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HIPONATREMIA

E
HIPERNATREMIA
PATOGENESIS DE LAS DISNATREMIAS
El mecanismo de contracorriente de los riñones en
conjunción con los receptores del hipotálamo vía secreción
de la ADH mantienen un fino balance del agua.
Un defecto en la capacidad de dilución de la orina con una
ingesta continuada de agua resultará en Hiponatremia.
Inversamente un defecto en la concentración de la orina
acompañada de un falta de ingreso de agua resultará en
Hipernatremia .
La hiponatremía resulta en un disturbio en el
mecanismo homeostático caracterizado por un exceso de
agua total del cuerpo en relación con el sodio total del
cuerpo. La hipernatremia refleja déficit
de agua total del cuerpo en relación con el sodio total del
cuerpo.
DETERNINANATES DEL MECANISMO DE
DILUCION DE LA ORINA
DETERMINANATES DEL MECANISMO DE
CONCENTRACION DE LA ORINA
PATOGENESIS DE LAS DISNATREMIAS
HIPONATREMIA
Una concentración de sodio < 135 mmol/L, usualmente
refleja un estado hipotónico, sin embargo la
osmolalidad puede ser normal o incrementada en
algunos casos de hiponatremia, referida como:
III.Pseudohiponatremia:
A. Hiponatremia Hiperosmolal ( dilucional) : ocurre con
sustancias que incrementan la osmolalidad ,como la
glucosa ( el sodio disminuye 1.4mmol / L por cada 100
mg/dl de glucosa por encima de lo normal ). También el
la administración de manitol, maltosa.
B. Hiponatremias isotónicas cuando hay una reducción del
agua plasmática como en hiperproteinemias,
hiperlipidemias
HIPONATREMIAS
II. Hiponatremia hipoosmolar: La mayoría de las causas
de hiponatremia están asociadas con una baja
osmolalidad plasmática. En general la hiponatremia
hipotónica es debida:
C. Pérdida primaria de sodio ( y secundaria ganancia de
agua). Se expresan por hipovolemia
D. Ganancia primaria de agua ( y pérdida secundaria de
sodio ). Se expresan por euvolemia ( no edemas )
E. Ganancia primaria de sodio excedida por ganancia
secundaria de agua. Se expresan con edemas
HIPONATREMIA SEGÚN DIFERENES ESTADOS DE
OSMOLARIDAD
SINTOMAS DE LA HIPONATREMIA
• SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
Dependen de la severidad y rapidez de los cambios en la
concentración del sodio, que se expresan por edema
cerebral debido a que la caída en la osmolalidad sérica
crea una gradiente que favorece la entrada de agua en las
células.
[ Na+ ] < 125 a 130 meq /L : nauseas , malestar
[ Na+ ] < 115 a 120 meq /L : cefalea, obnubilación,
letargia, convulsiones, coma, paro respiratorio
Se presenta un proceso de adaptación osmótica por
pérdidas por las células de solutos: sales de sodio y
potasio, así como solutos orgánicos ( osmolitos ):
inositol, betaine, ácido glutámico.
SINTOMAS DE LA HIPONATREMIA
SÍNDROME DE DESMIELINIZACIÓN OSMÓTICA.

