Modificări adaptative ale organismului în  efortul fizic 

2ore curs 1ora seminar   

7credite

Moraru L 

Moraru L 

     

1. EFORTUL FIZIC ȘI ACTIVITATE MOTRICĂ 
  1.1. Definiţia efortului fizic şi activităţii motrice    De‐a lungul timpului, mulţi autori au încercat să formuleze definiţii ale acestei noţiuni.   Astfel,  după  P.  Popescu‐Neveanu  (1978)  efortul  reprezintă  o  conduită  conativă  de  mobilizare,  concentrare şi  accelerare  a  forţelor  fizice şi  psihice  în  cadrul  unui  sistem  de  autoreglaj  conştient  în  vederea  depăşirii  unui  obstacol,  a  învingerii  unei  rezistenţe  a  mediului  şi  a  propriei  persoane.  Hollman şi  Hettinger  (1980)  consideră  efortul  fizic  ca  o  repetiţie  sistematică  de  acţiuni  motrice  care  au  ca  obiectiv  ameliorarea  performanţei  fără  modificări  evidente  structurale  şi  funcţionale.  A.  Demeter  (1984)  defineşte  efortul  din  antrenamentul  fizic  ca  fiind  un  proces  pedagogic  complex,  organizat  pe  o  perioadă  lungă  şi  finalizat  prin  adaptări  consecutive,  optimale  până  la  obţinerea  adaptării maxime şi menţinerea ei în  timp.  E. Avramoff (1986) arată că efortul fizic  din antrenament  se  reduce  la  un  proces  de  creştere  a  capacităţii  de  adaptare  a  organismului  la  acţiunea  stimulilor  fizici,  iar  antrenamentul  fizic  devine  o  acţiune  conştientă şi  metodică  ce  pune  în  valoare  posibilităţile  de  adaptare  a  fiecărei  funcţii  a  organismului.  În  concepţia  lui  M.  Epuran  (1994)  efortul  sportiv  reprezintă o competiţie, o întrecere cu spaţiul, timpul, gravitaţia, natura, cu alţii şi cu sine.   Din punct de  vedere metodic, ştiinţa sportului priveşte efortul sportiv ca un  proces de elaborare,  de  continuă  învăţare,  a  cărui  formă  de  execuţie  cuprinde  un  anumit  număr  de  repetiţii  efectuate  sub  diverse forme. I. Drăgan (1994) enunţă şi câteva principii fiziologice ale antrenamentului, cum ar fi:  • accesibilitatea (capacitatea de a suporta un efort);  • multilateralitatea (dezvoltarea complexă şi multilaterală a sportivului);  • individualizarea  (corelarea  activităţii  fizice  cu  vârsta,  sexul,  antecedentele  heredo‐colaterale şi  personale, starea de sănătate,capacitatea funcţională);  • continuitatea (caracterul continuu al antrenamentului);  • gradarea efortului (creşterea progresivă a efortului);  • utilizarea  eforturilor  susţinute  în  antrenament  (eforturile  mari  ca  mijloace  de  creştere  a  eficienţei funcţionale a organismului, a stabilităţii homeostaziei);  • alternarea efortului cu refacerea (efortul ca parte ergotropă, iar refacerea ca parte trofotropă).  

A. Dragnea (1996) defineşte antrenamentul sportiv ca fiind un proces de lungă durată, conceput  ca  sistem  motric‐funcţional  în  vederea  realizării  unei  conduite  performante  în  concurs.  Această  conduită reprezintă rezultatul adaptării superioare a organismului la eforturi fizice şi psihice intense.   Din  punct  de  vedere  biologic,  efortul  fizic  şi  în  special  cel  sportiv  este  un  stimul  (excitant)  biologic  adecvat  care  obligă  organismul  să  răspundă prin  manifestări  electrice,  mecanice,  termice,  biochimice.  Un  stimul  bine  dozat  şi  administrat  corespunzător  (ținând  cont  de  particularităţilor  individului)  poate  conduce  la  acumulări  cantitative  şi  calitative  ce  vizează  obţinerea  înaltei performanţe.  Astfel,  D.  Evuleţ‐Colibaba  şi  I.  Bota  (1997)  definesc  efortul  ca  rezultatul  multiplelor  solicitări  musculare,  cardio‐respiratorii,  neuro‐endocrino‐metabolice,  psihice  la  care  este  supus  organismul  în  timpul  diferitelor  activităţi.  Solicitările  sunt  fenomenele‐cauză  care  provoacă  fenomenele‐efect  (reacţiile  organismului).  Efortul  fizic  reprezintă,  după  G.  Nenciu  (1999),  totalitatea  actelor motrice  coordonate  în  vederea  unui  lucru  mecanic  adecvat,  care  are  la  bază  transformarea  optimă  a  energiei  chimice  în  energie  mecanică  –  fenomen  întâlnit  numai  la  sistemele biologice contractile.   În  dicţionarul  limbii  române  moderne  efortul  este  exprimat  ca  “încordare  voluntară  a  puterilor  fizice sau psihice ale organismului în vederea atingerii unui scop”.   Motricitate  este  însuşirea  înnăscută  şi  dobândită  a  fiinţei  umane  de  a  reacţiona  cu  ajutorul  aparatului locomotor la stimuli externi şi interni, sub forma unei mişcări.  Motricitatea  reuneşte  totalitatea  actelor  motrice  efectuate  pentru  întreţinerea  relaţiilor  cu  mediul  natural  şi  social,  inclusiv  prin  efectuarea  deprinderilor  specifice  ramurilor  sportive  (actele  motrice  realizate  prin  contracţia  muşchilor  scheletici).  Actul  motric  poate  fi  definit  ca  element  de  bază  al  oricărei  mişcări,  efectuat  în  scopul  adaptării  imediate  sau  pentru  construirea  de  acţiuni  motrice.  Acesta  se prezintă  ca  act  reflex,  instinctual.  Activitatea  motrică  desemnează  un  sistem  de  acte  motrice  prin  care  se  atinge  un  scop,  imediat,  unic  sau  integrat  într‐o  activitate  motrică  (mers,alergare  etc.).  Acţiunea  este  determinată  de  integrarea  factorilor  energetici,cinematici  şi  cognitivi  ai  mişcării.  Activitatea  motrică  prezintă  caracteristici  de  constanţă  (realizarea  unei  sarcini  motrice în repetate rânduri – scrisul) şi de unicitate (mişcarea nu se repetă niciodată identic, ci există  mici variaţii ale ei).    1.2. Interrelaţia organism‐efort     Efortul  fizic  solicită şi  modifică,  prin  caracterul  său  de  stres,  nivelul  homeostatic  al  organismului,  fixându‐l  pentru  un  moment  la  un  nivel  superior.  Homeostazia  sau  menţinerea  constantă  a  componentelor  biochimice şi  biofizice  ale  mediului  intern  se  realizează  printr‐o  serie  de  mecanisme  reglatoare  (A.  Guyton,  1996).  Această  constanţă  nu  este  absolută;  ea  este  modificată  prin  însăşi 

activitatea  organismului  (efort  fizic,  dezechilibru  nutritiv,  traumatisme  etc.)  sau prin  răspunsuri  de  prevenire  a  disturbanţelor  (ex.:  stres  psihic).  Perturbările  sunt  restabilite  prin  mecanismele  homeostatice,  şi  anume  sisteme  de  comandă  cu  autoreglare.  Acestea  pot  fi  clasificate  în:  fizice,  chimice şi biologice şi acţionează în direcţia adaptării organismului la mediul de viaţă, ca un tot unitar  (A. Demeter, 1987). Homeostazia se poate realiza numai dacă sunt îndeplinite următoarele condiţii:  •  organismul  să  funcţioneze  normal,  să  poată  opera  rapid  adaptările  necesare,  astfel  încât  compoziţia mediului intern să rămână în limitele precis definite;  •  reacţiile  la  variaţiile  impuse  de  mediu  trebuie  să  asigure  desfăşurarea  normală  a  funcţiilor  fiziologice în noile condiţii impuse.   Noţiunile  de  homeostazie şi  adaptare  sunt  complementare şi  valabile pentru  toate  nivelurile  de  organizare  biologică  şi  în  orice  situaţie.  Particularităţile  adaptării  conferă  individualitate  fiecărui  organism şi  sunt  responsabile  de  conservarea  sănătăţii,  de  dezvoltarea  capacităţii  de  efort  sau,  când  acestea  sunt  depăşite,  de  apariţia  stărilor  patologice  (I.  Drăgan,  1996).  Organismul  sportivului  este  adesea solicitat până la limita capacităţii sale maxime, în care mulţi indicatori homeostatici sunt total  perturbaţi pentru  o  perioadă  de  timp,  prezentând  valori  etichetate  ca  fiind  anormale  (patologice),  pentru  organismul  neantrenat.  Prin  mecanismele  de  reglare,  ce  intervin  prompt şi  eficient,  procesele  energogenetice  (care  vor  menţine  la  un  nivel  ridicat  parametrii  de  efort)  continuă şi  în  perioada  de  refacere  pentru  stabilirea  homeostaziei.  De  aceea,  organismul  sportivului  poate  fi  considerat   “normal  de  excepţie”  sau  “model  superior  de  adaptare”  (A.  Dragnea,  2001).  Devierile  homeostaziei  impuse  de  activitatea  fizică  constituie  stimul  declanşator  al  mecanismului  de  refacere  şi  supracompensare  care  au  ca  efect  final  instalarea  stării  de  antrenament,  stare  ce  conferă  organismului  capacitatea  de  a  se  angrena  în  mai  mare  măsură  în  efort  şi  de  a  suporta  la  un  nivel  superior  modificările  parametrilor  fiziologico‐biochimici  (I.  Drăgan,1994).  Se  delimitează,  astfel,  “homo‐sportivus”  un  organism  de  excepţie  din punct  de  vedere  anatomo‐fizio‐biochimic.  Parametrii  acestuia  sunt  situaţi  în  afara  valorilor  fiziologice,  fără  a  le  putea  considera  patologice,  fiind  reversibile.  La  nivelul  marilor  performanţe  în  cadrul  competiţiilor  sau/şi  în  cadrul  antrenamentelor,  componenta  psihică  a  stresului  din  efortul  fizic  joacă  un  rol  deosebit  de  mare,  uneori  determinant,  cum  este  cazul  sporturilor  individuale,  unde  performanţa  depinde  doar  de  efortul  depus  de  individ şi  nu  de  echipă  (M.  Epuran,  1994).  În  final,  se  poate  afirma  existenţa  unei  interrelaţii  efort‐organism, şi  anume:  efortul  fizic  solicită  organismul  în  totalitatea  sa  conducând  la  modificări  adaptative  sau  la  încetarea  activităţii  şi,  la  rândul  său,  sistemul biologic  execută  efortul  în  condiţiile  fizio‐biochimice  impuse de acesta.       

1.3. Clasificarea eforturilor     Pentru a surprinde diferitele caracteristici, efortul fizic impune o clasificare din mai multe puncte  de vedere. Astfel,    • În funcţie de sfera şi priorităţile metabolice folosite (Weineck, 1976):   efort specific;   efort nespecific.  De  cele  mai  multe  ori,  caracterul  obişnuit  al  efortului  competiţional poate  deveni  pentru  sportivi  nespecific.  În  antrenament,  însă,  acesta  este  depăşit  pentru  dezvoltarea  şi  consolidarea  calităţilor  cerute de un efort specific. De exemplu: alergarea sau ridicarea de haltere pentru alpinist.    • În funcţie de caracterul, cantitatea şi condiţiile de desfăşurare (Matveev,1978):   efort de antrenament;   efort competiţional.  Diferenţele  constau  în  planul  solicitărilor  fizice şi  psihice.  În  efortul  competiţional,  solicitările  psihice  sunt  foarte  mari  şi  determină,  uneori,  o  supramobilizare  a  capacităţilor  fizice,  situaţie  neatinsă  în  cazul efortului de antrenament.    • În funcţie de caracterul repetării mişcării (E. Avramoff, 1980):   efort  ciclic  (stereotip,  ritmic)  –  în  care  mişcările  se repetă în unitatea de timp, într‐un  anumit  ritm;  au  avantajul  unei  automatizări  mai  rapide şi  se  desfăşoară  cu  economie  energetică;   efort  aciclic  –  caracterizat  printr‐o  alternanţă  între  contracţie şi  relaxare  musculară,  fără  respectarea  unui  anumit  ritm;  nu  se  creează  o  stereotipie  dinamică şi  nici  nu  se  produce automatizarea mişcărilor.    • În funcţie numărul de încălziri (R. Mano, 1982):   efort unic;   efort repetat.  Criteriul  care  sistematizează  efortul  fizic  în  aceste  două  categorii  constă  în  efectuarea  uneia  sau  mai  multor  încălziri  în  vederea  executării  unui  efort.  De  exemplu:  o  etapă  a  unei  curse  cicliste  întruneşte  calităţile  unui  efort  unic,  iar  cele  5  probe  ale  decatlonului  într‐o  zi  de  concurs  vor  fi  repetate.  Se  admite  însă,  că  sistematizarea  efortului  în  unic şi  repetat  se  poate  referi şi  la  acelaşi  efort,  dacă  între  eforturi sunt pauze mai mari care solicită o nouă încălzire. 

• În funcţie de activitatea desfăşurată (Platonov, 1984):   efort profesional;   efort sportiv.  Este  o  primă  departajare  care  evidenţiază  că,  sub  aspectul  consumului  de  energie,  cât şi  a  solicitării  psihice, efortul fizic sportiv constituie pentru organism un factor stresant. Efortul fizic profesional are  caracterul  unei  solicitări  zilnice  uniforme şi  nu  ajunge  până  la  situaţia  unei  solicitări  stresante,  decât  prin monotonie.    • În funcţie de modificările adaptative impuse de obiectivele antrenamentului (Matveev,1986):   efort standard (acelaşi în fiecare moment al exerciţiului);   efort variabil, cu modificări de ritm în timpul exerciţiului.     • În funcţie de locul desfăşurării activităţii fizice (I. Drăgan, 1991):   efort de laborator;   efort de teren.  În  diferitele  testări  de  laborator  se  folosesc  cu  totul  alte  tipuri  de  efort  decât  cele  reale,  existente  pe  teren.  Avantajul  acestor  probe  este  mare,  deoarece  parametrii  măsurabili  sunt  standardizaţi,  durabili,  lucru  care  nu  se  întâmplă  întotdeauna  în  activitatea  de  teren.  Eforturile  de  laborator  sunt  specifice  numai  din  punct  de  vedere biomecanic  (ergometria  sau  covorul  rulant  pentru  alergători) şi  nespecifice,din punct de vedere fiziologic, deoarece lipsesc influenţele condiţiilor de mediu.    • În  funcţie  de  capacitatea  de  rezistenţă  a  organismului  (Hollmann  şi Hettinger,  1980;  A.  Dragnea,  1991) avem:   rezistenţa musculară generală, la care efortul solicită 2/3 din masa musculară scheletică;   rezistenţa musculară regională, la care participă 1/3 – 2/3 din musculatură;   rezistenţa  musculară  locală,  responsabilă  unui  efort  cu participare  de  sub  1/3  din  masa  musculară.  Susţinerea  unui efort pe  o durată de timp cât mai lungă posibil, depinde  de  capacitatea psiho‐fizică  a  organismului (rezistenţa) și este influenţată de mărimea maselor musculare implicate.    • În funcţie de durata stimulării (M. Cordun, 1999):    efort continuu;  efort cu pauze (intervale). 

