Tugas Ascites

Nama NIM FK TRISAKTI ASCITES

: LYSTIANA : 03008145

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum ascites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui dua mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi.asites yang ada berhubungan dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudes tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Ascites merupakan tanda prognosis yang kurang baik. Pada beberapa penyakit. Ascites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Infeksi pada cairan asites akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya oleh karena itu asites harus dikelola dengan baik. Patofisiologi asites Ada beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites. Misalnya, underfiilling, overfilling, dan perifer vasodilation. Menurut teori underfilling asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia yang menyebabkan transudasi. Sehingga cairan intravascular menurun. Akibat cairan intravascular yang menurun ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorbsi air dan garam melalui melalui mekanisme neurohormonal. Sindrom hepatorenal terrjadi bila volume cairan intravascular menurun. Teori ini tidak sesuai dengan penelitian selanjutnya yang menunjukan bahwa pada pasien sirosis hati terjadi vasodilatasi perifer, vasodilatasi splanchnick bed, peningkatan volume cairan intravaskuler dan curah jantung. Teori overfilling mengatakann bahwa ascites di mulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorbsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktivitas hormon antidiuretik (ADH) dan penurunan aktivitas hormon dan penurunan aktivitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati. Teori overfilling tidak dapat menerangkan kelanjutan ascites menjadi syndrome hepatorenal. Teori ini juga gagal menerangkan gangguan neurohormanal yang terjadi pada sirosis hati dan ascites. Evolusi dari kedua teori

itu adalah teori vasodilatasi perifer. Menurut teori ini, factor pathogenesis pembentukan asites yang amat peting adalah hipertensi porta yang sering di sebut factor local dan gangguan fungsi ginjal yang sering di sebut factor sistemik. Akibat vasokonstriksi dan fibriotisasi sinusoid terjadi peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi hipertensi porta. Peningkatan resistensi vena porta di imbangi dengan vasodilatasi splankchnic bed oleh vasodilator endogen. Peningkatan resistensi sistem porta yang diikuti oleh peningkatan aliran darah akibat peningkatan vasodilatasi splankchnic bed. Menyebabkan hipertensi porta menjadi menetap.hipertensi porta akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan elanjutnya kapiler usus. Transudat akan berkumpul di rongga peritoneum. Vasodilati endogen yang di curigai berperan antara lain : glucagon, nitrit oxide (NO), calsitonine gene related peptide (CGRP). Endothelin, factor natriuretik atrial (ANF), polipetida vasoaktif intestinal (VIP), substansi P, prostatglandin, enkefalin, dan tumor nekrosis factor (TNF). Vasodilator endogen pada saatnya akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik; terdapat peningkatan vasodilatasi perifer sehingga terjadi proses underfilling relative. Tubuh akan bereaksi dengan meningkatkan aktivitas sistem sarah simpatik,sitem RAA, dan arginin vasopressin. Akibat selanjutnya adalah peningkatan reabsorbsi air dan garam oleh ginjal dan peningkatan indeks jantung. Sirosis Hati

Hipertensi porta Vasodilatasi splangnikus arteriole

Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat

Volume menurun

effektif

darah

arteri

Pembentukan cairan limfe lebih besar daripada aliran balik Terbentuk ascites

Aktivasi ADH, sistem simpatis dan RAAS

Retensi air dan garam

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful