You are on page 1of 24

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Edema adalah peningkatan volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (interstitium) serta penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga badan). Masuknya cairan ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis yang penting. Ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang serius. Edema paru dapat di terapi, tetapi terapi yang efektif adalah untuk menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan paru1. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya juga berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar Jantung 2. Edema paru memiliki manifestasi variabel. Edema paru Postobstructive biasanya bermanifestasi radiologis sebagai garis septum dan dalam kasus yang lebih berat, edema alveolar pusat. Edema paru dengan Veno-oklusif penyakit bermanifestasi sebagai arteri paru besar, edema interstisial difus dengan garis Kerley banyak dan ventrikel kanan membesar. Edema paru neurogenik bermanifestasi sebagai bilateral, konsolidasi wilayah udara lebih homogen yang mendominasi di apeks pada sekitar 50% kasus. Reperfusi edema paru biasanya menunjukkan konsolidasi wilayah udara heterogen yang mendominasi di daerah distal ke pembuluh recanalized. Postreduction edema paru bermanifestasi sebagai konsolidasi wilayah udara ringan yang melibatkan paru-paru ipsilateral, sedangkan edema paru akibat emboli udara awalnya menunjukkan edema interstisial diikuti oleh bilateral, daerah alveolar perangkat opacity meningkat yang mendominasi di dasar paruparu.

2 BAB II PEMBAHASAN

2.1

Definisi Edema paru adalah peningkatan cairan di paru yang disebabkan oleh ekstravasasi cairan dari pembuluh darah pulmonal menuju ruang interstisial dan alveoli paru. Adanya cairan tersebut akan menyebabkan gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik 1,3. Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik 3. Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya

keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru 1,4. 2.2 Patofisiologi Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel darah) 3,4.

Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida). πpmv = tekanan osmotic protein intersisial 4. Adakalanya.4. atau penyakit nutrisi 4. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya. dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya.πpmv)⌡ dimana Qf = aliran cairan transvaskuler. ini dapat dirujuk sebagai “air di dalam paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien 3.3 Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh Starling. Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. Kf = koefisien filtrasi. σ = koefisien refleksi osmosis. Qf = Kf ⌠(Pmv – Ppmv) – σ(πmv . Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Pmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler. dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. hati. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. πmv = tekanan osmotic protein plasma. Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial. Tekanan pleura yang sangat negatif . Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis 4. Area yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantongkantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini.

Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak 1. 2.4 oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir ekspirasi (asma) 4. atau dihubungkan pada sebab-sebab lain.7 Edema paru nonkardiak Penyakit Dasar di luar Jantung Akral hangat Pulsasi nadi meningkat Tidak terdengar gallop Tidak ada distensi vena jugularis Ronki kering Klasifikasi edema paru 4 Disertai perubahan tekanan kapiler Kardiak Gagal ventrikel kiri Penyakit katup mitral Penyakit pada vena pulmonal Penyakit oklusi vena primer . dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak) 1. Ia dapat dihubungkan dengan gagal jantung.5 shunting EKG : biasanya normal Ro : distribusi edema perifer Enzim jantung biasanya normal Tekanan Kapiler Paru < 18mmHg : Intrapulmonary shunting : sangat meningkat Cairan edema/serum protein > 0.3 Klasifikasi Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda.4 Edema paru kardiak Riwayat Penyakit : Penyakit Jantung Akut Pemeriksaan Klinik : Akral dingin S3 gallop/Kardiomegali Distensi vena jugularis Ronki basah Tes Laboratorium : EKG : Iskhemia/infark Ro : distribusi edema perihiler Enzim jantung mungkin meningkat Tekanan Kapiler Paru > 18mmHg Intrapulmonary meningkat ringan Cairan edema/protein serum < 0. disebut cardiogenic pulmonary edema (edema paru kardiak).4.

insufisiensi aorta. dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (ventricular septal defect). Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindrom vena kava superior. 2. Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang. pemberian cairan berlebih. dan transfusi darah.5 Mediastinitis sklerotik kronik Aliran vena pulmonal yang abnormal Stenosis atau atresi vena congenital Neurogenik Trauma kepala Tekanan intrakranial meningkat Tekanan kapiler normal Ketoasidosis diabetik Feokromositoma Pankreatitis Obstruksi saluran nafas Penurunan tekanan onkotik kapiler Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi menjadi 3 kelompok : Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. dan trauma berat. Contohnya ialah insufisiensi mitral. inhalasi bahan kimia. Contohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta.4. penurunan tekanan onkotik plasma : sindrom nefrotik dan malnutrisi 5. sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum 2.4 Gambaran klinis . Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi : Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam.