Efortul  static  prelungit  sau  cel  dinamic,  executat  într‐un  tempo  crescut,  solicită  căile  energetice  anaerobe  cu  acumulare  secundară  de  acid  lactic.  Acidoza  se  manifestă  prin  tensiune  neplăcută  în 

muşchi (febră musculară), care impune întreruperea efortului. Această situaţie poate fi prevenită prin  executarea unor mişcări cu durată intermitentă, în care alternează două faze, una de mişcare (statică  sau dinamică) numită efort de încărcare şi alta de repaus sau refacere numită pauză.   Pauzele  se  realizează  activ şi  pasiv.  În  cazul  unui  efort  dinamic,  pauza  activă  constă  în  mobilizarea  unor grupe  musculare  nesolicitate  anterior,  reducerea  tempo‐ului  de  mers  sau  adoptarea  poziţiei  stând,  care  solicită  cu  10  %  mai  mult  O2  decât  decubitul  (Hollmann şi  Hettinger,  1980).  Pauza  pasivă  constă  în  repaus,  în  poziţiile  decubit,  aşezat  sprijinit, şi  se  utilizează  în  cazul  bolnavilor  cu  capacitate  scăzută  la  efort.  În  ceea  ce  priveşte  durata  pauzei,  aceasta  se  stabileşte  în  funcţie  de  intensitatea  efortului şi  capacitatea  de  efort  a  individului.  În  timpul  pauzei  dintre  seriile  de  mişcări  se  produce  o  refacere energetică şi funcţională completă sau incompletă. Durata pauzei de refacere completă este  lungă  şi  se  utilizează  în  cazul  unui  efort  cu  intensitate  crescută  pentru  capacitatea  limitată  a  individului.  Durata  pauzei  de  refacere  incompletă  este  scurtă  şi  se  utilizează  în  cazul  unui  efort  cu  intensitate  moderată  sau  când  capacitatea  motrică, pulmonară  şi  cardio‐vasculară  nu  sunt  foarte  scăzute.  Reluarea  efortului  în  această  fază,  când  organismul  se  află  încă  în  “stare  de  lucru”,  cu  capilarele  din  muşchi  deschise,  reprezintă  efortul  cu  intervale.  În  acest  caz,  intensitatea  efortului  –  care  reprezintă  65‐70%  din  capacitatea  maximă  –  şi  durata  pauzelor  se  stabilesc  pe  baza  frecvenţei pulsului din timpul antrenamentului.     Din punct de vedere fiziologico‐biochimic, eforturile prestate în viaţa cotidiană şi, mai ales, în  activitatea  sportivă  se  clasifică  după  cum  urmează  (C.  Bota,  B.  Prodescu‐Anton,  1997  şi  G.  Nenciu,  1999):  În funcţie de intensitatea efortului:   efort  de  intensitate  maximală ‐  cu  o  durată  de  10‐15  secunde,  care  se  caracterizează  prin  cel  mai  mare  debit  energetic  (cantitatea  de  energie  eliberată  în  unitatea  de  timp).  Durata  acestui  efort  este  discutabilă,  unii  autori  consideră  intervalul  mai  mic,  respectiv  3‐8  secunde  (Zaţiorschi).  Sistemul  energetic  solicitat  este  ATP‐ul  (acidul  adenozin trifosforic), care se resintetizează prin intermediul creatinfosfatului (CP);   efort de intensitate  submaximală ‐ cu o  durată de până la 1minut. Sistemul energetic  este  tot  anaerob  şi  foloseşte  ca  sursă  energetică  pe  lângă  ATP  şi  CP,  substratul  glucidic în cadrul glicolizei cu formare de acid lactic;    efort  de  intensitate  mare  –  cu  o  durată  până  la  6  minute şi  energogeneză  anaerobă  suplimentată de cea aerobă;  efort  de  intensitate  moderată  –  cu  o  durată  până  la  60  de  minute  şi  energogeneză  aerobă  (stare  stabilă  relativă  –  ergostază).  Apare  un  oarecare  echilibru  între 

consumul  şi  necesarul  de  oxigen,  cu  un  mic  deficit  care  va  fi  acoperit  postefort,  printr‐un consum mărit de O2. Substratul energetic de bază este cel glucidic;   efort  de  intensitate  mică  –  cu  o  durată  între  60  de  minute  şi  câteva  ore  şi  energogeneză  aerobă.  Întregul  necesar  de  O2  este  acoperit  de  consum  (stare  stabilă  adevărată –  “steady‐state”).  Substratul  energetic  este  reprezentat  de  glucide  şi  lipide.  După gradul de aprovizionare cu O2 a organismului:   efort  anaerob,  când  acesta  se  realizează  în  condiţii  de  apnee  sau  într‐o  ventilaţie  limitată.  Eliberarea  energiei  se  desfăşoară  în  lipsa  oxigenului  şi  în  funcţie  de  substratul energetic. Se diferenţiază:    efortul  anaerob  alactacid,  cu  energie  rezultată  prin  catabolizarea  legăturilor  fosfat macroergice din structura ATP şi CP şi,    efortul  anaerob  lactacid  cu  substrat  energetic  imediat  ATP,  dar  a  cărui  resinteză se realizează prin glicoliză cu formare de acid lactic;   efort  aerob,  în  care  lucrul  mecanic  se  desfăşoară  în  condiţii  aerobe.  Doar  în  primele  2‐3 minute se lucrează în deficit de oxigen, până când sistemele oxido‐reducătoare îşi  adaptează nivelul funcţional;   efort  mixt,  care  se  întâlneşte  în  sporturile  unde  intensitatea  efortului  permite  aprovizionarea  parţială  a  organismului  cu  oxigen  (proba  de  1500  m).  Energia  este  furnizată  prin  sistemele  anaerobe  sau  aerobe  în  funcţie  de  intensitatea  efortului  pe  traseu.  După tipul de contracţie musculară:   efort  izotonic  (dinamic)  în  care  contracţiile  musculare  presupun  creşterea  iniţială  a  tensiunii  interne  urmată  de  păstrarea  constantă  a  acesteia  pe  timpul  contracţiei;  fibrele musculare se scurtează deplasând fie segmentele corporale, fie o greutate;   efort  izometric  (static)  care  presupune  doar  creşterea  tensiunii  interne  a  fibrelor  musculare  fără  scurtarea  muşchiului  şi,  deci,  fără  efectuarea  de  lucru  mecanic.  În  realitate  se  produce  o  microdeplasare,  neglijabilă,  între  momentul  creşterii  tensiunii  musculare şi  cel  al  relaxării.  Contracţia  izometrică  se  produce  când  muşchiul  lucrează  contra unei rezistenţe egale cu forţa sa maximă sau când se încearcă deplasarea unei  greutăţi mai mari decât forţa subiectului (M. Cordun, 1999);   efort izokinetic, în  care tensiunea internă este  mare în toate fibrele musculare  active,  pe toată durata contracţiei.  În funcţie de consumul energetic: 

 eforturi  uşoare,  datorate  mişcărilor  automatizate,  efectuate  cu  consum  energetic  redus  la  mai  puţin  de  jumătate  din  rezerva  de  efort.  Se  produc  fără  creşteri  voluntare  ale  tensiunii  musculare,  iar oboseala  este  scăzută  (exemple:  mersul  pe  jos,  igiena  corporală, alimentaţia);   eforturi  medii,  care  includ  majoritatea  profesiilor,  fără  efort  voluntar  mare  şi  în  care  oboseala secundară se compensează prin somnul de noapte (Hettinger, 1980);   eforturi  grele,  care  solicită  până  la  80%  din  capacitatea  maximă  a  individului  şi  sunt  urmate de instalarea stării de oboseală (M.Cordun, 1999).  În funcţie de  gradul de solicitare al principalelor aparate şi sisteme din organism (A. Demeter  şi M. Georgescu, 1969; I. Drăgan, 1994):   efort  neuromuscular  (neuropsihic),  în  care  solicitarea  se  adresează  predominant  sistemului  neuromuscular.  Eficienţa  acestui  efort  depinde  de  nivelul  de  dezvoltare  şi  organizare  a  sistemului  nervos  central  şi  periferic,  capabil  să  mobilizeze  prompt,  economic şi în condiţii diverse, efectorii musculari;   efort  cardiorespirator,  în  care  aparatul  cardiovascular,  respirator şi  sângele  sunt  direct  responsabile  de  valorile  optime  ale  consumului  maxim  de  oxigen  utilizat  de ţesuturi  în  scopul degajării unei cantităţi suficiente de energie;   efort  energetic  (sau  endocrino‐metabolic)  ce  depinde  de posibilităţile  organismului  de  a  resintetiza  chiar  în  timpul  efortului,  substratul  energetic  metabolizat.  Refacerea  substanţelor  producătoare  de  energie  presupune  timp,  de  aceea  numai  eforturile  aerobe  pot  oferi  aceste  condiţii.  În  acest  tip  de  efort  intervine  reglajul  hormonal  (de  exemplu:  ACTH‐cortizol  care  determină  şi  menţine  glicemia,  furnizând  substrat  energetic  prin  gluconeogeneză  sau  medulosuprarenala  care  prin  secreţia  de  catecolamine are rol ergotrop mobilizator de efort).    1.4. Elemente de biomecanica mişcării    Mişcarea  este  definită  ca  rezultatul  activităţii  unui  sistem  ale  cărui  componente  funcţionează  armonic şi  este  condiţionată  de  interrelaţia  organismului  uman  cu  mediul  extern  (ecotropă) şi  cu  cel  intern (ideotropă) (noţiuni citate de A. Dragnea şi A. Bota (1999)).   Prin  mişcare,  omul  transformă  mediul  în  care  se  dezvoltă şi,  mai  ales,  se  transformă  pe  sine.  Toate  constantele  morfo‐fizico‐biochimice  vor conduce  la  întemeierea  unei  forme  superioare  de  autoreglare,  de  optimizare  valorificând  la  maximum  resursele  fizice  şi  psihice,  adică  atingerea  performaței (depăşirea nivelului comun) (M. Epuran, 1991).  

În  activitatea  sportivă,  mişcarea  este  produsă  în  mod  “activ”  de  contracţiile  musculare.  Datorită  acestora,  raporturile  dintre  segmentele  corpului  se  modifică  conform  legiilor  pârghiilor  şi  principiilor  conservării  impulsului,  energiei,  puterii  etc.  Deplasarea  segmentelor,  care  se  comportă  asemănător  pârghiilor  ososase,  este  determinată  de  contracţia  musculară  care  transformă  energia  chimică  în  energie  mecanică  (A.  Buzescu,  2000).  Oasele  corpului  uman  formează  pârghii  de  ordinul  sau gradul I, II, III (M. Cordun, 1999):   pârghii  de  gradul  I,  în  care  sprijinul  este  situat  la  mijloc,  între punctul  de  rezistenţă şi  cel  de  forţă.  Acestea  sunt  pârghii  de  echilibru;  Exemplu:  articulaţiile  atlantooccipitală  şi  coxofemurală;    pârghii  de  gradul  II,  în  care  rezistenţa  este  situată  la  mijloc,  între  punctul  de  sprijin şi  cel  de  forţă. Aceste pârghii, numite de forţă sunt mai rare; exemplu: articulaţia talocrurală în poziţia  stând pe vârful piciorului;    pârghii  de  gradul  III,  în  care  forţa  este  situată  la  mijloc,  între punctul  de  rezistenţă şi  cel  de  sprijin.  Aceste  pârghii,  sunt  cele  mai  răspândite  în  organism;  acţionează  cu  pierdere  de  forţă  şi  câştig  de  deplasare,  fiind  deci  pârghii  de  viteză;  exemplu:  articulaţia  cotului.  Pentru  pârghiile  de  gradul  III,  locul  de  aplicare  al  punctului  de  forţă  are  o  importanţă  foarte  mare.  Astfel, când punctul de forţă este dispus:  o o la mijloc, pârghia lucrează cu forţă şi viteză medie;  aproape  de  punctul  de  sprijin,  pârghia  lucrează  cu  forţă  crescută  şi  viteză  mare,  şi  este o pârghie de viteză;  o mai  aproape  de  punctul  de  rezistenţă,  pârghia  lucrează  cu  forţă  crescută  şi  viteză  scăzută, şi este o pârghie de forţă.   Mişcarea  voluntară,  ideokinetică,  poate  fi  adaptată  unui  scop  precis.  Pentru  aceasta,  muşchii  trebuie  să acţioneze ca:   agonişti, care iniţiază şi produc mişcarea, motiv pentru care semai numesc “motorul primar”;   antagonişti,  care  se  opun  mişcării  produse  de  agonişti;  au  rolfrenator,  reprezentând  frâna  elastică, musculară, care intervine deobicei înaintea celei ligamentare sau osoase;   sinergişti, prin a căror contracţie, acţiunea agoniştilor devinemai puternică;   fixatori  care  acţionează  involuntar şi  au  rolul  de  a  fixa  acţiunea  agoniştilor,  antagoniştilor şi  sinergiştilor.  Fixarea  nu  se  realizeazăcontinuu,  pe  întreaga  cursă  de  mişcare  a  unui  muşchi  (M. Cordun, 1999).  Musculatura dezvoltă două tipuri de activităţi (M. Ifrim, 1988): 

 statică  (de  asigurare  posturală)  ca  rezultat  al  contracţiei  izometrice  a  grupurilor şi  lanţurilor  musculare.  Acest  tip  de  activitate  provoacă  oboseală  musculară  rapidă;  circulaţia  sanguină şi  limfatică este îngreunată de comprimarea vaselor de către fibrele musculare;   dinamică,  realizată  de  contracţia  izotonică  a  muşchilor.  În  acest  tip  de  activitate  lucrul  mecanic  efectuat  este  proporţional  cu  forţa  şi  lungimea  scurtării,  iar  circulaţia  sanguină  şi  limfatică este favorizată.     Mişcările  complexe  (mers,  alergare)  reprezintă  rezultatul  interacţiunii  dintre  forţele  interne  ale  organismului şi  cele  externe  ale  mediului  de  deplasare.  Forţele  interne  intervin  în  realizarea  mişcării  corpului  uman  şi  sunt  reprezentate  de:  impulsul  nervos,  contracţia  musculară,  pârghiile  osoase  şi  mobilitatea  articulară.  Forţele  externe  (gravitaţia,  greutatea  corpului  sau  a  segmentelor  în  mişcare,  presiunea atmosferică, rezistenţa mediului, inerţia, forţele de accelerare, de reacţie a suprafeţelor de  sprijin, de frecare) trebuie învinse de forţele interne ale organismului (A. Buzescu, 2000).   Alergarea  este  o  mişcare  ce  constă  în  trecerea  succesivă  a  unui  membru  inferior  înaintea  celuilalt,  sprijinul  efectuându‐se  numai  pe  un  singur  picior.  Aceasta  ajută  la  deplasarea  mai  rapidă  a  corpului  (A.  Buzescu,2000).  Spre  deosebire  de  mers,  alergarea  nu  prezintă  perioade  de  dublu  sprijin,  înaintarea  făcându‐se  prin  mici  sărituri,  separate  între  ele  prin perioade  de  sprijin  unilateral.  În  alergare,  centrul  de  greutate  se  deplasează  la  intervenţia:  forţei  musculare  (la  care  se  adaugă  rezistenţa  suprafeţei  de  sprijin),  greutăţii  corpului  şi  rezistenţei  aerului.  La  o  viteză  constantă,  cele  trei  forţe  se  menţin  în  echilibru.  Dacă  viteza  scade,  rezistenţa  aerului  se  micşorează,  iar  forţa  musculară  va  acţiona  pe  o  direcţie  mai  puţin  înclinată  şi  va  avea  o  valoare  mică.  Dacă  viteza  de  deplasare  creşte,  rezistenţa  aerului  creşte şi  ea,  iar  forţa  musculară  acţionează  pe  o  direcţie  înclinată  şi  va  avea  o  valoare  mai  mare.  Centrul  de  greutate  se  deplasează  sinusoidal.    Când  membrul  inferior se  extinde,  forţa  musculară  deplasează  centrul  de  greutate  în  sus  şi  înainte.  Când  acţiunea  forţei  musculare  se  epuizează,  datorită  inerţiei,  centrul  de  greutate  îşi  continuă  deplasarea,  dar  coboară.În  afara  acestor  deplasări  verticale,  centrul  de  greutate  se  deplasează  şi  lateral.  Propulsia  succesivă  a  membrelor  inferioare  orientează  centrul  de  greutate,  când  într‐o  parte  când  în  cealaltă  (A. Buzescu, 2000).             

