facilitate, deoarece vilozitile i
microvilozitile intestinal mresc suprafaa de contact de 300-500 ori.
Vilozitile sunt foarte bine vascularizate i posed o ax limfatic. Ele se pot contracta astfel
crend o diferen de presiune i accelernd absorbia. Contraciile vilozitilor sunt induse de
villikinin substan biologic activ intestinal, care se elibereaz n lumenul intestinal n
prezena chimului.
n intestinul subire se secret:
Sucul pancreatic
Bila
Sucul propriu al intestinului subire
Secreia intestinal este predominant umoral
Constantele Fluid incolor, opalescent Cantitatea 1,8 2,0 l pH 7,5-
8,3
Compoziia
Apa
Substane anorganice:
cationi Na+, K+, Ca+2,Mg+2
anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
bicarbonai
Substane organice:
Mucin, Enzime,
Leucocite, Epiteliu
Enzimele sucului intestinal
2. Enzimele proteolotice - sub aciunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul
intestinal are loc scindarea total a proteinelor pn la aminoacizi liberi:
Aminopeptidaza
Exopeptidaza
Dipeptidaza
Nucleazele intestinale
Enterokinaza (activeaz tripsinogenul)
3. Enzimele glicolitice (diastasele) hidrolizeaz disaharidele n monozaharide:
Zaharaza zaharoza fructoza, glucoza
Lactaza lactoza glucoza, galactoza
Maltaza maltoza glucoza
- Dextrinaza dextrani glucoza
3. Enzimele lipolitice acioneaz asupra grsimilor neutre, ce reprezint
2 - 5% din totalul grsimilor digerate :
Lipaza intestinal
3. Funcia senzorial a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaie.
Clasificarea receptorilor cavitii bucale. Sistemele senzoriale de contact
ale cavitii bucale (tactile, termice, gustative, nociceptice si
proprioceptive).
BILET DE EXAMEN 34
1. Maduva spinrii. Centrii, reflexele somatice i vegetative spinale. Socul
spinal, cauza apariiei, durata, revenirea funciilor.
Mduva spinrii este localizat n canalului vertebral i are structur
segmentar. Substana alb este dispus la exterior i reprezint prelungirile
neuronilor. Substana cenuie este dispus n interior i reprezint corpii
neuronilo.r
Funciile mduvei spinrii MS:
1. funcia reflex
MS enerveaz toat musculatura scheletic, cu excepia muchilor capului
enervai de nervii cranieni.
2. funcia conductoare
MS servete drept conductor al impulsurilor de la receptorii periferici spre
encefal i de la acesta la organele efectoare
Cile de conducere ale MS se mpart funcional n:
1. propriospinale;
2. spinocerebrale;
3. cerebrospinale.
Cile propriospinale a MS fac legtur ntre neuronii unuia sau diferitor
segmente ale MS. Funciile acestor ci sunt de asociere i constau n
coordonarea poziiei, tonusului muscular, micrilor diferitor metameri ai
corpului.
De asemenea la cile propriospinale se refer i fibrele comisurale care unesc
regiunile funcional similare simetrice i nesimetrice ale MS.
Cile spinocerebrale unesc segmentele MS cu structurile cerebrale:
C. spinotalamice
C. spinocerebelare
C. spinoreticulare
C. proprioceptive
Calea proprioceptiv ncepe de la proprioreceptorii muchilor, tendoanelor,
periostului, articulaiilor.
Excitaiile se transmit prin fasciculele gracilis i cuneatus la nucleele Gol i
Burdah ale bulbului rahidian, nucleii laterali ai talamusului cortexul
senzorial.
Aceste ci pe parcursul lor dau colaterale n orice segment al MS, ceia ce
asigur posibilitatea de a corela poziia corpului n ntregime. Viteza de
transmitere a excitaiei este 60-120 m/s
Calea spinotalamic ncepe de la receptorii de durere, de temperatur,
tactili, baroreceptorii pielii.
Semnalul de la receptori ganglionul spinal coarnele posterioare MS.
Axonii neuronilor senzitivi partea contralateral a MS i prin cordonul
lateral talamus cortexul senzorial.
Aferentaia somatovisceral se transmite de asemenea pe calea spinoreticular.
Calea spinocerebelar ncepe de la receptorii muchilor, ligamentelor,
organelor interne i este reprezentat de fascicolul ventral Govers, care nu
se ncrucieaz i fasciculul dorsal Flexig cu dubl ncruciare. Cile
spinocerebelare au centrii n regiunea ipsilateral a cerebelului. Informaia
transmis prin aceste ci ncepe de la receptorii tendinoi Golgi,
proprioreceptori, receptorii de presiune, tactili (viteza de conducere este
de 110-120 m/s).
Cile cerebrospinale ncep de la structurile creierului i se termin pe
neuronii segmentelor MS. Cile cerebrospinale sunt urmtoarele:
Calea corticospinal care ncepe de la neuronii cortexului piramidal.
Caile extrapiramidale
Rubrospinal (m. Flexori),
Vestibulospinal (m. Extensori),
reticulospinal - asigur tonusul muscular.
Punctul final al tuturor acestor ci sunt motoneuronii coarnelor anterioare
a mduvei spinrii.
Funcia reflex a MS const n faptul c la nivelul MS se realizeaz un ir
de reflexe :
Clasificarea reflexelor spinale :
Reflexe monosinaptice
R. Rotulian
R. Achilian
R. Bicipital
R. Tricipital
R. Maseterian
Reflexe polisinaptice
R. de flexiune
R. de extensie ncruciat
R. de pire ritmic
R. de galop
R. de metronom
R. cutanat abdominal contracia mm. drepi abdominali superior,
mijlociu sau inferior
R. cremasterian
R. cutanat plantar
R. spinale vegetative
ocul spinal
n traume sau la seciunea transversal a MS funciile poriunii subiacente
sunt slbite sau dispar n ntregime OC SPINAL ( S) .
Cauza S - dispariia impulsurilor primite de neuronii MS, continuu, de
la centri nervoi superiori prin tracturile: vestibulospinal, reticulospinal i
corticospinal
Principalele manifestri ale S:
tonusului muscular,
dispariia reflexelor somatice i vegetative,
tensiunii arteriale.
ocul spinal decurge n dou etape:
1 Etapa de areflexie ce se manifest prin dispari ia tuturor reflexelor
localizate mai jos de lezarea MS.
2 Etapa de restabilire a reflexelor spinale i hiperreflexie

2. Proprietile fiziologice ale muchiului cardiac (excitabilitatea,
conductibilitatea, contractilitatea, tonicitatea, ritmicitatea). Legea totul
sau nimic. Potenialul de aciune al cardiomiocitelor tipice.
Miocardul fcnd parte din esuturile excitabile, posed aceleai proprieti
fiziologice:
Excitabilitatea proprietatea miocardului de a genera potential de aciune
PA, ca rspuns la aciunea unui excitant.
NB! Histologic, se poate observa, c celulele musculare cardiace formeaz o
estur de fibre, care se despart, se recombin i apoi se separ din nou. Zonele
fibrelor ce vin n contact una cu alta i le separ n sens longitudinal, se numesc
discuri intercalare; n realitate ele nu sunt alt ceva dect membrane celulare, ce
fuzioneaz i formeaz nite jonciuni (de tip gap). Rezistena electric a
discurilor intercalare este foarte mic (1/400 din rezistena membranei laterale a
celulei musculare cardiace), ceia ce permite trecerea realtiv liber a ionilor prin
aceste jonciuni. Astfel, PA se propag de la o celul la alta trecnd peste
discurile intercalare foarrte uor. De aceia miocardul este un sinciiu (sin
mpreun, citos celul) format din numeroase celule cardiace, n care excitarea
unei singure celule duce la excitarea tuturor celulelor.
Inima este alctuit din dou sinciii separate: sinciiul atrial pentru
ambii atrii i sinciiul ventricular pentru ventricule.
Conductibilitatea este proprietatea miocardului de a propaga PA
generat.
Contractilitatea proprietatea miocardului de a se contracta, ca rspuns
al generarii PA.
NB! Mecanismul contraciei cardiomiocitelor este identic cu cel al
muchiului striat scheletic, ns cu unele mici deosebiri:
- Reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului este slab dezvoltat i
nu poate depozita cantitatea suficient de Ca
2+
numeresc n celul prin tibii T.
- Tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari i au un volum de 25 ori
mai mare la cardiomiocite ca la fibrele musculare scheletice. n plus n interiorul
or se afl mucopolizaharide cu sarcin - ca atrag Ca
2+
pentru a difuza n celul
Tonicitatea stare de semicontracie uoar a muchiului cardiac n
timpul diastolei.
Ritmicitatea proprietatea muchiului cardiac de a se contracta ritmic.
Automatismul proprietatea mioscardiocitelor atipice de a genera PA
fra aciunea vreunui stimul exterior, ci sub influiena proceselor ce au loc n ele
nsui.
NB!n cord deosebim dou tipuri de celule: cardiomiocitele tipice lucrtoare
i cardiomiocite atipice. Celulele atipice sunt srace n elemente contractile i nu
se pot contracta ele posed automatism.
POTENIALUL DE ACIUNE AL CARDIOMIOCITELOR CONTRACTILE
Potenialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV).
PA , nregistrat n diferite zone ale cordului, difer dup form, amplitudine i
durat. PA al cardiomiocitului ventricular are urmtoarele faze:
- Faza 0 Depolarizarea rapid, prin deschidera canalelor voltaj-
dependente rapide de Na
+
i intrarea cationului de Na
+
n celul valoarea
depolarizrii este de aproximativ 120 mV (de la -90mV pn la +30 mV).
Deschiderea acestor canale ncepe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul
de -60 mV i se nchid dup cteva
zecimi de milisecund, dup care se
inactiveaz la +20 - +30 mV.
- Faza 1 Repolarizarea
rapid, potenialul membranar revine
rapid spre valoarea 0. aceast
repolarizare se datoreaz influxului
rapid de Cl
-
prin deschiderea canalelor voltaj-dependente respective i efluxul de
K
+
prin canale voltaj dependente.
- Faza 2 Repolarizarea lent platoul de Ca
2+
. Depolarizarea membranei
provoac activarea canalelor lente Na
+
- Ca
2+
. Ptrunderea Ca
2+
n celul duce la
apariia platoului, fapt ce mrete durata PA a cardiomiocitului ventricular pn
la 0,3 sec.
- Faza 3 Repolarizarea moderat rapid, care urmeaz platoul, ea se
datoreaz prin efluxul rapid al ionilor de K
+
prin canalele voltaj dependente de
K
+
.
- Faza 4 Fibra miocardului i menine valorile potenialului de repaus la
care a ajuns n urma repolarizrii finale. Are loc transportul activ de Na
+
- K
+
prin Na
+
, K
+
- ATP-az, transportul Ca
2+
prin pompa Mg
2+
ATP-aza.
POTENIALUL DE ACIUNE AL CARDIOMIOCITELOR ATIPICE
Potenialul de repaus al cardiomiocitelor atpice este de -55 - -60 mV.
Negativitatea mai redus este o particularitate natural a membranei celulelor
din nodul sinusal de a permite scurgerea lent spre interior a Na
+
.
Cnd acest influx de sarcini + de Na
+
face ca potenialul de membran sa ajung la -40
mV depolarizarea lent diastolic (4), se
activeaz canalele de Na
+
voltaj depndente. Ca
rezulta ionii de Na
+
ptrund n celul i provoac
depolarizarea membranei (0), cu generarea
unui PA. Concomitent se activeaz numeroase
canale de K
+
, care provoac un eflux de K
+
n
exterior i duce la repolarizarea membranei
(3). Mai mult chiar, aceste canale rmn deschise
cteva zecimi de secund, provocnd o
hiperpolarizare a membranei potenialul
membranei scade sub -40 mV, ajungnd la valori de -55- -60 mV.
1.Canalelede Na+:
n fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-
dependente),deschise n faza de depolarizare;
n fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-
gated), activate n timpul DLD.
2.Canalelede K+(voltaj dependente i dependente de Ach):
deschise n faza de repolarizare.
rolprincipal:refacereapotenialuluiderepaus
icontrolulnivelul excitabilitiicelular.
Achle menine mai mult deschise, inducnd stareade hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L i T-voltaj dependente):
n fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:
sunt canale standard de Ca++
deschise n faza de platou, cu rol n procesul calcium-induced calcium
release, important n iniierea mecanismului de contracie;
n fibrele cu rspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:
tip-T (transient) activate n cursul DLD (faza 4);
tip-L-activat n cadrul fazei de depolarizare(faza 0).
Principalele tipuri de pompe sarcolemale
1.PompaNa+/K+:
transport activ primar, activ mai ales n faza4,pentruarestabili echilibrul
ionic;
pompeaz3 Na+nafari2 K+ nuntru pentru fiecare molecul de ATP.
2.Antiporter-ul Na+/Ca++
transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de
Na+ creat de aceasta;
expulzeaz1 Ca++ n schimb la 3 Na+.
3.PompaCa++
expulzeaz Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.
3. Odoniul, componentele lui: esuturile dure (smalul, dentina) i moi
(pulpa dentar), rolul lor fiziologic. Formaiunile nervoase ale dintelui.
Dezvoltarea dinilor, erupia dinilor. Compoziia chimic a dintelui -
implicaii fiziologice.
BILET DE EXAMEN 35
1. Bulbul rahidian, centrii lui, reflexlele somatice, vegetative i de protecie.
Aciunea subordonativ a bulbului rahidian asupra mduvei spinrii.
Bulbul rahidian i puntea lui Varole poart denumirea de metencefal i
mpreun cu mezencefalul formeaz trunchiul cerebral
n metencefal sunt localizai:
nuclei nervilor cranieni V-XII,
centrul respirator,
centrul cardiovasomotor,
Centrul salivator
Funcia reflex a bulbului rahidian este determinat i de prezena
centrelor unor reflexe motorii: masticaie, sugere, deglutiie precum i
centrii reflexelor de protecie: tusa, strnutul, vom, clipirea, lcrimare.
Bulbul rahidian particip n reglarea tonusului muscular prin influene
descendente reglatorii asupra motoneuronelor mduvei spinrii de
ctre forma iunea reticulat bulbar.
Bulbul rahidian asigur i func ia de conducere, deoarece prin el trec caile
ascendente i descendente spinale. Unele dintre ele se ncruci az la acest
nivel.
2. Anatomia funcional a rinichiului. Structura i funcia nefronului. Fluxul
sangvin renal, presiunile i circulaia renal, funcia capilarelor
peritubulare.
Structura rinichiului. Nefronul ca unitate funcional a rinichilor.
Rinichii constau din:
- zona cortical (extern)
- zona medular (intern)
ntre ele se afl stratul de esut conjunctiv tapetat de vase i nervi.
Unitatea structural funcional a rinichiului este NEFRONUL. Numrul total de
nefroni ntr-un rinichi este de 1 milion.
Nefronul este alctuit din:
Glomerul; tubul proximal; ansa Henle;
tubul distal; tubul colector; pelvisul renal.
Glomerulul este o reea de ramuri
capilare acoperite cu capsula Bowman.
Aceast capsul este format din foia
parietal i visceral, ambele formate din
un strat de epiteliu. Spaiul dintre aceste
dou foie trece mai apoi n tubul
proximal, acesta apoi coboar n medula
renal sub form de ansa Henlle, format
din poriunea descendent i ascendent,
care se ntoarce n cortical i trece apoi n
tubul distal, mai muli astfel de tubi se
revars n tubul colector, iar apoi se
revars n pelvisul renal.
Particularitile vascularizrii rinichilor. Glomerulul primete snge din
artera aferent (ramurile arterei renale din aort), care aici formeaz o reea
capilar care apoi se termin cu artera eferent. Aceasta la rndul su formeaz a
doua reea capilar capilarele peritubulare, ce se afl n corticala renal. De la
capilarele peritubulare coboar n medula renal vasa recta, format din
capilarele localizate n regiunea ansei Henlle, care de asemenea formeaz o ans
i se ntorc n cortical. Patul capilar al glomerulului este un pat capilar de nalt
rezisten, iar capilarele peritubulare de joas rezisten i anume:
Presiunea n artera aferent 100 mm/Hg
Presiunea n glomerul 60 mm/Hg
Presiunea n capilarele peritubulare 18-10 (13) mm/Hg
Vasa recta 6 mm/Hg
Vene 8 mm/Hg
Timp de 24 ore prin rinichi trece aproximativ 160-180 l snge, sau 125 ml/minit.
Exist cteva teorii care lmuresc autoreglarea circulaiei sanguine renale:
4) Teoria reflexelor intrarenale: asigurat de plexul simpatic intrarenal
ce duce la constricia vaselor i micorarea microcirculaiei.
5) Teoria metabolic scderea presiunii intrarenale duce la apariia
produilor metabolici intermediari ce duc la dilatatarea vaselor i duc la
creterea microcirculaiei.
6) ATP constricia vaselor
ADP dilatarea vaselor
Serotonina, bradichinina, calicreina, prostaglandinele dilat vasele
Medicamentele Teofilina, Papaverina dilat vasele
Formarea urinei primare
Formarea urinei finale include urmtoarele etape:
4. Filtrarea glomerular urina primar
5. reabsorbia tubular
6. secreia tubular urina final
URINA PRIMAR
Pentru prima dat filtrarea glomerular i urina primar a fost studiat de
savantul englez Richarde, care a demonstrat c filtratul glomerular nu este
altceva dect plasma sanguin care nu conine elemente figurate i proteine,
acest filtrat din capsula Bowman i poart denumirea de urin primar, care se
deosebete de cea final.
Factorii ce determin filtrarea glomerular:
4. gradientul de presiune din interiorul capilarului i capsul
5. structura membranei prin care decurge filtrarea
6. suprafaa membranei de care depinde viteza volumetric a filtraiei
2. Gradientul de presiune
Presiunea n capilarele glomerulare este de 60 mm/Hg (in capilarele
organismului 15-20 mm/Hh). Aceast presiune este determinat de:
Lungimea mic a arterei renale i ramificarea ei imediat nu permite
scderea brusc a presiunii.
Diametrul arterei aferente este de dou ori mai mare ca diametrul arterei
eferente
Impermeabilitatea membranei capilare fa de proteine, ceia ce provoac
creterea presiunii oncotice intracapilare egal cu 32 mm/Hg (aceast
presiune micoreaz filtrarea).
Presiunea de filtrare este determinat de presiunea intracapsular 18
mm/Hg
Structura membranei de filtrare
Trecerea substanelor din plasm n filtrat are loc prin mecanismul
difuziei moleculelor prin porii membranei. Raza maxim a porilor este de 35
A
0
Filtrarea are loc prin membrana bazal. Endoteliul capilarelor are
grosimea de 0,1 mm i porii sunt mari de 1000 A
o
prin aa pori pot trece i
proteinele. Membrana este format din:
4. endoteliul capilar
5. membrana bazal
6. epiteliul capsulei Bowmen
Suprafaa membranei prin care are loc
filtrarea la om este de 1 m
2
la fiecare m
2
de
suprafa corporal.
Puterea de filtrare este constant, acest
fapt se explic prin constana sngelui circulant prin vasele renale indiferent
de schimbrile presiunii sngelui. La creterea presiunii n organism
arteriolele renale se constrict, la micorarea presiunii se dilat. n 24 ore se
formeaz 170 l de filtrat (urina primar).
3. Fiziologia parodoniului si a gingiei. Paradoniul, specificitatea structural
i funcional a componentelor lui ( periodoniul, cimentul, osul alveolar
i gingia). Funciile organului dentar.
BILET DE EXAMEN 36