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi 6. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur.6 Sumbatan vaskuler . Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati 6. Penderita biasanya menderita hipokapnia. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A). meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini 6. tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis paru 1. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. demikian pula hilus juga menjadi kabur. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt 6. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja 6. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipnea. Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja. septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil. Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Penumpukan cairan di jaringan intersisial. Pada stadium 3 terjadi edema alveolar.6 Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Pertukaran gas sangat terganggu.

Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. pernapasan cuping hidung. tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal 6. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan . Terdapat napas yang cepat. stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang.7 Peningkatan kapasitas difusi Peningkatan PO2 arteri ± penurunan komplians paru Bronkokonstriksi Edema intersisial Peningkatan volume akhir Penurunan aliran ekspirasi maksimal Peningkatan kesalahan ventilasi dan perfusi Penurunan PO2 arteri Edema alveolar Peningkatan volume akhir (udara terjebak) Peningkatan tahanan pembuluh darah Penurunan volume paru (kapasitas vital dan inspirasi) Penurunan komplians paru Penurunan kapasitas difusi Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri.

PO 2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. Hilus suram (batas tidak jelas) 5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Peningkatan Tekanan Hidrostatik Edema . dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. 2. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. Kranialisasi vaskuler 4. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral). Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif 6. PO 2. Gambaran Radiologi yang ditemukan : 1. gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru 6. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar 8. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai. Kranialisasi vaskuler.8 sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik 6.7. foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. Analisa gas darah. Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus). Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru. meskipun kurang spesifik. fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier). Hilus suram (batas tidak jelas). apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) 3. pada stadium awal cenderung rendah. tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras 6.7. PCO2 arteri. PCO2. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) 2.5 Pemeriksaan penunjang Rontgen dada.

Jika jumlah cairan ekstravaskuler terus meningkat. dan efusi subpleural 9. pembesaran ringan dari ruang peribronchovascular. munculnya garis Kerley. khususnya di bidang perihilar 11. Dengan peningkatan tekanan transmural lebih besar dari 25 mm Hg. Beberapa peneliti telah mengamati bahwa. Memborgol Peribronchial menjadi jelas. radiolusen paru menurun tajam. edema akan bermigrasi secara terpusat dengan kabur progresif kapal. Pada titik ini. membuat identifikasi pembuluh perifer kecil sulit. .10 . drainase cairan dari kompartemen ekstravaskuler adalah pada kapasitas maksimum dan fase kedua (banjir alveolar) dimulai.9 Edema Intertisial Edema interstisial terjadi dengan peningkatan sebesar 15-25 mm Hg dalam tekanan arteri rata-rata transmural dan mengakibatkan hilangnya awal definisi pembuluh subsegmental dan segmental. dengan peningkatan tekanan seperti itu. terjadinya edema alveolar juga mungkin terkait dengan tekanan langsung akibat kerusakan epitel alveolar 13.12 . menyebabkan perpanjangan tiba-tiba edema ke dalam ruang alveolar dan dengan demikian menciptakan nodular kecil atau daerah asinar dari opacity meningkat yang menyatu menjadi konsolidasi jujur. pertama pada tingkat lobar dan kemudian di tingkat hilus.

