You are on page 1of 32

GANGGUAN KOGNITIF PADA PASIEN EPILEPSI PARSIAL KOMPLEKS

Oleh : dr.Karina Dewi Pembimbing: dr. Aris Catur Bintoro, SpS Diajukan pada The 4th Congress of Asian Society Against Dementia (ASAD)/International Working Group on Dementia Drug Harmonization (IWGH) Chapter Asia and 1st National Joint Meeting of Working Group on Neurobehavior, Neurogeriatry, & Movement Disorder, Indonesia Neurological Association, Bali, Indonesia October 28-31st, 2010.

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO / RSUP dr. KARIADI SEMARANG 2010

GANGGUAN KOGNITIF PADA PASIEN EPILEPSI PARSIAL KOMPLEKS Karina Dewi* Aris Catur Bintoro** Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RSUP dr. Kariadi Semarang ABSTRAK Latar Belakang : Epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya (ILAE dan IBE 2005). Prevalensi epilepsi ±1 %, berarti dari 220 juta penduduk di Indonesia ± 2.200.000 penderita epilepsi, menurut WHO. Pada penderita epilepsi banyak dijumpai gangguan fungsi kognitif, yang mencakup gangguan dalam menerima informasi verbal dan visual, gangguan memori, gangguan persepsi, gangguan berbahasa dan gangguan dalam pemecahan masalah atau pemusatan perhatian (atensi). Tujuan : Untuk mengetahui adanya gangguan kognitif pada pasien epilepsi parsial kompleks di Rumah Sakit Dr. Kariadi Semarang . Laporan Kasus : Dilaporkan 6 pasien dengan epilepsi parsial kompleks di RSDK dengan fungsi kognitif yang berbeda. Pasien dilakukan pemeriksaan Test IQ dan MMSE. Didapatkan 6 kasus, terdiri dari 4 pasien laki-laki dan 2 pasien wanita yang berusia 18-35 tahun. Frekuensi serangan pada 4 kasus mengalami serangan ≥12x/tahun . Fokus epileptikus terbanyak pada pasien epilepsi parsial kompleks terletak pada sisi kanan sebanyak 5 pasien. Usia serangan pertama kali pada 5 kasus mengalami serangan saat usia ≤ 5tahun .Terapi OAE pada epilepsi parsial kompleks, 3 kasus (50%) mendapatkan terapi carbamazepine yang merupakan OAE lini 1 pada epilepsi parsial kompleks. Pada pemeriksaaan Test IQ didapatkan 5 pasien memiliki IQ dibawah ratarata dan 1 pasien memiliki IQ normal. Pada pemeriksaan MMSE didapatkan hasil 1 pasien definite gangguan kognitif , 4 pasien probable gangguan kognitif dan 1 pasien normal. Kesimpulan : Sebagai kesimpulan pada pasien epilepsi parsial kompleks sebagian besar dijumpai pada lakilaki dengan letak fokus epileptikus pada sisi kanan, dan ditemukan adanya gangguan kognitif baik probable maupun definite gangguan kognitif, yang dapat dipengaruhi oleh onset dan frekuensi serangan, serta terapi OAE. Kata kunci :Gangguan kognitif,Epilepsi parsial kompleks
* Residen Bagian IP . Saraf FK UNDIP / RSDK Semarang ** Staf Pengajar Senior Bagian IP.Saraf FK UNDIP /RSDK Semarang

COGNITIVE IMPAIRMENT IN COMPLEX PARTIAL EPILEPSY PATIENT Karina Dewi * Aris Catur Bintoro ** Neurology Departement of Medical Faculty of Diponegoro University / RSUP. Kariadi Semarang ABSTRACT Background: Epilepsy is a brain disorder characterized by the presence of predisposing factors that can trigger epileptic generation, changes in neurobiological, cognitive, psychological and social consequences of the resulting (ILAE and IBE 2005). Prevalence of epilepsy ± 1%, mean of the 220 million people in Indonesia, ± 2.2 million people with epilepsy, according to WHO. In people with epilepsy are often found impaired cognitive function, including disruption in receiving verbal and visual information, memory disturbances, impaired perception, language disorders and disturbances in problem solving or concentration of attention (attention). Objectives: To determine the existence of cognitive impairment in patients with complex partial epilepsy at Dr.Kariadi Hospital in Semarang. Case Report: It was reported 6 patients with complex partial epilepsy in RSDK with different cognitive functions. Patient examination IQ Test and MMSE. Found 6 cases, 4 male patients and 2 female patients aged 18-35 years. The frequency of attacks ,4 cases had ≥ 12x/tahun attack. The focus of most epilepticus in patients complex partial epilepsy is located on the right side as much as 5 patients. Age of first attack , 5 cases had an attack at the age of ≤ 5 years. OAE therapy in complex partial epilepsy, 3 cases (50%) received carbamazepine which is the OAE line 1 in complex partial epilepsy. On examination IQ Test found 5 patients had an IQ below average and 1 patient had a normal IQ. On the MMSE examination results 1 patient obtained definite cognitive impairment, 4 patients with probable cognitive impairment and 1 patient normal. Conclusion: Patients with complex partial epilepsy mostly found in men with the location of the epilepticus focus on the right side, and found the existence of cognitive impairment either probable or definite cognitive impairment, which can be affected by the therapy of OAE, onset and frequency of attacks. Key words: cognitive disorders, complex partial Epilepsy
* Resident of Neurology Departement Medical Faculty of UNDIP / RSDK Semarang ** Senior Lecturer of Neurology Departement Medical faculty of UNDIP / RSDK Semarang

WHO memperkirakan 2-5% dari penduduk dunia pernah mengalami kejang. Epilepsi parsial ditemukan pada 2/3 penderita epilepsi dewasa dan pada ½ penderita epilepsi anak-anak. Berbagai faktor penyebab gangguan kognitif antara lain adalah usia saat terjadinya epilepsi. Epilepsi terdapat pada semua bangsa dengan hanya sedikit variasi pada penyebaran geografik.7 Definisi fungsi kognitif adalah kemampuan seseorang untuk belajar. penyebab epilepsi. gangguan dalam pemecahan masalah. sebagian besar oleh karena unprovoked Epilepsi adalah gangguan otak yang ditandai dengan kejang berulang tanpa rangsangan yang mungkin dapat terjadi sebagai gambaran suatu penyakit yang sebabnya umum atau merupakan sindrom dengan pola khusus kejang dan gejala fisik.Hanya sekitar 15% dari penderita yang mengalami serangan pertama setelah usia 25 tahun dan kurang dari2% yang mendapat serangan usia 50 tahun. jenis serangan dan frekuensinya. ada sekitar 1 %. bagian otak yang terkena. . gangguan persepsi. Gangguan yang terjadi dapat berupa gangguan dalam menerima informasi verbal/visual.ini berarti dari 220 juta penduduk di Indonesia ada sekitar 2. gangguan berbahasa. Paling banyak dijumpai gangguan kemampuan pemuatan perhatian (atensi) dan kemampuan daya ingat (memori).000 penderita epilepsi.6. Prevalensi epilepsi diperkirakan. stressor psikososial dan pengobatan dengan obat antiepilepsi.200. menerima dan mengelola informasi dari lingkungan untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi.BAB I PENDAHULUAN Epilepsi adalah suatu sindrom elektro-klinik ditandai dengan dua atau lebih epileptic seizure (recurrent seizure). Sekitar 30% mependerita yang mendapat serangan pertamanya sebelum usia 4 tahun dan menjadi penderita epilepsi pada usia 10tahun 25% dan 75% pada umur 20 tahun. gangguan memori.

Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu: • Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya • Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan selanjutnya • Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram. etiologi (simtomatik atau idiopatik). perubahan neurobiologis. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan (umum atau terlokalisasi). dan situasi yang berhubungan dengan bangkitan. kognitif. kognitif. dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan.10. psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. dan disebabkan oleh berbagai etiologi.1 2 . psikologis.11 Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epilepstik sebelumnya. yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan dineuron-neuron secara paroksismal. usia.11 KLASIFIKASI Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan klasifikasi sindroma epilepsi. 6 International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembali definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten.

7 2 Epilepsi Parsial (Fokal) Epilepsi parsial adalah serangan epilepsi yang bangkit akibat lepas muatan listrik di suatu daerah dikorteks serebri (terdapat suatu fokus di korteks serebri).2. Epilepsi Parsial Sederhana (Simpel) .Sejarah klasifikasi sudah dimulai sejak jaman kuno dan hingga sekarang belum memuaskan semua pihak : sejak tahun 1969 klasifikasi sudah berganti sebanyak 4 kali.First workshop on Basic Mechanism of the Epilepsis (BME) pada tahun 1969 di Colorado springs.6.11 Dibagi menjadi 3 macam : Epilepsi parsial sederhana (simpel) Epilepsi parsial kompleks Bangkitan umum sekunder 1.Sekitar Tahun tersebut juga ada rapat international League Against Epilepsy 1981 dengan keluarnya update establish sistem.

penurunan kesadaran dan automatisms. serangan kejang partial kompleks paling sering berfokus pada lobus temporal. autonom ataupun psikis. Bila epilepsi ini sudah lama timbul. dapat memprediksi kemungkinan lokasi anatomik tetapi yang sering pada lobus frontalis dan temporalis. yaitu : aura. 3. bisa dengan gejala motorik. Epilepsi parsial kompleks Fokus di lobus temporalis ± 60% dan di lobus frontalis ± 30%. Pada epilepsi parsial kompleks terdapat3 komponen. 2. sensorik. Lokalisasi paling umum daerah onset kejang partial dalam urutannya adalah: • • • • Temporal Frontal Parietal Occipital . merupakan penyakit serebral fokal. Setelah serangan berakhir penderita lupaapa yang telah dilakukanya (amnesia). Serangan kejang partial dapat berasal dari lobus mana saja. Pada epilepsijenis ini. maka dapat timbul afasia sensorik dan hemianopsia oleh karena kelainan di lobus temporalis. Klasifikasi serangan kejang berdasar bagian asalnya bukan merupakan bagian klasifikasi serangan kejang secara internasional. tetapi sangat berguna.pada rekaman EEG. penderita masih dapat melakukan gerakan – gerakan otomatis. meskipun terdapat gangguan kesadaran. Epilepsi parsial kompleks disebut juga sebagai epilepsi psikomotor. Tetapi. tidak terjadi penurunan kesadaran.Manifestasinya bervariasi tergantung dari susunan saraf pusat yang terkena. Bangkitan parsial dapat berupa aura Bangkitan mum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik klonik Jenis serangan kejang partial Gejala awal serangan kejang partial tergantung seberapa luas bagian asal terjadinya. dapat mengenai berbagai umur.akan terdapat gambaran spike.kadang – kadang slow-wave di daerah temporal. Epilepsi partial secondary generalized Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi serangan umum.

Kedinginan dan merinding (tegak bulu roma) lebih sering pada focus temporal kiri. Hal ini dapat berupa gejala positif (seperti contoh. Tetapi. Manifestasi karakterisstik serangan kejang lobus temporal telah lama dikenali. Kedua jenis aura ini biasanya terkait dengan focus temporal kanan. dan sering diterapi dengan operasi. Aura sefalik (sensasi non-spesifik di kepala) dan vertigo biasanya ekstratemporal. Hasil operasi tergantung pada ketepatan lokasi fokus epileptogenik. Serangan kejang partial yang dapat berasal dari lobus mana saja dapat berupa simple partial. Aura auditorik merupakan tanda pasti bentuk dominan autosomal pada epilepsy lobus temporal lateral. Lobus Temporal Temporal lobe epilepsy (TLE) merupakan epilepsy partial simptomatik/ kriptogenik paling umum. tetapi ini hanya tradisi saja.Serangan kejang dapat juga muncul dari lobus insula. beberapa sangat terkait dengan sebuah daerah asal serangan di lobus temporal. Dalam sekelompok pasien terseleksi dengan asal serangan lobus temporal mesial yang telah dibuktikan. biasanya respon ini ipsilateral terhadap focus serangan. Epilepsy lobus temporal (TLE) sering sukar diterapi medis. Aura (perasaan sebelum) serangan Kebanyakan pasien dengan TLE melaporkan aura serangan. Walaupun ketidakadaan aura spesifik bagi serangan kejang lobus temporal. Hal ini benar-benar terjadi pada TLE mesial. Sebuah aura auditorik sangat terkait pada daerah asal temporal lateral. dan bila unilateral. sampai saat ini merupakan kelompok terbesar TLE. Dimana aura viscerosensorik biasanya lebih umum pada TLE mesial terkait dengan sclerosis hipokampus. Yang paling sering adalah aura epigastrika. Serangan kejang yang berasal dari struktur subkortikal dan cerebellum sangat jarang dan tidak akan dibahas lebih lanjut. yaitu viscerosensorik (seperti sensasi epigastrik) dan aura eksperiental atau mental (seperti “deja-vu”). video pengamatan EEG terbaru dan kegunaannya dalam evaluasi peroperasi telah berpengaruh besar dalam pengertian simptomatologi serangan kejang lobus temporal. lebih dari 90% pasien dilaporkan memiliki aura. partial kompleks atau serangan umum kedua tergantung penyebaran aktifitas serangan kejang. . suara bel) atau negatif (kehilangan pendengaran). aura eksperiental dan deja-vu lebih umum pada sindroma epileptik lobus temporal familial benign.

Tetapi. khususnya yang terkait sikap distonik. Gerakan kepala yang menjadi serangan umum sekunder dapat memiliki karakter tonik atau klonik dan disebut “versive” atau “adversive”. Oroalimentary automatisms. hal ini menunjukkan penyebaran aktifitas serangan ke lobus temporal dari lokasi lain. Terdapat kemungkinan. Automatisme ekstremitas kurang spesifik dan dapat terlihat pada epilepsy temporal seperti juga pada epilepsy ekstratemporal. dengan keterkaitan sikap distonik. Manifestasi bahasa Manifestasi bahasa berkemungkinan sangat berharga dalam daerah asal TLE lateralisasi. yang memacu kemungkinan gerakan motorik. bagaimanapun. . sehingga kehilangan kesadaran/ respon. Mekanismenya tidak dapat dijelaskan dengan baik. Bukti terbaru memperlihatkan gerakan kepala diawal. atau yang sering terjadi setelah serangan kejang pada beragam jenis serangan. keberadaan gerakan kepala dalam 30 detik onset serangan. dalam banyak hal gerakan kepala di awal merupakan kebiasaan tonik. Tetapi. dan dapat juga terlihat pada bentuk halus pada serangan akejang absens. cenderung sebagai ipsilateral focus.Manifestasi motorik Fase partial kompleks serangan lobus temporal mesial biasanya dimulai dengan hambatan motorik dan pandangan tidak bergerak. gerakan kepala di akhir lebih merupakan kontralateral. Sebaliknya. Ictal speech arrest sepertinya tidak memilki nilai samping. Beberapa memperkirakan hal ini menunjukkan kealpaan hemisphere kontralateral. Gerakan kepala pada TLE merupakan bahasan kontoversi yang utama. Gerakan kepala versive hampir selalu kontralateral focus serangan. utamanya memukul bibir. gerakan mengunyah dan menelan terkait lobus temporal. mungkin dari ganglia basalis. gerakan kepala versive ipsilateral telah dilaporkan dalam akhir serangan tonik-klonik umum sekunder pada beberapa pasien. oroalimentary automatisms. Tetapi. dan tidak menjadi serangan kejang umum benar-benar merupakan ipsilateral focus serangan temporal. atau automatism ekstremitas non-spesifik. Well-formed ictal language memperlihatkan focus lobus temporal kanan non-dominan. atau efek motorik positif atau negatif. Dalam satu penelitian. bahwa dalam serangan simple partial temporal tidak bisa bicara dapat menunjukkan aphasia dan kemungkinan lobus temporal dominan. Tetapi tidak benar sebuah kata atau vokalisasi non-verbal. Kemungkinan terkait gangguan mekanisme bahasa.

Beragam jenis manifestasi serangan dapat terkait dengan daerah asal lobus frontal. dan aktifitaas klonik lebih sering kontralateral daerah asal serangan. Tambahan informasi simptomatologi penting dalam kemampuan lokalisasi evaluasi preoperasi. Manifestasi setelah serangan (postictal manifestations) • • • Batuk setelah serangan (postictal cough) terlihat secara predominan mengikuti serangan temporal kanan Menyeka hidung setelah serangan (postictal nose wiping) biasanya dilakukan memakai tangan yang ipsilateral terhadap focus serangan. postur tonik. Tetapi stimulasi elektrik akut pada daerah Wernicke sebagaimana daerah bahasa basal temporal menghasilkan aphasia global.Logat khusus saat serangan (ictal jargon) jarang terjadi tetapi telah dikaitkan dengan focus lobus temporal dominan. Aphasia setelah serangan (aphasia postictal) sangat berkaitan dengan lokalisasi temporal kiri dominan. Tetapi kombinasi dari beberapa tanda dan gejala dapat menjadi panduan dalam lokalisasi dan lateralisasi epilepsy lobus temporal. Hal ini mungkin memperlihatkan gangguan partial mekanisme bahasa seperti terlihat pada aphasia Wernicke kronik. Aphasia global mungkin terjadi dalam kaitannya dengan serangan simple partial terlokalisasi khusus di lobus temporal. Lobus Frontal Aura Lobus frontal merupakan sumber serangan paling umum kedua setelah lobus temporal. Serangan . Tetapi biasanya mengalami lateralisasi palsu jika terdapat penyebaran serangan kontralateral sebelum menjadi umum. Transisi menjadi serangan umum sekunder Manifestasi motorik selama transisi menjadi serangan umum sekunder penting dalam lateralisasi. Pada pasien-pasien dengan representasi bahasa atipikal. Lesi lobus temporal kronik tidak menghasilkan aphasia global. termasuk daerah bahasa di bagian basal temporal. signifikasi lateral disfungsi bahasa telah dire-interpretasikan. Gerakan kepala versive. Hasrat miksi setelah serangan (postictal urinary urgency) berkaitan dengan lokasi temporal kanan Tidak satupun dari yang telah disebutkan diatas signifikan bila hanya sendiri.

cenderung cluster. Karena daerah asalnya ada pada korteks frontal mesial. Hal ini ditandai dengan postur yang mempengaruhi satu ekstremitas bawah. sering terdapat rekaman aktifitas EEG antar serangan atau saat serangan akibat orientasi dipole yang tidak baik. Serangan-serangan ini sering dinyatakan sebagai frontal absences. Mungkin aura paling umum pada serangan lobus frontal adalah sensasi sefalik nonspesifik. Aura sensorik yang terkait serangan motorik suplementorik biasanya tidak memilki gerakan. lebih sering proksimal. dan kemungkinan penyebarannya bilateral walaupun terjadinya kontralateral lebih mungkin. Serangan-serangan seperti ini dapat sepenuhnya tidak terbedakan dari absence akibat serangan umum. Serangan-serangan berasal dari regio frontal mesial-anterior kadang-kadang meniru ketiadaan serangan melalui sinkronisasi bilateral sekunder yang cepat. yang tidak dapat dilokalisasi. Serangan partial kompleks yang ganjil dianggap berasal dari serangan yang berasal dari girus cinguli atau regio orbitofrontal. Serangan ini cenderung berdurasi singkat. Karenanya serangan klonik fokal atau tonik-klonik paling sering berasal dari korteks motorik primer. dua ekstremitas bawah. Serangan motorik tambahan juga cenderung menjadi serangan simple partial. pasien akan benar-benar sadar jika tidak terjadi penyebaran aktifitas serangan ke hemisphere kontralateral. cenderung kebanyakan nocturnal dan terkait waktu tidur. dengan tidak adanya perubahan kesadaran. “Mioklonus cortical fokal” adalah manifestasi lain epileptogenisitas korteks motorik primer. kecuali jika terdapat keterkaitan dengan postur kontralateral. kecuali . Aura autonomisme ini telah dianggap berasal dari region orbitofrontal dan cingula. Aura somatosensorik umumnya dianggap berasal dari aktifasi korteks sensorik primer. termasuk sensasi epigastrik. atau semua keempat ekstremitas. serangan-serangan seperti ini sering diperlihatkan oleh automatisme sikap panik/hiruk-pikuk yang sering bilateral. Postur ekstremitas proksimal menonjol dimana tangan dan jari-jari tangan atau kaki dan jari-jari kaki terlihat bebas bergerak dan pasien-pasien akan menggerak-gerakkan bagian distal ekstremitas.limbik lobus frontal dapat memiliki aura autonomisme yang sama . Sering terdapat suara rintihan atau erangan dan pasien melaporkan tidak mampu bernafas. Hal ini merupakan pengecualian pada aturan bahwa aktifitas serangan bilateral seharusnya diikuti oleh hilangnya kesadaran. Manifestasi motorik Aktifasi korteks motorik primer telah dikenal terkait dengan aktifitas klonik. Pada umumnya. Serangan kejang lobus frontal yang awalnya dari area motorik suplementorik sering kali terkait dengan aura sensorik akibat aktifasi area sensorik suplementorik.