1. Mezencefalul, structurile i funciile lui. Reflexele statice i stato-kinetice.
Rigiditatea de decerebrare, mecanismul apariiei.
Nucleii mezencefalului:
nucleii coliculilor cvadrigemeni
nucleul rou
substana neagr
nucleii nervilor oculomotor i trohlear
nucleii formaiunii reticulare.
Nucleul rou funcia principal este reglarea tonusului muscular. Prin
tractul rubrospinal el stimuleaz i motoneuronii flexorilor i inhib
motoneuronii muchilor extensori.
Substana neagr regleaz actele de masticaie, deglutiie,
consecutivitatea lor, asigur micarea exact a degetelor minii. Neuronii
acestui nucleu sintetizeaz mediatorul dopamina care se transmite prin
transport axonal ganglionilor bazali.
Nucleii nervului oculomotor i trohlear inerveaz muchii ochiului,
regleaz mrimea pupilei i asigur acomodarea ochiului
Coliculii cvadrigemeni
anteriori - centrei vizuali principali
posteriori - centrei auditivi principali
Funcia principal a coliculelor cvadrigemeni determin reaciile de
veghe i reflexele de start la apariia neateptat a unor semnale
luminoase sau acustice.
Reflexe mezencefalice
Nucleii trunchiului cerebral asigur o serie de reflexe tonice -
redistribuirea tonusului muchilor n dependen de poziia corpului n
spaiu
Reflexele tonice se mpart n statice i statokinetice.
Reflexele statice se mpart n reflexe posturale (bulbare) i reflexe de
redresare (mezencefalice).
Reflexe posturale:
1. Aplecarea capului tonusul m. extensorilor extremitilor
anterioare i tonusul m. extensori a extremitilor posterioare.
2. Ridicarea capului la animalul bulbar - tonusul muchilor extensori a
extremitilor anterioare i tonusul muchilor extensori pentru cele
posterioare.
3. La ntoarcerea capului ntr-o parte tonusul extremitilor din partea
respectiv.
Reflexele sunt asigurate de semnalele primite de la proprioreceptorii
muchilor cervicali i vestibuloreceptori
Reflexele de redresare sunt caracteristice pentru animalul mezencefalic i
constau n restabilirea poziiei normale a animalului la schimbarea ei.
Restabilirea poziiei se petrece ntr- o anumit consecutivitate:
1. Se restabilete poziia capului sub aciunea semnalelor primite de la
aparatul vestibular.
2. n rezultatul redresrii capului se modific poziia lui fa de trunchi, ceia
ce este semnalat de receptorii cervicali.
Ca rezultat are loc i rentoarcerea trunchiului n poziie normal.
Reflexele statokinetice
Meninerea poziiei corpului n spaiu n timpul micrii cu acceleraie
liniar sau unghiular, sau la micarea relativ a diferitor pri ale
corpului.
1. Meninerea echilibrului i a poziiei corecte a corpului la mers, alergare,
srituri.
2. Reflexele de ascensor care constau n tonusului muchilor extensori
la micarea cu acceleraie lent n jos i tonusului muchilor flexori la
micarea cu acceleraie n sus.
3. Reflexele complicate care permit de exemplu pisicilor s cad totdeauna
n picioare
4. Nistagmul ochiului i a capului; la rotirea lent a capului i a ochilor n
direcie opus micrii corpului, apoi printr-o micare rapid se ntorc n
poziie normal fa de trunchi.
Rigiditatea de decerebrare
Seciunea mai sus de bulbul rahidian, (nucleul rou al mezencefalului
este deasupra seciunii) brusc a tonusul muchilor extensori
rigiditatea de decerebrare (RD): extinderea extremitilor, capul i
coada se ntorc spre spate
Cauza RD: dispariia influenei inhibitorii a n. rou asupra formiunii
reticulare a trunchiului cerebral i asupra n. vestibulari, n special
asupra n. Deuters.
Distrugerea n. Deuters dispariia simptoamelor RD pe partea
ipsilateral.
Cerebelul are influen inhibitoare asupra n. rou, excitarea
cerebelului micorarea sau dispariia RD; extirparea cerebelului
simptoamelor RD.
2. Formarea urinei finale. Reabsorbia i secreia tubular. Transportul activ
prin membrana tubular. Reabsorbia pasiv. Reglarea nervoas i
umoral a funciilor renale. Reflexul de miciune.
Formarea urinei finale. Reabsorbia i secreia tubular.
Urina primar trece prin sistemul tubular renal, epiteliul cruia reabsoarbe
peste 99% din apa din filtrat, precum i mari cantiti de electrolii i alte
substana. Filtratul glomerular care intr n tubii uriniferi curge prin tubul
proximal, ansa Henlle, tubul distal, tubul colector cortical, tubul colector
medular, pelvisul renal, pe tot acest parcurs are loc reabsorbia i secreia.
Glucoza din filtrat complet se reabsoarbe n snge. Excreia glucozei cu
urina are loc numai n cazul cnd concentraia ei depete capacitatea
celulelor la reabsorbie. Molecula de glucoz este transportat prin mecanism
activ. Se presupun c prin membrana bazal glucoza trece prin difuzie, iar
prin membrana apical prin mecanism activ n prezena ionilor de Na.
Prezena glucozei n urin se numete glucozurie.
Pentru proteine membrana capsulei este impermeabil, dar unii pori pot
transporta proteinele cu mas molecular joas. Urina primar conine
albumine, -globuline, enzime de natur proteic, dar ele sunt absorbite n
snge n canalele proximale, dar n urina final se depisteaz numai n
cazurile cnd cantitatea lor n snge este mai mare de 8-10gr%.
Substanele nepragale cele care nu au concentraii pragale n snge i
urin i se excret complet (creatinina, ureea, sulfaii, zaharoza, inulina)
Substanele pragale au concentraie pragal n snge. Depistarea lor n
urin are loc atunci cnd concentraia lor n snge depete concentraia
pragal. Deci, rinichiul menine cantitatea lor constant n snge (glucoz,
clorurile, Na, Ca, K, P)
Din toi electroliii Na
+
este cationul predominant n lichidul interstiial i
snge. Concentraia Na
+
determin activitatea vital a celulelor.
Natriul este reabsorbit prin mecanismul activ, n canalele proximale 60-
80%de natriu se reabsoarbe, dar coninutul canalelor proximale rmne
izoosmotic plasmei.
n canalele distale reabsorbia natriului are loc contra gradientului de
concentraie n prezena
adenozintrifosfatazei.
K
+
este reabsorbit n canalele
distale i proximale, n cazurile cnd
concentraia K
+
n snge scade ele
este reabsorbit n tuburile colectoare.
Secreia are loc la nivelul tubului
colector i n reeaua tubular.
Sunt dou mecanisme de secreie:
1. asigur secreia acizilor
organici
2. Asigur secreia bazelor
organice.
n urina final este secretat H
+
,
penicilina, acidul hipuric i
paraaminohipuric, ureea acidul uric,
amoniacul Vit B12.
Diureza cantitatea de urin n 24
ore.
Nicturia eliminarea urinii noaptea.
Poliuria crete cantitatea de urin
Oliguria scade cantitatea de urin
Uremia intoxicarea cu produii
metabolismului azotat.
Din fluxul renal = 600 ml/min 125 ml/min FG - urina primar
(=ultrafiltrat de plasm, izoton = 300 mOsm/ l) = 180 l/zi
Prin procese tubulare (reabsorbie = 99-99,5%) 1,5 l/zi urin
final cu osmolaritatea 600800 mOsm/l
Debit urinar = 1- 2 ml/ min (limite: 0,5 - 20 ml/min)
Reglarea activitii rinichilor.
Vasopresina activeaz hialuronidaza, care disociaz acidul hialuronic, ce
ntrete spaiul intercelulelor n tuburile colectoare i mrete reabsorbia apei.
Aldosteronul - reabs. Na+ i secreia K+ controlat de ATP-aza Na/K de la
membrana bazo-lateral
Tiroxina antagonistul vasopresinei, micoreaz reabsorbia apei, crete
diureza.
Parathormonul crete reabsorbia Ca
2+
, Mg
2+
i scade reabsorbia P,
stimuleaz eliminarea P.
Adrenalina n cantiti mari provoac vasoconstricia renal, crete excreia
substanelor azotate.
Ureea crete cantitatea de nefroni funcioali i respectiv cantitatea de urin.
Renina provoac constricia venei eferente, crete presiunea n glomeruli i
crete filtrarea.
Miciunea
La umplerea vezicii urinare apar contraciile de miciune care se suprapun peste
contraciile de fond. Se excit receptorii, mai ales cei din uretra posterioar.
Stimulii sunt condui prin nervii pelvici spre poriunile sacate ale mduvei
spinrii i de aici pe cale parasimpatic se ntorc napoi spre vezic. Acest reflex
este controlat de mduva spinrii dar poate fi controlat i de creier. Este centrul
stimulator sau inhibitor din trunchiul cerebral i civa centri situai n cortexul
cerebral. Centrii superiori menin reflexul de miciune parial inhibat atunci cnd
miciunea nu este dorit. Ei previn miciunea chiar i atunci cnd apare reflexul
de miciune, prin contracii tonice continue ale sfincterului vazical extern. Cnd
miciunea este posibil centrii corticali ajut centrii sacrai s iniieze reflexul de
miciune.
ANOMALII DE MICIUNE:
Vezica urinar aton apare la distrugerea fibrelor nervoase senzitive care
transmit impulsuri de la vezic la mduva spinrii i mpiedic apariia
reflexului de miciune.
Vezica urinar automat apare la lezarea mduvei spinrii deasupra segmetelor
sacrate, apar reflexe automate de miciune care nu sunt reglate de creier.
3. Relaii intermaxilare n repaus i n masticaie. Aspectele funcionale ale
muchilor masticatori, presiunea masticatoare i reglarea ei.
BILET DE EXAMEN 37
1. Cerebelul i funcia lui. Consecinele extirprii pariale i totale a
cerebelului (simptomele Luciani).
Crebelul const din:
1. Vermis (poriunea median) controlul micrilor gtului, bazinului i
micrile axiale ale corpului
2. Emisferele cerebelare:
Lobul anterior
Lobul posterior
Lobul foliculonodulos (cei mai vechi filogenetic)
Emisferele cerebelare se mpart n 2 zone:
1. Z. intermediar controlul micrilor extremitilor membrelor
2. Z. lateral planificarea global a micrilor i consecuvitatea acestora
3. Lobul floculonodular este din punct de vedere filogenetic formatiunea cea
mai veche a cerebelului, reprezentand arhicerebelul.
Arhicerebelul - pe calea vestibulara inhiba tonusul muscular - prin
tractusul cerebelovestibular ( fastigiovestibular ) continuat de cel
vestibulospinal.
Contribuie la coordonarea reflexelor de postura a capului si a celor de
redresare, deci la mentinearea posturii capului si a echilibrului corporal .
Urmeaza paleocerebelul,constituit din lobul anterior si dintr-o portiune a
lobului posterior
Paleocerebelul, primeste aferentatie proprioceptiva inconstiente, dozeaza
stimuli care ajung la scoarta cerebrala si inhiba tonusul muscular prin
tractusurile cerebelolobulare continuate cu tractusul olivospinal si cu cel
vestibulospinal.
Contribuie la coordonarea reflexelor musculare inclusiv a refelxelor
posturale si a celor de redresare, realizand astfel echilibrul corporal.
Restul cerebelului, respectiv restul lobului posterior este cea mai noua
formatiune reprezentand neocerebelul.
Neocerebelul intervine in caile involuntare extrapiramidale.
Contribuie la coordonarea miscarilor prin intensificarea eferentelor
motorii, care influinteaza calea din aria premotoare si motoare a scoartei
cerbrale la nucleii motori medulari.
Nucleii cerebelului
Substana alb a emisferelor :
1. n. Dinat talamus cortex
2. n. Emboliform
3. n. Globulos
Ambii formeaz n. Interpositus talamus GB, NR, Sub. Neagr
n vermis:
n. Fastigial (4) talamus BR, punte
Cile cerebelare
Cile aferente
1. C.Corticopontocerebeloas cu origine din cortexul motor nucleii
pontini emisfera cerebelar (Tr. pontocebelos)
2. Tr. Olivocerebelos
3. Tr. Vestibulocerebelos
4. Tr. Reticulocerebelos
C. Spinocerebelar (dorsal, ventral)
Cile eferente
Fac legtur ntre nucleii cerebelului i :
Bulbul rahidian
Puntea Varole
Talamus, de unde cu:
- N. Rou
- Ganglionii bazali
- Cortexul cerebral
Simptomele de importan clinic ale lezrii cerebelului :
1. Asinergie - ndeplinirea programului de micare incomplet , mai curnd
consecutiv
2. Dismetrie - micrile se ndeplinesc in volum suplimentar sau insuficient ,
apoi sunt compensate
3. Ataxia cerebelara - mers necoordonat , nesigur cu micri de prisos
4. Adiadohokinezie - incapacitatea de a efectua micri rapide in grupurile
de muchi antagoniti (micri de pronaie , supinaie ale minilor)
5. Dizartrie - tulburarea actului vorbirii: unele cuvinte sunt rostite prea tare ,
altele prea ncet; unele sunete alungite, altele sunt rostite prea scurt
rezultata nenelegibil
6. Tremorul intenional - lipsa tremorului in repaos i apariia tremorului in
timpul micrilor voluntare
7. Astenie - oboseala musculara rapida
8. Distonie - dereglarea tonusului muscular , cel mai des scderea lui
9. Nistagmusul cerebelos - tremor al globilor oculari , care apare la fixarea
privirii lateral
Simptomele de extirpare a cerebelului
Lezarea cerebelului determin dereglarea micrilor voluntare, reflexelor
statice i statokinetice
Extirparea a cerebelului - dereglarea micrilor pe partea operata ,
animalul face micri circulare de manej.
Triada Luciane astenie, atonie, astazie (se pierde capacitatea de
contracie tetanica)
Triada arco - nistagmusul cerebelos , tremor intenionat , dizartrie
2. Hemostaza. Tipurile hemostazei. Mecanismul hemostazei primare
(vasoconstricia, formarea trombului plachetar). Mecanismul hemostazei
secundare (coagulrii sngelui). Mecanismele extrinsec i intrinsec de
declanare a coagulrii.
Hemostaza este un sistem al organismului care include un ansamblu de
factori sanguini i tisulari care particip la urmtoarele procese
fiziologice:
1. Meninerea sngelui n stare lichid i a volumului lui constant n patul
vascular n condiiile migrrii permanente transcapilare a lichidului
tisular.
2. Prentmpinarea i stoparea hemoragiilor graie pstrrii integritii
structurale a pereilor vaselor sanguine i trombarea lor local n caz de
lezare endogen sau exogen.
3. nlturarea repercusiunilor coagulrii intravasculare i a trombocitelor.
4. Reglarea reaciilor complexe de aprare a organismului fiind o verig
important n procesele de inflamaie, regenerare, imunitate celular i
umoral.
Componenii funcional-structurali i biochimici ai procesului de
hemostaz sunt:
1. Peretele vasului sanguin
2. Trombocitele i ntr-o msur mai mic i celelalte elemente figurate ale
sngelui
3. Sistemul coagulant
4. Sistemul anticoagulant
5. Sistemul de fibrinoliz
n procesul coagulrii se deosebesc 2 faze distincte care se divizeaz n 2
timpi:
1. Timpul parietal se produce vasoconstricia capilarelor n esutul lezat
i are loc agregarea reversibil a trombocitelor coincide cu mecanismul
microcirculator, vasotrombocitar sau primar.
2. Timpul plasmatic faza adevrat a coagulrii, are loc o agregare
ireversibil a trombocitelor, asigurat de aciunea trombinei, care conduce
la formarea cheagului rezistent, coincide cu mecanismul macrocirculator,
hemocoagulant sau secundar.
Mecanisme de baz ale hemostazei.
1. Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau primar, ntruct el
iniiaz toate reaciile de hemostaz din capilare, artere i vene cu
diametrul de pn la 100-200mkm, la care particip nemijlocit endoteliul
vaselor i trombocitele.
Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar, care ca
regul evoluaz pe fundalul mecanismului primar n baza funciei
sistemului coagulant cu formarea trombului sanguin rou. Acest
mecanism asigur stoparea hemoragiilor din vasele sanguine cu diametrul
mai mare de 200 mkm
Hemostaza vasotrombocitar- etapele
Constricia reflex a patului microcirculator lezat sau sub aciunea
vasoconstrictorilor eliminai de trombocite: serotonina, noradrenalina i
adrenalina
Adeziunea trombocitele de marginile endoteliului lezat i de fibrele se
colagen ale subendoteliului, n urma schimbrii sarcinii electrice a acestor
structuri la lezare.
Agregare a trombocitelor n locul afectrii. Ca rezultat al adeziunii i
agregrii trombocitelor elimin substane biologic active sus numite i
adenozindifosfatul propriu.
Agregarea trombocitelor iniial este reversibil apoi sub aciunea
trombinei trece n agregare ireversibil.
Mecanismul macrocirculator, hemocoagulant sau secundar
Procesul de coagulare include trei etape:
1. Formarea complexului activator al protrombinei prin 2 ci: calea
extrinsec i calea intrinsec
2. Conversia protrombinei n trombin
3. Transformarea fibrinogenului n filamente de fibrin
Calea extrinsec dureaz secunde:
esut lezat, eliberarea F.III (tromboplastinei tisulare)