En la hiponatremia crónica generalmente es menos


sintomática debido al proceso de adaptación osmótica que
retorna el volumen cerebral a lo normal protegiéndolo
contra el edema cerebral, pero crea un problema potencial
para la terapia, pues una corrección rápida de la
hiponatremia puede conducir a dicho síndrome que aparece
entre el segundo y sexto día después de la corrección y
puede ser irreversible.
Es un síndrome neurológico que se caracteriza por
parálisis flácida, disfagia y disartria.
Está asociado con elevada morbilidad y mortalidad y no
hay tratamiento específico
DIAGNOSTICO DE LA HIPONATREMIA
Tres hallazgos laboratoriales pueden proporcionar
importante información en el diagnóstico diferencial de
la hiponatremia.
• Osmolalidad plasmática: está reducida en la mayoría de
los casos; en algunos casos puede ser normal como en
hiperlipemia, hiperproteinemia o absorción de glicina ,
sorbitol ; o incrementada como en la hiperglicemia o
administración de manitol hipertónico la cual induce
movimiento osmótico de agua fuera de las células
diluyendo la concentración del sodio.
Puesto que no hay hipoosmolaridad y por lo tanto no
hay riesgo de edema cerebral la terapia directa de la
hiponatremia no está indicada con excepción de la
administración de glicina.
DIAGNOSTICO DE LA HIPONATREMIA
• Osmolalidad urinaria :
En aquellos pacientes con hiponatremia y baja
osmolalidad plasmática, la osmolalidad urinaria puede ser
usada para distinguir entre falla en la excreción del agua ,
la cual está presente en la mayoría de los casos y la
polidipsia primaria en la cual la excreción de agua es
normal pero la ingesta demasiado alta hay una completa
supresión de la secreción de ADH que resulta en la
excreción de una orina máximamente diluida con una
osmolalidad por debajo de 100 mosm /kg. o una densidad
< 1.003. La mayoría de los pacientes hiponatrémicos
tienen una falla relativamente marcada del mecanismo de
dilución , suficiente para mantener una osmolalidad
urinaria de 300 mosm /kg o más.
DIAGNOSTICO DE LA HIPONATREMIA
2. Concentración del sodio urinario
En ausencia de insuficiencia adrenal o hipotiroidismo, las
dos mayores causas de hiponatremia hipoosmolalidad y
una orina inapropiadamente concentrada son:
* Depleción del volumen efectivo circulante:
hipovolemia *
Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética ( SIADH )
Estos dos síndromes pueden distinguirse
midiendo el sodio urinario el cual típicamente está por
debajo de 20 meq /L con la hipovolemia y, por encima de
40 meq /L en pacientes con SIADH quienes son
normovolémicos y su osmolalidad inapropiadamente
elevada ( usualmente encima de 300 mOsm/Kg ) .Tienen
ALGORISMO DIAGNOSTICO PARA LA
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
ASPECTOS GENERALES
La hiponatremia usualmente refleja un relativo exceso de agua en
relación con el sodio. La caída en la osmolalidad plasmática resulta
en un movimiento de agua dentro de las células que en cerebro induce
al edema cerebral.
D. Esto es usualmente debido a una falla en la excreción de agua;
5. Enfermedad renal avanzada
6. Persistente liberación de ADH, inducida por:
a) Depleción del volumen efectivo ( Hipovolemia )
b) SIHDA
c) Insuficiencia suprarenal
d) Hipotirpidismio
G. Mucho menos es debida a Polidipsia Primaria
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

El objeto del tratamiento es doble:

7) Aumentando la concentración de sodio


restringiendo la ingesta de agua y promoviendo la
pérdida de agua.

2) Corregir la enfermedad de fondo


TRATAMIENTO HIPONATREMIA
ASPECTOS GENERALES
TRATAMIENTO SALINO O RESTRICCION DE AGUA
En general el Na puede aumentarse: dando sal o restringiendo
el agua.
E. La sal debe darse , usualmente como S.S en pacientes con:
a) Depleción de volumen
b) Terapia diurética
c) Insuficiencia adrenal
F. La restricción de agua en:
a) Estados edematosos
b) SIADH
c) Polidipsia Primaria
d) Insuficiencia
renal avanzada
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