temporal. Hasil lateralisasi tanda-tanda serangan lobus frontal mungkin kurang dari serangan lobus temporal. Gerakan sensorik memperlihatkan keterkaitan korteks sensorik post central primer. yang berlokasi diatas operculum parietal. rasa geli. diperlihatkan pada hampir 50% pasien . Manifestasi yang umum terjadi meliputi: • • • • Postur tonik kontralateral Aktifitas klonik fokal Postur tonik asimetri umum Deviasi kepala dan mata. termasuk serangan tonik umum. Serangan lobus frontal dikenal memiliki penyebaran lebih cepat kepada hemisphere kontralateral. khususnya jika terkait dengan gerakan. Kelemahan fokal juga dikaitkan dengan focus parietal. Akibat yang paling dikenali dari serangan yang berasal dari lobus parietal adalah aura sensorik.keberadaan sebuah lesi frontal. atonik umum. Serangan-serangan ini disamakan dengan serangan-serangan motorik inhibitor fokal atau serangan atonik fokal. Serangan-serangan yang berasal dari lobus frontal dapat meniru beragam jenis serangan umum lain. tetapi kadangkadang ipsilateral atau bilateral. sensasi adanya bagian tubuh yang bergerak-gerak. panas. Karena inilah mengapa jatuh (drop attack) dan inkontinensia lebih merupakan ciri khas serangan lobus frontal. atau satu ekstremitas tidak ada merupakan aura sensorik yang kurang sering terjadi yang memperlihatkan serangan berasal dari lobus parietal. dan kadang-kadang keberadaan asimetri konsisten pada EEG. Sensasi dapat digambarkan berupa mati rasa. terkait kecenderungan cepatnya penyebaran kontralateral dan aktifasi hemisphere kontralateral. Vertigo. atau frontal. Lobus parietal Lobus parietal merupakan sumber seringnya terjadi serangan setelah lobus temporal dan frontal. Walaupun manifestasi lebih sering terjadi kontralateral. ataupun sensasi yang tidak dapat digambarkan. Mereka kadang-kadang menghasilkan aura sensorik. kesulitan keseimbangan. Aura sensorik tanpa gerakan dapat berasal dari area sensorik sekunder. Kebanyakan pasien dengan epilepsy lobus parietal tidak memiliki gejala-gejala lobus parietal tetapi memiliki manifestasi dari penyebaran ke lobus occipital. dan tonik-klonik umum. Serangan tanpa gejala-gejala lobus parietal. gelisah.

sedangkan keadaan sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. Biasanya membran sel dalam keadaan polarisasi yang dapat dipertahankan oleh karena adanya suatu proses metabolisme aktif. sehingga di dalam sel terdapat konsentrasi tinggi ion K dan konsentrasi rendah ion Ca. Perbedaan konsentrasi ion inilah yang menimbulkan potensial membran. bahwa mekanisme serangan epilepsi ialah mekanisme fisiologik normal yang berlebihan. “pompa sodium” yang mengeluarkan ion Na dari dalam sel. Energi yang diperlukan untuk mendistribusi ion K . tetapi hal ini menunjukkan serangan menyebar ke regio temporal lateral atau parietal. mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. mereka dapat berupa: • • • Membelalak Immobilitas relatif dengan automatisme minimal. termasuk neuron-neuron otak. Gejala-gejala motorik yang menunjukkan daerah asal serangan merupakan lobus occipital adalah: • • Mengedip bilateral (bilateral blinking) Deviasi mata.Ketika serangan-serangan partial kompleks terjadi. yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstra ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca. bahwa dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi membran neuron-neuron piramidal dan transmisi pada sinaps. Na dan Cl. Halusinasi pendengaran. vertigo. perasaan sensorik fokal mungkin juga terlihat. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron. Na dan Cl. Tiap sel yang hidup. biasanya bilateral Patofisiologi Dewasa ini sudah diketahui . atau Aktifitas motorik hiperkinetik (tidak sering terjadi) Lobus occipital Gejala-gejala sensorik yang memperlihatkan lobus occipital sebagai asal serangan adalah: • • • Aura visual merupakan manifestasi utama yang menunjukkan lobus occipital sebagai daerah asal Halusinasi visual dasar memperlihatkan keterlibatan korteks visual primer. Dapat dikatakan.

Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Potensial aksi itu disalurkan melalui neurit asendens dan desendens yang bersinaps dengan dendrit-dendrit dan badan sel neuron. rasa sesuatu atau timbul persa panca indera. sehingga membran dendrit dan neurit adalah juga membran neuron. dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron. Jika hasil pengaruh kedua jenis neurotransmiter pada sinaps bersifat memudahkan. Dalam keadaan istirahat membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. . Berbagai faktor diantaranya keadaan patologik dan faktor genetik. sehingga sel neuron menjadi lebih stabil dan tidak mudah melepaskan muatan listrik. Dasar serangan epilepsi adalah depolarisasi berlebihan secara sinkron pada sejumlah neuron piramidal dalam fokus epileptik. Potensial depolarisasi ini pada elektroensefalogram dapat dilihat sebagai suatu gelombang tajam (spike). Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya dan tergantung pada neuron-neuron otak mana yang melepaskan muatan listriknya akan terjadi gerakan otot. membentuk sinaps dan melepaskan zat transmiter kimiawi yang melalui sela sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Dalam keadadan istirahat neuron mempunyai potensial listrik tertentu.dan Na serta mempertahankan potensial membran diperoleh dari hasil proses metabolisme sel. Segera setelah terjadi depolarisasidalam waktu singkat sekali (2-5 msec) keadaan potensial membran kembali seperti semula. Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan neuron-neuron lain. Hasil pengaruh kedua jenis neurotransmiter pada sinaps akan memungkinkan impuls diteruskan ke neuron berikutnya. yakni neurotransmiter eksitatorik yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibitorik yang menimbulkan hiperpolarisasi. Potensial aksi akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan berlepas muatan listrik. Zat kimiawi tersebut dikenal sebagai neurotransmiter. Ada dua jenis neurotransmiter asam amino yang berperan. Diantara neurotransmiterneurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat dan aspartat. sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gama-amino-butirik-asid (GABA) dan glisin. Dalam keadaan fisiologis neuron melepaskan muatan listriknya apabila potensial membrannya diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada neuron tersebut. sehingga mudah dilalui oleh ion Na dan Ca dari ruang ekstra ke intraseluler. Dendrit-dendrit dan neurit adalah bagian dari suatu neuron. meskipun secara klinis tidak terjadi serangan (EEG interictal). akan timbul lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang.