Factorul VIIn factorul {VIIa +F.3, F.III, Ca
2
+}

Factorul Xn factorul Xa
Vn { Va +Xa+ PL +Ca
2
+} complex protrombinazic

Protrombina IIn Trombin IIa

Fibrinogenul In Fibrin monomer
Ca
2
+
Fibrin polimer
IIa

XIIIa factorul XIIIn
Polimer fibrin stabil (cheag)
Calea intrinsec: dureaz minute.
Lezarea vasului: calicreina precalicreinei activat de kininogen

Factorul XII n Factorul XII a

Factorul XIn Factorul XIa

F IXn F {IXa + VIIIa +f.3 +Ca
2+
}

Factorul Xn factorul Xa { Va +Xa+ PL +Ca
2
+}

Trombin IIa Protrombina IIn

Fibrinogenul In Fibrin monomer
Ca
2
+
Fibrin polimer
IIa
XIIIa FXIIIn
Polimer fibrin stabil (cheag)
3. Recepia gustativ i aspectul funcional al organului de gust. Mugurile
gustativ, segmentele conductor i central ale analizatorului gustativ.
Mecanismul recepiei gustative. Metodele de cercetare ale sensibilitii
gustative. Tulburri de gust. Legturile funcionale ale analizatorilor
gustativ i olfactiv.
BILET DE EXAMEN 38
1. Formaiunea reticular a trunchiului cerebral. Particularitile structurale
i funcionale. Influena descendent i ascendent a formaiunii
reticulare. Influena aminazinei asupra formaiunii reticulare.
Formaiunea Reticular (FR)
F R - este localizat in Bulbul rahidian , puntea Varole , mezencefal ,
diencefal
F R - este reprezentata de neuroni multipolari ce formeaz legaturi
cu : mduva spinrii , sistemul limbic , ganglionii bazali , talamusul ,
hipotalamusul , cortexul cerebral.
n FR converg numeroase cai senzoriale: vizuale , auditive ,
somatosenzoriale.
FR are intluiena dubla :
Ascendent - asupra cortexului cerebral , menine starea de veghe
Descendent - asupra gama-motoneuronelor MS : nucleii FR pontini
excita gama - motoneuronii muchilor extensori i inhiba gama -
motoneuronii muchilor flexori; nucleii FR bulbari au aciune
opusa
Activitatea neuronilor reticulari este modulat de ctre cortex prin
influien a excitatoare sau inhibitoare.
Cile de conducere ascendente formeaz colaterale pe neuronii
reticulari i au aciune stimulatoare asupra lor.
2. Eritrocitele, rolul lor n organism. Durata vieii. Hemoliza, felurile ei.
Viteza de sedimentare a eritrocitelor. Eritrocitoza (fiziologic si
patologic). Anemiile (posthemoragic, aplastic, megoblastic,
hemolitic).
Eritrocitele (globulele roii) celule anucleare, forma de disc biconcav, culoarea
roie, mrimea 7-8mcm. Ele constituie 90% din reziduul uscat. Datorit
hemoglobinei ndeplinesc funcia de transport a O
2
i CO
2
, pe membrana lor se
pot fixa medicamente, hormoni, toxine etc. Deformarea membranei eritrocitului
la trecerea prin capilar este reversibil i doar n caz de patologie sau la
eritrocitele btrne poate duce la distrucia lor.
Anizocitoz difer dimensiunile eritrocitelor (forme mari i mici)
Poichilocitoz apar forme patologice.
Pe membrana eritrocitului se gsesc aglutinogenele, iar n plasma sanguin sunt
aglutininele.
Durata vieii eritrocitelor de 120 de zile, dintre care doar 30 zile sunt n
circulaie.
La brbai sunt n mln/mm
3
, iar la femei 4,5 mln/mm
3
.
Micorarea numrului de eritrocite se numete eritropenie, fiziologic se poate
ntlni n hiperbarie, iar mrirea numrului de eritrocite se numete eritrocitoz,
fiziologic poate aprea la altitudine sau la eforturi fizice. n caz de patologie
micorarea numrului de eritrocite se numete anemie.
Numrarea eritrocitelor se face:
- la microscop
- numrarea automat a eritrocitelor, aceasta se bazeaz pe dispersia
luminii la trecerea acesteia prin soluie, sau pe baza conductibilitii
electrice ntr-un tub ngust la trecerea prin el a eritrocitelor.
Hemoliza distrugerea eritrocitelor
1. osmotic (n soluie hipoton celulele se umfl iar n soluie hiperton
celulele se zbrcesc)
2. chimic unele substane chimice pot duce la distrugerea membranei
eritrocitare (ex: alcoolul)
3. biologic aciunea unor bacterii sau toxine de origine bacterian
4. mecanic la trecerea eritrocitelor prin spaii nguste
5. termic la temperaturi mari sau mici
6. imun la transfuzie de snge incompatibil dup grup sau rezus
Funciile eritrocitelor:
1. De transport a O2 i CO2 (hemoglobina),
2. Pe membrana lor se pot fixa i transporta medicamente, hormoni,
toxine, colesterol etc.
3. Funcia reglatoare sistemul tampon al Hb menine pH, particip n
metabolismul hidro-salin i menin compoziia ionic a plasmei
4. Funcia hemostatic particip n coagularea sngelui
5. Funcia anticoagulant fixeaz i transport heparina
Membrana eritrocitului se caracterizeaz printr-o plasticitate deosebit -
deformarea reversibil la trecerea prin capilare nguste
Durata vieii 120 zile (30 zile n circulaie)
Eritrocitopoieza proces de maturizare i formare a eritrocitelor
Etapele eritrocitopoiezei:
1. Diferenierea transformarea celulei medulare nedifereniate n celul
eritropoietic
2. Multiplicarea (proliferarea) sporirea numrului de celule eritropoietice
prin mitoz
3. Maturaia totalitatea proceselor morfologice, funcionale i biochimice
prin care eritroblastul eritrocit matur
4. Eliberarea eliberarea hematiilor din organul medular n circulaia
sangvin
Eritropoeza este reglat de urmtorii factori:
1 Fierul din eritrocitele distruse sau din hran. Depuneri de fier se afl n ficat i
splin. Insuficiena de fier duce la anemia fierodeficitar.
2. Cu
2+
sinteza hemoglobinei i anume sinteza hemului. Insuficiena duce la
anemie.
3.Vit B12, acidul folic influeneaz sinteza globinei din hemoglobin,
insuficiena lor determin apariia anemiei B12 deficitar i foliodeficitar.
4. Hormonii somatotrop, tiroxina, androgenii, estrogenii influeneaz
eritropoeza.
5. Eritropoetinele se sintetizeaz n rinichi n caz de hipoxie, anemie, efort fizic,
altitudine. Funcia lor este de a accelera formarea eritroblatilor i maturizarea
normoblatilor
6. interleukine secretate de macrofagi i limfocite.
Viteza de sedimentare a hematiilor.
Densitatea eritrocitelor (1.090) este mai mare ca densitatea plasmei
(1.027) de aceia ntr-un capilar sau o eprubet cu snge, la care se
adaug un anticoagulant, eritrocitele ncet se sedimenteaz -
viteza de sedimentare a hematiilor (VSH):
VSH la brbai 3-6 mm/or (limitele 1-10)
VSH la femei 8-10 mm/or (limitele 2-14)
VSH la femeile gravide pn la 40 mm/or
Procesul de sedimentare a hematiilor decurge n trei faze:
Faza iniial n care viteza crete treptat pe msur ce hematiile se
adun n agregate mari.
Faza de decantare viteza de sedimentare este maximal i este practic
constant.
Faza de coborre lent n decursul acestei faze viteza de sedimentare
treptat scade ajungnd la zero.
VSH este determinat:
1. Factorii plasmatici raportul albumine/globiline.
Globulinele i fibrinogenul neutraliznd electro-negativitatea hematiilor,
favoriznd agregarea VSH Astfel se explic creterea VSH n
infecii, n maladiile hepatice, nefroze cnd sunt crescute globulinele i n
sarcin cnd este crescut fibrinogenul.
Albuminele mresc sarcina electric negativ a hematiilor mrind i
forele de respingere ntre ele VSH.
1. Factorii eritrocitari. VSH este influenat de numrul, morfologic de
hematii i coninutul de hemoglobin n eritrocit.
VSH-ul este invers proporional cu hematocritul: scderea numrului de
hematii VSH; creterea numrului de eritrocite VSH
Agregarea hematiilor este inhibat n poikilocitoz VSH.
3. Recepia termic a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald i rece.
Sistemele conductor i central ale analizatorului termic.
BILET DE EXAMEN 39
1. Talamusul i ganglionii bazali. Simptoamele de lezare ale ganglionilor
bazali. Hipotalamusul, nucleii principali. Particularitile funcionale.
2. Leucocitele. Tipurile de leucocite, durata de via. Functia de aprare a
neutrofilelor, monocitelor, macrofagilor. Eozinofilele, bazofilele.
Leucocitoza (fiziologic i patologic). Leucopenia.
3. Fazele masticaiei i caracteristica lor. Probele funcionale pentru
studierea eficacitii masticaiei. Analiza masticatiogramei.
BILET DE EXAMEN 40
1. Cortexul cerebral. Funciile ariilor corticale specifice i de asociaie.
Metodele de studiere ale funciilor neocortexului. Fenomenele
bioelectrice. Electroencefalografia (EEG).
CELE DOU EMISFERE CEREBRALE SUNT SEPARATE PRIN
FISURA INTEREMISFERIC I UNITE N PARTEA BAZAL PRIN
FORMAIUNI DE SUBSTAN ALB
FEELE EMISFERELOR SUNT STRBATUTE DE ANTURI
ADNCI-CARE DELIMITEAZ LOBI (SANUL CENTRAL
ROLANDO, SANUL LATERAL SYLVIUS)
I ANURI MAI PUIN ADNCI, CARE DELIMITEAZ
CIRCUMVOLU IUN I (girusuri)
Arii corticale (clasificare morfo funcional)
Arii receptoare senzitivo senzoriale
1. Aria somestezic I
2. Aria somestezic II (versantul superior al sciziunii laterale)
3. Ariile sensibilitii vizuale primar i secundar
4. Ariile sensibilitii auditive - primar i secundar
5. Ariile vestibulare
6. Ariile sensibilitii gustative
7. Ariile sensibilitii olfactive
Arii corticale motorii
1. Aria motor primar (aria 4)
2. Aria motorie suplimentar
3. Aria premotorie (aria6)
4. Cmpul frontal al micrilor ochilor
Arii de asociaie
1. Ariile de asociaie ale lobului prefrontal
2. Ariile de asociaie ale cortexului medio-orbito-frontal
3. Ariile de asociaie ale lobului temporal
4. Ariile de asociaie parieto-temporo-occipitale
ARIA DE ASOCIA IE TERIAR aria Wernicke- este
responsabil de inelegerea limbajului. PRIMETE I
INTEGREAZ INFORMAII DE LA ALTE ARII DE
ASOCIAIE ESTE O ARIE INTERPRETATIVA
Arii vegetative
Structura scoarei cerebrale(izocortexului)
Compus din ase straturi:
1. Sratul molecular
2. Stratul granular extern
3. Stratul piramidal extern
4. Stratul granular intern
5. Stratul piramidal intern
6. Stratul fuziform sau piriform
Cinci tipuri de neuroni:
1. Celule orizontale a lui Cajal
2. Celule granulare (stelate)
3. Celule piramidale ( Be i Meynert)
4. Celule fuziforme
5. Celulele Martinotti
Electroencefalograma (EEG) reprezint Inregistrarea semalelor
electrice ce rezulta din activitatea creierului.
Daca electrozii de masurare sunt plasati direct pe cortex se masoara o
electrocorticograma.
Prin EEG se masoara un ritm dominant cu un domeniu de frecventa 1-
30 Hz si amplitudine medie 20-100 V.
Amplitudinea undelor reflecta numarul neuronilor care functioneaza
sincron
Semnificatia clinica a EEG
Undele cerebrale reflecta modificari cerebrale normale (induse de
varsta, stimuli) sau patologice.
Test util pentru a diagnostica:
- hemoragii (hematoame)
- crize de epilepsie
- leziuni cerebrale
- tumori
- infectii
- boli degenerative sau metabolice
- dereglari ale somnului
Tipuri de unde nregistrate
Alfa
Beta
Teta
Delta
Gama
Undele alfa
Amplitudine in jur de 50 V.
Frecventa 8-13 Hz.
Reprezinta activitatea electrica a neuronilor din cortexul occipital
Principalul ritm observat la adulti, in stare de relaxare (repaos fizic i
psihic)
Unde beta
Amplitudine 5-30 V
Frecventa 13-30 Hz
Reprezinta activitatea electric a regiunilor frontala si parietal anterioara
Ritm normal observat la persoanele in stare de alerta (activare a
cortexului) i in timpul stimulrii senzoriale
Unde teta
Amplitudine maxima de 20 V
Frecventa 4-8 Hz
Normale la copii si in timpul somnului, anormale la adulti in stare de
veghe
Unde delta
Amplitudinea cea mai mare
Frecventa de pana la 4 Hz
Apare in fazele de somn profund si la copii pana la varsta de un an
Unde gama
Frecventa 30-100 Hz
Se inregistreaza in conditii de activitate mentala superioara: perceptie,
rezolvarea de probleme, teama, constienta, etc.
2. Proprietile fiziologice ale muchiului cardiac (excitabilitatea,
conductibilitatea, contractilitatea, tonicitatea, ritmicitatea). Legea totul
sau nimic. Potenialul de aciune al cardiomiocitelor tipice.
Miocardul fcnd parte din esuturile excitabile, posed aceleai proprieti
fiziologice:
Excitabilitatea proprietatea miocardului de a genera potential de aciune
PA, ca rspuns la aciunea unui excitant.
NB! Histologic, se poate observa, c celulele musculare cardiace formeaz o
estur de fibre, care se despart, se recombin i apoi se separ din nou. Zonele
fibrelor ce vin n contact una cu alta i le separ n sens longitudinal, se numesc
discuri intercalare; n realitate ele nu sunt alt ceva dect membrane celulare, ce
fuzioneaz i formeaz nite jonciuni (de tip gap). Rezistena electric a
discurilor intercalare este foarte mic (1/400 din rezistena membranei laterale a
celulei musculare cardiace), ceia ce permite trecerea realtiv liber a ionilor prin
aceste jonciuni. Astfel, PA se propag de la o celul la alta trecnd peste
discurile intercalare foarrte uor. De aceia miocardul este un sinciiu (sin
mpreun, citos celul) format din numeroase celule cardiace, n care excitarea
unei singure celule duce la excitarea tuturor celulelor.
Inima este alctuit din dou sinciii separate: sinciiul atrial pentru
ambii atrii i sinciiul ventricular pentru ventricule.
Conductibilitatea este proprietatea miocardului de a propaga PA
generat.
Contractilitatea proprietatea miocardului de a se contracta, ca rspuns
al generarii PA.
NB! Mecanismul contraciei cardiomiocitelor este identic cu cel al
muchiului striat scheletic, ns cu unele mici deosebiri:
- Reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitului este slab dezvoltat i
nu poate depozita cantitatea suficient de Ca
2+
numeresc n celul prin tibii T.
- Tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari i au un volum de 25 ori
mai mare la cardiomiocite ca la fibrele musculare scheletice. n plus n interiorul
or se afl mucopolizaharide cu sarcin - ca atrag Ca
2+
pentru a difuza n celul
Tonicitatea stare de semicontracie uoar a muchiului cardiac n
timpul diastolei.
Ritmicitatea proprietatea muchiului cardiac de a se contracta ritmic.
Automatismul proprietatea mioscardiocitelor atipice de a genera PA
fra aciunea vreunui stimul exterior, ci sub influiena proceselor ce au loc n ele
nsui.
NB!n cord deosebim dou tipuri de celule: cardiomiocitele tipice lucrtoare
i cardiomiocite atipice. Celulele atipice sunt srace n elemente contractile i nu
se pot contracta ele posed automatism.
POTENIALUL DE ACIUNE AL CARDIOMIOCITELOR CONTRACTILE
Potenialul de repaus al cardiomiocitelor este -85 mV - -95 mV (-90 mV).
PA , nregistrat n diferite zone ale cordului, difer dup form, amplitudine i
durat. PA al cardiomiocitului ventricular are urmtoarele faze:
- Faza 0 Depolarizarea rapid, prin deschidera canalelor voltaj-
dependente rapide de Na
+
i intrarea cationului de Na
+
n celul valoarea
depolarizrii este de aproximativ 120 mV (de la -90mV pn la +30 mV).
Deschiderea acestor canale ncepe la o valoare a depolarizarii ce atinge nivelul
de -60 mV i se nchid dup cteva zecimi de milisecund, dup care se
inactiveaz la +20 - +30 mV.
- Faza 1 Repolarizarea rapid, potenialul membranar revine rapid spre
valoarea 0. aceast repolarizare se
datoreaz influxului rapid de Cl
-
prin
deschiderea canalelor voltaj-
dependente respective i efluxul de
K
+
prin canale voltaj dependente.
- Faza 2 Repolarizarea lent
platoul de Ca
2+
. Depolarizarea
membranei provoac activarea
canalelor lente Na
+
- Ca
2+
.
Ptrunderea Ca
2+
n celul duce la
apariia platoului, fapt ce mrete
durata PA a cardiomiocitului
ventricular pn la 0,3 sec.
- Faza 3 Repolarizarea
moderat rapid, care urmeaz platoul, ea se datoreaz prin efluxul rapid al
ionilor de K
+
prin canalele voltaj dependente de K
+
.
- Faza 4 Fibra miocardului i menine valorile potenialului de repaus la
care a ajuns n urma repolarizrii finale. Are loc transportul activ de Na
+
- K
+
prin Na
+
, K
+
- ATP-az, transportul Ca
2+
prin pompa Mg
2+
ATP-aza.
POTENIALUL DE ACIUNE AL CARDIOMIOCITELOR ATIPICE
Potenialul de repaus al cardiomiocitelor atpice este de -55 - -60 mV.
Negativitatea mai redus este o particularitate natural a membranei celulelor
din nodul sinusal de a permite scurgerea lent spre interior a Na
+
.
Cnd acest influx de sarcini + de Na
+
face ca potenialul de membran sa ajung la -40
mV depolarizarea lent diastolic (4), se
activeaz canalele de Na
+
voltaj depndente. Ca
rezulta ionii de Na
+
ptrund n celul i provoac
depolarizarea membranei (0), cu generarea
unui PA. Concomitent se activeaz numeroase
canale de K
+
, care provoac un eflux de K
+
n
exterior i duce la repolarizarea membranei
(3). Mai mult chiar, aceste canale rmn deschise
cteva zecimi de secund, provocnd o
hiperpolarizare a membranei potenialul
membranei scade sub -40 mV, ajungnd la valori de -55- -60 mV.
1.Canalelede Na+:
n fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+ (voltaj-
dependente),deschise n faza de depolarizare;
n fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-
gated), activate n timpul DLD.
2.Canalelede K+(voltaj dependente i dependente de Ach):
deschise n faza de repolarizare.