and intralobar septal lines predominating in the anterior portion of the left lung field with some peribronchial cuffing (arrow). Kondisi patologis berkembang . dan katup leaflet kehancuran akibat endokarditis septik ) atau gagal ginjal.b.10 Figure 1a. Increased hydrostatic pressure edema in a 53-year-old man with postoperative fluid overload. Successive chest radiographs demonstrate progressive lobar vessel enlargement. infark miokard besar. The fluid overload is confirmed by the increasing size of the azygos vein. Bat Wing Edema Bat edema sayap mengacu pada distribusi. Pada edema sayap kelelawar. bilateral Kerley lines (arrowheads in c). Figure 2. High-resolution computed tomographic (CT) scan demonstrates inter.c. and late alveolar edema with nodular areas of increased opacity. peribronchial cuffing (arrows in b). korteks paru bebas dari cairan alveolar atau interstisial. Hal ini terlihat dalam waktu kurang dari 10% kasus edema paru dan umumnya terjadi dengan cepat mengembangkan gagal jantung parah seperti terlihat pada insufisiensi mitral akut (berhubungan dengan ruptur otot papilaris. Pulmonary capillary wedge pressure was 20 mm Hg. Increased hydrostatic pressure edema in a 33-year-old man with acute myelocytic leukemia who was admitted for fluid overload with renal and cardiac failure. pusat nongravitational edema alveolar. Both lungs display diffuse ground-glass areas of increased attenuation with a gravitational anteroposterior gradient.

Bat wing edema in a 71-year-old woman with fluid overload and cardiac failure. paru-paru emfisema luas dari apeks (terlihat pada perokok berat) atau perusakan ditandai dan fibrosis dari bagian atas dan tengah paru-paru (terlihat pada stadium akhir tuberkulosis. Chest radiograph (a)and high-resolution CT scan(b) demonstrate bat wing alveolar edema with a central distribution and sparing of the lung cortex. The infiltrates resolved within 32 hours. dan fase interstisial sebelumnya yang biasanya terlihat pada edema paru tidak terdeteksi radiologis 12. .11 begitu cepat bahwa itu awalnya diamati sebagai alveolar yang menyusup. sarkoidosis. Pada gagal jantung.b. Figure 3a. atau asbestosis) akan menghasilkan edema paru yang dominan di daerah yang kurang dipengaruhi oleh proses-proses penyakit. Distribusi Asimetris dari Peningkatan Tekanan Edema Penyebab paling sering dari distribusi asimetris tekanan edema adalah perubahan morfologi dalam parenkim paru-paru pada penyakit paru obstruktif kronis.

) Figure 5. Hopital Calmette. inspirasi paksa sebagai pasien berjuang untuk menghirup). France.12 Figure 4a. The fibrotic interstitial changes from asbestosis facilitate the entry of edema into the alveolar spaces. the pulmonary edema infiltrates predominate at the lung bases because pulmonary blood flow is diverted to these regions by the upper lobe bullae. Asymmetric pulmonary edema in a 70year-old man with end-stage fibrosis and bullous emphysema due to asbestosis who was admitted for cardiac failure. sehingga menurunkan gradien tekanan hidrostatik. Lille. Patogenesis dapat dikaitkan dengan tingkat keparahan dari manuver Müller (yaitu. . Unenhanced CT scans obtained with lung parenchymal (a) and mediastinal (b) windows depict the edema as areas of diffuse ground-glass attenuation with an anteroposterior gradient. Asymmetric pulmonary edema in a male patient with marked chronic obstructive pulmonary disease. respirasi -25. anak-anak dengan episode asma akut telah memiliki inspirasi sangat tinggi tekanan puncak (rata-rata -29 dengan mereka pada rata -7 cm). dibandingkan terbukti negatif cm air) dibandingkan subyek sehat (rataSelanjutnya. Remy.5 cm telah pasang air tekanan pleura mean nyata menurun selama -5 cm pada subyek sehat (14 ). bahwa mencapai dengan menunjukkan seluruh.b. Selama inspirasi pasang surut. Department of Radiology. Edema paru dengan asma akut telah dilaporkan dalam satu seri dari delapan anak 14 . (Courtesy of Prof J. Tekanan pleura negatif yang tinggi selama episode asma akut membantu mempertahankan patensi saluran udara menyempit. Fluid-filled subpleural bullae are best seen in b(lower left). Edema paru dengan Asma Akut Edema paru dengan asma akut adalah suatu kondisi patologis jarang terjadi karena udara terperangkap terkait cenderung mempertahankan tekanan intraalveolar positif. On a chest radiograph.