b) Caídas leves, asintomáticas de 125 a 130 meq/L es de


poco significado clínico y no requiere tratamiento.
• El manejo de la hiponatremia asociada con contracción
del ECF debe incluir repleción de sodio generalmente en
la forma de S.S. isotónica.
Ritmo de infusión: aumentando la [ Na+ ] sérico en
1 a 2 meq / litro infundido, no obstante la restauración
de la euvolemia remueve el estímulo de la ADH
permitiendo que un exceso de agua libre sea excretado
lo que corregiría rápidamente la hiponatremia con el
riesgo de inducir lesiones de desmielización central.
Se recomienda asociarla con análogo a la
ADH (dDAVP) o administrar solución salina
hipertónica ( la misma de sal en menos agua ).
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
b) Hiponatremia asociada a estados edematosos tiende a
reflejar la gravedad de la enfermedad de fondo y es
generalmente asintomática. Estos pacientes tienen
incrementada la cantidad total de agua del cuerpo que
excede el contenido incrementado del sodio total del
cuerpo. El tratamiento debe incluir restricción sodio y
de la ingesta de agua , corrección de la hipokalemia y
promover la pérdida de agua en exceso de sodio. Esto
último puede requerir el uso de diuréticos de asa.
c) Restricción de agua es también un componente del
esquema terapéutico de la hiponatremia asociada a la
polidipsea primaria, falla renal y SIADH.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
El tratamiento de la hiponatremia está relacionada con la
rapidez del inicio y la magnitud de la caída de la
concentración plasmática del sodio
1. En pacientes asintomáticos la concentración del sodio
plasmático no debe aumentar más de 0.5 a 1.0 meq/L por
hora y no ser menor de 10 a 12 mmoles en las primeras 24
horas.
2. Hiponatremias agudas y severas ( < 110 a 115 meq/L)
tiende a presentarse con alteraciones del mentales y/o
convulsiones y requiere una corrección más rápida y debe
tratarse con soluciones salinas hipertónicas a un incremento
de 1 a 2 meq/h por las 3 a 4 primeras horas o hasta que las
convulsiones no se repitan. La concentración del sodio
plasmático no debe pasar los 12 meq/l en las primeras 24 h .
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA EN EL
SIADH
La respuesta la S.S. es diferente en el SIADH que en la
hipovolémica. Mientras tanto el sodio y agua son retenido
en la hipovolemia, el manejo del sodio es normal en el
SIADH. Por lo tanto el sodio es excretado por la orina
mientras se retiene algo del agua lo que puede conducir a
un empeoramiento de la hiponatremia.
Por lo tanto el tto. En el SIADH comienza:
a) Restricción de agua. Si debe darse fluidos su
osmolalidad debe ser mayor que la osmolalidad urinaria.
Puesto que la osmolalidad urinaria está por encima de 300
mOsm/Kg, la S.S isotónica tiene un rol limitado.
b) Concomitantemente es beneficioso un diurético de
CALCULO DEL DEFICIT DEL SODIO
La cantidad de sodio plasmático requerida para
incrementar la concentración del sodio plasmático:
Déficit de [ Na+ ] para la terapia inicial:
= Peso paciente x 0.6 x ( 120 – Na+ actual )
Vg. Mujer de 60 Kg. con sodio plasmático de 110 meq/L
= 60 x 0.5 x ( 120 – 110 )
Déficit = 300 meq que se administra en solución salina 3
% ( 2 ml = 1 meq ) o sea 600 ml. de dicha solución dada
durante 20 horas ( 30 ml /hora )
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

La hiponatremia en pacientes normovolémicos o


hipervolémicos es necesario la excreción de agua para
corregir la hiponatremia. Ejemplo:
El exceso de agua que se necesita para corregir la
hiponatremia de 115 a 130 meq/ en una persona de 70
kg. de peso:
Agua corporal total ( ACT ) = 70 x 0.6 = 42 litros
sodio plasmático actual
Exceso de agua = ACT - ----------------------------- x ACT
sodio
plasmático deseado
= 42 - 115 / 130 x 42
= 42 - 0.9 x 42
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Así, un balance de agua negativo de 4.2 litros se necesitará