rolprincipal:refacereapotenialuluiderepaus
icontrolulnivelul excitabilitiicelular.
Achle menine mai mult deschise, inducnd stareade hiperpolarizare.
3.Canalelede Ca++ (tipurile L i T-voltaj dependente):
n fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting)sau canale DHP:
sunt canale standard de Ca++
deschise n faza de platou, cu rol n procesul calcium-induced calcium
release, important n iniierea mecanismului de contracie;
n fibrele cu rspuns lent (celule pacemaker): canale de Ca++:
tip-T (transient) activate n cursul DLD (faza 4);
tip-L-activat n cadrul fazei de depolarizare(faza 0).
Principalele tipuri de pompe sarcolemale
1.PompaNa+/K+:
transport activ primar, activ mai ales n faza4,pentruarestabili echilibrul
ionic;
pompeaz3 Na+nafari2 K+ nuntru pentru fiecare molecul de ATP.
2.Antiporter-ul Na+/Ca++
transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+, folosind gradientul de
Na+ creat de aceasta;
expulzeaz1 Ca++ n schimb la 3 Na+.
3.PompaCa++
expulzeaz Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.
3. Deglutiia. Etapele: voluntar, faringian i esofagian. Centrul deglutiiei
i controlul nervos al etapelor faringiene i esofagiene ale deglutitiei.
Efectul etapei faringiene de deglutiie asupra respiraiei.
BILET DE EXAMEN 41
1. Reflexul condiionat. Principalele deosebiri dintre reflexele condiionate
i necondiionate. Regulile i mecanismele fiziologice de elaborare ale
reflexelor condiionate (I. Pavlov). Concepiile contemporane i
clasificarea reflexelor condiionate.
2. Reglarea circulaiei regionale (locale) a sngelui. Controlul rapid i pe
termen lung al fluxului sangvin local. Rolul adrenoreceptorilor alfa i
beta. Substanele vasoconstrictoare i vasodilatatoare.
3. Sensibilitatea dureroas stomatognat. Sistemul nociceptiv al nervului
trigemen. Tracturile ascendente ale complexului trigemenial.
BILET DE EXAMEN 42
1. Rolul cortexului n comunicare. Aspectele sensoriale i motorii ale
comunicrii. I i al II-lea sistem de semnalizare (I. Pavlov). Afazia
senzorial i motor. Clasificarea tipurilor activitii nervoase
superioare (dup for, echilibru i mobilitatea proceselor nervoase i
dup predominarea I sau al II-lea sistem de semnalizare). Caracteriristica
lor.
Tipurile temperamentale (Tipologia lui Hippocrate i Galenius.)
predominana n organism a uneia dintre cele patru umori (snge,
limf, bila neagr si bila galben) determin temperamentul.
Pe aceast baz ei stabilesc patru tipuri de temperament: sangvinic,
flegmatic, melancolic i coleric.
Colericul este energic, nelinitit, impetuos, uneori impulsiv i i risipete
energia. El este inegal in manifestri. Strile afective se succed cu
rapiditate. Are tendina de dominare n grup i se druiete cu pasiune
unei idei sau cauze.
Sangvinicul este vioi, vesel, optimist i se adapteaz cu uurin la
orice situaii. Fire activ, schimb activitile foarte des deoarece simte
permanent nevoia de ceva nou. Tririle afective sunt intense, dar
sentimentele sunt superficiale i instabile. Trece cu uurin peste eecuri
sau decepii sentimentale i stabilete uor contacte cu alte persoane.
Flegmaticul este linitit, calm, imperturbabil, cugetat n tot ceea ce face,
pare a dispune de o rbdare fr margini. Are o putere de munc deosebit
i este foarte tenace, meticulos n tot ceea ce face. Fire nchis, puin
comunicativ, prefer activitile individuale.
Melancolicul este puin rezistent la eforturi ndelungate. Puin
comunicativ, nchis n sine, melancolicul are dificulti de adaptare
sociala. Debitul verbal este sczut, gesticulaia redus.
Tipologia lui Pavlov
tipul puternic neechilibrat excitabil (corelat cu temperamentul
coleric)
tipul puternic echilibrat mobil (corelat cu temperamentul sangvinic)
tipul puternic echilibrat inert (corelat cu temperamentul flegmatic)
tipul slab (corelat cu temperamentul melancolic)
2. Sistemul conductor al inimii. Substratul i natura automatismului.
Ritmicitatea i gradientul automatismului cardiac. Ligaturile Stannius.
SISTEMUL CONDUCTOR AL INIMII
Dac separm inima din cutia toracic i o punem ntr-o soluie fiziologic care
conine ioni de Ca
2+
observm c inima ncepe a se contracta aceast
proprietate de a se contracta fr aciunea unui excitant din exterior se numete
automatizm.
Inima este format din celule cardiomiocite, care dup structur sunt
asemntoare cu fibrele muchilor striai. Se disting dou tipuri de
cardiomiocite:
1. tipice, sau lucrtoare,
care asigur contracia
i relaxarea inimii
2. atipice care au
capacitatea de automatizm.
Aceste celule formeaz
sistemul conductor al inimii,
care include noduli i
fascicule.
Primul i cel mai principal
este nodulul sino-atrial el are
capacitatea de a genera 60
80 poteniale de aciune/minut. De la el pornesc fibrele internodale, care
transmit excitaia spre nodul atrio-ventricular i miocardul lucrtor al atriilor.
Nodul sinoatrial este localizat n peretele atriului drept ntre vena cav
superioar i inferioar.
Al doilea este nodulul atio-ventricular localizat n partea posterioar a peretelui
septal al atriului drept, imediat napoia tricuspidei. De la el pornete fasciculul
His care se mparte n pedunculul drept i stng, ambele se termin cu fibrele
Purkinie .
Nodul sinoatrial se socoate conductorul ritmului cardiac.
Nodul atrio-ventricular poate genera 40-45 impulsuri/min, fasciculile His
20-25 imp/min i fibrele Purkinie 10-15 imp/min. Cu ct mai mult ne
ndeprtm de la poriunea nodului sino-atrial spre fibrele Purkinie capacitatea
de automatism scade, acest fenomen poart denumirea de gradient descendent
al automatismului cardiac.
Experiena lui Stanius.
Automatismul cardiac pentru prima dat a fost descoperit de Stanius care a
aplicat ligaturi pe inima de broasc.
Prima ligatir a fost aplicat ntre vena cav i atriul drept, ca rezultat
inima se oprete, peste aproximativ 5-10 min inima ncepe s se contracte; s-a
fcut concluzia ca mai exist ali centri de automatizm.
Aplicnd a doua ligatur ntre atrii i ventriculi n aceste 10 min inima
ncepe dinnou s se contracte, dar cu o frecven de 40-45 bati/min.
A treia ligatur a fost aplicat la apexul cordului, care arat apexul
cordului nu conine fibre atipice, capabile de automatizm.
3. Debitul salivar. Proprietile fizice, compoziia i constantele salivei.
Aciunea fermentativ i rolul salivei n digestie. Funciile salivei
(protecie, excreie, termoreglare, homeostaz i vorbire). Tulburrile
secreiei salivare.
BILET DE EXAMEN 43
1. Gindirea i memoria. Caracteristica i mecanismele memoriei (de scurta i
de lunga durata). Consolidarea memoriei. Rolul unor teritorii specifice
cerebrale n procesul stocrii n memorie. Amnezia antero- i retrograd.
Mecanisme chimice la nivelele pre- i postsinaptice ce stau la baza
memoriei de scurt durat
1Stimularea concomitent a neuronului facilitator i a celui senzoriale
determin eliberarea serotoninei n fanta sinaptic a sinapsei dintre aceti
neuroni.
2. Serotonina se fixeaz pe receptorii specifici postsinaptici i ei
activeaz adenilat ciclaza din membran, care determin sinteza de
AMPc (mesager secund) din ATP.
3.AMPc activeaz o protein kinaz ce determin fosforilarea unei
proteine din structura canalelor de potasiu din membrana terminaiei
senzoriale i blocarea lor pe un interval de la minute la sptmni.
4.Scderea conductanei pentru potasiu determin apariia unui potenial
de aciune prelungit n terminaia presinaptic senzorial,
5.Potenialul de aciune determin activarea ndelungat a canalelor de
calciu i influxul masiv de ioni de calciu n terminaia senzorial. Ca
urmare se amplific eliberarea de mediator, facilitnd astfel transmiterea
sinaptic pe o perioad ndelungat.
2. Sistemul anticoagulant. Anticoagulantele preexistente i aprute n
procesul coagulrii. Situaiile de sngerare excesiv la om ( deficienta de
vitamina K, hemofilia, trombocitopenia). Anticoagulantele de uz clinic.
Anticoagulanii:
1. Antitrombinele - I, II , III, IV,V, VI.
Antitrombina III- unicul inhibitor specific al trombinei. Inhib de
asemenea activitatea F X i VII
Trombomodulina glicoproteid ce formeaz un complex cu trombina,
unde crete afinitatea ei fa de proteina C
Proteina C serinproteaz globulinic, dependent de vitamina K, care
n prezena Co-proteina S descompune F Va, VIIIa
2 Anticoagulantele cu aplicare terapeutic sunt:
Heparina - mucopolizaharid. Inhib direct activitatea factorului X, ct i
aciunea enzimatic a trombinei deja formate. Heparina are i efect
lipolitic prin lipoproteinlipaza care o conine. Este distrus n ficat, prin
heparinaze.
Antagonitii vitaminei K (dicumarin, neodicumarin, pelentan, sincumar,
varfarina (otrav pentru obolani), ei inhib biosinteza factorilor de
coagulare II,V,VII, X, provoac hemoragii.
Fibrinoliza hidroliza fibrinei sub aciunea plasminei n fragmente polipeptidice
mici, solubile, ce nu pot forma reele coerente.
Plasmina se formeaz din plasminogen care este activat de activatorului
plasminei plasmatic sau de factori isulari (tripsina, urokinaza)
Inhibitori plasminei:
2 macroglobulina;
2- antitripsina
antitrombina III.
Dup degradarea fibrinei, plasmina rmas in circulaie se combin rapid cu
inhibitorii naturali :
1. Inhibitorii activatorului plasminogenului
PAI, inhib tPA, UK.
inhibitori sintetici : EAC, AMCHA
2. Inhibitorii plasminei
2 antiplasmina,
2 macroglobulina
2 antitripsina, 1 antitripsina, F 8 (antifibrinolizina)
Patologii
Hemoragii:
carena Vit. K
hemofilia
trombocitopenia
3. Reglarea nervoas a secreiei salivare. Centrul bulbar salivator. Inervaia
parasimpatic i simpatica a glandelor salivare. Neuronii vegetativi pre- i
post ganglionari, mediatorii i receptorii
BILET DE EXAMEN 44
1. Veghea i somnul. Fazele somnului - somnul lent (ortodoxal), somnul
rapid (paradoxal), caracteristica, durata. Teoriile de baz ale somnului.
Ritmul somn-veghe. Durata somnului n dependen de vrst.
Somn Veghe
Ce este somnul ?
Criterii
comportamentale:
diminuarea mobilitii
ochii nchii
rspunsului la stimuli
externi
postura caracteristic
stare de incontien
reversibil
Criterii electrofiziologice:
1 EEG
1 EMG
1 EOG
Somnul Non REM mecanisme
HIPOTALAMUSUL ANTERIOR I ARIA PREOPTIC SUNT
IMPLICATE N SOMNUL NONREM
Hipotalamusul i diencefalul trimit conexiuni spre cortex
GABA e un neurotransmitor inhibitor i poate inhiba
formaiunea reticulat activatorie, staiile de releu i cortexul.
Eliberarea de GABA produce inhibiia cortical i deactivarea.
SOMNUL NU E UN FENOMEN PASIV
Interaciuni medicamentoase: benzodiazepinele cresc
aciunea postsinaptic a GABA avnd un efect sedativ.
Modificri fiziologice n
timpul somnului REM
Hipotonie muscular generalizat (cu
excepia sistemelor cardiovascular, respirator
i oculo-motor).
Micri oculare rapide n special dreapta
stnga.
Activarea n proporie de 70 80% a masei
neuronale cerebrale, crete metabolismul,
vascularizaia, volumul cerebral, temperatura
cu 1oC
Excitaie a organelor sexuale.
2. Modificrile excitabilitii cardiomiocitelor n cursul potenialului de
aciune (legea inexcitabilitii periodice). Perioada refractar absolut,
perioada refractar relativ, perioada excitabilitii supranormale.
Extrasistola atrial i ventricular, perioada compensatorie.
Modificarea excitabilitii cardiomiocitelor n cursul potenialului de
aciune:
Refracteritatea este o proprietate a cardiomiocitelor de a nu raspunde la aciunea
unor excitani.
Perioada refractar absolut(PRA) dureaz de la momentul declanrii
potenialului de aciune i pn cnd repolarizarea atinge valorile de -50mV,
celula nu poate fi excitat.
Perioada rspunsului normal
gradat urmeaz perioada
refractar absolut. Excitanii pot
determina rspunsuri normale
gradate, dar nu declaneaz PA
indiferent de intensitatea
stimulului.
Perioada refractar relativ
(PRR) pragul de excitaie este
crescut ncep producerea PA cu
ascensiune lent i amplitud
submaximal.Toate trei faze
determin perioada refractar
total (PRT).
Perioada supranormal (PSN) ncepe imediat dup ce repolarizarea a depit
valoarea pragului de repaus. Fibra rspunde la stimuli cu intensitate redus.
Extrasistola dac stimulii de origine extranodal (ectopici) survin n cursul de
excitabilitate normal, naintea stimulului de origine nodal, produc
depolarizarea precoce a muchiului cardiac. Aceast exctrasistol , prin propria
perioad refractar, mpedica rspunsul cardiac la stimulul urmtor repausul
compensator (pauz compensatorie) dup care apare sistola ca rspuns la al
doilea stimul normal.
3. Metabolismul magneziului i al fluorului. Rolul lor n mineralizarea
dinilor. Cariesul dentar. Fluoroza.
BILET DE EXAMEN 45
ionilor de Ca
2+
2. Sngele. Functiile, volumul, compozitia i constantele sangvine. Plasma
sangvin, compoziia. Proteinele plasmatice.
3. Funciile mucoasei bucale (secretorie, senzorial). Proprietatea de tampon
a mucoasei bucale. Permeabilitatea esuturilor cavitii bucale.
Particularitile absorbiei n cavitatea bucal. Regenerarea mucoasei
bucale.
BILET DE EXAMEN 46
1. Notiune de analizator (dup Pavlov). Rolul fiecrui compartiment al
analizatorului. Receptorii, clasificarea lor, mecanismul de excitare, Legea
lui Weber - Fehner. Adaptarea receptorilor, mecanismul adaptrii.
Informaia despre evenimentele ce au loc n mediul intern i despre starea
organelor interne vine spre SNC de la receptori sau de la organele receptive, dar
pentru ca organismul s poat analiza schimbrile mediului intern i extern este
nevoie de un sistem mult mai complicat. Fiecare receptor este parte a acestui
sistem , i se numete analizator.
nvtura despre analizatori a fost fcut de I.Pavlov. El i-a expus teoria,
c analizatorul este un sistem format din trei pri legate ntre ele funcional i
anatomic.
1. receptor
2. partea conductoare
3. poriunea central a SNC
Poriunea superioar a oricrui analizator se gsete ntr-o anumit zon a
cortexului cerebral i este format dint-un nucleu central i neuroni n jurul
nucleului.
Analiza primar, simpl a excitaiei ere loc la nivelul receptorului. Impulsurile
de la receptor ajung la zona cortical prin cile de conducere. n zona cortical
are loc analiza superioar, detaliat a informaiei i sinteza rspunsului respectiv
la excitaie.
nvatul german Muler a studiat mai mult partea receptorie a analizatorului.
Muler a fondat Legea energiei nervoase specifice. Conform acestei legi
receptorii sunt specializai, adic au o sensibilitate mrit la un anumit fel de
energie, ce le este adecvat (ex: receptorii vizuali la energia luminoas).
Impulsurile cu energie neadecvat provoac la excitarea receptorilor durere.
Aceast teorie poate fi aplicat doar asupra exteroreceptorilor.
Savanii Lomonosov, Iung, Helmhol au studiat analizatorul vizual i anume
perceperea culorilor. Ei au fost fondatorii Teorie tricromatice a perceperii
culorilor.
Receptorii. Clasificarea receptorilor.
Receptorii sunt formaiuni nervoase distante specializate n transformarea
energiei diferite impulsuri de excitaie n impulsuri nervoase.
Celulele receptorii au anumite particulariti:
- Procesele de transformare a impulsului la nivelul receptorului au loc pe
baza energiei poteniale interne proprii;
- Formeaz cmp electric, ce poate fi transmis altor neuroni;
- Posed o sistem de cili mobili;
- Membrana celulelor receptorii conine diferite substane biologic active:
pigmeni, enzime, etc..
- Pot recepiona excitaia prin intermediul corpului n ntregime (ex:
hemoreceptorii), sau prin microcili (ex: cilii gustativi)
- Impulsurile recepionate pot fi adecvate (ex: lumina pentru fotoreceptori)
i neadecvate (lovitura mecanic pentru receptori).
Clasificarea receptorilor:
I. Dup caracterul i mediul excitantului
- exteroreceptori primesc impulsuri din mediul extern
- interoreceptori primesc impulsuri din mediul intern (visceroreceptori,
proprioceptori)
II. Dup sensibilitatea selectiv:
- monomodali primesc numai impulsuri adecvate.
- polimodali primesc mai multe tipuri de impulsuri (excitaii chimice,
termice, mecanice pentru interoreceptori)
III. Dup caracterul excitantului
- Mecanoreceptori excitaii mecanice
- Termoreceptori excitaii termice
- Baroreceptori excitaii de presiune
- Chimoreceptori ageni chimici
- Fotoreceptori lumin
- Electroreceptori aciunea curentului electric
- Mecanoreceptori durere.
IV. Dup structur
- Primari (sensibilitate primar) este format dintr-o singur celul
nervoas, neuron bipolar, situat la periferie. Dendritele lui pot avea cili i
percep impulsurile de excitaie, axonul transmite excitaia spre centru.
- Secundari (sensibilitate secundar) neuronul receptor primete impulsul
prin celula receptiv. Excitaia este iniiat n celula receptiv i este
trensmis neuronului receptor, care o transmite spre partea central.