16 . enlarged and ill-defined hila. memborgol peribronchial. .13 Figure 6. Proses penyakit menunjukkan keterlibatan luas paru-paru tetapi tidak melibatkan pembuluh darah paru yang besar. orthopnea. Paru Veno-oklusif penyakit tidak memiliki predileksi jenis kelamin atau usia dan menyebabkan jenis edema hidrostatik akibat tekanan hidrostatik meningkat yang secara langsung berhubungan dengan hasil peningkatan resistensi perifer. ill-defined vessels. edema interstisial difus dengan garis Kerley banyak. Radiografi dan CT mengungkapkan arteri paru membesar. Pasien datang dengan dispnea cepat progresif. dan edema paru akut dengan atau tanpa hemoptysis. and alveolar areas of increased opacity. dan ventrikel kanan melebar 17. Pulmonary edema with acute asthma in a 3-year-old child. Edema Paru dengan Penyakit Veno-Oklusif Penyakit paru Veno-oklusif adalah kondisi mematikan yang terkait dengan penyempitan atau oklusi vena paru kecil dan venula oleh trombus 15. Chest radiograph demonstrates heterogeneous pulmonary edema associated with peribronchial cuffing.

Oleh karena itu. small pleural effusions. . yang berhubungan dengan konsolidasi paru. but mean pulmonary arterial pressure was 54 mm Hg. elongated appearance. Pulmonary edema associated with veno-occlusive disease in a 28-year-old woman who was admitted for acute dyspnea. ARDS merupakan bentuk yang paling parah edema permeabilitas terkait dengan DAD 18. dua mekanisme patofisiologis utama dalam pengembangan ARDS telah dijelaskan: (a) ARDS akibat penyakit paru yang mendasari. Pulmonary veno-occlusive disease was diagnosed at lung biopsy. and residual diffuse ground-glass attenuation. (a) Chest radiograph demonstrates pulmonary edema. the peripheral pulmonary arteries are patent but have a thin. lesi paru difus yang menyebabkan hipoksemia berat. (b) On a pulmonary angiogram obtained to exclude embolism.and intralobular thickened septa. ARDS terjadi tanpa peningkatan tekanan kapiler paru. Atas dasar perbedaan-perbedaan etiologi.d. Pulmonary capillary wedge pressure was normal. d) High-resolution CT scans ( d obtained caudad to c) obtained 2 days after admission demonstrate numerous inter. Permeabilitas Edema dengan Diffuse Alveolar Damage (DAD) ARDS adalah istilah yang digunakan untuk berbagai akut atau subakut. (c. yang bermanifestasi sebagai edema interstisial dan kolaps alveolar. peribronchial cuffing.c.b. Lesi ini terkait dengan berbagai faktor pengendapan dan tidak disebabkan atau dipengaruhi oleh insufisiensi jantung bersamaan.14 Figure 7a. dan (b) ARDS sekunder untuk penyakit luar paru.

c) (c obtained caudad to b) reveal characteristic bilateral diffuse airspace consolidations with a marked anteroposterior gradient. Tahap (fibrosis) ketiga ditandai dengan berbagai tingkat jaringan parut dan pembentukan kista subpleural dan intrapulmonal. .e. bilateral peripheral areas of hyperlucency representing trapped air are seen.and intralobular septal thickening. Figure 8a. Kerley baris) tidak menonjol di ARDS.d. (a-c)Chest radiograph (a) and supine unenhanced CT scans (10-mm section thickness) (b. Kerley lines are notably absent. In addition. dapat diamati regenerasi lapisan alveolar dan penebalan septa alveolar.15 ARDS meliputi tiga tahap sering tumpang tindih. clearly demonstrating the importance of dependent atelectasis in ARDS. Tahap (proliferasi) kedua bermanifestasi sebagai organisasi eksudat fibrinosa. Note also the presence of numerous dilated small bronchi and bronchioles. (d. Perluasan yang cepat dari edema ke dalam ruang alveolar mungkin menjelaskan mengapa temuan yang biasanya terlihat pada edema interstisial (misalnya. A posteroanterior gradient is now present. Note the residual inter.b.c. Tahap (eksudatif) pertama ditandai dengan edema interstisial dengan kandungan protein tinggi yang dengan cepat mengisi ruang alveolar dan berhubungan dengan perdarahan dan selanjutnya pembentukan membran hialin. ARDS associated with DAD in a 20-year-old man involved in a motor vehicle accident who underwent massive bronchoaspiration during tracheal intubation. posterior pleural effusions. e) Highresolution CT scans (e obtained caudad to d) obtained 1 day later after the patient had been maintained in a prone position for 12 hours demonstrate markedly decreased posterior airspace consolidations with small. and pleural effusions are minor compared with the extent of the airspace lesions. Setelah organisasi ini.

