Coma neurológico

Erick Sanchez Pérez*

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Desde el punto de vista neurológico conciencia se define como la capacidad de estar despierto y en relación consigo mismo y con el medio ambiente. Existen dos componentes esenciales de la conciencia: el contenido y un sistema activador. El contenido se integra en los hemisferios cerebrales y tiene relación con todas las funciones cognoscitivas como la memoria, cálculo, abstracción, juicio, etc., y el sistema activador que estárepresentado por la sustancia reticular, la cual tiene su ubicación anatómica en segmentos mesencefálicos, pónticos y talámicos. De esta forma, un paciente tendrá deterioro del estado de conciencia por diferentes mecanismos que incluyen alteración bilateral de los hemisferios cerebrales o de sus centros de relevo subcorticales, compromiso de los núcleos intralaminares talámicos, o compromiso de la formación reticular en el tallo cerebral. Los diferentes estados de conciencia incluyen somnolencia, estupor y coma pudiendo ser éste último de tipo superficial o profundo.

Somnolencia
Es el estado en el cual el paciente tiende a permanecer dormido, y puede ser despertado con cualquier estímulo sensorial o sensitivo llegando fácilmente al estado de alerta.

Estupor
Es la ausencia de respuesta, de la cual el paciente puede ser sacado por medio de estímulos vigorosos y repetidos, retornando al estado inicial una vez cesa el estímulo. La respuesta a las órdenes verbales es lenta e inadecuada y a veces falta en absoluto.

Coma
Es la ausencia de respuesta a cualquier estímulo en el cual el paciente es incapaz de percibir o responder a los estímulos externos o a las necesidades internas.

siendo frecuente observar en los servicios de Urgencias y en las unidades de Cuidado Intensivo. . de causa desconocida. pacientes con deterioro del nivel de alertamiento. EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA El enfoque neurológico de los estados confusionales y del coma.Stokes Este es un patrón de respiración periódica en el cual las fases de hiperpnea alternan de manera regular con la apnea. Existen varios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubicación de la lesión y su pronóstico neurológico.El coma puede variar en grado de severidad en coma superficial en el cual sólo hay respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de las extremidades. En el coma profundo no hay respuesta a estímulos dolorosos. Hiperventilación central neurogénica Esta es una respiración rápida sostenida que oscila entre 40 a 70 respiraciones por minuto y es producida por lo general por lesiones bilaterales de la unión pontomescencefálica. perdiéndose incluso los reflejos patológicos y el tono muscular. El coma puede ser producido por lesiones estructurales o por alteraciones metabólicas. Las pausas respiratorias entre respiración y respiración van disminuyendo poco a poco y cuando se alcanza al máximo esta disminución se desvanece también suavemente. recopilando todos los datos que permitan la localización neuroanatómica y aportar indicios sobre su causa. ni presencia de ningún tipo de reflejos. Se pretende determinar la existencia de coma. Respiración Es uno de los parámetros que proporciona mayor información sobre un paciente en coma. está determinado por el estado y características de cada paciente. Las principales alteraciones respiratorias son: Respiración de Cheyne . Para el médico que atiende este tipo de patología es importante conocer el área anatómica comprometida y la posible etiología porque en ese momento se puede estar generando un daño neurológico irreversible.