Recepia i transformarea impulsurilor difer la receptorii primari de cei
secundari.
Pentru receptorii primari:
I etap interaciunea specific a excitantului cu membrana receptorului la
nivel molecular
II etap apariia potenialului receptor n locul interaciunii excitantului cu
receptorul n rezultatul schimbrii permeabilitii membranare.
III etap rspndirea electric a potenialului receptor spre axonul
neuronului sensorial (receptorului)
IV etap generarea potenialului de aciune n proeminena axonal.
V etap propagarea potenialului de aciune spre neuronul central.
Pentru receptorii secundari:
I III etap coincide, numai c au loc n celula receptiv.
IV eliberarea mediatorului de structurile presinaptice
V apariia potenialului generator pe membrana postsinaptic a fibrei
nervoase.
VI propagarea potenialului generator prin fibra nervoas
VII generarea potenialului de aciune n proeminena axonal a neuronului
receptor.
VIII propagarea potenialului de aciune spre neuronul central.
Particularitile potenialului membranar:
- Depinde de puterea excitantului (Legea forai)
- Are dou componente:
Rapid apare n momentul excitaiei
Lent apare n timpul excitaiei ndelungate
Particularitile potenialului de aciune:
- Se supune legii Totul sau nimic
- Apare la excitani pragali
Mecanismul codrii impulsurilor. Legea Veber-Fehner.
Impulsurile mecanice, chimice, luminoase, etc. Sunt de diferit natur i duc o
informaie multipl despre mediul nconjurtor spre receptori. n receptor orice
fel de impuls este transformat ntr-un singur fel de semnal, perceput de SNC
impulsuri nervoase. Aceast transformare se numete codare. Codarea este de
mai multe feluri:
1. Codarea calitativ a impulsului. Este bazat pe perceperea selectiv a
receptorilor pentru impulsurile adecvate (ex: lumina pentru ochi).
Receptorii formeaz un cmp receptiv localizat. La aciunea excitantului
se excit receptorii acestui cmp, provocnd n acelai timp inhibiia
lateral a altor cmpuri receptive. Neuronii cmpului receptiv formeaz o
linie marcat ce transmite impulsul adecvat.
2. Codarea intensitii impulsului se efectuiaz pe baza schimbrii
frecvenei impulsurilor de la receptori spre cortex. Un impuls mai
puternic provoac o frecven mai mare i respectiv o senzaie mai
puternic; un impuls mai slab invers.
3. Codarea n spaiu. Determin capacitatea receptorilor de a determina
locul i forma impulsului. Acest tip de codare este important pentru
receptorii vizuali, auditivi, vestibulari.
4. Codarea n timp. Este determinat de intervalul de timp ntre dou
impulsuri consecutive (frecvena). Pentru ca receptorul s perceap dou
impulsuri consecutive, cel urmtor nu trebuie s nimereasc n perioada
refractar a precedentului.
LEGEA VEBER-FEHNER
Savantul Veber a studiat analizatorul vizual i auditiv i a remarcat c la
aciunea consecutiv a 2 excitani de acelai fel, excitantul urmtor va fi
recepionat ca unul diferit de cel precedent (mai mare sau mai mic) numai n
cazul, cnd diferena ntre aceti excitani consecutivi va fi o mrime constant
i capabil de a provoca excitaie. Valoarea optim a acestei diferene trebuie s
constituie 1/30 parte din valoarea excitaiei iniiale. n caz contrar aceste dou
excitaii sunt percepute ca una singur.
Savantul Fehner a fcut analiza matematic a studiului lui Veber i n concluzie
a fost dedus legea Veber-Fehner. Aceast lege poate fi exprimat prin formula:
S = a logR + B
S valoarea senzaiei
R valoarea excitaiei
a, B constante
Din formul rezult c senzaia este direct proporional cu log excitaiei.
S =
A
I/I
S Senzaia
I intensitatea iniial a stimulului
A
I creterea intensitii iniiale a stimulului.
5. Adaptarea analizatorului. Mecanismele.
Adaptarea are loc la nivelul receptorilor. Pentru majoritatea receptorilor,
indiferent de natura excitantului este caracteristic starea de deprindere la
aciunea ndelungat a excitantului. Acest fenomen se numete adaptare. La o
excitaie ndelungat i uniform adaptarea se caracterizeaz prin:
- micorarea pragului de excitaie
- micorarea i dispariia potenialului generator
Adaptarea poate fi:
complet
necomplet
rapid
lent
Adaptarea receptorului are dou etape:
I adaptarea rapid i necomplet
II micorarea lent a sensibilitii receptorului
Mecanismele de adaptare
1) Adaptarea mecanic a membranei receptorului
2) Adaptarea receptorului n ntregime pe baza schimbrii sensibilitii
membranare
3) Adaptarea sistemului de conducere
4) adaptarea poriunii centrale a analizatorului.
Adaptarea mecanic ncepe cu deformarea membranei receptorului, ce duce la
apariia potenialului generator; ca rezultat scade permeabilitatea membranei
pentru Na
+
i crete pentru K
+
; ca rezultat se schimb pragul de excitaie.
Excitanii puternici nu provoac adaptarea.
2. Mecanismele de reglare neuro-umoral ale activitii cardiace.
Mecanismele intrinseci de reglare ale volumului sistolic (heterometric i
homeometric).
Funcia esenial a cordului este formarea debitului de snge necesar pentru
procesele metabolice din esuturi. n rezultatul activitii sale cordul propulseaz
n sistema arterial 10 tone de snge n 24 ore. Acomodarea activitii cardiace
la schimbrile necesitilor organismului are loc prin reglarea activitii
cardiace. O parte din aceste mecanisme sunt:
3. Intrinseci
4. Extrinseci
Mecanismele intrinseci:
Mecanismul heterometric
Mecanismul homeometric
Mecanismul de reglare a sintezei proteice n cardiomiocite
Mecanismul reflexelor periferice intracardiace
Mecanismele extrinseci
Reglarea nervoas
Reglarea umoral
II. 1 Mecanismul heterometric
Acest mecanism asigur schimbrile intensitii cardiace n dependen de
cantitatea de snge venit n cord. Puterea de contracie a miocardului este
proporional lungimii de extindere a miocardului n diastol. Deci cu ct mai
mult a fost extins miocardul la umplerea diastolic, cu att mai puternic se
contract n sistol. Acest mecanis se numete legea inimii sau legea Frank-
Starling. Extinderea miocardului n diastol este cauzat de mrirea afluxului
de snge n inim, astfel n interiorul fiecrei miofibrile se mreste distana
ntre fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaiile
fibrelor miozinice) i respectiv se mrete cantitatea punilor actino-
miozinice de rezerv (adic acele puni care vor uni fibrele de actin i
miozin n timpul contracieie). n final putem spune cu ct crete extinderea
fiecrui cardiomiocit n diastol cu att este mai mare scurtarea lui n sistol,
acest mecanism heterometric este dependent de schimbarea lungimii
cardiomiocitelor.
II. 2 Mecanismul homeometric
Acest mecanism explic modificarea puterii de contracie a miocitului, fr
schimbarea lungimii cardiomiocitelor. n primul rnd sunt schimbri de
putere ritmo-dependente, dac stimulm o poriune de miocard cu o lungim
constant cu o frecven din ce n ce mai accelerat, observm creterea
puterii contraciei urmtoare (puterea contraciei grafic este amplituda
contracieie). Acest fenomen se numete fenomenul Bowdici. Ca exemplu de
test a reglri homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creterea
brusc a rezistenei peretelui vascular la expulzarea sngelui din ventricul n
aort. Acest fenomen duce la creterea limitat a puterii contraciei
miocardului. Aceast prob const din dou faze:
- La nceputul mririi rezistenei vasculare crete volumul diastolic final i
creterea puterii de contracie se realizeaz heterometric.
- Volumul diastolic final este stabilizat i creterea puterii de contracie este
asigurat de mecanismul homeometric.
II. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului.
Fiecare cardiomiocirt are mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care
meniene structura i funcia fiecrei celule. Viteza sintezei proteice este dirijat
de mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea sintezei proteice
crete la mrirea utilizrii proteinelor intracelulare. Dac mrim efortul asupra
cordului, atunci crete i sinteza proteinelor contractile a miocardului, n final
mrirea cantitii de proteine contractile duce la hipertrofia funcional a
miocardului, acest fapt se observ foarte bine la sportivii performani, mai ales
ventriculul stng.
II. 4. Mecanismul reflexelor periferice
Urmtorul nivel de reglare cardiac sunt reflexele intracardiace i intracelulare
(ntre miocite). n cord sunt aa numitele reflexele periferice, neuronii centrali ai
acestor reflexe se gsesc n ganglionii intramurali cardiaci (metasimpatici).
I tip de neuroni - dendritele acestor neuroni afereni formeaz receptorii
pe miofibrilele miocardului i a vaselor coronariene.
II tip de neuroni neuronii intercalari.
III tip de neuroni axonii acestor neuroni efereni inerveaz miocardul i
esutul muscular neted vascular.
Aceste trei tipuri de neuroni sunt unii prin sinapse i formeaz arcurile
reflexe intracardiace. Principalele reflexe intracardiace sunt:
Reflexul Beintbridj
Extinderea miocardului atriului drept provocat de creterea refluxului venos
determin mrirea relativ a frecvenei cardiace.
Al doilea reflex
Umplerea excesiv a camerelor cordului de afluxul sanguin (ct i creterea
presiunii n aort i vasele coronariene) provoac micorarea frecvenei cardiace.
III. 1. Reglarea nervoas este legat de impulsurile aferente spre cord de
la SNC, prin nervii simpatici i parasimpatici. Aciunea nervului vag asupra
inimii atenuiaz lucrul inimi i poate duce la stop cardiac n diastol. La
excitarea ramurilor periferice a nervului vag au loc urmtoarele efecte cardiace.
5. cronotrop negativ micorarea frecvenei contraciei cordului
6. inotrop negativ micorarea amplitudinii contraciei cordului
7. batmotrop negativ micorarea axcitabilitii cordului
8. dromotrop negativ scaderea conductibilitii cordului.
Efectele parasimpatice se realizeaz prin intermediului mediatorului
(acetilcolinei) mecanismul de aciune al cruia este urmtorul: creterea
permiabilitii membranelor cardiomiocitelor , pentru K, care determin
hiperpolarizarea membranelor.
Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoac creterea puterii de
contracie a cordului, la fel i viteza de mrire i scderea presiunii, respectiv
excitarea simpatic asupra cordului sre urmtoarele efecte:
5. cronotrp pozitiv crete frecvena contraciilor cardiace
6. inotrop pozitiv creterea amplitudinii contraciilor cardiace
7. batmotrop pozitiv creterea excitaiei cardiace
8. dromotrop pozitiv creterea conductibilitii cardiace.
Mecanismul de aciune a catecolaminelor este urmtorul:
n cord sunt 1 adrenoreceptori excitarea crora activeaz adenilatciclaza
respectiv transform ATP AMPciclic, n rezultat crete activitatea kinazelor
intracelulare i crete permiabilitatea membranei pentru Na, care determin
creterea excitabilitii membranelor cardiomiocitului. La fel aciunea
catecolaminelor const n facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior n fibree
miocardice i accelerarea depozitrii diastolice spontane a miocitelor a
sistemului de conducere.
Reglarea reflex cardiac
Reglarea activitaii cardiace la fel este asigurat de un ir de reflexe
cmpurile receptive ale crora se afl n afara inimii (extracardiace). Aceste
reflexe au centrii lor nervoi situai n regiunea bulbar cardioacceleratorie sau
cardiopresorie.
IV. Reflex
ncepe cu baroreceptorii arteriali. Aceti receptori se gsesc mai mult n arcul
aortei i n bifurcaiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra
peretelui arterial creat de presiunea sngelui endovascular, astfel creterea
presiunii arteriale provoac creterea frecvenei de excitaie a baroreceptorilor.
Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag,
n rezultat frecvena cardiac scade. La fel are loc micorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori i respectiv presiunea arterial revine la
valoarea normal, adic se micoreaz (n cazul dat aceste reflexe nu sunt de
lung durat). n hipo- hipertensiune permanent receptorii se adapteaz la noul
nivel de presiune arterial.
V. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are nceput n globii oculari. Presarea globilor oculari provoac
micorarea frecvenai contraciilor cardiace cu 10 20 bti/minut.
VI. Reflex Goltz
O lovitur puternic n regiunea abdominal provoac scderea frecvenei
cardiace poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizeaz la fel, la
stimularea nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a
activitii cardiace se afl permanent n tonus. Existena acestui tonus poate fi
demonstrat prin secionarea nervilor cardiaci sau prin aciunea substanelor
blocante asupra receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Aciunea
cardiaca simpatic este efectuat prin intermediul recptorilor 1 ce poate fi
stopat de substanele -blocante, ce provoac micorarea frecvenei cardiace.
Tonusul parasimpatic poate fi micorat la administrarea blocantului parasimpatic
(atropin), care cauzeaz creterea frecvenei cardiace. n repaus predomin
tonusul cardiac parasimpatic, la secionarea simultan a nervilor cardici
simpatici i parasimpatici, crete frecvena contraciilor cardiace acest fapt
demonstreaz c tonusul parasimpatic este mai mare.
II. 2. Reglarea umoral
7. Catecolaminele (adrenalina i noradrenalina) mresc puterea i frecvena
contraciilor cardiace. Stimuleaz receptorii miocardului, activeaz
adenilat-ciclaza, sporete sinteza de AMPciclic, care la rndul su
activeaz fosforilarea, fapt ce duce mai departe la scindarea glicogenului
n glucoz, se actibveaz transportul de Na
+
i Ca
2+
.
8. Glucagonul efect inotrop pozitiv prin activarea adenilat-ciclazei.
9. Tiroxina cronotrop pozitiv.
10.Creterea cantitii de Ca
2+
- efect inotrop pozitiv, batmotrop pozitiv i
dromotrop pozitiv, cretera excesiv de Ca
2+
poate provoca stop cardiac n
sistol.
11.Creterea cantitii de K
+
- efect inotrop negativ, batmotrip negativ i
dromotrop negativ.
12.Hipoxia (micorarea O
2
n snge) i Hipercapnia (creterea CO
2
) au efect