para aumentar la concentración del sodio plasmático de
115 a 130 meq/L. Esto se consigue con Furosemida en
dosis seriada se administrará para alcanzar una excreción
apropiada de agua ( 250 ml / hora en un período de 12 a
24 horas.
Se debe monitorizar el sodio y potasio urinario idealmente
cada hora y reemplazarlos con solución salino al 3 % más
cloruro de potasio.
En el SIADH no se debe administrar solución isotónica
porque empeora la hiponatremia. Si hay necesidad de dar
fluidos: la osmolalidad del fluido dado debe exceder la
osmolalidad urinaria ( dar salino 3 % ).
HPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
La hipernatremia se define como una concentración del
Na+ plasmático > 145 mEq/l
Es un problema relativamente común que puede ser
producido ya sea por administración de soluciones
hipertónicas o en la mayoría de los casos, por pérdida de
agua libre. Se debe enfatizar que la hipernatremia
persistente no ocurre en sujetos normales por el estímulo
de la sed y de la ADH.
Hipernatremia debida a pérdida de agua es llamada
deshidratación. Esto es diferente de la hipovolemia en la
que hay pérdida tanto de sal como agua.
HIPERNATREMIA
Respuesta adecuada a la hipernatremia:
3. Mayor ingestión de agua estimulada por la sed
4. Excreción de una orina máximamente concentrada por
secreción de AVP
El agua está repartida en una proporción 2/1 entre ICF y
el ECF de modo que la pérdida de una cantidad de agua
sin solutos induce una disminución del ICF de más del
doble de agua que la del ECF.
PATOGENESIS DE LA HIPERNATREMIA
PATOGENIA DE LA HIPERNATREMIA
La hipernatremia resulta de :
3. Disturbios en el mecanismo de concentración renal
d. Enfermedades renales intersticiales
e. Diuréticos de asa
f. Diuréticos osmóticos
g. Malnutrición proteica
8. Disturbios en la ingesta de agua
i. Falta de acceso al agua para beber
j. Lesión de los osmorreceptores hipotalámicos
CAUSAS DE HIPERNATREMIAS
PÉRDIDAS DE AGUA LIBRE
3. Extrarrenales
d. Pérdidas insensibles: piel, pulmones ( pérdidas insensibles )
e. Pérdidas digestivas: diarreas osmóticas ( inducidas por lactulosa,
sorbitol, mal absorción de carbohidratos ) y gastroenteritis víricas
6. Renales
g. Inducidas por fármacos: diuréticos de asa
h. Diuresis osmóticas: glucosuria, manitol i.v.
i. Diuresis no osmótica: diabetes Insípida central y nefrogénica que
pueden ser hereditarias o adquiridas
10.Aumento primario del sodio: bicarbonato de sodio, soluciones de
NaCl hipertónicas.
SINTOMAS DE LA HIPERNATREMMIA
El aumento de la concentración del sodio y la osmolaridad
causa movimiento agudo del agua fuera de las células
cerebrales ; esta disminución del volumen del cerebro
puede causar ruptura de las venas cerebrales conduciendo a
hemorragias intracerebrales y subaracnoideas focales y
posible daño neurológico irreversible.
Las manifestaciones clínicas comienzan con letargia,
debilidad e irritabilidad y puede progresar a contracciones,
convulsiones y coma.
Síntomas severos aparecen con concentraciones de sodio >
158 meq/L. Valores por encima de 180meq/ L están
asociadas con alta mortalidad. La hipernatremia crónica es
menos probable que induzca síntomas neurológicos
ENFOQUE DIAGNOSTICO DE LA
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
La hipernatremia está invariablemente asociada con una
disminución del fluido intracelular, independiente si es debida
a restricción de agua o exceso de la ingesta de sodio. La
terapia en cualquier caso es la administración de agua libre de
solutos.
La hipernatremia crónica debe corregirse lentamente para
prevenir movimiento brusco del fluido dentro del cerebro y
producir edema cerebral.
[ Na+] plasmático – 140
Correción = ----------------------------- x total agua corporal
140

La velocidad de la corrección no debe exceder de 12 meq / L


TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
Para la aplicación de la fórmula anterior, el agua corporal
total abarca 50 % del peso corporal de la masa magra en
varones y el 40 % para mujeres.
La mejor vía para administrar el agua es la oral o con sonda
nasogástrica o solución dextrosa 5 % o salina medio
semiisotónica I.V.
El mejor tto. Para la CDI es la vasopresina intranasal. En la
CDI parcial fármacos que estimulan secreción de AVP:
clorpropamida, clofibrato, AINES. Otras opciones para
disminuir la diuresis es dieta con poca sal y un diurético
tiazídico a bajas dosis.
El defecto de la DNI es tratar el cuadro subyacente o
eliminar el fármaco nocivo
OPCIONES DE MANEJO EN HIPERNATREMIA