(b) Chest radiograph obtained 27 hours later reveals substantial resolution of the pulmonary edema. diagnosis edema paru neurogenik diperoleh dengan pengecualian. which is only possible in the absence of DAD. epileptikus stroke. Intubation and positive pressure ventilation may have partially influenced the edematous change. permeabilitas edema tanpa DAD mengacu pada edema paru di mana perubahan permeabilitas tidak terutama terkait dengan DAD.16 Permeabilitas Edema tanpa Diffuse Alveolar Damage (DAD) Sesuai namanya. (a) Chest radiograph reveals massive diffuse pulmonary edema. perdarahan subarachnoid. Meskipun beberapa derajat DAD dapat terjadi. Penyebabnya masih kontroversial tapi mungkin melibatkan kombinasi dari . kerusakan tetap kecil dan biasanya hanya sebagian mempengaruhi hasil pasien.b. Edema Paru Neurogenik Edema paru neurogenik dilihat pada sampai dengan 50% pasien yang telah menderita penghinaan otak parah seperti trauma. yang keduanya menyebabkan edema permeabilitas tanpa DAD 19. Oleh karena itu. Diferensiasi edema paru neurogenik dari overload cairan atau edema sederhana postextubation mungkin sulit jika tidak mustahil pada pasien trauma atau segera setelah operasi. Heroin yang disebabkan paru Edema Edema paru secara langsung berhubungan dengan overdosis opiat terjadi hampir secara eksklusif dengan heroin tetapi juga jarang ditemui dengan penggunaan kokain dan heroin yang disebabkan edema paru terlihat di sekitar 15% kasus overdosis heroin dengan tingkat mortalitas secara keseluruhan 10%. Figure 9a. Heroin-induced pulmonary edema in a 19-year-old male addict with ARDS. Tidak adanya kerusakan sel sering tidak terbukti patologis tetapi dapat disimpulkan dari perjalanan klinis dan radiologis penyakit karena regresi yang cepat sering diamati. atau status. dengan perbaikan ventilasi terjadi dalam waktu singkat. Heroin overdosis diyakini langsung menyebabkan depresi pusat pernapasan meduler dan menyebabkan hipoksia dan asidosis.

Mekanisme seluler yang menyebabkan kebocoran kapiler juga tidak dipahami dengan baik.17 faktor yang terkait dengan edema hidrostatik dan faktor yang terkait dengan edema permeabilitas tanpa DAD. perubahan dalam produksi surfaktan) juga harus dipertimbangkan. yang pada gilirannya menyebabkan hipertensi kapiler dan arteri paru20. (a) Chest radiograph obtained at the time of admission shows airspace consolidations predominantly at the apices.b. (b)High-resolution CT scan obtained at the same time demonstrates confluent alveolar consolidations in the central portions of the lungs. Figure 10a. Reperfusi Paru Edema Reperfusi edema paru adalah campuran akut edema noncardiogenic yang diamati pada sampai dengan 90% -100% dari pasien yang telah menjalani thromboendarterectomy paru untuk emboli paru masif atau untuk jaring dan stenosis segmental terkait dengan emboli paru kronis. Neurogenic pulmonary edema in a 54-year-old woman who was admitted for intracranial hemorrhage due to arterial hypertension. Mekanisme patofisiologis utama dari gangguan ini secara langsung berhubungan dengan peningkatan pesat dalam aliran darah dan tekanan darah di daerah distal arteri paru recanalized. There are no pleural effusions or Kerley lines. . Selain itu. mungkin ada efek langsung dari berbagai mediator yang menyebabkan kebocoran sel endotel pembuluh darah dan sambungan sel. Modifikasi dalam jalur neurovegetative mungkin penyebab tiba-tiba. khususnya di venula paru. Hal ini menyebabkan aliran vena berkurang. and heart size is normal. peningkatan yang signifikan dalam tekanan mikrovaskular di paru-paru. Mekanisme lain seperti stres mekanik karena intervensi bedah dan fenomena biokimia (misalnya. pelepasan radikal oksigen oleh neutrofil. A few thickened interlobular septa are also seen (arrows).