yakni arus Na dan Ca) dan arus-arus pada sinaps akibat pengaruh neuro-transmiter eksitorik. selain itu jugasistem-sistem inhibisi pre.methyl-D-asprtat (NMDA) yang diaktifkan oleh glutamat atau aspartat. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Setelah DS biasanya terjadi hiperpolarisasi hebat dan berlangsung lama (post-DS HP).dan post-sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terusmenerus berlepas muatan ikut berperan. Misalnya inhibisi pada sinaps yang disebabkan oleh GABA. serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Namun bila neuron-neuron mengalami depalarisasi bendungan magnesium menjadi kurang efektif dan makin banyak saluran untuk depolarisasi akan diaktifkan.Potensial depolarisasi yang mendasari serangan epilepsi ini disebut penggeseran depolarisasi (depolarizing shift atau DS). Peningkatan kekuatan sinaps eksitatorik dapat disebabkan oleh pengerahan reseptor N. sehingga neuron-neuron secara bergantian terpacu pada waktu DS dan mengalami inhibisi selama post-DS HP. tidak teratur dan tidak terkendali. adanya perubahan lingkungan ekstraseluler selama kegiatan berlebihan (kadar K ekstraseluler meningkat dan Ca ekstraseluler menurun) dan karena adnya perangkai listrik. Sinkronisasi neuron-neuron terjadi karena beberapa mekanisme. namun aktivasi yang berlebihan dapat dikendalikan oleh mekanisme inhibisi yang kuat. Hiperpolarisasi yang terjadi setelah DS (pada EEG terlihat sebagai gelombang lambat dalam kompleks spike-wive) disebabkan oleh beberapa mekanisme. Kompleks reseptor/ saluran ini selama tranmisi sinaps normal relatif tidak aktif. diantaranya peningkatan lingkaran-lingkaran (sirkuit) eksitatorik lokal sebagai akibat reorganisasi lingkaran sinaptik secara menahun setelah terjadi suatu lesi atau secara akutpeningkatan kekuatan sinaps-sinaps eksitatorik yang dihasilkan oleh aktivitas berfrekuensi tinggi neuron-neuron. Neuron-neuron juga dapat bersinkronisasi karena adnya arus-arus besar yang mengalir di ruang ekstraseluler sekitar dendrit-dendritnya. karena dibendung oleh magnesiuam. Influks Na dan Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa setelah berapa saat. Pada sinaps-sinaps neurotransmiter-neurotransmiter eksitatorik memacu saluran-saluran yang dapat menimbulkan depolarisasi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik.mekanisme tersebut di atas sebenarnya terdapat pada neuron-neuron normal dalam korteks. interneuron-interneuron inhibisi yang diaktifkan karena lepas . sehingga terjadi lepas muatan listrik berlebihan. DS mencerminkan kombinasi arusarus depolarisasi yang tergantungpada voltase (arus yang disebabkan oleh terbukanya saluran-saluran di membran bila sel-sel mengalami depolarisasi.

Gangguan fungsi kognitif seringkai luput dari pengamatan dokter. sisa-sisa metabolisme dan zat asam amino. daya ingat.persepsi dan fungsi intelektual.11. kreatin fosfat dan neurotransmiter serta tertimbunnya zat-zat yang dapat menyebabkan inhibisi seperti CO2. Fungsi kognitif terdiri dari : Atesni / konsentrasi Daya ingat / memori Fungsi Intelektual Pendapat lain menyatakan bahwa gangguan kognitif dapat berupa : Gangguan dalam menerima informasi verbal dan visual Gangguan Memori Gangguan persepsi Gangguan berbahasa Gangguan dalam pemecahan masalah atau pemusatan perhatian (atensi) . Sehingga diperlukan pemahaman lebih lanjut untuk kelainan fingsi kognitif yang seharusnya dievaluasi. 1.selain itu arus-arus yang menyebabkan hiperpolarisasi (kebanyakan arus K) diaktifkan selama DS influks Ca selam DS dapat mengaktifkan arus-arus yang dibangkitkan oleh saluran-saluran ion (K dan CL ion) apabila konsentrasi Ca intraseluler mencapai tingkat tertentu.2. menerima dan mengelola informasi dari lingkungan untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi. Fungsi kognitif meliputi pikiran. ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. ATP. diantaranya oksigen.12 FUNGSI KOGNITIF Fungsi Kognitif adalah kemampuan seseorang untuk belajar. daya pengertian. Hal ini berkaitan dengan pasien sering menutupi kekurangan daya ingatnya. Keadaan lain yang menyebabkan suatu serangan terhenti.muatan sel-sel piramid dan melakukan inhibisi pada neuron-neuron dalam fokus epileptik dan sekitarnya.

Faktor –faktor tersebut saling berkaitan adalah : Penyebab Epilepsi Faktor emosi dan kepribadian Fungsi Kognitif Aktifitas serangan Faktor Lingkungan Lrtak Fokus Epilepsi Efek samping(OAE) Seperti yang telah dikemukakan diatas. Faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi kognitif pada penderita epilepsi adalah : Letak fokus epilepsi : . Pada penyandang epilepsi paling banyak dijumpai adanya gangguan kemampuan pemusatan perhatian (atensi) dan kemampuan daya ingat (Memori). penderita dengan serangan epilepsi sering mengalami defisit kognitif.Terganggunya fungsi kognitif tersebut bisa sederhana maupun kompleks. Faktor-faktor yang berikutini saling berkaitan dapat mempengaruhi fungsi kognitif penderita epilepsi.Berbagai faktor penyebab gangguan kognitif secara garis besar adalah: Usia saat terjadinya serangan epilepsi Jenis serangan dan frekuensinya Penyebab epilepsi Letak fokus epilepsi Stressor psikososial Pengobatan dengan lebih dari satu obat epilepsi.

matematika maupun berhitung. mengenal dan mengingat kembali apa yang dilihat. Fenobarbital menimbulkan gangguan pada memori jangka pendek. mengenal. dan mengingat apa yang didengar. menulis. sukar membedakan sisi kiri dan kanan. Pada kadar yang tinggi OAE yang berikut ini diduga mempunyai penagruh yaitu : • Phenytoin : menganggu kecepatan motoris. berbicara. membaca. Faktor Obat Anti Epilepsi (OAE) Pengobatan polifarmasi (kombinasi 2 macam obat atau lebih) lebih buruk dibanding monoterapi dalam hal fungsi kognitif. Derajat gangguan kognitif yang terjadi pada kadar terapeutik tidak jelas. koordinasi motorik sehingga tidak terampil. OAE yang memiliki efek samping minimal terhadap fungsi kognitif adalah carbamazepine dan asam valproat. Terdapat peningkatan performance pasien setelah pengobatan dengan politerapi diganti dengan monoterapi. Fokus dikanan memberi gejala gangguan kemampuan persepsi visual. Penyebab Epilepsi : Epilepsi simtomatik (penyebab sudah jelas) lebih banyak menimbulkan gangguan kognitif Epilepsi idiopatik (penyebab tidak jelas). mengeja. serta aritmatika. Hampir semua OAE pada kadar yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan defe pada kognisi.Otak pada sisi kiri atau kanan. konsentrasi dan memori . gejala berbeda misalnya : Pada fokus sisi kiri memberi gangguan bahasa dan kemampuan verbal. Dan juga menganggu performance pada tes kewaspadaan dan kemampuan verbal.

atensi . Asam valproat : tidak banyak berpengaruh pada fungsi memori Clobazam : agak mengantuk dan peka namun tidak ada gangguan kognitif. gangguan fungsi kognitif terutama gangguan memori jangka pendek. Pada anak didapatkan adanya gangguan kognitf disertai I yang lebih rendah. mengurangi frekuensi bangkitan. mencegah timbulnya efek samping. Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. agresif. perilaku secara bermakna. Untuk tercapainya keadaan ini beberapa hal perlu di lakukan. Penelitian lain juga melaporkan bahwa phenobarbital dan fenitoin berpengaruh pada fungsi memori sedangkan sodium valproat dan karbamazepin kurang berpengaruh pada fungsi memori. • • • Carbamazepine Tidak didaptakan adanya gangguan fungsi kognitif. TUJUAN TERAPI Tujuan utama terapi epilepsi adalah mengusahakan tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien yang sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Penting untuk diketahui bahwa terdapat efek merugikan pada penggunaan obat-obat epilepsi secara politerapi. Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan dan kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul. b. Dilaporkan bahwa fenitoin dan fenobarbital menyebabkan efek kurang baik pada kognitif bilamana dibandingkan dengan carbamazepine dan asam valproat. Diagnosis epilepsi dipastikan (confirmed). c. menurunkan angka kesakitan dan kematian. mencegah timbulnya efek samping obat anti epilepsi (OAE). Dalam hal ini terdapat gangguan memori jangka pendek pada penderita yang minum obat phenobarbital.• Fenobarbital : perubahan afek perilaku. PRINSIP TERAPI FARMAKOLOGI • Terapi (OAE) mulai diberikan bila: a. antara lain menghentikan bangkitan . • Dimulai dengan monoterapi menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan .

maka OAE pertama di turunkan bertahap (tapering off) perlahan lahan • Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama BAB III Laporan Kasus Kasus 1.R. menurut keluarga sebelum kejang pasien tampak mondar-mandir dirumah. kejang berlangsung 3 menit. mulut terlihat mengecap-ngecap kadang mulut terlihat menutup.setelah kejang pasien tampak tertidur sesaat. 29 tahun datang dengan keluhan utama kejang. terbanyak disisi tubuh . Kadang setelah 30 menit pasien tampak membuka kancing bajunya berulang-ulang dan timbul kejang lagi. lalu saat terbangun pasien bicara kacau selama 10-15 menit. dalam sehari dapat 4-5 kali serangan. ± 20 tahun yang lalu saat pasien sedang beraktivitas harian tiba-tiba pasien kejang seluruh tubuh kelojotan. mata mendelik keatas. Bila OAE telah mencapai kadar terapi. di tambahkan OAE kedua.• Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping (kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif) • Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan.S seorang wanita. Nn. Menurut keluarga setelah kejang tubuh pasien sering luka dan memar.

setelah sadar pasien sering bicara kacau. Karena tidak ada perbaikan pasien dibawa ke RSDK. muka menoleh kekanan. Test MMSE : 17 Test IQ : . tidak dapat diajak komunikasi. pasien terlihat bengong. Riwayat Penyakit Dahulu : Usia 1 tahun pasien kejang demam. selama dirawat pasien kejang terus menerus dan tidak sadar sempat masuk ICU. dan masih kejang 2 minggu sekali. menurut keluarga setiap bulaan ada serangan. A. pasien sadar . pasien konsumsi obat teratur. hanya sesekali meminum obat. datang dengan keluhan usia 5 tahun pasien kejang.IQ verbal : 75 (70-79) = bodoh sekali . namun tidak tahu jenis obatnya. Riwayat Penyakit dahulu : Kejang demam disangkal .IQ Total : 69 (50-69) = Debil / mampu didik .IQ Performance : 65 (50-69) = Debil / mampu didik . lalu berobat keRS dikatakan epilepsi diberi obat dan minum teratur. Lalu oleh keluarga pasien dibawa ke Semarang dan dirujuk ke RSDK.SPM Test : Grade V = 5 PP = Debil / mampu didik Kasus 2. Usia 19 tahun pasien kejang separuh badan sebelah kanan. Oleh keluarga dibawa ke dokter dikatakan epilepsi diberi obat 1 macam obat yang diminum sehari 3 kali (carbamazepin). dominan disisi kanan. dalam 1 hari dapat 4-5 kali serangan. mata mendelik keatas. 2 tahun terakhir pasien bebas obat. frekuensi kejang 1x perbulan. Menstruasi lancar setiap bulan. Pemeriksaan Neurologis : dbn EEG : Hasil rekaman long term ditemukan gelombang epilepticform discharge di mid temporal kiri dan mid temporal kanan. dirawat diRS selama 2 minggu. pasien kejang dimulai lengan kanan lalu kaki kanan. Tn. dalam sebulan masih sering kejang 2 minggu sekali. Pasien mengkonsumsi carbamazepine 2x200mg. Lalu pasien berobat. Usia 11 tahun. namun setiap 5 bulan pasien masih kejang. lalu pasien tertidur dan kembali sadar. selama 2 menit . selama 2-3 menit. lalu selang 30 menit pasien sadar kembali.kiri. lalu pulang dengan perbaikan. Lalu keluarga menghentikan obat tersebut.W usia 31 tahun. Pasien tidak teratur minum obat. namun hanya lengan kanan terlihat kelojotan .

F H usia 19 tahun. lalu pasien tidak sadar. Sebelumnya belum pernah berobat. mulut mengecap-ngecap berbusa. menurut pasien sebelum kejang pasien mengeluh mual. kejang setahun 1-2 x. setelah kejang pasien tertidur.IQ Total : 95 = Normal Test MMSE : 27 = Normal Kasus 4 . lalu kejang badan miring kekanan. Test IQ : . Test IQ : . dan terlihat bingung. selama 3 menit. dalam sehari kejang 7x. selama 1 menit.IQ verbal : 82 = Rata-rata bawah . datang dengan keluhan 1 tahun yang lalu pasien kejang kelojotan.EEG : Usia 5 tahun trauma kepala (+) jatuh dari pohon. Lalu oleh keluarga dibawa ke RSDK.A usia 18 tahun. Pasien pertama kejang usia 5 tahun. sebelum kejang pasien mengeluh mengantuk.IQ Performance : 80 = Rata-rata bawah .IQ Total : 81 = Rata-Rata bawah . mata mendelik keatas. setelah kejang pasien tertidur selama 1 jam lalu sadar. lalu selang 15 menit kejang kembali. Tn. Hasil rekaman long term ditemukan gelombang epilepticform discharge di mid temporal kanan. datang dengan keluhan kejang 2 hari yang lalu. . wajah menoleh kekanan. mata mendelik keatas. sempat pingsan namun tidak dibawa kedokter. Menurut keluarga dalam setahun 3 kali serangan. setelah sadar bicara kacau.IQ verbal : 96 = normal . kejang separuh badan sebelah kanan. Saat ini pasien mengkonsumsi asam valproat 2x 500mg selama setahun terakhir.SPM Test : Grade III + 50 PP Test MMSE : 19 = probable gangguan kognitif Kasus 3. Riwayat penyakit dahulu : disangkal EEG : Hasil rekaman long term ditemukan gelombang epilepticform discharge di mid temporal kiri. mulut mengecap-ngecap dan berbusa. pasien tidak sadar saat serangan.IQ Performance : 94 = Normal . Nn.