un patrón respiratorio completamente irregular en el cual tanto respiraciones profundas como superficiales ocurren al azar. Las lesiones en esta área causan ataxia respiratoria. es decir. Intoxicación exógena. Hipertensión endocraneana. Lesión intracraneal con hiperventilación neurogénica central. Ante la presencia de pulso lento debe sospecharse hipertensión endocraneana. Respiración atáxica Los centros respiratorios que finalmente regulan la inspiración y la espiración se localizan en la formación reticular de la parte dorsomedial del bulbo. posteriormente si no se obtiene respuesta. Respuesta a estímulos externos Es un aspecto clínico muy importante para poder determinar el grado de compromiso de la conciencia. Hemorragia cerebral.Respiración apneúsica Está caracterizada esencialmente por períodos de apnea durante la inspiración que pueden durar entre 2 y 3 segundos seguidos por una espiración que también puede tener un período corto de apnea. Intoxicación exógena (alcohol o barbitúricos). se asocian estímulos verbales con movimiento y luego se realizan estímulos dolorosos buscando obtener respuesta. Frecuencia lenta del pulso Hipertensión arterial severa . Inicialmente se explora la respuesta a estímulos verbales. Encefalopatía hipertensiva. Hipotiroidismo Acidosis diabética o urémica. (tabla 1). Tabla 1 Alteraciones del estado de conciencia Signo Fiebre Hipotermia Respiración lenta Respiración rápida Sospecha Infección del SNC o enfermedad sistémica. Si la tensión arterial se eleva en forma desproporcionada el paciente puede estar cursando con un cuadro de encefalopatía hipertensiva o hemorragia cerebral.

Control hemdinámico. Tabla 2 Escala de Glasgow para coma Respuesta de la apertura ocular Abre espontáneamente A la voz Al dolor Sin respuesta Obedece a órdenes Localiza dolor Retirada (flexión) Rigidez (decorticación) Rigidez (descerebración) Sin respuesta Orientado Desorientado Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Sin respuesta 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 Respuesta motora Respuesta verbal MANEJO DE PACIENTE EN COMA Lo fundamental en el servicio de urgencias para el tratamiento de un paciente en coma es asegurar una vía aérea permeable si es necesario mediante entubación orotraqueal.La utilización de la escala de Glasgow en la que se valora el estado de conciencia. Estabilización a. b. . es fundamental para el diagnóstico y seguimiento del coma (tabla 2). Control vías respiratorias. Enfoque clínico en la evaluación inicial y el tratamiento del coma agudo de causa desconocida 1. Es importante analizar muy bien el patrón respiratorio del paciente.

hipertensión endocraneana. Entre las principales causas de coma neurológico están los procesos infecciosos (menigoencefálicos). Infarto agudo de miocardio (electrocardiograma). de tal modo. Encefalopatía hipertensiva (tratamiento temprano). en lo posible. d. tamizaje de tóxicos y hemocultivos (según cada caso). Administración IV de 100 mg.0 mg. ECV (considerar la administración de trombolíticos).4 a 2. d. g. 3. determinar la causa del coma. Meningitis. Administración de 50 ml de glucosa al 50% IV previa toma de glucometria. estado epiléptico. química sanguínea. Determinar posibles causas que pueden producir muerte temprana a. e. Naloxona 0. (tabla 3). Estabilización del cuello. Tratamiento individualizado según la causa. se debe. f. IV. c.c. b. encefalopatía hipertensiva. Toma de muestras de sangre para la realización de hemograma. de tiamina. encefalitis o ambas (toma de punción lumbar y hemocultivos). b. . que el manejo sea individualizado según la causa del mismo. enfermedad cerebrovascular. Terapias que se emplearan en todos los enfermos. Hipertensión endocraneana (TAC cerebral simple). a. Estado epiléptico (electroencefalograma). 2. c. Una vez estabilizado al paciente.