2. ADAPTAREA ORGANISMULUI LA EFORTUL FIZIC 
  Prin  adaptare  se  înţelege  procesul  complex  de  acomodare  a  organismului  la  modificările  mediului extern şi intern.  H.  Le  Chatelier  consideră  că  fenomenul  adaptării  poate  fi  extins  la  toate  sistemele  materiale,  fizice,  chimice şi  biologice,  constând  în  acelaşi  timp  în  tendinţa  unui  sistem  de  a  se  restabili echilibrul  modificat.  Din  punct  de  vedere  biologic,  adaptarea  la  mediu  (ca  şi  cea  specifică  antrenamentului)  este  mecanismul  complex  de  apărare  faţă  de  solicitările  determinate  de  schimbările  mediului  şi  constă  în  totalitatea  modificărilor morfo‐funcţionale  care  realizează,  în  final,  trepte  superioare  de  evoluţie,  devenind  mai  capabile  de  supravieţuire  decât  în  etapele  lor  anterioare  de  existenţă  (M.  Ifrim  citat  de  A.Dragnea,  1996).  Fenomenele  de  adaptare  au  caracter  genetic şi  fenotipic.  Adaptarea  la  mediu  se  referă  în  mai  mare  măsură  la  mecanismele  fenotipice  care  oferă  o  gamă  largă  de  posibilităţi  de  schimbare  a  însuşirilor  organismelor,  îndeosebi  în  copilărie  şi  adolescenţă.  De  aceea,  performanţele sportive se pun pe seama “plasticităţii fenotipice” indiferent de rasă sau alte caractere  genetice  (A.Dragnea,  1996).  Efortul  fizic  modifică  nivelul  “homeostatic”,  fixându‐l  pentru  un  moment  la  o  valoare  destul  de  îndepărtată  de  cea  normală,  situaţie  în  care  se  realizează  permanent  reacţii  adaptative (I. Drăgan, 1994).     2.1. Antrenamentul ‐ ca proces de adaptare    Efortul  sportiv  solicită  toate  subsistemele  organismului,  ordinea  funcţiilor  implicate  şi  intensitatea  răspunsului  fiind  diferite  și  având  caracteristici  individuale  dependente  de  parametrii  efortului.  Solicitarea  la  efort  este  generalizată  şi  capătă  caracter  de  stres  atât  fizic  cât  şi  psihic,  deoarece  implică  mecanismele  de  adaptare  (A.  Demeter,  1987).  La  baza  adaptării  organismului  la  efort  stă  exerciţiul  fizic  din  cadrul  antrenamentului  sportiv.  Efectele  adaptative  ale  solicitării  se  acumulează  treptat  cu  trecerea  timpului  şi  duc  la  accentuarea  eficienţei  funcţiilor fiziologice  şi  biochimice  de  la  nivel  subcelular,  celular,  tisular,  aparat,  sistem  şi  întregul  organism,  ducând  la  îmbunătaţirea  rezultatelor  sportive  în  disciplinele  şi  probele  sportive  practicate  (I.  Drăgan,  1994).  Antrenamentul  este  considerat  un  proces  complex,  organizat  pe  o perioadă  lungă  şi  finalizată  prin  adaptări consecutive optimale până la obţinerea adaptării maxime ce se referă la atingerea măiestriei  sportive şi menţinerea ei în timp (I. Drăgan, 1994).    Efortul  de  antrenament  poate  conduce,  în  funcţie  de  parametrii  săi  (volum,  intensitate,  complexitate,  densitate)  la  o  serie  de  modificări  specifice  funcţionale  la  nivelul  diferitelor  ţesuturi,  organe  şi  aparate  ale  organismului.  Repetarea  sistematică  a  efortului  timp  îndelungat  determină 

restructurări  morfologice  (anatomice)  care  se  oglindesc  nu  numai  prin  fortificarea  muşchilor  şi  perfecţionarea  funcţiei  sistemului  nervos,  ci  şi  printr‐o  serie  de  hipertrofii  tisulare,  în  funcţie  de  organele ţintă ale efortului. De exemplu:  •  greutatea  ficatului  la  o  persoană  neantrenată  este  de  cca  1450  g,  în  timp  ce  la  sportivul  care  participă  sistematic  la  un  program  de  antrenament bazat  pe  eforturi  de  forţă  rapidă  (power  training)  poate  ajunge,  după  1  an,  la  o  greutate  de  cca  1600  g,  iar  la  un  sportiv  supus  unui  efort  sistematic de rezistenţă, greutatea ficatului va fi şi mai mare (I. Drăgan, 1994);  • creşterea sistematică a greutăţii inimii şi rinichilor, după 45 de zile de antrenament susţinut  (R.Mano, 1987);  •  modificări  durabile  ale  unor  parametrii  cardiovasculari  (frecvenţă  cardiacă  de  repaus,  oxigen‐puls  maxim,  volum  cardiac),  respiratori  şi  endocrinometabolici  sub  influenţa  eforturilor  intense şi sistematice (S.Israel, 1985).  Adaptarea  în  cadrul  procesului  de  antrenament  se  produce  conştient,  dirijat  şi  conduce  la  modificări  structurale  biochimice,  care  au  la  bază procese  metabolice  celulare  legate  de  sinteza  proteinelor de adaptare (C.Bota, 1997). Astfel, în perioada de refacere va creşte numărul de proteine  structurale  şi  enzimatice  mult  mai  active  datorită  exerciţiului  fizic  (Rogozkin,  1976;  Millward,  1982;  Virec,  1987;  Thomason  &  Boots,  1991).  În  cadrul  antrenamentului  sportiv,  avantajele  generale  ale  procesului  adaptiv  se  pot  evidenţia  în  mai  multe  direcţii  prin  caracteristici  ce  deosebesc  un  sportiv  antrenat  de  o  persoană  neantrenată.  Astfel,  S.Israel  (1985)  citează  câteva  dintre  perfecţionările  fiziologice:   creşterea toleranţei faţă de modificările bruşte ale temperaturii;   creşterea capacităţii de a suporta lipsa de oxigen;   îmbunătăţirea stabilităţii psihice;   îmbunătăţirea capacităţii de apărare împotriva infecţiilor, stresului;   creşterea rezistenţei faţă de toxine.  Gradul  de  adaptare  metabolică  a  sportivului  depinde  de  gradul  de  variabilitate  a  proceselor  biochimice,  de  nivelul  lor  de  angrenare  la  sarcinile  impuse  de  rezistenţa  tisulară.  Trecerea  de  la  starea  de  repaus  la  efort  determină  apariţia  unor  modificări  imediate  (acute)  care  se  menţin  timp  îndelungat  şi  după  încetarea  activităţii.  Acumulările  cantitative  din  timpul pregătirilor  fizice  sistematice  conduc  la  instalarea  “stării  de  antrenament”,  cu profunde  modificări  morfo‐funcţionale  reflectate  biochimic  şi  enzimatic  la  nivel  celular.  Condiţiile  funcţionale  constante  ale  procesului  de  adaptare  sunt  asimilarea şi  acomodarea  (J.  Plaget,  1967).  În  antrenamentul  sportiv,  adaptarea  poate  fi  definită  ca  un  echilibru  permanent  între  asimilare şi  acomodare  (A.  Dragnea,  1996).  În  concluzie,  totalitatea reacţiilor neuro‐endocrino‐metabolice, care apar în timpul expunerii organismului la stres,  defineşte  adaptarea  la  efortul  fizic  şi  creează  premisele  energetice  pentru  asigurarea 

funcţiunilor organismului  în  condiţiile  parametrilor  de  efort  (I.  Drăgan,  1994).  În  antrenament,  adaptarea  se  caracterizează  printr‐o  serie  de  trăsături  determinate  de  particularităţile  ramurilor  de  sport  practicate,  de  durata  sau  vechimea  în  sport,  frecvenţa  cu  care  sunt  administraţi  stimulii,  starea  de sănătate etc. (A. Dragnea, 1996). Cele mai semnificative trăsături sunt:   amplitudinea  sau  plasticitatea,  la  nivel  funcţional,  morfologic,  biochimic  şi  motric,  în  condiţiile  unei  cuantificări  corecte;  adaptarea  este  mai  amplă  sau  mai  puţin  amplă  în  funcţie  de vârstă şi disponibilităţi;   eficienţa  (economicitatea)  reacţiilor  organismului  la  instalarea  adaptării,  reducându‐se,  astfel,  cheltuielile  energetice  raportate  în  timp;  rezervele  de  adaptare  determină  direct  economia de timp şi energie.   întinderea sau durata, care se referă la timpul cât persistă adaptarea; aceasta poate fi dirijată  de  specialişti  în  funcţie  de  cerinţele  ramurii  de  sport  şi  necesităţile  refacerii  în  cadrul  dinamicii progresive a capacităţiide performanţă.   ascendenţa  sau  evoluţia  adaptării,  specifică  necesităţii  asimilării  şi  acomodării  treptate  a  diferiţilor  stimuli  de  sarcină,  programaţi  în  antrenamente.  Accesibilitatea  proceselor  de  adaptare  este  condiţionată  decreşterea  treptată  şi  în  acelaşi  timp  variată  a  stimulilor  de  antrenament.   specificitatea:    în  antrenament,  deosebirile  individuale  privind  eficienţa pregătirii  sunt  determinate  de  aparatul  aptitudinal  şi  receptivitatea  aparatului  genetic  al  celulei  faţă  de  influenţele exercitate din mediu.   receptivitatea  individuală;  fiecare  individ  este  o  “entitate”  diferenţiată  de  ceilalţi  semeni, şi  deci,  reacţiile  adaptative  sunt  extrem  de  variate,  de  la  sportiv  la  sportiv,  influenţate  de  particularităţile aparatului genetic.    2.2. Tipuri de adaptare la efort      Adaptabilitatea  este  un  proces  continuu,  dinamic,  dependent  de  capacitatea  funcţională,  de  posibilitatea mobilizării şi punerii în valoare a rezervelor funcţionale ce depind de:   starea morfo‐funcţională a organelor interesate în reacţia adaptativă;   regimul lor de funcţiune;   antrenarea lor de către sistemele reglatoare (I.Drăgan,1996).   Totodată, procesul de adaptare la efort se desfăşoară în raport cu:  o o o necesităţile de fond ale metabolismului;  posibilităţile de schimb ale organismului;  solicitările impuse de variaţiile efortului fizic. 

Antrenamentul  sportiv  conduce  la  dezvoltarea  acelor  adaptări  necesare  organismului  pentru  a  putea  efectua  şi  menţine  un  efort  specific  impus  de  ramura  sportivă  practicată.  Din  punct  de  vedere  biologic,  adaptarea  presupune  modificări  organice şi  funcţionale  provocate  de  solicitările  intrinseci şi  extrinseci.  Ea  apare  după  pregătiri  fizice  de  lungă  durată;  este  reversibilă;  poate  dispare progresiv  la  întreruperea  antrenamentelor,  putând  fi  reînoită  ori  de  câte  ori  este  nevoie  (C.  Bota,  1997).  Clasificarea tipurilor de adaptare se poate realiza pe baza mai multor criterii:  • După parametrii morfo‐funcţionali implicaţi în efort (A. Demeter, 1984):   adaptare specifică manifestată prin modificări adaptative la nivelul organelor direct solicitate  (ex. hipertrofia musculară prin antrenamentul de forţă);   adaptare  nespecifică  când  stimulii  influenţează  nu  numai  organele  vizate,  ci  indirect  şi  alte  organe.   În  acelaşi  context,  Iacovlev  (1983)  sistematizează  adaptarea  în:  generalăşi  specifică.  Adaptarea  generală  apare  la  începutul  procesului  de  antrenament şi  cuprinde  atât  sfera  morfologică,  cât şi  cea  fiziologică,  în  timp  ce  adaptarea  specifică  se  realizează  strict  în  cadrul  disciplinei  practicate.Trebuie  precizat  că  procesul  de  antrenament  conduce  la  adaptări  generale,  care  prin  limitarea  parametrilor  solicitaţi devin adaptări specifice.   • După procesul de antrenament prin ciclicitate, condiţii materiale, echipament, aparatură, parteneri  (S. Israel, 1985):   adaptare  metabolică  (  după  A.  Demeter,  1967  imediată  sau  acută)  cu  modificări  funcţionale  şi  metabolice  ce  însoţesc  imediat  efortul  (de  exemplu:  modificări  ale  frecvenţei  cardiace,  volumului  sistolic  etc.);  toate  modificările  somatoviscerale  se  produc  în  timpul  desfăşurării  efortului, precum şi în perioada revenirii (după efort).   adaptare  epigenetică  (după  M.  Georgescu şi  A.  Demeter,  1987  tardivă  sau  de  antrenament)  cu  modificări  ale  structurilor  celulare  sau  tisulare  impuse  de  solicitările  sistematice  şi  prelungite  ale  efortului  fizic  (de  exemplu:  bradicardia  sportivilor,  cantitatea  şi  volumul  mitocondriilor).  • După sfera căreia i se adresează (I. Drăgan, 1994):   adaptare  somatică  manifestată  la  nivelul  aparatului  locomotor,  sistemului  nervos  şi  al  analizatorilor;   adaptare vegetativă evidenţiată prin modificări funcţionale ale organelor interne.  • După aspectul efectelor pozitive sau negative al modificărilor instalate prin antrenament (C. Bota &  B. Prodescu‐Anton,1997):   adaptare  biopozitivă,  care  se  traduce  printr‐o  ameliorare  a  capacităţii  de  performanţă;  este  efectul  stimulilor  optimi  cantitativi şi  calitativi,  ce ţin  cont  de  capacitatea  de  solicitare  a  unui  organ sau a organismului; 

 adaptare  bionegativă  determinată  de  suprasolicitarea  organismului  şi  poate  fi  considerată  dezadaptare;  este  consecinţa  destabilizării  sistemului  reglator  şi  reprezintă  cauza  oboselii  acute sau a supra antrenamentului.   Capacitatea  de  adaptare  a  organismului  mai  poate  fi  influenţată  de  o  serie  de  factori  exogeni  (cantitatea  şi  calitatea  stimulilor  de  antrenament,  nutriţia)  şi  endogeni  (vârstă,  sex,  stare  de  sănătate). 
 

EFECTELE ANTRENAMENTULUI ASUPRA APARATULUI CARDIO‐VASCULAR 
În  cadrul  general  al  modificărilor  induse  de  efortul  fizic  la  nivelul  aparatului  cardio‐vascular  se  instalează, în timp, o serie de adaptări care pot conduce şi la obţinerea performanţelor scontate.  Mecanismul  cel  mai  rapid  prin  care  inima  încearcă  să  facă  faţă  necesităţilor  din  efort  este  cel  de  modificare  a  frecvenţei  cardiace.  La  persoanele  neantrenate,  în  timpul  efortului  se  pot  înregistra  valori  de  190‐210  contracţii/minut.  Aceste  valori,  care  uneori  pot  şi  mai  mari  de  210  bătăi/minut,  ridică  problema  eficienţei  muncii  depuse.  La  o  astfel  de  frecvenţă  cardiacă,  timpul  pe  care  îl  ocupă  diastola  în  revoluţia  cardiacă  este  mult  scăzut,  ceea  ce  determină  automat  scăderea  umplerii  diastolice  şi  implicit  a  fracţiei  sângelui  ejectat  cu  fiecare  sistolă  în  circulaţie.  Evident  că  o  astfel  de  stare  de  lucru  nu  poate  fi  menţinută  timp  îndelungat şi,  cu  atât  mai  puţin,  să  poată  susţine  un  efort  de antrenament de  minim 90 minute. Ca mecanism  adaptativ are loc bradicardizarea inimii în repaus  (scăderea ritmului cardiac), ca expresie a stării de hipervagotonie (hiperactivitatea nervului vag), ceea  ce  permite  ca  pornind  de  la  valori  bazale  mai  mici,  în  timpul  eforturilor  creşterile  de  frecvenţă  cardiacă  să  ajungă  în  limite  tolerabile  pentru  organism şi  posibil  de  a  fi  menţinute  timp  îndelungat.  Este  evident  că  prin  această  adaptare  inima  reuşeşte  să‐şi  sigure  o  perioadă  de  diastolă  suficientă  pentru a face faţă condiţiilor de lucru impuse. (Braith R.W. şi colab. 1994).   Timpul  minim  prelungit  al  diastolei  este  unul  dintre  elementele  fundamentale  adaptative  ale  cordului  sportiv,  realizând  condiţia  de  timp  necesară  pentru  umplerea  diastolică  a  cavităţilor  inimii,  ceea  ce  se  va  reflecta  asupra  volumului  sistolic.  Invers  proporţional  cu  producerea  tahicardiei  are  loc  scăderea  timpului  de  umplere  ventriculară  din  diastolă,  ceea  ce  atrage  după  sine  diminuarea  progresivă a debitului sistolic, evident şi a celui cardiac, ajungându‐se la situaţia paradoxală din unele  afecţiuni cardiace (de ex. fibrilaţii) când, deşi frecvenţa inimii este foarte mare, organele interne sunt  hipoirigate datorită deficitului legat de scăderea debitului  cardiac.   Ca  un  indicator  al  stării  funcţionale  cardiovasculare  are  semnificaţie  modul  de  revenire  după  efort.  După  efortul  standard  caracteristic  fiecărui  sport  este  obligatorie  revenirea  în  trei  faze,  care  reflectă de fapt adaptarea funcţională cardiovasculară bună: 

 

faza I de câteva secunde, în care revenirea spre valorile bazale să fie rapidă;   faza  a‐II‐a  de  1‐2  minute,  cu  o  revenire  mai  lentă  şi  aproape  de  parametrii  cardiaci  de  plecare; 

faza  a‐III‐a  de  2‐4  (5)  minute,  în  care  trebuie  să  se  ajungă  la  frecvenţa  cardiacă  anterioară  efortului fizic.  