inotrop negativ i cronotrop negativ.
3. Particularitile mucoasei cavitii bucale (mucoasa de tapetare,
masticatoare, specializat). Papilele linguale i rolul lor.
BILET DE EXAMEN 47
1. Analizatorul olfactiv. Receptorii, nervii senzitivi, centrii corticali.
Mecanismul percepiei olfactive. Clasificarea mirosurilor.
Sistemul olfactiv
Receptorii
a. Celulele receptoare
b. Sunt localizate n epiteliu olfactiv
c. Sunt reprezentate de neuroni pseudounipolari adevrai care percep i
conduc potenialul de aciune n CNS
d. Celulele bazale ale epiteliului olfactiv sunt celulele nedifereniate
care ncontinuu se rotesc i mut celulele receptoare olfactive
(terminaiunele neuronilor). Acesta este singurul exemplu a omului
adult cnd neuronii sunt mutai singuri.
Calea olfactiv
e. Conduce informaia de la celulele olfactive la bulbul olfactiv.
f. Axonii nervilor olfactivi sunt fibre mielinizate i sunt printre cele
mai mici (i totodat cele mai ncete) n sistemul nervos.
g. Epiteliul olfactiv este de asemenea inervat de ctre CNV (n.
trigeminal) care detectez stimuli nocivi i dureroi (ex. amoniac).
h. Nervii olfactivi trec prin plate cribriforme pe cile lor n bulbul
olfactiv. Fracturile plate cribriform reduc (hiposmia) sau exclud
(anosmia) senzaia de miros.
Rspunsul la amoniac va fi intact urmnd fractura plata cribriform
pn cnd rspunsurile acestea sunt transmise la CNV
Celulele mitrale n bulbul olfactiv
- sunt neuroni de ordinul 2
- ele formeaz tractul olfactiv, care se proecteaz pe cortexul
prepiriform
Paii n transmiterea stimulilor de la receptorii olfactivi
a) Moleculele de substane adorante sunt legate de receptori de pe cilii
neuronilor receptori olfactivi.
b) Receptorii se activeaz, i activeaz proteinele G, care la rndul lor
activeaz adenilat ciclaza AMPciclic
c) Coninutul mrit intracelular de AMPciclic deschide canalele de Na+
n membrana receptorilor olfactivi, producnd depolarizarea
potenialul receptor.
d) Potenialul receptor depolarizeaz segmentul iniial al axonilor spre
prag, i genereaz potenialul de aciune ce este propagat.
2. Secreia i eliminarea bilei. Cantitatea, compoziia i proprietile fizico-
chimice ale bilei. Rolul bilei n digestie. Reglarea neuro-umoral a
secreiei i eliminrii biliare.
Hepatocitele elibereaz bila bogat n compui organici, care este apoi diluat de
secreia hidrocarbonailor de epiteliul canalelor excretorii. Volumul secreiei este de
0,5-1,5 l/zi. pH=7,3-8.
Pigmenii biliari (bilirubina i biliverdina) dau bilei o culoare galben-aurie. Ei sunt
produii dezintegrrii catabolice a hemoglobinei excretai prin bil. Srurile biliare
sunt sintetizate de hepatocite din colesterol. Acestea sunt tauro- i glicoconjugai a
numeroi acizi biliari (colic, taurocolic, chenodezoxicolic). Sunt sruri hidrosolubile
(n 24 ore se formeaz 200-300mg)formarea lor este reglat de excreia fecal. Cea
mai mare parte a srurilor biliare este reabsorbit n ileon i pe urm din nou se secret
de ficat astfel se realizeaz ciclul entero-hepatic. Astfel 2-5 g de sruri biliare
recircul 6-10 ori pe zi i permite revrsarea n duoden a 20-30 g de sruri biliare pe zi.
O extremitate a srurilor biliare este hidrofil, iar cealalt este hidrofob, fapt ce-i
confer proprietatea de a micora tensiunea superficial n soluii, de aici i rezult
proprietatea de emulsionare a grsimilor i de formare a soluiilor stabile de grsimi.
Particulele de grsime cu diametrul mare sunt transformate prin emulsionare n
particule mai muci. Astfel este mrit suprafaa de aciune a lipazei pancreatice.
Colipaza este o proteina care permite lipazei o fixare mai stabil la nivelul
intersuprafeei ap-grsime. Datorit colipazei hidroliza grsimilor de lipaz este mai
accelerat.
Bila conine colesterol i fosfolipide. Colesterolul este puin solubil i uor se precipit
n soluiile concentrate, formnd calculii biliari. n acelai timp n prezena lecitinelor
i srurilor biliare se formeaz micele de colesterol la fel meninute n soluie.
Astfel bila are funcia de eliminare a excesului de colesterol, contribuie la absorbia
produilor hidrolizei lipidelor, vitaminelor liposolubile i srurilor de Ca
2+
,
aminoacizilor, mrete motilitatea i secreia intestinului subire, are aciune
bacteriostatic.
REGLAREA SECREIEI BILIARE
Reglarea nervoas Stimularea n. vag mrete secreia biliar. Aceast secreie poate fi
blocat de atropin. La fel vagotomia oprete secreia biliar. Reglarea nervoase biliar
mult depinde de secreia salivar, gastric, pancreatic.
Reglarea umoral Secreia duodenal stimuleaz secreia biliar. Aceast secreie este
pur hidromineral, fr mrirea secreiei srurilor biliare.
Reglarea chimic srurile biliare mresc secreia biliar, ele sunt substane coleretice
directe. Majoritatea preparatelor farmacologice stimulani ai secreiei biliare sunt
hidrocoleretice, ce stimuleaz exclusiv secreia hidromineralelor.
Colecistul (vezica biliar). Ficatul secret bil mereu dar bila acioneaz n duoden
numai n timpul alimentaiei. n afara timpului de digestie sfincterul Oddi (sfincterul
coledocului) este nchis. Bila se ndreapt spre colecist, unde este supus concentraiei
dup reabsorbia apei i electroliilor. Srurile biliare i colesterolul sunt de 5-10 ori
mai concentrate n bila vezicular. n timpul digestiei, cu 30 min. dup fiecare mas,
colecistul se contract i bila este expulzat spre duoden. Substanele care mresc
viteza expulziei bilei prin mrirea contraciilor colecistului se numesc colagogene.
Grsimile ce penetreaz n duoden stimuleaz colecistochinina care provoac
deschiderea sfincterului Oddi i eliberarea colecistului.
Rolul bilei
Emulsioneaz grsimile
Activeaz lipazele
Favorizeaz absorbia acizilor grai, vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
i a colesterolului
Are aciune bactericid
Favorizeaz peristaltizmul intestinal
Neutralizeaz sucul gastric acid
Constantele i compoziia bilei
Cantitatea 800-1000 ml.
Bila hepatic: galben-aurie, pH 8,0 8,6
Bila vezicular: verde-brun, pH 7,0 7,6
Compoziia bilei:
1. Ap 96%
2. Srurile biliare precursorul acestora este colesterolul (metabolit lipidic), care n
celulele hepatice este convertit n acizii colic, dezoxicolic, lito- i chenodezoxicolic.
Acetea la rndul lor se combin cu glicina sau taurina i formeaz srurile de Na+ i
K+ a acizilor glicocolic i taurocolic
3. Pigmenii biliari: bilirubina i biliverdina rezult din hemoliza eritrocitelor n esutul
reticuloendotelial (asigur culoarea bilei)
4.Colesterolul - este n form neesterificat, provine din cel endo- i exogen, n cantiti
mari
favorizeaz formarea calculelor biliare
5. Lecitina
6. Acizii grai
7. Mucina
8. Substane neorganice:cloruri de Na+, K+, Cl-, bicarbonai i fosfai.
3. Adaptarea, etapele adaptrii sistemului dento-maxilar. Compensarea i
adaptarea n stomatologie, protezele dentare. Fenomenul de galvanism n
practica stomatologic.
BILET DE EXAMEN 48
1. Analizatorul cutanat i importanta lui.Tipurile de recepie cutanata.
Receptorii tactili, mecanismul de excitare. Cile de conducere i centrul
somestezic cortical.
Sistemul somato-senzorial
-include senzaiile tactile (atingere), presiune (apsare), vibratorii
(deformri oscilatorii, rapide, repetate) temperatura.
Piele glabr - recepia tactil e asigurat de terminaii nervoase libere:
discuri Merkel, corpusculi Meissner, Pacini, Ruffini
1. Corpusculi Pacini
Alctuii din:
capsul format din 20-60 lamele concentrice
de esut conjunctiv ntre care exist un fluid
vscos => aspect asemntor foielor de ceap
fibr nervoas se termin cu un buton n
contact cu lamelele centrale; captul fibrei e
nemielinizat, dar cu puin nainte de a prsi
corpusculul, fibra devine mielinizat; primul nod
Ranvier e situat de asemenea n interiorul
corpusculului.
Percepe:
Compresiunea mecanic
Cu ct compresiunea mecanic e mai
puternic, cu att amplitudinea potenialului
de receptor crete, dac circuitul local de curent creat cuprinde i primul nod
Ranvier al fibrei => potenial de aciune.
Stimularea vibratorie a pielii:
contact cu obiecte ce vibreaz
micarea pielii pe suprafee rugoase
percep vibraii cu frecvene ntre 30 i 800 cicli/sec
sunt extrem de sensibili rspund la vibraii cu amplitudine de sub 10 nm la
suprafaa pielii => implicai n detectarea caracteristicilor unor suprafee prin
intermediul unor unelte inute n mn
2. Corpusculii Meissner
stimulai n principal de vibraiile cu frecven joas, de 2-80 cicli/sec,
se adapteaz rapid
prezent n pielea lipsit de pr
terminaiune nervoas incapsulat
n capsul se afl mai multe filamente ale terminaiunilor nervoase
3. Discurile Merkel
= discuri neurofibrilare concave, aplicate pe celule
epiteliale cu structur modificat
Prezente att n pielea glabr ct i n cea proas
Densitate mare la degete
Receptor - mai multe celule Merkel (5-8) n
contact strns cu terminaii nervoase senzitive
dermice cu origine ntr-o singur fibr nervoas
mare mielinizat (tip A beta)
Rolul celulelor Merkel ???
suport pentru terminaiile nervoase
rol trofic pentru fibrele nervoase
transmiterea pasiv a stimulului mecanic la terminaia nervoas
rol activ n mecanotransducie
perceperea atingerii continue.
cmp receptor ngust => rol important n localizarea senzaiilor tactile
4. Corpusculii Riffini
Tegument acoperit cu pr - recepia tactil e
asigurat de receptori asociai
foliculului pilos, terminaii nervoase libere: discuri
Merkel, corpusculi Ruffini
Receptorii anexai firului de pr
Fiecare fir de pr mpreun cu terminaiile nervoase
ce-i nsoesc baza constituie un receptor tactil
organul terminal al firului de pr.
Adaptare rapid - descarc doar n timpul micrii tijei, frecvena descrcrilor
fiind proporional cu
viteza de deplasare a firului de pr.
Meninerea firului de pr n noua poziie se asociaz cu ncetarea generrii
potenialelor de aciune.
Rol n detectarea micrii obiectelor pe suprafaa corpului i a contactului
iniial cu un obiect.
Terminaiile nervoase libere
Fibre subiri srace n mielin sau amielinice
Prezente pretutindeni la nivelul pielii
Pot detecta atingerea i presiunea
2 Mecanoreceptori pentru atingere i presiune (tabelul- 2-5)
Tabelul 2-5. Tipurile de mecanoreceptori.
Tipul de
mecanoreceptori
Descrierea Senzaia
codat
adaptarea
Corpusculul Pacini Structuri primare n pielea
subcutanat (terminaiile
nervoase din mprejurime)
Vibrare,
Palpare
Adaptare rapid
Corpusculul
Meissner
Prezent n pielea lipsit de
pr
Velocitate Adaptare rapid
Corpusculul Ruffini Incapsulat Presiune Adaptare rapid
Discul Merkel Transmitorul sunt celulele
epiteliale
Plasare Adaptare treptat
5. Cile sistemului somato - senzoriale
a. Sistemul coloanei dorsale
-constau preliminar din fibre de grupul 2, care intr in rdcina
dorsal i se ridica ipsilateral la nucleul gracilis i cuneatus al
mduvei. De aici neuronii de ord. 2 intersecteaz linia mijlocie i
nainteaz spre talamusul contralateral.
-Transmit semnalele de atingere, presiune, vibrare i micare.
b. Sistemul anterolateral
- const in primul rnd din fibre de grupul 3 ,4 care intra in
cordonul spinal i se termina in cornul dorsal . neuronii secundari
se proiecteaz dea lungul liniei mijlocii de la cadranul anterolateral
al cordonului spinal i nainteaz spre talamusul contralateral.
- in cursul senzaiilor de durere i temperatur.
2. Digestia (definiie). Formele de digestie (dup geneza enzimelor i dup
localizarea hidrolizei). Funciile tractului digestiv (digestive i
nedigestive). Reglarea funciilor tractului digestiv.
Digestia totalitatea fenomenelor mecanice, chimice i fizico-chimice, care asigur
transformarea, transportul i absorbia substanelor alimentare pentru asimilarea lor de
ctre organism
Clasificarea digestiei:
1. dup geneza enzimelor
- Autolitic sub aciunea enzimelor ce se conin n alimentele ngerate
- Simbiotic sub aciunea microflorei intestinale
- Proprie sub aciunea enzimelor tractului gastrointestinal
2. dup localizarea hidrolizei
- cavitar - n cavitile tractului digestiv
- parietal: intracelular n vacuolele digestive sub aciunea
enzimelor lizizomale ale enterocitelor
membranar sub aciunea enzimelor absorbite
pe suprafaa membranelor enterocitelor
Funciile tractului digestiv
DIGESTIVE
Hidroliza substanelor nutritive
Transportul substanelor nutritive
Secretorie secreia sucurilor digestive
Motorie prelucrarea i propulsarea hranei
Absorbia trecerea substanelor hidrolizate n patul sangvin i limfatic
NEDIGESTIVE
Endocrin-secreia hormonilor tisulari ai TGI
Excretorie eliminarea produilor metabolici
Dezintoxicare inactivarea toxinelor
Eritropoietic absorbia Vit B12, acidului folic.
Imun rezistena imun nespecific.
Metodele de cercetare a tractului digestiv.
Metodele experimentale. n trecut foarte pe larg se foloseau metodele fistulrii.
Fistula asigur comunicarea ntre cavitatea unui organ cavitar sau unui canal
glandular cu mediul extern. Prin intermediul fistulei secretele digestive pot fi
colectate n stare pur. Astfel savantul Heidenhaim a studiat la cini secreia
unei poriuni stomacale, afectnd inervarea vagal. Pavlov a pstrat inervarea
unei poriuni izolate de stomac i a putut studia secreia gastric n dependen
de fazele gastrice.
La om sucul gastric poate fi colectat cu o sond.
Metode clinice. Motilitatea tractului digestiv poate fi studiat prin urmtoarele
metode:
1. Mioelectromasticaiografie nregistreaz potenialele de aciune a
muchilor masticatori.
2. Electrogastrografia nregistreaz potenialul de aciune a stomacului.
3. Metode radiografice se studiaz hidroliza i absorbia n TGI
4. n prezent pe larg sunt folosite metodele endoscopice: fibrogastroscopia,
colonoscopia. La fel aceste metode permit paralel cu vizualizarea
mucoasei esofagiene, gastrice, intestinale.
5. Metodele biochimice sunt folosite pentru determinarea de exemplu a
coninutului enzimelor pancreatice n snge.
6. Alte metode: studierea maselor fecale pentru aprecierea elementelor
nedigerate sau cu alte scopuri. USG, RMN ETC..