Síndromes paraneoplásicos (Vasculitis. encéfalomielopatia posinfecciosa). * Lesión axonal difusa. * ECV. en los cuales pueden no verse movimientos corporales. Es de particular importancia el estado parcial complejo y el estado de ausencia. catatonia). * Desmielinización aguda (esclerosis múltiple. hidrocefalia aguda. (incluye eclampsia). * ECV. • Tumores * * Neoplasia (infiltración del tallo. • Enfermedades encefálicas difusas * Hemorragia subaracnoidea. * Tumor. * Alcohol. • Otras * * * Migraña. manía. sin embargo el paciente persiste en . • Síndrome vascular * Hemorragia subaracnoidea. depresión.Tabla 3 Causas de coma de origen neurológico • Enfermedad focal * Traumatismo (contusión). hipertensión endocraneana). • Causas tóxicas y metabólicas * Opiáceos. Estado epiléptico Se define como la presencia de un crisis epiléptica cuya duración sea igual o mayor a 30 minutos o la sucesión de crisis tras las cuales no se presente recuperación del estado de conciencia. Psiquiátrica (síndrome de conversión. * Benzodiazepinas. * Hemorragia intraparenquimatosa. * Aneurisma de la fosa posterior con efecto expansivo. * Convulsiones (posictal o estado epiléptico no convulsivo). * Encefalopatía hipóxica isquémica. Privación de sueño. encefalitis limbica). * Encefalopatía hipertensiva.

La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la presión intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la bóveda craneana. Hipertensión endocraneana Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen aumento en la producción del LCR. realizando una punción lumbar después de haber descartado de manera razonable cualquier contraindicación para su realización (focalización neurológica. cuagulopatías. asociada a nauseas. etc. Enfermedad cerebrovascular aguda La sospecha clínica debe incluir la posibilidad de oclusión total por émbolos o trombos del territorio posterior (arteria basilar) o de un gran vaso de la circulación anterior (carótida interna o tronco de la cerebral meda). circunstancias en las cuales los hallazgos clínicos semiológicos indican la posible localización.. abscesos. Si el clínico sospecha fuertemente este diagnóstico. . siendo candidatos para la práctica de una angiografía inmediata y considerar en ellos la realización de trombolísis intraarterial o administración de t-PA intravenoso. Siempre se debe descartar lesión isquémica y o hemorrágica Se recomienda no disminuir de manera rápida la presión arterial. papiledema. manteniendo una presión arterial media de 90 a 110 mmHg. se debe realizar la toma de un electroencefalograma. descartar infección del sistema nervioso central en todo paciente con alteración en el estado de conciencia. observando la respuesta del paciente. Meningitis y encefalitis Es de extrema importancia. Encefalopatía hipertensiva El cuadro inicial se caracteriza por alteración en el estado y contenido de la conciencia asociada a hipertensión arterial con o sin focalización neurológica y papiledema. obstrucción a la circulación del LCR. compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia. infección en el sitio del procedimiento o falta de autorización del procedimiento). está indicado. * Director Departamento Neurociencias. el uso empírico de fenitoína o clonazepam intravenoso. Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva. Pontificia Universidad Javeriana. de no ser posible este recurso diagnóstico. incremento de la presión venosa. disminución de su absorción. vómito.) edema cerebral de origen isquémico o combinación de los anteriores. aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales.coma.

Brazis P. Hyamaker W. Butterworth-Heinemann. Ed W. American Academy of neurology. Daroff R. 2. 1969.4:229-231.B. Ed The C.. 1996. Posner J. 3. Clínicas Neurológicas de Norte América. Concise text of Neuroscience.. 8. Estupor y coma. Russelle E.LECTURAS RECOMENDADAS 1. Kingsley R. 7. Pocket companion to neurology in clinical practice. Masdeu J. Revista Colombiana de Cardiología. Ed. Localization in clinical neurology.V. Sánchez E.. “Coma y estados confusionales”. Bing’s local diagnosis in neurological diseases. Ed Little Brown and Company. 1995.. Fenichel G. . McKhann G. Androux R. Mosby Company. Steven. 5. 9. 1999:251-273.. Annual Courses 1998. Alteraciones del estado de conciencia. Plum F. 1999. 1986. 4. The phatological physiology of signs and symptoms of coma. Asbury A. Feske. 6. 1982. Ed Lippincott Williams Willkins.. Diseases of the nervous system and clinical neurobiology. 1996. Bradley W. Editorial Manual Moderno. Saunders Company.

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