 Printr‐o  alternare  simpatico‐adrenergică  determinată  de  stimulii  produşi  de  efortul  fizic  are  loc  o  adaptare a volumului sistolic. La individul sănătos şi neantrenat debitul sistolic variază în limite de 60‐ 80  ml  sânge  pentru  fiecare  sistolă  în  repaus,  în  decubit.  Această  cantitate  mai  scade  cu  încă  10‐40%  în  ortostatism,  prin  scăderea  umplerii  diastolice  determinate  de  factorul  gravitaţional  şi  de  uşoara  diminuare  a  întoarcerii  venoase  ce  acompaniază  modificările  de  poziţie.  În  aceste  condiţii,  dacă  se  practică  un  efort  fizic  chiar  minim  sau  moderat,  creşterea  debitului  sistolic  poate  ajunge  în  cele  mai  multe  dintre  cazuri  la  valori  de  100‐110  ml  sânge  pentru  fiecare  sistolă,  mai  rare  fiind  situaţiile  de  120‐140  ml.  Numai  că  această  creştere  sistolică,  pe  de  o  parte, şi  frecvenţa  cardiacă  crescută,  pe  de  altă  parte,  nu  reuşesc  să  facă  faţă  cerinţelor  musculaturii  scheletice,  în  special,  dar  nici  să  asigure  optima  vascularizaţie  la  nivel  cerebral  chiar  în  condiţiile  unei  vasoconstricţii  în  unele  teritorii,  de  exemplu  aparat  uro‐genital.  Ca  urmare  are  loc  o  adaptare  a  volumului  sistolic  care  în  efort  poate  să  ajungă, în urma antrenamentelor sistematice, la valori de 170‐200 ml sânge (mai rar, dar nu imposibil  la  250  ml)  pentru  fiecare  sistolă.  Această  creştere  de  peste  două  ori  poate  fi  realizată  pe  baza  modificărilor  de  frecvenţă  cardiacă,  de  repaus şi  în  timpul  efortului,  a  creşterii  perioadei  de  diastolă  ceea  ce  determină  creşterea  umplerii  ventriculare  şi  crearea  condiţiilor  realizării  unei  forţe  de  contracţie miocardică optime.   Prin  modificările  frecvenţei  cardiace  şi  ale  volumului  sistolic  are  loc  o  modificare  şi  a  debitului  cardiac  în  sensul  de  creştere  pe  baza  celor  două,  astfel  încât  în  efort  inima  poate  vehicula  cantităţi  impresionante de sânge.   Adaptarea  debitului  cardiac  (Blair  S.N.  şi  colab.  1995)  la  cerinţele  din  efortul  fizic  se  poate  realiza,  totuşi,  între  anumite  limite,  chiar  în  situaţiile  celor  foarte  bine  antrenați:  debitului  sistolic  optim  se  înregistrează  la  frecvenţe  cardiace  de  130  contracţii/minut,  creşterea  frecvenţelor  cardiace  în  regimuri  superioare  fiind  din  ce  mai  greu  de  tolerat  în  efortul  de  antrenament,  ajungându‐se  ca  la  frecvenţe  mai  mari  de  180  bătăi/minut  volumul  sistolic  maxim  nu  numai  că  nu  mai  creşte  proporţional  ca  să  asigure  efortul,  ci  scade  ca  valoare,  atrăgând  o  scădere  a  debitului  cardiac.  Pe  acest  aspect  fiziologic  se  bazează  utilizarea  ca  metodă  de  testare  în  laborator  a  capacităţii  de  efort  prin  metoda  Åstrand,  la  care  frecvenţa  optimă  este  considerată  în  jurul  valorii  de  170  contracţii/minut.  Această  moderare  a  creşterii  debitului  cardiac  este  posibil  de  realizat  prin  mai  buna  utilizare  a  echipamentelor  enzimatice  (prin  extragerea  cantitativă  şi  calitativă  a  oxigenului),  şi  prin  creşterea 

diferenţei  arterio‐venoase  de  oxigen  comparativ  cu  cei  nesportivi. Concomitent  cu  modificările  de  frecvenţă,  debit  sistolic  şi  debit  cardiac  au  loc  şi  modificări  presionale. Tensiunea  arterială  sistolică,  admisă  ca  normală  are  valori  între  100‐145  mmHg,  poate  înregistra  valori  de  până  la  200  mmHg  prin  mărirea  forţei  de  contracţie  şi  prin  creşterea  volumului  sanguin  circulant  ca  urmare  a  impulsurilor  simpatice şi  a  eliberărilor  de  catecolamine  circulante.  Aceste  valori  scad  relativ  repede  după  oprirea  efortului  fizic  prin  încetarea  acţiunii  de  pompă  a  muşchilor  scheletici,  prin  diminuarea  cantităţii  de  adrenalină circulantă şi prin încetarea impulsurilor venite de la centrii cardio‐acceleratori de la nivelul  bulbului.   Semnificativă  pentru  aprecierea  stării  de  sănătate  şi  a  celei  de  antrenament  este  revenirea  postefort, care în funcţie de proba standard aplicată trebuie să se încadreze în intervalul de timp de 1  minut  pentru  proba  Ruffier,  3  minute  pentru  proba  Åstrand,  3‐5  minute  pentru  proba  Martine.  La  încetarea  eforturilor  se  înregistrează  scăderi  tensionale  rapide,  la  sportivii  cu  hipervagotonie  de  repaus valorile sistolice ajungând la valori inferioare celor de plecare.   Tensiunea  arterială  diastolică  înregistrează  valori  normale  sub  cea  de  90  mmHg.  La  cei  neantrenaţi  pe  durata  efortului  se  menţine  sub  limita  maximă  admisă  fără  să  prezinte  particularităţi  deosebite.   Prin  adaptările  sistematice  la  efort,  la  sportivi  întâlnim  valori  de  repaus  între  60‐90  mmHg,  însă  comportarea în efort este particulară. În cazul eforturilor intense care angrenează un număr mare de  mase  musculare  se  realizează  o  vascularizaţie  mai  accentuată  cu  scăderea  rezistenţei  periferice  totale,  ceea  ce  antrenează  o  scădere  importantă  a  valorilor  diastolice  imediat  după  efort,  uneori  înregistrându‐se  valori  în  apropierea  celei  de  0  mmHg.  Situaţia  este  denumită  "ton  infinit" şi  poate  fi  interpretată  ca  normală,  adaptativă,  dacă  la  sfârşitul  primului  minut  de  la  încetarea  efortului  standard se obţin valori de măcar 20‐30 mmHg. Astfel de situaţii nu pot fi considerate totuşi adaptări  la efort, ci sunt  expresii de răspuns necorespunzător la antrenament.   În  cazurile  eforturilor  neuro‐psihice  se  înregistrează  cele  mai  mari  valori  ale  tensiunii  arteriale  diastolice, atribuite în special catecolaminelor.   În  eforturile  dinamice  tensiunea  arterială  se  modifică  puţin  atât  în  efort,  cât  şi  după  încetarea  acestuia.  Situaţia  poate  fi  explicată  prin  modificările  minime  ale  rezistenţei  generale  rezultate  din  echilibrul  balanţei  dintre  vasodilataţia  din  muşchi,  miocard,  plămâni  şi  vasoconstricţia  din  organele  pasive din efort.   Tot  ca  o  adaptare  tardivă  la  efortul  repetat  o  constituie  şi  realizarea  unei  vascularizații  coronariene  adecvate  prin  îmbogăţirea  echipamentului  enzimatic  al  miocitelor,  atât  sub  aspectul  cantitative, cât mai ales pe seama celui calitativ secundar deschiderii unor anastomoze nefuncţionale  în  condiţii  de  repaus.  În  solicitările  cu  durată  îndelungată,  inima  nu  reuşeşte  să  mai  facă  faţă  cerinţelor  musculare,  ceea  ce  reclamă  o  modificare  de  volum  din  partea  acesteia.  

 În  condiţiile  unei  rezistenţe  periferice  scăzute  are  loc,   iniţial,  dilataţia  reglatoare.  Prin  continuarea  ritmului  de  antrenament  se  ajunge  la  instalarea  etapei  următoare,  cea  de  hipertrofie  ventriculară,  dar  fără  tulburări  circulatorii.  În  raport  cu  intensitatea,  durata,  caracteristicile  efortului  depus,  aerob/anaerob,  hipertrofiile  pot  fi:  predominant  stângi,  instalate  în  eforturile  de  rezistenţă;  predominant  drepte,  în  eforturile  efectuate  cu  toracele  blocat,  în  apnee;  sau  hipertrofii  globale,  destul de rar întâlnite la jocurile sportive. (Fletcher G.F. şi colab. 1992)   În  repaus  are  loc  creşterea  perioadei  de  contracţie  izometrică,  a  sistolei  mecanice  propriu‐zise,  concomitent  cu  o  scădere  a  vitezei  iniţiale  de  contracţie  cardiacă şi  ejecţie  a  ventriculului  stâng.  Prin  acesta  se  creează  rezervele  funcţionale  cardiace  şi  o  hipodinamie  funcţională  miocardică  şi  circulatorie.   În  efort  are  loc  o  creştere  a  forţei  de  contracţie  miocardică,  concomitent  cu  mărirea  vitezei  de  expulzie  a  sângelui şi  cu  scurtarea  sistolei.  Parametrul  cel  mai  fidel  de  apreciere  a  legăturii  activităţii  mecanice  cu  cea  electrică  este  perioada  de  mulaj  sau  de  latenţă  electromecanică,  ce  corespunde  începutului  unei  Q  de  pe  electrocardiogramă  şi  primei  vibraţii  ample  a  zgomotului  I  pe  fonocardiogramă.    Necesităţile  crescute  de  sânge  din  efort  sunt  asigurate şi  pe  baza  creşterii  vitezei  de  circulaţie  a  sângelui  de  până  la  trei  ori,  precum şi  prin  realizarea  unei  vasoconstricţii  în  teritoriile  implicate  mai  puţin direct în efortul fizic: aparatul uro‐genital, parţial aparatul digestiv.   Realizarea  modificărilor  amintite  este  posibilă  prin  existenţa  unor  rezerve  de  adaptare  de  care  dispune aparatul cardiovascular (Drăgan şi colab. 1994): 
 

rezerva de frecvenţă cardiacă;  rezerva  de  debit  sistolic,  realizată  fie  printr‐o  golire  sistolică  aproape  completă,  fie  prin  umplere diastolică crescută; 

 

rezerva de volum sistolic, realizată prin creşterea volumului cordului;  rezerva  de  volum  diastolic  indusă  de  proprietăţile  fibrei  miocardice  de  a  se  alungi  la  presiuni  de umplere crescute; 

creşterea fracției de sânge ejectat în timpul efortului. 

 Principala  etapă  a  mecanismelor  prin  intermediul  cărora  se  realizează  adaptarea  necondiţionată  a  aparatului  cardiovascular  la  efort  este  reprezentată  de  formaţiunile  neuronale  bulbopontine  care  realizează  reglarea  debitului  cardiac,  distribuţia  periferică  a  sângelui,  coordonarea  cordului  cu  circulaţia  periferică.  Aceste  formaţiuni  nervoase  au  relaţii  funcţionale  cu  formaţiunile  vegetative  diencefalice;  prin  intermediul  lor  are  loc  corelarea  activităşii  cardiovasculare  cu  celelalte  activităţi  vegetative: metabolice, de termoreglare. Tot la acest nivel se angrenează şi veriga hipofizară. Scoarţa  cerebrală  realizează  coordonarea  complexă  a  aprovizionării  cu  O2  a  ţesuturilor  şi  în  acelaşi  timp  integrarea cu activitatea de relaţie. 

 Factorii  care  declanşează  adaptarea  funcţiei  cardiovasculare  la  necesităţile  impuse  de  efortul  fizic  acţionează,  reflex  sau  automat,  direct  asupra  formaţiunilor  nervoase.  În  categoria  factorilor  declanşatori  sunt  incluşi  factorii  emoţionali  care  acţionează  în  sfera  sistemelor  de  semnalizare.  Ei  produc  prin  intermediul  legăturilor  temporare  intensificarea  moderată  a  proceselor  fiziologice  pregătitoare  efortului  fizic  ‐  starea  de  prestart.  Prin  începerea  activităţii  musculare  acţionează  şi  impulsurile necondiţionate pornite de la proprioceptorii osteotendinoşi.   In  fluxurile  nervoase  condiţionate  şi  cele  necondiţionate  ajunse  în  zona  motorie  a  scoarţei  cerebrale,  iradiind,  au  efecte  facilitatoare  asupra  centrilor  vasomotori  cardioacceleratori.  De  la  acest  nivel  prin  intermediul  simpaticului  are  loc  intensificarea  circulaţiei  şi  vasodilataţia  în  musculatura  periferică.  Activarea  centrilor  hipotalamici  în  efort  duce  nu  numai  la  declanşarea  reacţiei  simpatoadrenergică,  ci şi  la  eliberarea  de  corticotrofină  prin  cortico‐trophine‐releasing  factor.  Acesta  stimulează  axul  hipofizo‐corticosuprarenal,  prin  intermediul  corticosteroizilor  intensifică  procesele  metabolice  în  timpul  efortului,  ceea  ce  explică  una  dintre  cauzele  oboselii  ca  fiind  insuficienţa  funcţională  a  corticosuprarenalei.  Concomitent,  reacţia  simpatoadrenergică  cu  descărcarea  de  catecolamine,  prin  feedback  pozitiv,  are  influenţe  activatoare  asupra  sistemului  nervos  central,  contribuind  la  intensificarea  aportului şi  transportului  de  O2,  la  mobilizarea  resurselor  energetice,  la  intensificarea  metabolismului  anaerob  de  la  începutul  efortului  şi  a  proceselor  oxidative  care  urmează.  Un  mecanism  discutat  de  creştere  a  presiunii  în  atriul  drept şi  în  venele  cave  ce  conduce  la  efect cardioaccelerator pare să fie cel legat de stimularea receptorilor cavo‐atriali ‐ reflexul Bainbrige.   A doua cale de reglare a adaptării cardiovasculare este cea umorală, determinată de modificările  compoziţiei  sanguine:  creşterea  presiunii  parţiale  a  CO2,  creşterea  concentraţiei  de  H+  prin  acumularea  acidului  lactic,  scăderea  presiunii  parţiale  a  O2,  creşterea  concentraţiei  de  K+,  H2CO3.   În concluzie efectele antrenamentului asupra aparatului cardiovascular pot fi sistematizate astfel: 
 

bradicardia de repaus şi relativă de efort;  alungirea  sistolei,  ca  economie  de  travaliu,  cât  şi  a  diastolei  cu  favorizarea  fluxului  coronarian; 

scăderea  consumului  de  O2  la  20‐35  cm3  O2/minut  faţă  de  30‐50  cm3  O2/minut  la  neantrenat; 

îmbunătăţirea circulaţiei miocardice prin mărirea ostiumului coronarian, creşterea în lungime  şi diametru a capilarelor, creşterea numărului de capilare funcţionale active; 

hipertrofia  miocardică  cu  creşterea  în  greutate  a  cordului  de  la  300  grame  la  500  grame,  greutate critică; 

dilataţia  reglatoare  a  inimii  prin  mărirea  cavităţilor  acesteia;  volumul  mare  al  cavităţilor  şi  cantitatea  mare  de  sânge  rezidual  conferă  cordului  antrenat  posibilitatea  de  a  expulza  în  efort un volum sistolic mai mare. 

 Efectele  antrenamentului  sportiv  asupra  cordului  conduc  la  ameliorarea  morfo‐funcţională  a  acestuia care are loc în etape succesive:    comutarea  neuro‐vegetativă  spre  trofotropie,  creşterea  inotropismului  cardiac,  creşterea  volumului inimii. 
 

creşterea capilarizării muşchilor scheletici;  creşterea  rezistenţei  periferice  în  repaus şi  scăderea  considerabilă  în  efort  prin  deschiderea  promptă a unui număr mai mare de capilare care vor asigura un flux sanguin corespunzător şi  adaptat cerinţelor; 

creşterea  diferenţei  arterio‐venoase  considerată  ca  un  indicator  al  ameliorării  indicelui  de  utilizare  a  oxigenului.  Reversul  acestei  adaptări  este  capacitatea  muşchilor  sportivilor  de  a  funcţiona în repaus cu un flux sanguin scăzut. 