3. Sistemogeneza organelor maxilofaciale, etapele dezvoltrii maxilarelor
(creterea intens a maxilarelor i erupia dinilor).
BILET DE EXAMEN 49
1. Analizatorul vestibular. Rolul utriculei, saculei si canalelor semicirculare.
Conexiunile nervoase dintre aparatul vestibular i sistemul nevos central.
Reflexele vestibulo-vegetative.
Analizatorul vestibular
Defecteaz accelerarea unghiular i liniar a capului.
Poziia capului, ochilor i al muchilor posturali furnizeaz o
imagine vizual i o form postural stabil.
1. Structura orhganului vestibular
b) Este un labirint membranos care consista din 3 canale
semicirculare, perpendiculare, o utricul i o sacul. Canalul
semicircular detectez acceleraia unghiular i rotaia. Utricula sau
sacula detectez acceleraia linear.
c) Canalele sunt umplute cu endolimf i sunt scldate n perilimf.
d) Receptorii sunt celulele ciliate
localizate la sfritul fiecrui
canal semicircular. Cilii de pe
celulele ciliate sunt situate n
structura gelatinoasa numit
cupola. Un singur ciliu lung este
numit kinociliu. Cilii scuri -
sterocili
2. Paii n transmiterea vestibular - accelerarea unghiular:
a) n timpul unei rotaii n stnga a capului, canalul semicircular
orizontal i cupula anexat de la nceput se mic mult mai rapid
dect endolimfa fluid. Cupula este scoas afar din endolimf -
cauznd ndoirea cililor de pe celulele ciliate.
b) Dac stereocilii sunt ndoiti spre kinocilium celulele ciliate produc
depolarizare - excitare. Dac steriocilii sunt nclinai de la
kinocilium, celulele ciliate se hiperpolerizeaz -inhibiia. Totui pe
parcursul rotaiei n stinga, iniiale canalul orizontal din stnga aste
excitat, dar canalul orizontat din dreapta inhibat.
c) Dup citeva sec. endolimfa, ajunge micarea canalului si cupulei i
cilii revin n poziie drept, nu sunt mult timp depolarizai sau
hiperpolarizai
d) Dac capul se opreste brusc din micare endolimfa continue s se
mite in stnga pentru ctva timp conducnd cilii n direcie opus.
Totui dac celulele ciliate au fost depolarizate cu o rotaie iniial,
acum vor fi hiperpolarizate. Daca iniial au fost hiperpolarizate
acum vor fi depolarizate. Atunci cnd capul se oprete din micare,
canalul orizontal din stinga va fi inhibat i canalul din dreapta va
fi excitat.
Reflexele vestibular oculare.
Nistagmus. O rotaie iniial a capului face ca ochii s se mite
ncet n direcie opus pentru a menine fixaia vizual. Cnd limita
micrii ochilor este atins ei se duc napoi apoi se mic iari ncet.
Direcia nistagmusului aste definit ca cea mai rapid micare a ochilor i
se petrece n aceeai direcie cu rotirea capului.
Post-rotirea nostagmusului are loc n direcia opus rotirii capului.
2. Secreia gastric. Compoziia, cantitatea, constantele fizico-chimice i
aciunea fermentativ a sucului gastric. Reglarea secreiei gastrice
(fazele ei)
Secreia gastric
Sucul gastric este secretat de glandele exocrine stomacale constituite din 3 tipuri de celule:
1. Celule mucoase (pe toat suprafaa stomacului) secret mucin
2. Celule parietale (predominant n glandele fundice) secret acid clorhidric HCl
3. Celule principale (n corpul stomacului) secret pepsinogen i renina gastric
n regiunea antral a stomacului se afl glandele endocrine constituite din celulele G
care secret hormonul gastrina, celulele D care secret somatostatina i alte celule endocrine
ce secret serotonin, histamin
Constantele i compoziia sucului gastric
Cantitatea -1500ml
Densitatea 1,002-1,009
pH 0,9-1,5 (la copii- 5,8-4,4)
COMPOZIIA
Ap 99%
Substane solide 1%, din care:
Sub. Anorganice- 0,6%: cationi: Na+, K+ ,Mg+2
anioni: Cl-, HPO4-2, SO4-2
HCl
Sub. Organice 0,4%: mucin, enzime
Factorul intrinsec Kastl este secretat de glandele fundice, reprezint o mucoprotein,
favorizeaz absorbia vitaminei B12 necesar eritropoezei, lipsa acestui factor este cauza
apariiei anemiei pernicioase (B12-dificitar)