b. Edema Paru setelah Transplantasi Paru Edema paru setelah transplantasi paru-paru adalah bentuk noncardiogenic edema yang diamati pada sampai dengan 97% pasien selama 3 hari pertama setelah operasi. atau infeksi. Faktor penyebab yang paling penting adalah mungkin yang berkaitan dengan hipoksia jaringan. atelektasis. penolakan akut. b) Chest radiographs obtained 1 (a) and 2 (b) days after surgery demonstrate increased areas of airspace consolidation. (a. Edema paru setelah transplantasi paru-paru bukan karena kegagalan ventrikel kiri. the reperfusion pulmonary edema has mostly resolved. particularly in the territories of the recanalized lobar and segmental arteries. (c) On a chest radiograph obtained 4 days after surgical intervention.18 Figure 11a. meskipun kondisi ini dapat hidup berdampingan dan dengan demikian menyulitkan gambaran klinis. . overload cairan.c. Faktor-faktor lain seperti gangguan drainase limfatik paru dan denervasi paru dengan berikutnya perubahan mikrovaskuler juga cenderung untuk berkontribusi pada proses. Reperfusion pulmonary edema in the same patient as in Figure 14 following bilateral pulmonary thromboendarterectomy.

Control chest radiograph obtained 2 hours later demonstrates extensive left pulmonary edema. The radiologic signs disappeared within 5 days. (b) On a chest radiograph obtained 2 days later. The heart and vascular axes are normal in size. Dalam kebanyakan kasus. hidrotoraks. Three liters of fluid were drained within 3 hours. edema paru reexpansion muncul tiba-tiba dalam waktu 1 jam setelah paru reexpansion. pemulihan tiba-tiba aliran darah paru. confluent alveolar areas of increased opacity. Pulmonary edema in a 34-year-old man who had undergone bilateral lung transplantation for end-stage cystic fibrosis. atau hemothorax. menunjukkan bahwa proses pathophysiologic tidak murni hidrostatik. Reexpansion Edema Paru Reexpansion edeman paru adalah komplikasi iatrogenik biasa yang terjadi setelah reexpansion cepat dari drainase paru-paru runtuh berikut atau evakuasi penyakit pleura seperti pneumotoraks.19 Figure 12a. dan peningkatan. tiba-tiba ditandai tekanan intrapleural negatif mungkin seluruh faktor penting dalam pengembangan pulmonary edema. (a)Chest radiograph obtained 48 hours after transplantation demonstrates diffuse. Reexpansion pulmonary edema in a 57-year-old man who was admitted for massive left-sided carcinomatous pleural effusion.b. Figure 13. reexpansion edema paru meningkat pada keparahan selama 24-48 jam dan kemudian perlahan-lahan berakhir selama 5-7 hari berikutnya. the areas of increased opacity have decreased markedly. Sebuah peristiwa hipoksia berkepanjangan lokal. Dalam 64% kasus. .

dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital (22). 4. infus juga perlu dipasang (3. ventilasi yang adekuat. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0. Monitor tekanan darah. 1. . dan ventilator. dan oksigenasi. maka pemberian terapi suportif sangatlah penting.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. 2.21). Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika memburuk (pasien makin sesak. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas. Posisi ½ duduk. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.20 2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. maka dilakukan intubasi endotrakeal.6. retensi CO2. takipneu.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit yang mendasari terjadinya edema. monitor EKG. sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya (3. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan. hipoventilasi. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Nitrogliserin peroral 0. oksimetri bila ada. 3. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). ronchi bertambah. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi.21) . suction. Infus emergensi.6.4 – 0. 5.6 mg tiap 5 – 10 menit. Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui.

asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.1 Kesimpulan Edema paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran cairan kembali ke darah dan saluran limfe. 7. dan penatalaksanaan pada edema paru. Dari penjelasan diatas dapat diketahui patogenesis.21 6. . Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. BAB III PENUTUP 3. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. gambaran radiologis. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. dapat diulang tiap 25 menit. diagnosis. 9. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). gambaran klinis. 8.

593-617. . Med. 3 rd edition. Staub NC: Pulmonary edema. 1974.22 Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan napas. 70:829-851. fourth edition. 54:1575-1614. North Am. Pennsylvania. Philadelphia. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. Physiol Rev 54:678-811. 3. 2008. Clin. Fishman : Pulmonary disease and disorders. vol. infus juga perlu dipasang. karena itu penulis mengharap saran yang membangun dari dosen pembimbing dan rekan-rekan guna perbaikan referat ini dan selanjutnya. 4. 2000. 1986. 2. ventilasi yang adekuat. volume one.2 Saran Penulis mengaku di dalam referat ini masih banyak kekurangan. 3. Ruggie N. Nadel M. Boushey M. Congestive heart failure. dan oksigenasi. United States. Textbook of respiratory medicine.

J Microw Power 18:259263. Pistolesi M. eds. Miniati M. 1823-1968. 15. Radiation-induced pulmonary venoocclusive disease. Mechanical forces producing pulmonary edema in acute asthma. Frazer RG. Schurch S. 6th edition. Obdrzalek J: Lung mechanics in hypervolemic pulmonary edema. Staub NC. Am Rev Respir Dis 1993. Weibel ER. 13. 16. Milne ENC. 1975. In: Han Disease. Mo: Mosby–Year Book. Bachofen H. 16:551-574. Chest 1993. In: Frazer RG.. J Appl Physiol 38:681-687. 1993. Pa: Saunders. pulmonary edema. Genereux GP. Reading the chest radiograph: a physiologic approach St Louis. Textbook of Cardiovascular Medicine.147:997-1004. Philadelphia. Paré PD. Clinical aspect of heart failure. 1990. 7. Estenne M.23 5. 3rd ed. Giuntini C. Pistolesi M. Paré PD. Frazer RS. (Ed). Frazer RS. Kay JC. 3rd ed. Braunwald E. 1988. Assessment of extravascular lung water. Pleural liquid and solute exchange: state of the art. Pistolesi M. Ingram RH Jr. 104:1282-1284. Berkman N. Noble WH. 7:553. Heart Disease. Staub NC: The measurement of lung water content. Stalcup SA. Giuntini C. Kramer MR.Braunwald E. 140:825-847. N Engl J Med 1977. 9-50. 3:8-14. WB Saunders. In : Braunwauld. Experimental hydrostatic pulmonary edema in rabbit lungs: barrier lesions. 14. Philadelphia : WB Saunders Co. 2001. 297:592-596. 6. 10. Radiol Clin North Am 1978. 1983. Diagnosis of diseases of the chest. 12. Pulmonary hypertension and edema. 9. Mellins RB. Genereux GP. Paré JAP. 544-60. Paré JAP. 8. 11.J Thorac Imaging 1988. Pulmonary edema : cardiogenic and noncardiogenic. New concepts about the pathophysiology of pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 1989. et al. . Braunwauld. A textbook of cardiovascular medicine.

944. NY: McGraw-Hill. Scwartz GR. Ingram RH. Chest 1997. Jr. Ninio R. The effect of venous occlusion with tourniquets on peripheral blood pooling and ventricular function. Brodsky E. Harrison's principles of internal medicine. Maltby JD. Wagner DK (eds. Storey PB. .. Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema. CT findings in pulmonary venoocclusive disease: case report. 18. 111:1326-1333. et al. Gouverne ML. et al. Pulmonary edema. 1998. Matthay MA. N Engl J Med 1977. Smith WS. 22. eds. Chest 103:521527. 1993. 20. Philadelphia: Saunders Co. 14th ed. 8:758-761.24 17. Braunwald E. Dyspnea and pulmonary edema. Stone JH. Klein HO. Braunwald E. In: Fauci AS. 21. In: Principle and Practice of Emergency Medicine. Snyder SH. J Comput Assist Tomogr 1984.296:266-271. 19. Isselbacher KJ. Safar P. 190-194. Stone JH. Opiate receptors in the brain.) 2nd ed. New York. 1986.