                                       

 

BIOMECANICA LICHIDELOR. HEMODINAMICA 
  NOȚIUNI DE MECANICA LICHIDELOR    Starea de agregare lichidă  Starea  de  agregare  lichidă  se  caracterizează  prin  existența  unor  forțe  de  atracție  importante  între  particulele  constituente,  cele  de  respingere  fiind  slabe,  motiv  pentru  care,  deși  lichidele  au  volum  propriu,  nu  au  formă  proprie,  ele  luând  forma  vasului  în  care  se  află.  Suprafața  liberă  a  lichidelor  este  elastică și  exercită  o  presiune  foarte  mare  (~109N/m2)  asupra  interiorului  lichidului și  de aceea lichidele sunt practic incompresibile. Hidrostatica se ocupă cu studiul lichidelor in repaus.    Densitatea  Densitatea  unui  material  omogen  se  defineste  ca  fiind  masa  conținută  în  unitatea  de  volum.  Unitatea de măsură pentru densitate este kg/m3 sau g/cm3 (1000 kg/m3 = 1g/cm3):       Presiunea hidrostatică  Presiunea este forța exercitată pe unitatea de suprafață:      Este  o  mărime  fizică  scalară  derivată  a  cărei  unitate  de  măsura  este  N/m2.  Presiunea  are și  alte unități de măsură tolerate cum ar fi 1Pa = 1N/m2, 1 atm ~ 105N/m2,  1 torr = 1 mmHg, 760 mmHg  = 105 N/m2. Unitatea de măsura din hemodinamică este mmHg (milimetru coloana de mercur).  Presiunea hidrostatică este presiunea exercitată de o coloană de fluid la baza sa.  

  Fig.1 Presiunea hidrostatică 

  In  orice  punct  din  interiorul  fluidului  există  o  presiune  datorată  greutății  straturilor  de  fluid  aflate  deasupra  acelui  punct.  Presiunea  pe  care  o  exercită  o  coloană  de  lichid  de  densitate    și  grosime h la baza vasului având aria secțiunii transversale S (Fig. 1) : 

  Se  observă  că  presiunea  hidrostatică  nu  depinde  de  suprafața  fundului  vasului,  ci  numai  de  densitatea  lichidului  și  de  înălțimea  acestuia.  Dacă  punem  în  câteva  vase  comunicante  care  au  secțiunile bazelor diferite (Fig. 2), un lichid, observăm că înalțimea lichidului în vase este aceeași.  

  Fig. 2 In vasele comunicante necapilare, lichidul urcă până la același nivel    Acest  lucru  este  datorat  presiunii  hidrostatice  care  are  aceeași  valoare  la  baza  tuturor  vaselor, iar lichidul este în echilibru.     Principiul lui Pascal    Se  enunță  astfel:  Presiunea  aplicată  unui  lichid  aflat  într‐un  vas  este  transmisă  integral  oricărei porțiuni a fluidului, precum și pereților vasului.   Aplicațiile  legii  lui  Pascal  sunt  numeroase.  Dintre  ele,  amintim  presa  hidraulică  al  cărei  principiu  de  functionare  presupune  utilizarea  unui  piston  de  suprafață  mică  A1,  prin  intermediul  căruia se exercită o forță mică F1 direct asupra unui lichid (Fig. 3). 

  Fig. 3 Presa hidraulică   

Conform  legii  lui  Pascal,  presiunea  p  =  F1  /  A1  este  transmisă  prin  tubul  de  legatură  către  cilindru mai larg, prevăzut cu un piston mai mare, de suprafață A2. Rezultă că  

  Așadar, presa hidraulică este un dispozitiv de amplificare a forței, cu un factor de multiplicare  egal  cu  raportul  suprafețelor  pistoanelor.  Intâlnim  presa  hidraulică  la  scaunele  folosite  în  cabinetele  dentare,  precum  și  la  frânele  hidraulice  (pistoanele  pe  care  se  apasă  corespunzând  ramurii  de  secțiune mică).    Principiul lui Arhimede  Un  corp  scufundat  în  apă  pare  să  aibă  o  greutate  mai  mică  decât  în  aer,  iar  un  corp  cu  densitatea  mai  mică  decât  a  apei  poate  pluti  la  suprafața  acesteia.  Asta  înseamnă  că  în  apă,  asupra  corpului  scufundat  mai  acționează  o  forță  al  cărei  sens  este  invers  sensului  forței  de  greutate.  Aceasta este forța arhimedică.   Enunțul principiului lui Arhimede: Un corp scufundat într‐un lichid este împins de jos în sus cu  o forță egală cu greutatea volumului de lichid dizlocuit de corp :    FA = lichid Vdizlocuit g  unde g este acceleratia gravitationala, iar lichid reprezintă densitatea lichidului în care este scufundat  corpul.  

  Fig. 4 Ilustrarea principiului lui Arhimede    Forța  arhimedică  se  aplică  într‐un  punct  al  corpului,  numit  centru  de  presiune;  acesta  coincide cu centrul de greutate al masei de lichid dizlocuită de corp (Fig. 4).  

  Fig. 5 Asupra unui corp scufundat într‐un lichid acționează o forță accensională din partea lichidului    Plutirea corpurilor (Fig. 6)  a.  Corpul  plutește  la  suprafața  lichidului  ‐  în  acest  caz,  greutatea  corpului  este  egală  cu  greutatea lichidului dizlocuit, dar volumul de lichid dizlocuit este mai mic decât volumul corpului care  plutește ;   b.  Corpul  plutește  în  interiorul  lichidului  ‐  în  acest  caz,  greutatea  corpului  este  egală  cu  greutatea  lichidului  dizlocuit,  iar  volumul  de  lichid  dizlocuit  este,  de  asemenea,  egal  cu  volumul  corpului care pluteste ;  c.  Corpul  nu  pluteste  ‐  în  acest  caz,  greutatea  corpului  este  mai  mare  decât  greutatea  lichidului  dizlocuit,  corpul  este  acționat,  așadar,  de  două  forțe  care  nu‐și  mai  fac  echilibrul ;  volumul  corpului este egal cu volumul de lichid dizlocuit de corp.  

  Fig. 6 Plutirea corpurilor    Principiul  lui  Arhimede  are  numeroase  aplicații  în  laborator,  în  studiul  biologiei  și  medicinei.  In  laboratoarele  de  analize  și  cercetări  se  folosesc  densimetrele,  care  sunt  aparate  destinate măsurării densității lichidelor, construite pe principiul corpurilor plutitoare.     Densimetria  Densimetria  cuprinde  metode  și  procedee  de  determinare  a  greutății  specifice  a  diferitelor  corpuri. Dintre metodele densimetrice amintim:  a) Metode bazate pe aplicarea principiului lui Arhimede  b) Metode bazate pe folosirea balanței  

c) Metoda vaselor comunicante     a)  Metode  bazate  pe  aplicarea  principiului  lui  Arhimede  ‐  determinarea  calitativa  a  densitatii.  Se  introduce  corpul  în  apa,  observandu‐se  conditiile  de  echilibru  ale  plutirii.  Evident,  aceasta  metoda  se  poate  aplica  doar  corpurilor  insolubile  in  apa.  In  cazul  in  care  corpul  se  scufunda,  densitatea  lui  relativa  este  mai  mare  decat  1,  in  cazul  in  care  corpul  pluteste,  atunci  densitatea  sa  relativa  este  mai  mica decat 1.   Exemplu : In medicina legala o astfel de operatie este folosita pentru a se stabili daca un copil  a  fost  nascut  mort  sau  daca  a  fost  asfixiat  dupa  nastere,  adica  se  stabileste  daca  acel  copil  a  respirat  sau nu. Daca respiratia nu s‐a instalat inaintea mortii, plamanul formeaza un tesut compact, mai greu  decat apa, si introdus intr‐un vas cu apa, va cadea la fund ; in cazul in care copilul a respirat, prezenta  aerului in veziculele pulmonare face ca plamanul sa fie mai usor decat apa si sa pluteasca.     Metoda picaturilor ‐ folosita pentru determinari cantitative ale densitatii unor corpuri lichide,  mai ales in cazurile in care dispunem de cantitati mici de substanta pentru operatiunile respective.   Pentru  aplicarea  acestei  metode  este  nevoie  de  un  set  de  solutii  etalon  de  densitati  diferite,  dar  foarte  apropiate  intre  ele,  cunoscute  cu  precizie.  Se  introduce  o  picatura  din  lichidul  de  cercetat  intr‐o  cantitate  mica  din  una  din  solutiile  etalon.  Daca  picatura  cade  la  fundul  vasului,  densitatea  lichidului  este  mai  mare  decat  cea  a  etalonului.  Se  ia  urmatoarea  solutie  etalon  si  se  repeta  procedura.  In  momentul  in  care  picatura  din  lichidul  de  studiat  pluteste  in  interiorul  solutiei  etalon,  densitatile  celor  doua  lichide  sunt  egale.  Aceasta  metoda  serveste  la  determinarea  densitatii  sangelui,  cu  o  precizie  suficienta.  Densitatea  sangelui  are  o  valoare  constanta  in  cazuri  normale,  datorita  mecanismelor  fiziologice  reglatoare,  ea  putand  varia  putin  din  cauza  ingerarii  alimentelor,  mai  ales  a  celor  lichide.  Valorile  normale  ale  densitatii  sangelui  sunt  cuprinse  intre  1,057  g/cm3  si  1,066  g/cm3,  admitandu‐se  ca  densitate  medie  la  barbati  valoarea  de  1,061  g/cm3,  iar  la  femei  de  1,058 g/cm3.    Metoda se poate aplica si materialelor aflate in stare solida.   Areometrele  (Fig.  7)  sunt  aparate  confectionate  din  sticla  care  pot  pluti,  formate  dintr‐un  cilindru  cu  diametrul  de  2‐3  cm,  partea  superioara  avand  forma  unei  tije  de  o  anumita  lungime  si  diametru  0,3‐0,6  cm.  In  partea  inferioara  aparatul  are  un  rezervor  de  forma  sferica  sau  ovoidala,  in  care  se  afla  o  substanta  grea,  cum  ar  fi  plumb  sau  mercur.  Din  cauza  acestei  greutati,  centrul  de  greutate  al  plutitorului  este  mult  coborat  fata  de  centrul  de  presiune,  iar  rezultatul  consta  in  mentinerea areometrului in pozitie verticala in lichid.   

La introducerea areometrului intr‐un lichid, acesta se scufunda  cu rezervorul  cilindric  mare si  cu  o  parte  din  tubul  subtire.  Cu  cat  lichidul  are  densitate  mai  mare,  cu  atat  areometrul  se  scufunda  mai putin.  

  Fig. 7 Areometrul    Exista trei categorii de areometre : 

‐ cu volum constant si greutate variabila  ‐ cu greutate si volum variabil  ‐ cu volum variabil si greutate constanta  Areometrul  destinat  masurarii  densitatilor  mai  mari  decat  ale  apei  este  astfel  construit  incat  introdus  in  apa  distilata  se  scufunda  aproape  in  intregime,  pe  tija  sa  citindu‐se  valoarea  1,  iar  introdus  in  lichide  mai  dense  decat  apa,  scufundandu‐se  mai  putin,  indica  densitati  mai  mari.  Areometrele gradate astfel incat sa indice densitatea relativa se numesc densimetre.  Exemple :  lactodensimetrul  sau  lactometrul  indica  densitatea  in  jurul  valorii  de  1,030  g/cm3  care  reprezinta  densitatea  pentru  laptele  normal;  urodensimetrul  folosit  in  laboratoarele  de  analize  medicale  pentru  determinarea  densitatii  urinei ‐  urodensimetrul  are  gradatiile  cuprinse  intre  1,001  g/cm3 si 1,040 g/cm3, acestea fiind extremitatile intervalului la care poate sa ajunga densitatea urinei  in  cazuri  patologice.  In  mod  normal,  densitatea  urinei  este  situata  in  jurul  valorii  1,018  g/cm3  (densitatea  urinei,  de‐a  lungul  unei  zile,  variaza  intre  1,015  g/cm3  si  1,025  g/cm3).  In  diabet,  densitatea  creste  (pana  la  1,030  g/cm3  si  chiar  mai  mult)  din  cauza  procentului  mare  de  glucoza  din  urina. In albuminurie, densitatea este scazuta, daca are loc in acelasi timp o poliurie.            b) Metode bazate pe folosirea balantei   

                                           

 

Fig. 8 Balanta analitica                             Fig. 9 Picnometrul  Aceste  metode  presupun  cantarirea  cu  ajutorul   unui  vas  de  volum  cunoscut  gol  si  apoi  plin  cu  lichidul  a  carui  densitate  absoluta  dorim  sa  o  determinam.  Un  astfel  de  vas  de  forma  speciala  se  numeste  picnometru  (Fig.  9).  Prin  impartirea  masei  lichidului  la  volumul  picnometrului  se  obtine  valoarea densitatii.    c)  Metode  vaselor  comunicante ‐  se  aplica  in  cazul  in  care  avem  doua  lichide  nemiscibile  cu  densitati  diferite.  Sa consideram ca avem ulei si apa pe care le introducem in volume egale in cele doua ramuri,  de diametre egale, ale unui tub in forma de U (Fig. 10).  

  Fig. 10 Lichide nemiscibile in vase comunicante    Inițial  cele  două  ramuri  sunt  separate  printr‐un  robinet  și  lichidele  vor  avea  același  nivel.  Daca  se  deschide  robinetul  de  comunicare  dintre  cele  doua  ramuri,  apa  patrunde  in  ramura  cu  ulei  si  o  impinge  in  sus.  Intre  cele  doua  ramuri  ale  vasului  apare  o  denivelare,  la  baza  tubului,  insa,  avem  presiuni hidrostatice egale la echilibru, ceea ce inseamna ca putem scrie :    Masurand  inaltimile  lichidelor  hapă  si  hulei  și  știind  că  unul  dintre  lichide  a  fost  apa  distilata,  adica 

apa=1 g/cm3, densitatea celuilalt va fi : 

  Aceasta metoda se foloseste pentru determinarea densitatii lichidelor nemiscibile cu apa, dar nu este  foarte precisa din cauza impreciziei in masurarea nivelelor lichidului.    

     

HIDRODINAMICA 
  Hidrodinamica  se  ocupa  cu  studiul  miscarii  lichidelor  (in  general,  a  fluidelor).  Ca  la  studiul  oricarui  sistem,  si  abordarea  studiului  lichidelor  presupune  folosirea  unor  modele  idealizate.  Lichidul  ideal  este  incompresibil și  fără  vâscozitate  (frecări  interne).  Acesta  constituie  un  mediu  continuu,  in  care se pot forma curenti, adica se poate produce deplasarea unor parti fata de celelalte.   In  curgere,  moleculele  lichidului  au  o  anumita  viteza  (raportul  dintre  spatiul  parcurs  in  intervalul de timp). Intreaga cantitate de lichid in curgere reprezinta campul vectorului viteza.    Numim  linie  de  curgere  traiectoria  urmata  de  un  element  al  fluidului  in  miscare,  tangentele  la  aceste  linii  fiind  directiile  de  miscare  ale  moleculelor  in  acel  punct.  Curentul  este  uniform  daca  vitezele lichidului in diferite puncte sunt constante.   In  cazul  in  care  elementele  care  trec  printr‐un  punct  au  aceeasi  traiectorie,  curgerea  este  staționară.  

  Fig. 11 Tub de curent marginit de linii de curent    Numim  linie  de  curent  curba  a  carei  tangenta  in  orice  punct  este  in  directia  vitezei  fluidului  din  acel  punct.  Tubul  de  curent  (Fig.  11)  este  marginit  de  liniile  de  curent  care  strabat  frontiera  unui  element de suprafata.   Prin  conventie,  liniile  de  curent  sunt  desenate  mai  dese  acolo  unde  viteza  lichidului  este  mai  mare si mai rare acolo unde viteza este mai mica.    Ecuatia de continuitate    Pentru  deducerea  ecuatiei  de  continuitate  vom  considera  un  tub  de  curent  intr‐un  fluid  in  miscare  (Fig.  12).  Prin  definitie,  debitul  volumic  de  curgere,  Q,  reprezinta  volumul  de  fluid  care  traverseaza  o  sectiune  a  tubului  in  unitatea  de  timp,  in  timp  ce  viteza  de  curgere,  v,  reprezinta  distanta parcursa de un element de lichid in unitatea de timp.   Pentru  un  fluid  incompresibil  care  curge  stationar  si  nu  se  disipa  prin  peretii  laterali,  debitul  de  curgere  Q  este  constant.  Se  observa  ca  viteza  de  curgere  este  mai  mare  daca  sectiunea  este  mai  mica si scade cu cresterea sectiunii transversale a tubului. Acest lucru se scrie matematic :  

S1v1 = S2v2 = constant  adica  produsul  dintre  aria  sectiunii  transversale  a  tubului  si  viteza  de  curgere  a  lichidului  este  constant.   Aceasta este ecuatia de continuitate.    