Enzimele sucului gastric
1. Pepsinogenul forma inactiv a pepsinei, se activeaz la pH acid, scindeaz
proteinele pn la polipeptide
2. Catepsina - particip la digestie n mediu slab acid, hidrolizeaz proteinele la sugari
3. Labfermentul (renina gastric) produce coagularea laptelui prin precipitarea
cazeinogenului solubil n prezena Ca+2
4. Lipaza gastric-activ la copii, acioneaz asupra trigliceridelor
5. Gelatinaza scindeaz gelatina
6. Lizozimul scindeaz glucidele
Rolul acidului clorhidric
Asigur aciditatea total a sucului gastric
Asigur activarea enzimelor digestive trecerea pepsinogenului n pepsin.
Creeaz mediul optim de activitate a pepsinei.
Asigurar motilitatea tractului gastro-duodenal i evacuarea chimului n duoden.
Denatureaz proteinele,facilitnd astfel scindarea i absorbia lor ulterioar.
Aciune bactericid.
HCl activeaz secretina astfel stimulnd secreia pancreatic
Reglarea secreiei gastrice
Sucul gastric se secret aproape continuu, i poate fi stimulat sau inhibat de influene nervoase
sau umorale
Reglarea neuro-umoral a secreiei gastrice decurge n 3 faze:
1. Faza cefalic se realizeaz prin mecanisme:
Reflex condiionate declanat de stimuli vizuali, olfactivi, auditivi aducere aminte despre
alimente, cronologia orelor de mas
Reflex-necondiionate- declanat de stimularea mecanic a receptorilor tactili sau chimic a
receptorilor din cavitatea bucal, de masticaie i deglutiie
2. Faza gastric debuteaz odat cu ptrunderea alimentelor n stomac, dureaz 3-4 ore,
se realizeaz prin:
Mecanism nervos pe cale vagal impulsurile de la receptorii gastrici ajung la nucleul vagal
bulbar, care eferent stimuleaz secreia glandelor parietale
Sucul gastric se secret aproape continuu, i pota fi stimulat sau inhibat de influene nervoase
sau umorale
Mecanism umoral este asigurat de:
Acetilcolina- stimuleaz secreia pepsinei i factorului intrisec n sucul gastric i
secreia gastrinei
Gastrina- stimuleaz secreia ionilor de H+, pepsinei, factorului intrisec i motilitatea
gastric.
Histamina - stimuleaz secreia ionilor de H+ i volumul SG
3. Faza intestinal - stimularea sau inhibarea secreiei sucului
gastric are loc prin:
Mecanism nervos stimulator, la ptrunderea chimului n duoden,pe cale vagal este
stimulat secreia gastric
Mecanism umoral stimulator/inhibitor:
1. gastrina intestinal stimuleaz secreia acid a stomacului
2. enterogastronul - inhib secreia gastric
3. bombezina - stimuleaz secreia acid a stomacului
4. motilina - stimuleaz secreia acid a stomacului
5. secretina - inhib secreia gastric
6. VIP (peptid vasoactiv) - inhib secreia gastric
3. Modificrile odontului, legate de vrsta naintat. Modificrile de vrst
ale smalului, pulpei, parodoniului, periodoniului, cimentului i oaselor
maxilare.
BILET DE EXAMEN 50
1. Analizatorul auditiv. Teoriile percepiei sunetelor (H.Helmholtz, Bekesy).
Percepia intensitii i frecvenei sunetului. Diapazonul percepiei
sunetului. ipurile de surditate.
1. Undele sonore
-fregvena este msurat in herz.
-Intensitatea este msurat in decibeli.
2. structura urechii
a. Urechea extern
-direcioneaz valurile sonore n canalul auditiv
b.Urechea mijlocie
- Este umplut de aer
- Conine membrana timpanic i osioarele auditive (ciocnaul,
nicovala i scria). Scria este nserat n fereastra oval, o
membran dintre urechea mijlocie i urechea intern.
- Undele sonore fac ca membrana timpanic s vibreze, la rndul lor
oscilaiile vibrante mping scria n fereastra oval i fac o
deplasare a fluidului n urechea intern.
- Energia sonor este amplificat de aciunea de prghie a osioarelor
auditive i concentrarea undelor sonore de la membrana timpanic
mare pn la fereastra oval mic.
c) Urechea intern
- este umplut cu lichid
- consist dintr-un labirint (canale semicirculare, cohlea i vestibulul) i
o serie de ducturi numite labirintul membranar.
Partea fluid extern a ductului este perilimf.
Partea fluid intern a ductului este endolimf.
Structura cohleei: 3 canale
tubulare.
a) Scala vestibuli i
scala timpani conin
perilimf care are un
nivel nalt de (Na+).
b) Scala media conine
endolimf , care are un
nivel nalt de (K+). Scala
medie este mrginit de
membrana bazilar pe care
se afl organul Corti.
Structura organului Corti
a. Este localizat pe
membrana bazal
b. Conine celule receptoare (celulele ciliate interne i celulele ciliate
externe, p/u stimuli audutivi. Cilii acestor celule ies n endolimf).
c. Celulele ciliate interne sunt aranjate ntr-un singur rnd i sunt
puine la nr. Celulele ciliate externe sunt aranjate n rnduri paralele
i sunt n nr. mai mare dect celulele ciliate interne.
Ganglionul spiralat conine corpul celulelor ce formeaz nervul auditiv
(nervul cranian CN VIII face sinaps cu celulele ciliate).
Paii n transmiterea auditiv de ctre organul Corti
Oscileiile de la Scala vestibular Scala media Membrana
tectorial Membrana bazilar Scala timpani (cilii celulelor ciliate sunt
orientate spre membrana tectorial).
Organul Corti i transmiterea auditiv.
e) Undele sonore cauzeaz vibraia organului Corti, deoarece
membrana bazilar este mult mai elastic dect membrana tectorial,
vibraia membranei bazilare cauzeaz nclinarea cililor celulelor
ciliate ntruct ele mping membrana tectorial.
f) nclinarea cililor cauzeaz schimbri n conducerea
K+ n membrana celulei ciliate. nclinarea
ntr-o direcie cauzeaz depolarizarea,
n direcie opus cauzeaz
hiperpolarizarea.
Potenialul oscilator care rezult este numit potenialul microfonic
cohlear.
g) Potenialul oscilator al celulelor ciliate genereaz stimuli n fibrele
nervilor cohleari
Cum sunt codate sunetele.
1. Frecvena care activeaz anumite celule ciliate depind de
plasarea acestora de-a lungul membranei bazilare.
2. Baza membranei bazilare (lng fereastra oval i rotund)
este ngust i rigid. Ea rspunde cel mai bine la frecvena
nalt.
3. Apexul membranei bazilare (lng helicotrem) este larg i
compliant. Rspunde cel mai bine la frecvene sczute.
Cile auditorii centrale
1. fibrele se ridic prin lemniscus lateral la coliculul inferior urmeaz
nucleul geniculat medical al talamusului apoi cortexului auditiv.
2. Fibrele pot fi ncruciate i nencruciate rezultnd cu un amestec al
fibrelor auditive ascendente de la ambele urechi, la toate nivelurile
nalte. Totui leziunea cohleei unei urechi cauzeaz asurzirea
unilateral i att.
3. Este o reprezentare tonotopic a frecvenei la toate nivelele cilor
auditorii centrale.
4. Discriminarea trsturilor complexe (aa ca abilitatea de a recunoate
o secven model, este o proprietate a cortexului cerebral.
2. Secreia pancreatic. Cantitatea, compoziia i constantele fizico-chimice
ale sucului pancreatic. Rolul enzimelor digestive pancreatice. Reglarea
neuro-umoral a secreiei pancreatice (fazele ei).
3. Constantele i compoziia sucului pancreatic
4. Constantele:
5. Cantitatea 1000-1500 ml.
6. Lichid incolor, vscos
7. Densitatea 1,007-1,012
8. pH 7,4 - 8,6
9. Compoziia:
10. Ap
11. Substane anorganice:
12. cationi Na+, K+, Ca+2,Mg+2
13. anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
14. bicarbonai
15. Substane organice:
Mucin
Enzime
Enzimele sucului pancreatic (secretate n form inactiv)
Enzimele proteolitice:
Tripsina (forma inactiv tripsinogenul este activat de enterokinaza duodenal la pH 7-8).
Hidrolizeaz proteinele pn la oligopeptide i legturile peptidice la nivelul radicalului
carboxilic a aminoacizilor bazici
Cimotripsina (forma inactiv chimotripsinogenul, activat de tripsin). Hidrolizeaz
legturile peptidice de la nivelul grupurilor carboxilice ale aminoacizilor aromatici.
Carboxipeptidaza (forma inactiv precarboxipeptidaza, activat de tripsin). Scurteaz
polipeptidele cu un aminoacid
Colagenaza (forma inactiv precolagenaza, activat de tripsin). Scindeaz legturile
peptidice ale colagenului
Elastaza (forma inactiv proelastaza, activat de tripsin i enterokinaz). Hidrolizeaz
legturile peptidice a aminoacizilor
2. Enzimele glicolitice
Amilaza pancreatic ( se activeaz n prezena Cl- la pH 6,5-7,2). Scindeaz
amidonul, glicogenul i ali compui glucidici, cu excepia glucozei, pn la di- i
trizaharide.
3. Enzimele lipolitice
Lipaza pancreatic (se activeaz n prezena Ca+2, Mg+2 la pH 7-8) hidrolizeaz
grsimile neutre n acizi grai i monogliceride
Colesterolesteraza (se activeaz n prezena srurilor biliare la pH 7-8) hidrolizeaz
colesterolul esteric n colesterol liber i acid gras
Fosfolipaza desprinde acizii grai din fosfolipide
Reglarea secreiei pancreatice
1. Faza cefalic (predominant nervoas)
Controlul nervos este realizat de infuene parasimpatice colinergice (n. Vag), care
determin elimenarea unui suc fluid bogat n bicarbonai srac n enzime i simpatice
adrenergice (n. spalnhnic) suc dens, bogat n enzime
Reflex condiionat
Reflex necondiionat
2. Faza gastric ( nervoas i umoral)
Reglarea nervoas destensia stomacului declanaz reflex necondiionat vago-vagal
cu eliminarea sucului pancreatic
Reglarea umoral:
gastrina: se elimin la extensia stomacului i stimuleaz secreia pancreatic
Faza intestinal (predominant umoral)
Secretina stimuleaz secreia apei i bicarbonailor din celulele pancreatice
Pancreozemina-colecistokinina mrete volumil susului i coninutul de enzime
Insulina mrete secreia exocrin a pancreasului
Somatostatina
Glucagonul
Peptidul pancreatic
Toate trei inhib secreia exocrin a pancreasului
16.Vorbirea ca funcie comunicativ a sistemului stomatognat. Tipurile de
vorbire. Componentele mecanismului periferic verbal. Influena
protezelor dentare asupra vorbirii. Mimica.

Raspunsuri La Examen Fiziologie

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Raspunsuri La Examen Fiziologie

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

B 1

1. Fiziologia neuronului, clasificarea neuronilor. Funciile somei, dendritelor

- potenialul de echilibru; R constanta gazelor; T temperatura absolut; n

You might also like