frekuensi kejang 1x perbulan. semiologi : kejang diawali lengan kiri fleksi. wajah menoleh kekiri. Dalam 1 hari pasien kejang 4-5x. usia 19 tahun.IQ Total : 86 = Rata-Rata bawah . tonik. wajah sisi kiri klonik. kadang 1-2x perbulan. lalu anggota gerak kiri terlihat kelojotan selama 2 menit. lalu sejak usia 4 tahun pasien kejang tanpa demam. pasien kejang sejak usia 5 tahun. Riwayat penyakit dahulu : . mata melirik kekiri. Pasien mengkonsumsi fenitoin dan asam folat 1x sehari.IQ Total : 61 (50-69) = Debil / mampu didik . ssat kejang tidak sadar. Pasien mengkonsumsi carbamazepin sehari 3x. Tn. lalu pasien terlihat binggung. DTY .Riwayat trauma kepala (-) EEG : Gelombang epileptogenik di regio frontotemporal kanan dan terdapat gangguan elektrofisiologis difus ringan. saat kejang pasien tidak sadar.IQ verbal : 88 = Rata-rata bawah . setelah kejang pasien tertidur.IQ Performance : 84 = Rata-rata bawah .T usia 35 tahun. Tn. 3 jam MRS pasien tiba-tiba kejang. didahului kejang.Riwayat penyakit dahulu : disangkal EEG : gelombang epileptogenik disisi kanan dan abnormalitas struktur dihemisfer kanan. lalu pasien dibawa ke RSDK. 1 jam kemudian pasien sadar. diawali muka menoleh kekiri . Frekuensi kejang 1x sebulan. Test MMSE : 19 = probable gangguan kognitif Test IQ = . Tubuh roboh kekanan. Pasien kejang sejak usia 2 tahun.IQ verbal : 58 (50-69) = Debil / mampu didik .SPM Test : Grade V = 5 PP = Debil / mampu didik Kasus 6. teratur.Riwayat kejang demam (+) . lengan kanan fleksi.IQ Performance : 69 (50-69) = Debil / mampu didik . Lalu 5 hari yang lalu obat diganti namun pasien tidak tahu jenis obat yang baru. Kejang berlangsung selama 2 menit. Test MMSE : 8 = definite gangguan kognitif Test IQ : . . datang dengan keluhan kejang kelojotan seluruh badan.SPM Test : Grade III + 50 PP Kasus 5.

IQ Performance : 65 (50-69) = Debil / mampu didik . Test MMSE : 20 = probable gangguan kognitif Test IQ : . Kariadi.Riwayat penyakit dahulu .IQ verbal : 68 (50-69) = Debil / mampu didik . dan didapatkan gelombang epileptic discharge hemisfer kanan.IQ Total : 67 (50-69) = Debil / mampu didik .SPM Test : Grade V = 5 PP = Debil / mampu didik HASIL : Kasus Usia (Tahun) 29 31 18 19 35 19 Onset (Tahun) 1 5 17 5 2 5 Fokus Frekuensi (Tahun) 24x/tahun 12x/tahun 3x/tahun 1-2x/tahun 24x/tahun 12x/tahun Terapi OAE Carbamazepin Carbamazepin Asam Valproat (-) Fenitoin Carbamazepin 17 19 27 19 8 20 69 81 95 86 62 67 MMSE IQ Penderita Serangan Epileptikus Serangan Kasus 1 Kasus 2 Kasus 3 Kasus 4 Kasus 5 Kasus 6 Sisi kanan Sisi kanan Sisi kiri Sisi kanan Sisi kanan Sisi kanan Diperoleh data 12 pasien yang didiagnosis secara klinis sebagai penyandang epilepsi Parsial Kompleks yang datang ke RS Dr. EEG : Gangguan struktural pada regio temporofrontal kanan. Penderita epilepsi parsial kompleks lebih banyak pada . Usia proporsi terbanyak pada kelompok usia 15-24 tahun (50%) (Tabel 1).

3%)( Tabel 3). Tabel 1. 1 kasus (16. dan 2 pasien rata-rata bawah ( 33. Hasil test IQ pada epilepsi parsial kompleks didapatkan 3 pasien debil ( 50%). Terapi OAE pada epilepsi parsial kompleks.7%) (Tabel 6).7%) mendapat terapi fenitoin (Tabel 5). Usia serangan pertama pasien epilepsi parsial kompleks hampir semua pasien mengalami serangan kurang dari 5 tahun sebanyak 5 pasien (83.6%) mendapatkan asam valproat. dan 1 kasus (16. Karakteristik Penyandang Epilepsi Parsial Kompleks Berdasarkan Usia USIA JUMLAH 15-24 Tahun 25-34 Tahun 34-44 Tahun TOTAL 3 2 1 6 PRESENTASE (%) 50 33.3%) ( tabel 4). Penderita Epilepsi parsial Kompleks sebagian besar mengalami probable gangguan kognitif 4 pasien (66. Fokus epileptikus terbanyak pada pasien epilepsi parsial kompleks tereltak pada sisi kanan (hemisfer kanan) sebanyak 5 pasien ( 83.6%) dan definite gangguan kognitif 1 pasien ( 16.7 100 Grafik 1.7 % (Tabel 2). 66.3%) (Tabel 7).pasien laki-laki yaitu 4 orang sebesar. 3 kasus (50%) mendapatkan terapi carbamazepine .3 16. Proporsi Penyandang Epilepsi Parsial Kompleks Berdasarkan Usia ..

Proporsi Letak Fokus epileptikus pada Epilepsi Parsial Kompleks 83. Karakteristik Penyandang Epilepsi Parsial kompleks Berdasarkan Jenis Kelamin JENIS KELAMIN JUMLAH PERSENTASE Laki-Laki Perempuan TOTAL 4 2 6 66.3 100 Grafik 2.7% Tabel 3 Letak Fokus epileptikus pada Epilepsi parsial Kompleks Laki-laki Perempuan Letak Fokus Epileptikus JUMLAH PERSENTASE Kanan Kiri TOTAL 5 1 16.5 2 1.3 2. Proporsi Penyandang Epilepsi Parsial KompleksBerdasarkan Jenis Kelamin 33.7% 83.5 0 15-24th 25-34th 34-44th Us ia Tabel 2.3% kanan Kiri .7 33.7 100 6 Grafik 3.3% 66.3 16.5 1 0.

3 16.3% < 5 tahun >5 tahun .7% 83.7% >12X/Thn <12X/Thn Tabel 5 Usia Serangan pertama pada Epilepsi parsial Kompleks Onset Serangan JUMLAH PERSENTASE ≤ 5 tahun >5 tahun TOTAL 5 1 6 16.7 100 Grafik 5.7 33.3% 66.Tabel 4 Frekuensi serangan pada Epilepsi parsial Kompleks Frekuensi Serangan (tahun) JUMLAH PERSENTASE ≥ 12x < 12x TOTAL 4 2 6 66. Usia Serangan Pertama pada Epilepsi Parsial Kompleks 83.3 100 Grafik 4 Frekuensi serangan pada Epilepsi Parsial Kompleks 33.

5 1 0.7 100 Grafik 7.6% 100 Grafik 6.5 2 1. Fungsi Kognitif pada Epilepsi Parsial Kompleks . Terapi OAE pada Epilepsi Parsial Kompleks 3 2.5 0 Ca rba m a z epin As a mv a lproa t F enitoin T a npaT era pi T era pi O AE Tabel 7 : F ungsi Kognitif pada Epilepsi parsial Kompleks MMSE JUMLAH PERSENTASE 24-30 (normal) 17-23 (probable gangguan kognitif) 0-16 (definite gangguan kognitif) TOTAL 1 4 1 6 16.6% 16.6% 16.6 16.Tabel 6 : Terapi OAE pada Epilepsi parsial Kompleks Terapi OAE JUMLAH PERSENTASE Carbamazepin Asam Valproat Fenitoin Tanpa Terapi TOTAL 3 1 1 1 6 50% 16.7 66.