  Fig. 12 a), b), c) Liniile de curent in jurul unor obstacole de diferite forme; d) Curgerea printr‐un canal  de sectiune variabila    Presiunea statica    Daca  se  introduce  un  manometru  (instrument  de  masura  a  presiunii),  intr‐un  fluid  in  repaus  acesta  va  indica  diferite  valori  ale  presiunii  in  functie  de  adancimea  la  care  se  afla,  conform  Fig.13.  Presiunea  indicata  de  manometru  in  acest  fel  se  numeste  presiune  efectiva  pef.  Intr‐un  punct  oarecare al fluidului, situat la adancimea l, presiunea efectiva va fi:  pef = p0 + gl  p0 ‐ presiunea atmosferica de deasupra fluidului 

 ‐ densitatea fluidului 
g ‐ acceleratia gravitationala  l ‐ adancimea coloanei de lichid  in punctul considerat  Presiunea efectiva poate fi scrisa si in functie de adancimea totala a lichidului din vas (H) si de  distanta  de  la  fundul  vasului  pana  in  punctul  in  care  se  masoara  presiunea  efectiva  (h).  Astfel,  obtinem expresia:  pef = p0 +  g (H‐h)  care regrupata, devine: 

pef + gh = p0 + gH = ct.   

  Fig. 13 Masurarea presiunii cu manometrul    Se  observa  ca  suma  este  o  constanta  indiferent  de  adancime  si  se  numeste  presiune  statica.  Asadar, presiunea statica reprezinta presiunea totala pe care o inregistreaza un manometru situat pe  fundul  unui  vas  plin  cu  lichid  ‐  suma  dintre  presiunea  atmosferica  exercitata  de  aerul  de  deasupra  lichidului si presiunea hidrostatica reprezentata de patura de lichid.     Ecuatia lui Bernoulli    Cand  un  lichid  curge  de‐a  lungul  unui  tub  de  curent  orizontal  cu  sectiune  variabila,  viteza  lui  variaza,  el  fiind  accelerat  sau  incetinit.  Prin  urmare,  asupra  acestui  lichid  trebuie  sa  actioneze  o  forta  rezultanta deci de‐a lungul tubului presiunea trebuie sa varieze, desi inaltimea nu se modifica.  Pentru  doua  puncte  aflate  la  inaltimi  diferite,  diferenta  de  presiune  depinde  nu  numai  de  diferenta de nivel, ci si de diferenta dintre vitezele din punctele respective.   Pentru tubul din Fig. 14 putem scrie un bilant al presiunilor in felul urmator : 

  sau  

  Aceasta  este  expresia  matematica  a  legii  lui  Bernoulli  referitor  la  curgerea  lichidelor.  Termenul  1/2v2  se  numeste  presiune  dinamica,  iar  suma  primilor  doi  termeni  ai  egalitatii  este  chiar  presiunea 

statica.  Presiunea  dinamica  reprezinta  presiunea  pe  care  o  exercita  lichidul  datorita  vitezei  sale  de  curgere.  

  Fig.14 Exemplificarea legii lui Bernoulli    Asadar,  conform  legii  lui  Bernoulli,  de‐a  lungul  unui  tub  prin  care  curge  un  fluid,  suma  dintre  presiunea  statica  a  fluidului  si  presiunea  dinamica  este  constanta,  presiunea  statica  scade  pe  masura  ce viteza creste (Fig. 15). 

  Fig. 15 Presiunea statica scade, pe masura ce presiunea dinamica creste, respectandu‐se ecuatia lui  Bernoulli    Vascozitatea    Un  fluid  real  este  caracterizat  de  existenta  unor  forte  de  frecare  interna.  Alunecarea  a  doua  straturi  de  fluid  adiacente  se  poate  face  doar  daca  se  exercita  o  forta,  mai  mare  in  cazul  lichidelor  decat  in  cazul  gazelor.  Existenta  acestei  forte  face  ca  straturile  unui  lichid  in  curgere  printr‐un  tub  sa  se  deplaseze  cu  viteze  diferite,  stratul  de  la  mijlocul  tubului  avand  viteza  maxima,  vitezele  scazand  catre margine pana la zero (Fig. 16).  

  Fig. 16 Intre straturile unui fluid real in curgere se exercita forte de frecare    Un fluid care curge poate fi considerat un corp supus unei deformari prin forfecare.  Curgerea  unui  fluid  se  poate  clasifica  in  functie  de  modul  in  care  straturile  adiacente  se  deplaseaza unele fata de altele (Fig. 17) :  ‐  curgere  laminara  in  care  caz  straturile  alaturate  de  fluid  curg  paralel  unul  fata  de  celalalt,  alunecarea lor relativa fiind un proces lin ;  ‐ curgere turbulenta caracterizata de prezenta vartejurilor.    

  Fig. 17 Curgere laminara (a), curgere turbulenta (b)    Curgerii  lichidului  se  opune  o  forta  de  frecare  interna  careia  trebuie  sa‐i  stabilim  directia  si  sensul.  Ca  directie,  forta  de  frecare  interna  este  tangenta  la  suprafata  de  forfecare,  si  se  opune  miscarii. Are expresia matematica:  

  Aceasta expresie poarta numele de legea lui Newton.  Raportul  v/x  se  numeste  gradient  de  viteza  transversal,  S  este  aria  straturilor  glisante,  iar 

  este  o  constanta  de  material,  numita  coeficient  de  vascozitate  sau  vascozitate.  La  presiuni  si 
temperaturi  obisnuite,  vascozitatea  gazelor  este  mult  mai  mica  decat  vascozitatea  lichidelor.  Acest  parametru  scade  cu  cresterea  temperaturii  pentru  lichide,  iar  pentru  gaze  creste  cu  cresterea  temperaturii [3].  

Unitatea  de  masura  a  coeficientului  de  vascozitate  in  S.I.  este  1  Poiseuille.  O  alta  unitate  de  masura  pentru  acest  coeficient,  utilizata  frecvent  este  Poise‐ul  notat  cu  P,  care  reprezinta  a  zecea  parte dintr‐un Poiseuille. Cateva valori uzuale ale coeficientului de vascozitate sunt: vascozitatea apei  la temperatura camerei este 0,01 P, iar a sangelui, la temperatura corpului este  cuprinsa intre 0,02 si  0,04 P (variaza cu temperatura si cu numarul de hematii pe unitatea de volum).   In functie de vascozitate fluidele se clasifica in:   ‐  fluide  ideale  ‐  care  nu  au  vascozitate  (in  realitate  nu  exista  astfel  de  fluide,  dar  modelul  poate fi aplicat fluidelor foarte putin vascoase)  ‐  fluide  newtoniene  ‐  sunt  cele  care  respecta  legea  lui  Newton,  gradientul  de  viteza  este  proportional  cu  presiunea  aplicata  pentru  a  pune  lichidul  in  miscare;  coeficientul  de  vascozitate  este  constant, indiferent de viteza de curgere  ‐  fluide  nenewtoniene  ‐  sunt  cele  care  nu  respecta  legea  lui  Newton,  coeficientul  de  vascozitate luand valori diferite in functie de viteza de curgere (el poate fie sa creasca, fie sa scada cu  cresterea vitezei).   Sangele  este  un  lichid  nenewtonian  pseudoplastic.  Coeficientul  sau  de  vascozitate  scade  pe  masura  cresterii  vitezei  de  curgere,  sangele  nefiind  un  fluid  omogen,  ci  o  suspensie  de  particule  solide  intr‐un  lichid  (elemente  figurate  in  plasma).  Cand  viteza   de  curgere  este  scazuta,  eritrocitele  sunt  orientate  aleatoriu,  la  viteze  de  curgere  crescute,  ele  au  tendinta  de  a  se  alinia  paralel  intre  ele  si cu directia de curgere.   

  Fig. 18 Lichidul sinovial din articulatiile oaselor este un lubrifiant (introducerea unui fluid între două  corpuri solide aflate în contact micșorează forțele de frecare)    In  general,  vascozitatea  unui  sistem  de  dispersie  depinde  de  concentratie.  Se  poate  defini  o  vascozitate  relativa  care  reprezinta  raportul  dintre  coeficientul  de  vascozitate  al  solutiei  si  cel  al  solventului pur. Evident, aceasta marime este adimensionala.  Desi  prin  fluid  ideal  intelegem  un  fluid  fara  vascozitate,  natura  a  reusit  sa  foloseasca  aceasta  "nonidealitate":  de  exemplu,  prin  introducerea  unui  fluid  vascos  intre  doua  corpuri  solide  aflate  in  contact  si  in  miscare  relativa,  sunt  preluate  fortele  de  frecare  mari  solid‐solid  de  fortele  de  frecare 

mai  mici  din  interiorul  lichidului  (vascozitatea  sa).  Fluidul  se  numeste  lubrifiant,  procesul  de  micșorare a frecarii fiind lubrifiere.     Consecinte ale existentei vascozitatii (Legile lui Stokes si Poiseuille‐Hagen)    1.       Legea lui Stokes  Cand  o  particula  se  deplaseaza  intr‐un  lichid  vascos,  intre  masa  de  lichid  in  repaus  si  pelicula  de  lichid  antrenata  in  miscare  de  catre  particula  se  exercita  forte  de  frecare  interne  a  caror  valoare  depinde  de  viteza  (Fig.  19).  Rezistenta  opusa  de  lichid  la  inaintare  reprezinta  rezultanta  fortelor  de  frecare.  Aceasta  forta  de  frecare  are  o  valoare  variabila,  ea  fiind  direct  proportionala  cu  viteza.  La  un  moment dat, forta ajunge sa egaleze forta motrice (in cadere, greutatea) si din acest moment, corpul  se misca avand viteza constanta. 

  Fig. 19 Liniile de curent ale lichidului in jurul sferei in miscare    In  cazul  unei  particule  sferice  de  raza  r,  la  viteze  mici  v,  legea  lui  Stokes  da  expresia  fortei  rezistente:  R = 6   r v  La echilibru,  cunoscand viteza limita se poate determina, de exemplu, valoarea coeficientului  de vascozitate.  Forta  motrice  poate  fi:  greutatea,  explicand  astfel  sedimentarea;  forta  centrifuga,  aplicata  la  centrifugare sau ultracentrifugare; forta electrica, aplicata la electroforeza.  Particulele  de  diferite  tipuri  pot  difuza  intr‐un  anumit  lichid  functie  de  vascozitatea  acestuia,  iar  acest  lucru  este  folosit  in  practica  prin  introducerea  medicamentelor  in  solventi  sau  dispersanti  vascosi, incetinind astfel viteza lor de difuzie.     2.       Legea Poiseuille‐Hagen  Curgerea  laminara  poate  fi  privita  ca  deplasarea  unor  tuburi  coaxiale  care  aluneca  unele  fata  de  altele,  cu  viteze  diferite,  mai  mari  spre  centru  si  scazand  spre  pereti.  In  afara  stratului  periferic 

miscarea  este  foarte  neregulata  ‐  turbulenta,  datorita  curentilor  circulari  locali  formati,  distribuiti  haotic, numiti vartejuri. Acestea produc o crestere considerabila a rezistentei la curgere, urmata de o  scadere a presiunii totale a lichidului real de‐a lungul tubului (Fig. 20).    

  Fig. 20 Scaderea de presiune dintr‐un lichid in curgere datorata vascozitatii    Conform  legii  lui  Poiseuille‐Hagen  scaderea  de  presiune  de‐a  lungul  distantei  l  strabatuta  de  fluid intr‐un tub cilindric de raza r este:  

  deoarece  viteza  v  =  Q/S  =  Q/r2,  unde  Q  este  debitul  lichidului  prin  conducta,  S  aria  sectiunii  transversale a acesteia, iar  vascozitatea lichidului.  Prin  urmare,  in  cazul  fluidelor  reale,  vascoase,  energia  potentiala  a  fluidului  scade  pe  masura  ce fluidul avanseaza in tub, datorita frecarilor interne.  Se  poate  face  o  analogie  intre  marimile  hidrodinamice  si  cele  electrocinetice,  diferenta  de  presiune corespunzand diferentei de potential electric, debitul Q al curgerii corespunzand intensitatii  curentului  electric,  iar  factorul  (8l/R4)  fiind  echivalentul  rezistentei  electrice  (el  chiar  reprezentand  rezistenta intampinata de fluid in timpul curgerii sale prin tub).  Legea lui Poiseuille este similara legii lui Ohm, ambele fiind expresii ale disiparii energiei.     Numarul lui Reynolds    Caracterul  curgerii  unui  fluid  printr‐un  tub  cu  pereti  netezi  poate  fi  anticipat  daca  se  cunosc  viteza  de  curgere  a  fluidului  (v),  densitatea  lui  (),  coeficientul  de  vascozitate  ()  si  diametrul  tubului  (D).  Cu  ajutorul  acestor  marimi,  care  caracterizeaza  atat  fluidul  cat  si  tubul  prin  care  acesta  curge,  se  poate calcula numarul lui Reynolds NR, definit ca urmatorul raport:    NR este o marime adimensionala si are aceeasi valoare numerica in orice sistem de unitati.  

Experientele arata ca:   ‐    daca NR < 2000 curgerea este laminara   ‐    daca NR > 3000 curgerea este turbulenta  pentru 2000 < NR < 3000 exista un regim de tranzitie sau nestationar, curgerea este instabila  si poate trece de la un regim la altul.   In ceea ce priveste curgerea pulsatorie a sangelui aceasta este o curgere in regim nestationar.    Curgerea prin tuburi elastice   In  tuburi  elastice,  curgerea  continua  a  unui  lichid  se  face  la  fel  ca  in  tuburile  rigide,  dar  in  cazul curgerii intermitente, curgerea printr‐un tub elastic difera de cea prin tubul rigid.  O experienta  clasica efectuata de  Marey a pus in evidenta aceasta  diferenta. A  considerat un  tub  de  sticla  care  se  bifurca,  una  dintre  ramuri  fiind  din  sticla,  iar  cealalta  din  cauciuc,  ambele  ramuri  avand  acelasi  diametru  (Fig.  21).  Prin  capatul  tubului  a  trimis  un  curent  de  apa  intrerupt  ritmic.  A  observat  ca  in  timp  ce  curgerea  era  intermitenta  in  ramura  de  sticla,  deoarece  la  fiecare  oprire  de  debit,  presiunea  atmosferica  se  opunea  curgerii  lichidului,  in  ramura  de  cauciuc,  curgerea  era  continua,  insa  cu  o  viteza  mai  mica.  Masurand  volumele  de  lichid  scurse  prin  cele  doua  ramuri  in  intervale  egale  de  timp,  a  constatat  ca  mai  mult  lichid  s‐a  scurs  prin  tubul  elastic,  decat  prin  cel  de  sticla, desi diametrele acestora erau egale.  

  Fig. 21 Experimentul lui Marey referitor la curgerea lichidelor prin vase elastice    Acest  fenomen  se  explica  prin  elasticitatea  tubului  de  cauciuc.  Presiunea  lichidului  care  vine  dintr‐un  rezervor  cu  debit  constant  actioneaza  nu  numai  asupra  coloanei  de  lichid  din  tub,  impingand‐o  inainte,  dar  si  asupra  peretilor  elastici  ai  tubului,  carora  le  imprima  o  deformatie  elastica.  Tubul  deformat  elastic  isi  revine  apoi  la  forma  initiala,  dezvoltand  o  forta  elastica  proportionala cu deformatia, astfel lichidul  continuand sa  curga  din spatiul suplimentar cu  care tubul  si‐a marit diametrul prin deformarea elastica.   

Asadar,  in  tubul  elastic,  lichidul  curge  continuu,  cu  o  viteza  mai  mica,  dar  cu  un  volum  mai  mare  decat  in  tubul  de  sticla.  Acest  lucru  are  o  importanta  deosebita  in  curgerea  sangelui  in  regimul  pulsatoriu  impus  de  inima,  prin  vasele  elastice  care  inmagazineaza  energie  potentiala  in  timpul  diastolei, asigurand un flux mai mare de sange decat daca vasele ar avea pereti rigizi.      

ELEMENTE DE HEMODINAMICA 
  Hemodinamica  are  ca  obiect  studiul  fenomenelor  fizice  ale  circulatiei  (mecanica  inimii  si  hidrodinamica  curgerii  sangelui  prin  vase  elastice),  aparatele,  modelele  precum  si  dispozitivele  experimentale  folosite  pentru  acest  studiu.  Studiul  circulatiei  sanguine  foloseste  modele  mecanice  datorita  numeroaselor  analogii  care  exista  intre  functionarea  inimii  si  cea  a  unei  pompe,  intre  artere  si tuburile elastice etc.     Inima  este  un  organ  cavitar  musculos  care  pompeaza  sange  (lichid  nenewtonian  pseudoplastic) in tot organismul prin contractii ritmice (datorita ciclului cardiac) in vasele de sange de  diametre diferite, avand pereti nerigizi si partial elastici. Inima are aproximativ 60‐100 batai /minut, si  aproximativ  100.000  batai  /  zi.  Bataile  inimii  sunt  accelerate  de  activitatea  musculara  si  de  temperatura mai ridicata a corpului.     Rolul de pompa al inimii   

  Fig. 22 Compartimentele inimii   

Rolul  principal  al  inimii  consta  in  expulzarea  sangelui  in  circulatie,  prin  inchiderea  si  deschiderea  in  mod  pasiv  a  valvulelor  care  au  rol  de  supapa.  Inima  este  constituita  din  doua  pompe  (Fig. 22), conectate prin circulatiile pulmonara si sistemica:   ‐  pompa  dreapta  care  are  rolul  de  a  pompa  spre  plamani  sangele  dezoxigenat  colectat  din  organism  (circulatia pulmonara)  ‐ pompa stângă colecteaza sângele oxigenat din plămâni și îl pompează în corp (circulația sistemică).  Fiecare  parte  a  inimii  este  echipata  cu  doua  seturi  de  valvule  care,  in  mod  normal,  impun  deplasarea sangelui intr‐un singur sens, cele doua pompe ale inimii avand fiecare cate  doua camere:  atriul  este  un  rezervor  care  colecteaza  sangele  adus  de  vene  si  ventriculul  care  pompeaza  sangele  in  artere.  Septul  este  peretele  care  desparte  atat  atriile  cat  si  ventriculele  si  care  impiedica  trecerea  sangelui  dintr‐un  atriu/ventricul  in  celalalt.  Etanseitatea  pompelor  este  determinata  de  musculatura  cardiaca.  Miscarea  valvulelor  este  reglata  de  diferenta  de  presiune  dintre  atrii,  ventricule  si  vase  sanguine,  ele  impiedicand  sangele  sa  curga  in  directie  gresita.  Musculatura  cardiaca  asigura  atat  variatia  volumului  inimii  si  presiunii  sangelui  precum  si  energia  necesara  functionarii  prin  procesele  biofizice si chimio‐mecanice din miocard.     Fazele ciclului cardiac    Activitatea  de  pompa  a  inimii  se  poate  aprecia  cu  ajutorul  debitului  cardiac,  care  reprezinta  volumul  de  sange  expulzat  de  fiecare  ventricul  intr‐un  minut.  El  este  egal  cu  volumul  de  sange  pompat  de  un  ventricul  la  fiecare  bataie  (volum‐bataie),  inmultit  cu  frecventa  cardiaca.  Volumul‐ bataie  al  fiecarui  ventricul  este,  in  medie,  de  70  ml,  iar  frecventa  cardiaca  normala  este  de  70‐75  batai/min.;  astfel,  debitul  cardiac  de  repaus  este  de  aproximativ  5  l  /min.  Inima  trebuie  sa  puna  in  miscare  in  fiecare  minut,  in  medie  4  l  in  repaus,  iar  in  timpul  exercitiilor  fizice,  pana  la  20  l.  In  somn,  debitul cardiac scade, iar in stari febrile, sarcina si la altitudine, creste.  Fiecare bataie a inimii consta intr‐o anumita succesiune de evenimente, care reprezinta ciclul  cardiac. Acesta cuprinde 3 faze:  ‐  sistola  atriala  consta  in  contractia  celor  doua  atrii,  urmata  de  influxul  sanguin  in  ventricule.  Cand  atriile  sunt  complet  golite,  valvulele  atrioventriculare  se  inchid,  impiedicand  intoarcerea  sangelui  in  atrii.  ‐  sistola  ventriculara  consta  in  contractia  ventriculelor  si  ejectia  din  ventricule  a  sangelui,  care  intra  astfel in sistemul circulator. Cand ventriculele sunt complet golite, valvula pulmonara si cea aortica se  inchid.  ‐ diastola consta in relaxarea atriilor si ventriculelor, urmata de reumplerea atriilor. 

Inchiderea  valvulelor  atrioventriculare  si  a  celor  aortice  produce  sunetele  specifice  batailor  inimii si pot fi ascultate cu ajutorul stetoscopului (Fig. 23).   

  Fig. 23 Pozitia valvelor in timpul diastolei si a sistolei  Fazele  ciclului  cardiac,  din  punct  de  vedere  mecanic,  cu  referire  la  ventriculul  stâng  sunt:  umplerea  (diastola  ventriculara),  contractia  atriala,  contractia  izovolumica  sau  izometrica,  ejectia  si  relaxarea izovolumica (izometrica).   Umplerea  corespunde  diastolei  ventriculare  care  dureaza  0,50s.  Datorita  relaxarii  miocardului,  presiunea  intracavitara  scade  rapid  pana  la  cativa  mmHg.  In  momentul  in  care  devine  mai  mica  decat  presiunea  atriala,  se  deschide  valvula  mitrala  ducand  la  scurgerea  sangelui  din  atriu.  Relaxarea  continua  a  miocardului,  permite  scaderea  in  continuare  a  presiunii,  generand  umplerea  rapida a ventriculului, urmat de un aflux mai lent, datorita scaderii diferentei de presiune.  Contractia  atriala  este  faza  in  timpul  careia  se  umple  complet  ventriculul.  In  timpul  acestor  faze, valvula sigmoida este inchisa, iar presiunea aortica este mai mare decat cea ventriculara.  In  timpul  contractiei  izovolumice  (la  volum  constant),  ambele  valvule  sunt  inchise,  ventriculul  contractandu‐se ca o cavitate inchisa, asupra unui lichid incompresibil, fapt care  duce la o  crestere  foarte  rapida  a  presiunii  intracavitare.  Deoarece  musculatura  se  contracta,  forma  ventriculului  se  modifica,  dar  volumul  sangelui  continut  ramane  acelasi.  Presiunea  sangelui  creste  rapid depasind‐o pe cea din aorta, in acest moment deschizandu‐se valvula sigmoida.   In timpul  ejectiei, datorita contractiei  miocardului ventricular, sangele  este expulzat in aorta,  cu  viteza  mare,  la  inceput    avand  loc  o  ejectie  rapida  (aproximativ  2/3  din  debitul  sistolic  este  expulzat  in  prima  jumatate  a  sistolei).  Prin  urmare,  presiunea  aortica  si  cea  ventriculara  devin  foarte  apropiate  ca  valoare,  la  o  diferenta  de  2‐3  mmHg.  Musculatura  se  relaxeaza  dupa  jumatatea  perioadei  de  ejectie  si  presiunea  din  ventricul  scade,  la  inceput  mai  incet  decat  cea    aortica,  expulzarea  sangelui  continuind  mai  lent.  Cand  presiunea  ventriculara  scade  sub  cea  aortica,  se  inchide valvula sigmoida.  Urmeaza  o  perioada  scurta  in  care  ventriculele  devin  cavitati  inchise  (diastola  izovolumica  sau  relaxare  izovolumica).  In  acest  timp,  presiunea  intraventriculara  continua  sa  scada  pana  la  valori 

inferioare  celei  din  atrii,  permitand  deschiderea  valvelor  atrio‐ventriculare.  In  acest  moment,  incepe  umplerea cu sange a ventriculelor. Aceasta relaxare este foarte rapida, asezarea fibrelor musculare in  straturi  cu  orientare  diferita  si  energia  elastica  inmagazinata  in  tesutul  conjunctiv  ce  leaga  straturile  reprezentand factori deosebit de importanti.     Structura muschiului cardiac    Cele  trei  straturi  din  care  este  alcatuit  muschiul  inimii  au  fiecare  cate  o  alta  orientare  a  fibrelor musculare (Fig. 24) si participa in mod diferit la etapele ciclului cardiac si anume:   ‐          stratul intern cuprinde fibre rasucite elicoidal;  ‐           stratul  median  este  alcatuit  din  fibre  circulare  care  ajuta  la  micsoarea  volumului  ventricular  in  sistola, actionand ca o centura care se strange; el este foarte bine dezvoltat in ventriculul stang;  ‐           stratul  extern  are  de  asemenea  fibre  rasucite  elicoidal,  dar  in  sens  invers  celor  din  stratul  intern;  compunand  forta  generata  de  fibrele  elicoidale  din  stratul  intern  (F1  din  Fig.  24)  cu  forta  generata  de  fibrele  elicoidale  din  stratul  extern  (F2  din  Fig.  24)  se  obtine  o  rezultanta  (R)  paralela  cu  axul  longitudinal  al  inimii,  prin  urmare  sub  efectul  fortelor  dezvoltate  de  fibrele  spiralate  baza  inimii se apropie de apex.  

  Fig. 24 Orientarea diferita a fibrelor musculare ale inimii    Deoarece  prezinta  avantaje  energetice  si  de  rezistenta,  structura  elicoidala  este  intalnita  la  multe forme vii.     Lucrul mecanic al inimii    Dintre fenomenele fizice care se desfasoara in cursul activitatii inimii, o importanta deosebita  o  are  efectuarea  de  lucru  mecanic  de  catre  inima  prin  expulzarea  sangelui,  la  fiecare  ciclu  (aproximativ 1,6J). Lucrul  mecanic reprezinta  produsul scalar dintre forta si deplasare. Daca nu exista  deplasare  (de  exemplu,  variatie  nula  de  volum  in  cazul  functionarii  unei  pompe),  nu  se  poate  vorbi 

despre  efectuare  de  lucru  mecanic.  In  fazele  ciclului  cardiac  in  care  variatia  de  volum  este  nula  (contractia  si  relaxarea  izovolumice  sau  izometrice)  nu  se  efectueaza  lucru  mecanic,  spre  deosebire  de etapa de ejectie (Fig. 25).   Faza  de  umplere  reprezinta  un  aport  de  lucru  mecanic  datorat  presiunii  mai  mari  a  sangelui  din atriu.    Lucrul  mecanic este cu atat mai mare cu cat numarul contractiilor cardiace creste, ca in cazul  efortului fizic.   

  Fig. 25 Lucrul mecanic efectuat de inima in timpul unui ciclu cardiac    Conform legii de conservare a energiei, lucrul mecanic al inimii se va regasi sub alte forme de  energie in:   ‐           energia  potentiala  a  sangelui  (careia  ii  corespunde  o  presiune  efectiva  asupra  peretilor  vasului),   ‐          in energia cinetica a sangelui care masoara miscarea sangelui,   ‐          in incalzirea sangelui ca urmare a frecarilor dintre straturile de sange.  Lucrul  mecanic  generat  de  inima  in  sistola  se  acumuleaza  partial  sub  forma  de  energie  potentiala  elastica  a  peretilor  arteriali  si  este  cedat  apoi  coloanei  de  sange  in  timpul  diastolei.  Deoarece  arterele  au  pereti  elastici,  in  conditiile  regimului  pulsatil  in  care  lucreaza  inima,  acestea  permit  curgerea  sangelui  si  in  perioada  in  care  inima  este  in  diastola;  astfel,  debitul  este  cu  mult  mai  mare  decat  debitul  ce  ar  exista  in  vase  cu  pereti  neelastici  (vezi  Mecanica  Lichidelor‐Curgerea  prin  pereti elastici, experimentul lui Marey).    Schema generala a patului vascular   

In  Fig.  26  este  reprezentata  schema  generala  a  patului  vascular.  Dinspre  aorta,  unde  presiunea  este  cea  mai  mare  (presiunea  medie  este  de  100  mmHg),  sangele  curge  spre  locul  cu  presiunea  cea  mai  joasa,  vena  cava  (presiunea  medie  este  de  10  mmHg).  Se  poate  face  o  analogie  cu  sensul  curentului  electric  de  la  un  potential  mai  mare  la  un  potential  mai  scazut,  debitul  sanguin  reprezentand echivalentul intensitatii curentului electric. Drumul se ramifica, ramificatiile fiind legate  in paralel. Presupunand ca rezistenta, in unitati arbitrare, a fiecarei cai este 0,1 (R1 = R2 = R3 = 0,1), se  poate calcula rezistenta echivalenta a gruparii serie (Fig.27) comparativ cu a gruparii paralel (Fig. 28).   

  Fig. 26 Schema generala a patului vascular   

  Fig. 27 Gruparea capilarelor in serie    Rserie‐echivalent = R1 + R2 + R3 = 0,3  iar in cazul gruparii paralel: 

  Se observa ca rezistenta echivalenta la curgerea in paralel este mult mai mica decat in cazul serie.  

  Fig. 28 Gruparea capilarelor in paralel    Prin  urmare,  desi  are  loc  o  ramificare  din  ce  in  ce  mai  complexa  a  vaselor  de  sange,  cu  cresterea  sectiunii  transversale  a  patului  vascular  (sectiunea  totala  a  capilarelor  fiind  de  cca.  750  de  ori mai mare decat aria sectiunii transversale a aortei), rezistenta la inaintare a sangelui scade, viteza  de curgere fiind invers proportionala cu suprafata sectiunii vasului.      Legea  lui  Laplace  stabileste  ce  calibru  va  avea  vasul  de  sange,  care  se  comporta  ca  o  membrana  elastica  de  forma  cilindrica,  atunci  cand  sangele  are  o  anumita  presiune.  Tensiunea  T  depinde de structura peretelui vasului sanguin.  Legea lui Laplace se scrie matematic astfel : 

  unde  p  este  presiunea  arteriala,  T  este  tensiunea  exercitata  de  sange  asupra  peretilor  arteriali  iar  R  este  raza  arterei.  Se  observa  ca  pentru  o  diferenta  de  presiune  data  p,  tensiunea  in  vas  T  depinde  de  raza.  Pentru  aceeasi  presiune  de  distensie  rezistenta  peretilor  vasculari  este  invers  proportionala  cu raza vasului de sange.   Legea  lui  Laplace  are  o  importanta  deosebita  in  biofizica  aparatului  circulator.  Cu  ajutorul  ei  se  pot  explica  unele  particularitati  anatomo‐functionale  fiziologice  si  patologice  ale  inimii  si  ale  vaselor de sange si anume:  daca  scade  raza  de  curbura  R  a  stratului  median  al  muschiului  inimii,  avand  constanta  tensiunea  parietala  T,  conform  legii  Laplace,  se  constata  ca  presiunea  la  care  are  loc  expulzarea sangelui creste ;   in regiunea apicala peretele ventricular se subtiaza, raza de curbura a cordului fiind mai mica,  la aceeasi presiune a sangelui, tensiunea din perete este mai mica;  in  cazul  hipertrofiei  cardiace,  cresterea  razei  de  curbura  duce  la  diminuarea  presiunii  sistolice, asadar la o expulzare deficitara, pentru aceeasi tensiune in fibrele musculare ;  in  cazul  cardiomiopatiei  dilatative,  muschiul  cardiac  este  slabit,  raza  ventriculului  creste  (inima  slabita  nu  mai  poate  sa  pompeze  mult  sange,  dupa  fiecare  bataie  de  inima  raman 

cantitati  mai  mari  in  ventriculi,  iar  acestia  se  dilata)  si  pentru    a  crea  aceeasi  presiune  de  expulzie este necesara o tensiune parietala marita;   in  cazul  anevrismelor,  deoarece  creste  raza  vasului  (Fig.  29),  la  aceeasi  presiune  distala,  vom  avea o crestere a tensiunii parietale si, in consecinta, o crestere a riscului de rupere a peretelui  vascular.  