4 3. dekade selanjutnya akan semakin berkurang. Paling tidak sekitar 20-25% pasien epilepsi mempunyai bangkitan pertama pada usia setelah 25 tahun. terdapat pada semua bangsa.5 3 2. PEMBAHASAN Onset epilepsi yang tersering memang pada dekade pertama kehidupan.5 1 0. Hal ini yang disebut late onset epilepsy.3 16. segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. namun epilepsi dengan onset bangkitan pada usia dewasa bukan merupakan phenomena yang jarang.5 1 0. pada kasus ini 4 kasus berjenis kelamin laki-laki.3% ) terjadi sebelum usia 5 tahun. hanya .5 0 D ebil B odohs ek a li ra ta -ra ta ba wa h Norm a l IQ IV. dan 1 kasus (16. Pada 6 kasus yang diperiksa.5 0 Definite g a ng g ua n k og nitif Proba ble g a ng g ua n K og nitif N orm a l MMS E Tabel 8 : Distribusi IQ pada Epilepsi parsial Kompleks IQ JUMLAH PERSENTASE 50-69 (Debil) 70-79 ( Bodoh Sekali)1 80-89 (Rata-rata bawah) ≥ 90 (Normal) TOTAL 3 0 2 1 6 50 0 33. Sesuai ke 5 kasus diatas onset serangan pertama (83.5 2 1. Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai.5 2 1.7 100 Grafik 8.7%) pada usia 17 tahun. Distribusi IQ pada Epilepsi Parsial Kompleks 3 2.

Misalnya sosialisasi.5 kasus yang pernah mendapat terapi OAE dan 1 kasus belum pernah mengkonsumsi OAE. Pada 5 kasus terdapat gangguan kognitif(MMSE) dan tingkat kecerdasan (IQ). pasien laki-laki lebih banyak 4 orang (66. seperti menyanyi. dari beberapa penelitian mengemukakan bahwa carbamazepin dan asam valproateyang merupakan OAE lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks memberikan efek samping terhadap fungsi kognitif yang minimal atau tidak bermakna. Daya ingat otak bagian ini juga bersifat jangka pendek. komunikasi. hal ini berhubungan dengan frekuensi serangan yang tinggi. Bagian otak ini merupakan pengendali intelligence quotient (IQ). rasio. Usia berkisar antara 18-35 tahun dengan proporsi terbanyak pada kelompok usia 1524 tahun (50 %). kemampuan merasakan. onset pertama kali serangan pada usia kurang dari 5 tahun namun letak fokus epileptikus sebelah kanan. dan ekspresi tubuh. 4 diantaranya mengalami serangan (kejang) ≥12x pertahun. Namun Fenitoin dikemukakan memberikan efek samping berupa menganggu kecepatan motoris. interaksi dengan manusia lain serta pengendalian emosi. 1 kasus terapi asam valproat dan 1 kasus terapi Fenitoin. 3 kasus mendapat terpai OAE Carbamazepine. menari. dan melukis sedang otak sisi kiri yang mengatur dalam hal-hal yang berhubungan dengan logika. kurang mendukung terjadinya penurunan IQ pasien karena otak sisi kanan berfungsi dalam perkembangan emotional quotient (EQ). serta merupakan pusat matematika.7%) . V. Namun frekuensi kejang yang tinggi menyebabkan kerusakan atau lesi yang bersifat irreversibel yang menyebabkan disfungsi dari otak yang mempengaruhi fungsi kognitif. Namun dikemukakan juga hampir semua OAE pada kadar yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan defek pada fungsi kognisi. Pada otak kanan ini pula terletak kemampuan intuitif. kemampuan menulis dan membaca. dimana pada ke 6 kasus diatas . memadukan. Diperoleh data 6 pasien yang didiagnosis secara klinis sebagai penyandang Epilepsi parsial Kompleks. KESIMPULAN Telah dilakukan dilakukan studi terhadap pasien epilepsi parsial kompleks yang datang di RSUP Dr.dengan hasil: 1. Proporsi laki-laki dan perempuan hampir . konsentrasi dan memori. Kariadi. 2. 3.

Sebagai kesimpulan pada pasien epilepsi parsial kompleks sebagian besar dijumpai pada laki-laki dengan letak fokus epileptikus pada sisi kanan. 5 kasus mengalami serangan saat usia ≤5tahun (83. Toronto: Elsevier. 5. 2004. Adams D.R. Principles of Neurology . 4thed.7%) mendapat terapi fenitoin. yang dapat dipengaruhi oleh onset serangan. 3 kasus (50%) mendapatkan terapi carbamazepine yang merupakan OAE lini 1 pada epilepsi parsial kompleks.6%) dan definite gangguan kognitif 1 pasien ( 16. dan 2 pasien rata-rata bawah ( 33. McGraw-Hill International. frekuensi serangan. DAFTAR PUSTAKA 1. Frekuensi serangan pada pasien epilepsi parsial kompleks.4. McGraw-Hill: USA. Lindsay KW. . Ropper. Bone I.3%) . 1 kasus (16. 8.2006.7%).John WE. Fokus epileptikus terbanyak pada pasien epilepsi parsial kompleks tereltak pada sisi (hemisfer kanan) sebanyak 5 pasien ( 83. 6. 7. Dari kasus tersebut didapatkan semakin awal onset serangan yang terjadi dan semakin tinggi frekuensi serangan menyebabkan rendahnya nilai IQ dan MMSE.US. Scott AJ.3%) Usia serangan pertama kali pada pasien epilepsi parsial kompleks. 9. 3.7%) Terapi OAE pada epilepsi parsial kompleks.6%) mendapatkan asam valproat.Victor M. Harrison”s Neurology in Clinical Medicine. Penderita Epilepsi parsial Kompleks sebagian besar mengalami probable gangguan kognitif 4 pasien (66. dan ditemukan adanya gangguan kognitif baik probable maupun definite gangguan kognitif. Joey DE.AH.6thed. serta terapi OAE. Neurology and neurosurgery illustrated. Hasil test IQ pada epilepsi parsial kompleks didapatkan 3 pasien debil ( 50%). 4 kasus mengalami serangan lebih dari 12x/tahun (66. dan 1 kasus (16.300-16.3%). 2. 1997.

10. Gunadharma S. Muttaqin Z. 12. 2001: 69-82. Kumpulan Makalah Pertemuan Nasional I Epilepsi . Jean A. 6. 8. Badan Penerbit UNDIP. S. eds.2001 7. Jakarta: PERPEI 2003. Hadinoto. Epidemiologi dan diagnosis epilepsi. Tugasworo D. .Surabaya.4. Tugasworo D.Temu Regional Neurologi JATENG. Mardjono M. Rahmawati D.SMF IPS FK UNAIR. Noerjanto MM. Peningkatan Kualitas hidup Penyandang Epilepsi. eds. Kustiowati E. 2007. Dalam : Kustiowati E.Lippincott Williams & Wilkins.Volume III. 2001: 1-10.Semarang. Rahmawati D. Peningkatan Kualitas hidup Penyandang Epilepsi.2008 5. Semarng: Badan Penerbit UNDIP. Dalam : Kustiowati E. Pendidikan Berkelanjutan V. 11. Dasar-dasar Pelayanan Epilepsi dan Neurologi. 2004. Penggunaan EEG dalam diagnosis dan evaluasi epilepsi.Epilepsi Pengelolan Mutakhir. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Perkembangan Tindakan Bedah Saraf untuk Epilepsi di Indonesia.Epilepy A comprehensive Textbook.USA.1996 9. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Marc AD. Jakarta. 3thed. Pidato Pengukuhan. Harsono.2008.Perdossi. Kustiowati E.Update on Neurology. Semarang: Badan Penerbit UNDIP. Pedoman tatlaksana Epilepsi.