      

             

 

                               a)                                                              b)  Fig. 29. a) Anevrism al aortei ascendente abdominale; b) Anevrism al arterei cerebrale    Elasticitatea peretelui vascular    Vasele  sanguine  se  pot  intinde  atat  transversal  cat  si  longitudinal,  modulul  de  elasticitate  E  transversal  fiind  de  circa  trei  ori  mai  mare.  Legea  lui  Hooke  stabileste  dependenta  alungirii  relative 

l/l a unui material supus unei forte F: 

  unde  l  este  alungirea,  l  este  lungimea  initiala  a  vasului,  E  se  numeste  modulul  lui  Young  si  este  o  constanta  de  material,  F  este  forta  care  produce  alungirea,  iar  S  reprezinta  aria  sectiunii  transversale  a vasului de sange.     Structura peretilor vaselor de sange    Structura arterelor si venelor  Tunica interna ‐ intima ‐ este formata dintr‐un rand de celule endoteliale turtite si captuseste  interiorul peretelui, conferindu‐i caracter neted; endoteliul prezinta o permeabilitate selectiva pentru  diferite substante.  Tunica  medie  are  structura  diferita,  in  functie  de  calibrul  arterelor.  Arterele  mari,  artere  de  tip  elastic,  au  in  structura  peretilor  lor  fibre  de  elastina  si  pe  masura  ce  diametrul  arterial  se  diminueaza  incepe  sa  predomine  tesutul  muscular  neted,  care  atinge  cea  mai  mare  dezvoltare  la  nivelul arteriolelor. Arterele mijlocii si mici, artere de tip muscular, contin numeroase fibre musculare 

netede,  printre  care  sunt  dispersate  fibre  de  colagen  si  de  elastina.  Fibrele  de  elastina  si  cele  de  colagen  sunt  tesuturi  de  sustinere;  primele  sunt  foarte  usor  extensibile,  creand  pasiv,  adica  fara  consum  de  energie,  o  tensiune  elastica  in  peretele  vasului,  conferindu‐i  acestuia  o  rezistenta  minima  la  distensia  produsa  de  presiunea  sanguina,  fibrele  de  colagen  sunt  mult  mai  rezistente  la  intinderi  decat fibrele de elastina si confera vasului sanguin rezistenta la presiuni mari.  Tunica externa  Este  formata  din  tesut  conjunctiv,  cu  fibre  de  colagen  si  elastina,  si  de  asemenea  fibre  nervoase vegetative, cu rol vasomotor.  Structura capilarelor  Capilarele  contin  la  exterior  un  strat  format  din  tesut  conjunctiv  cu  fibre  de    colagen  si  de  reticulina, in care se gasesc si fibre nervoase vegetative, iar la interior un tesut monostrat endotelial.  Muschii  netezi  care  intra  in  structura  vaselor  de  sange  pot  ramane  contractati  pentru  o  perioada  mai  lunga  de  timp,  activitatea  lor  fiind  controlata  de  sistemul  nervos  autonom.  Indeplinesc  multiple  roluri,  cum  ar  fi:  dilatarea  si  contractarea  vaselor  sanguine,  dar  si  deplasarea  alimentelor  ingerate  de‐a  lungul  tubului  digestiv,  contractia  uterului  etc.  In  arteriole  se  afla  o  cantitate  mare  de  muschi  netezi,  controlul  exercitat  de  acestia  asupra  calibrului  vascular  fiind  cel  mai  reprezentativ  la  acest nivel.     Factorii  care  intervin  in  geneza  rigiditatii  intra  in  actiune  la  valori  de  tensiune  diferite.  Cand 

tensiunea  este  scazuta,  este  solicitata  elastina,  la  cresterea  tensiunii  va  fi  solicitat  colagenul.  Cu  cat  diametrul  arterei  este  mai  mare,  deci  artera  este  mai  dilatata,  cu  atat  ea  va  deveni  mai  rigida,  deoarece cresterea diametrului duce la o transmisie progresiva a tensiunii de la elastina la colagen.  Elasticitatea  arteriala  joaca  un  rol  deosebit  de  important  in  reologia  sangelui,  deoarece  nu  numai  ca  transforma  regimul  intermitent  de  propulsare  a  masei  sanguine  in  regim  continuu  de  curgere, dar mareste si debitul sangelui in vase (vezi experimentul lui Marey). Daca peretii arteriali ar  fi  rigizi,  debitul  sanguin  ar  fi  mai  mic,  iar  inima  ar  trebui  sa  efectueze  in  timpul  sistolei  un  lucru  mecanic mai mare.  Diagrama tensiune ‐ alungire (extensie)  Deoarece peretele vascular are o structura neomogena din punctul de vedere  al elementelor  care  ii  asigura  elasticitatea,  dependenta  tensiunii  din  peretele  vasului  de  alungire,  asa‐numita  curba  tensiune ‐ extensie, nu este liniara (Fig. 30).  Din  prima  parte  a  curbei  tensiune‐alungire,  in  conditii  normale  se  observa  ca  este  nevoie  de  forte din ce in ce mai mari pentru a obtine aceeasi alungire.    

  Fig. 30 Diagrama tensiune‐alungire     Datorita structurii complexe a peretelui arterial, modulul lui Young nu este constant, ci creste  cu  cresterea  presiunii  arteriale,  astfel  incat  peretele  vasului  de  sange  va  rezista  mai  bine  la  tensiuni  cu  cat  este  mai  bine  intins.  Conform  legii  lui  Laplace,  in  arteriole,  deoarece  raza  acestora  este  mai  mica decat raza arterei, la aceeasi presiune a sangelui, avem o tensiune parietala mult mai mica.     Vascozitatea sangelui    Sangele  reprezinta  o  suspensie  de  elemente  celulare  (50%  din  volumul  sau)  intr‐o  solutie  apoasa  (plasma)  de  electroliti,  neelectroliti  si  substante  macromoleculare  (dispersie  coloidala),  fiind  asadar  un  sistem  dispers  complex.  Din  punct  de  vedere  al  vascozitatii,  sangele  este  un  lichid  nenewtonian,  pseudoplastic.  In  cazul  unei  suspensii  vascozitatea  sistemului  depinde  atat  de  mediul  de  dispersie  (plasma  in  cazul  sangelui),  cat  si  de  particulele  aflate  in  suspensie,  fiind  functie  de  volumul total al acestor particule.    Valoarea  vascozitatii  sangelui  la  temperatura  de  370C  este  de  aproximativ   3 cP. Vascozitatea relativa a sangelui in raport cu apa (apa = 0,70 cP), va fi, in medie: 

  Vascozitatea  sanguina  relativa  la  subiectii  sanatosi  are  valori  cuprinse  intre  3,9  si  4,9,  fiind  puternic dependenta de varsta (atinge maximul de 4,9 la varste cuprinse intre 35 ‐ 40 de ani).  Datorita  compozitiei  neomogene  a  sangelui,  vascozitatea  acestuia  variaza  cu  valoarea  hematocritului, cu viteza de curgere si cu raza vasului de sange.   Hematocritul reprezinta procentul de elemente figurate, in special hematii,  dintr‐un anumit  volum  de  sange.  Deoarece  plasma  este  un  lichid  newtonian,  elementele  figurate  sunt  cele  care  confera  sangelui  caracterul  nenewtonian.  Prin  urmare,  vascozitatea  sangelui  va  fi  mai  mare  acolo  unde densitatea de elemente figurate este mai mare: venos  > arterial. 

La  omul  sanatos,  valoarea  hematocritului  este  de  40  ‐  50%,  variind  in  functie  de  varsta  si  sex. Dependenta  vascozitatii  relative  a  sangelui,  r,  de  hematocrit  este  exponentiala,  putand  atinge  valoarea  de  12  pentru  un  hematocrit  de  80%.  Hematocritul,  alaturi  de  numaratoarea  globulelor  rosii  si  de  dozarea  hemoglobinei,  ajuta  la  punerea  unui  diagnostic  mai  precis  de  anemie  (hematocrit  scazut).  Vascozitatea  sangelui  variaza  cu  viteza  de  curgere,  scazand  cu  cresterea  acesteia,  datorita  deformarii  elastice  a  eritrocitelor.  Scade,  de  asemenea,  cand  diametrul  vasului  devine  mai  mic  decat  1 mm (in capilare).   Vascozitatea  serului  da  indicatii  referitoare  la  proportia  si  calitatea  proteinelor  cuprinse  in  el.  In  stare  normala,  la  o  temperatura  de  37oC,  vascozitatea  specifica  a  serului  uman  este  constanta,  cu fluctuatii mici in intervalul 1,64 ‐ 1,69. In stari patologice, vascozitatea serului variaza mult, putand  lua valori cuprinse in intervalul 1,5 ‐ 3. In timp ce prezenta substantelor cristaloide in ser (uree, NaCl)  nu  modifica  sensibil  vascozitatea  serului,  cresterea  procentului  de  proteine  duce  la  marirea  vascozitatii acestuia.      Efectul Fahraeus ‐ Lindqvist (acumularea axiala a eritrocitelor)    Sangele  nu  este  un  lichid  omogen,  ci  o  suspensie  de  celule.  Astfel,  in  capilare  ale  caror  diametre  sunt  de  acelasi  ordin  de  marime  cu  diametrul  eritrocitelor,  profilul  vitezei  plasmei  este  determinat  de  celulele  in  miscare  care  se  deformeaza  semnificativ  in  vasele  inguste  si  ramificate,  aceasta constituind o problema de microreololgie a circulatiei. In vasele de  diametre mari,  pe de alta  parte,  apare  asa  numitul  efect    Fahraeus  ‐  Lindqvist  care  duce  la  concentrarea  eritrocitelor  in  regiunile  in  care  tensiunile  de  forfecare  sunt  minime,  adica  pe  axa  longitudinala  a  vasului.  Rezulta  ca  vascozitatea sangelui care este dependenta de hematocrit va creste in aceasta regiune si va scadea in  vecinatatea peretelui vasului. Astfel se ajunge la o scadere a rezistentei la curgere a debitului sanguin  total.   Pe  de  alta  parte,  profilul  parabolic  al  vitezelor  straturilor  adiacente  de  fluid  in  curgere  laminara  se  schimba  semnificativ,  aplatizandu‐se  spre  axul  vasului.  Mai  mult,  acest  efect  conduce  la  distributia diferentiata a diferitelor tipuri de celule sanguine, marimea fortei care deplaseaza celulele  prin  efectul  Fahraeus  ‐  Lindqvist  in  regiunile  cu  tensiuni  de  forfecare  minime,  depinzand  de  dimensiunea celulelor. In consecinta, celulele cu diametre mai mici, cum sunt plachetele sanguine nu  sunt  influentate  atat  de  puternic  de  acest  efect,  spre  deosebire  de  eritrocite  ale  caror  diametre  sunt  mai mari. Astfel, in timp ce eritrocitele se concentreaza catre axul vasului, plachetele se aglomereaza  spre  peretii  acestuia.  Efectul  Fahraeus  ‐  Lindqvist  poate  fi  inteles  ca  o  consecinta  a  principiului  producerii  minimei  entropii  al  lui  Prigogine.  Aplicat  in  cazul  curgerii  sangelui,  principiul  producerii 

minimei  entropii  presupune  concentrarea  celulelor  in  zonele  in  care  pierderea  de  energie  prin  frecare este minima, adica in regiunile cu tensiuni de forfecare minime.   Efectul de intrare    Deoarece  diametrul  vaselor  de  sange  variaza  de‐a  lungul  patului  vascular,  apare  asa  numitul  efect de intrare in momentul in care un tub prin care curge un fluid se ingusteaza brusc (Fig. 31).   Aceasta  inseamna  ca  profilul  vitezelor  in  partea  ingustata  a  tubului  corespunde  celui  din  partea  centrala  a  tubului  larg.  Numai  la  o  anumita  distanta  de  zona  de  ingustare  a  tubului  (de  obicei,  acest  lucru  se  intampla  la  distanta  lE  =  0.06rNR,  unde  r  este  raza  tubului  iar  NR  numarul  lui  Reynolds,  se  restabileste  profilul  parabolic  al  vitezelor  de  curgere  a  straturilor  paralele.  Acest  efect  devine  important la intrarea sangelui in aorta. 

  Fig.  31  Curgerea  laminara  printr‐un  tub:  profilul  parabolic  al  vitezelor  straturilor  adiacente  se  schimba  in  timpul  micsorarii  bruste  a  razei  tubului.  Dupa  o  distanta  data  lE  se  restabileste  profilul  parabolic  Viteza de curgere a sangelui  Doar  in  vasele  mici  curgerea  sangelui  poate  fi  considerata  laminara,  in  majoritatea  vaselor  mari  curgerea  sangelui  se  face  intermediar  intre  regimul  laminar  si  cel  turbulent,  numarul  lui  Reynolds  avand  valori  mai  mari  decat  2000  si  mai  mici  decat  3000.  Prin  vasele  capilare,  care  au  diametre  mai  mici  decat  cele  ale  hematiilor,  se  produce  o  deformare  elastica  a  acestora,  ele  deplasandu‐se una cate una, cu viteza foarte mica, antrenate de plasma (Fig. 32).    

  Fig.32 Deformarea  eritrocitelor la trecerea prin vasele capilare    In  restul  vaselor  de  sange,  curgerea  este  preponderent  nelaminara,  datorita  vascozitatii,  neomogenitatii,  expulzarii  ciclice  ale  sangelui  precum  si  a  dimensiunilor  variabile  ale  vaselor. 

Curgerea  turbulenta  a  sangelui  in  vasele  mari  (mai  accentuata  in  partea  initiala  a  aortei  si  arterei  pulmonare, unde NR > 3000) este deosebit de importanta deoarece  faciliteaza schimburile intre fluid  si  peretii  vasului  si  omogenizarea  substantelor  dizolvate.  In  vase  de  diferite  calibre,  viteza  sangelui  este variabila. In vasele mari viteza medie a sangelui are valoarea de aproximativ 35 cm/s, viteza care  scade  la  trecerea  in  vasele  mici  pana  la  1  mm/s  in  capilare  (Fig.  33).  Datorita  regimului  pulsatoriu  si  deformabilitatii peretilor viteza instantanee variaza in timp. 

  Fig. 33 Viteza sangelui    Aplicand ecuatia de continuitate curgerii sangelui, putem scrie  Stotal‐capilarevcapilare = Saortavaorta  Deoarece aria totala a capilarelor este de 750 ori mai mare decat aria sectiunii aortei, rezulta  ca viteza medie de curgere a sangelui prin capilare este de 750 de ori mai mica decat viteza medie de  curgere a sangelui prin aorta.   Pentru  a  aprecia  circulatia  sangelui  prin  artere  se  masoara  presiunea  arteriala,  debitul  sanguin si rezistenta la curgere a sangelui (rezistenta periferica).  Presiunea sangelui    

  Fig. 34 Presiunea arteriala (PA) reprezinta forta exercitata de sangele circulant pe unitatea de  suprafata a peretelui vascular   

           Presiunea  arteriala  (PA)  reprezinta  forta  exercitata  de  sangele  circulant  pe  unitatea  de  suprafata  a  peretelui  vascular  (Fig.  34).  Este  determinata  de  forta  si  cantitatea  sangelui  pompat  de  inima, precum si de marimea si elasticitatea arterelor.   Elasticitatea  este  proprietatea  arterelor  mari  de  a  se  lasa  destinse  cand  creste  presiunea  sangelui si de a reveni la calibrul initial cand presiunea a scazut la valori mai mici.  In  timpul  sistolei  ventriculare  cand  sangele    este  expulzat  in  circulatie  intermitent,  cu  o  presiune  mare,  in  artere  este  pompat  un  volum  de  75  ml  de  sange  peste  cel  continut  in  aceste  vase.  Datorita  elasticitatii,  unda  de  soc  sistolica  este  amortizata,  curgerea  devenind  continua  in  zonele  distale.  In  aceasta  faza  a  ciclului  cardiac  are  loc  inmagazinarea  unei  parti  a  energiei  sistolice  sub  forma  de  energie  elastica  a  peretilor  arteriali,  aceasta  energie  fiind  retrocedata  coloanei  de  sange  in  timpul  diastolei.  Prin  aceste  variatii  pasive  ale  calibrului  vaselor  mari,  se  produce  transformarea  ejectiei  sacadate  a  sangelui  din  inima  in  curgere  continua  a  acestuia  prin  artere.  Astfel,  peretele  vascular  se  incarca  in  sistola  (proportional  cu  complianta)  si  se  descarca  in  diastola,  intocmai  ca  un  acumulator de energie. Intre undele de debit si de presiune exista un defazaj.  

         Presiunea  sangelui  la  nivelul  arterei  aorte  are  un  nivel  oscilant  intre  80‐120  Torr  (mmHg)  sau  o  valoarea  medie  de  100  Torr.  Presiunea  arteriala,  apoi  venoasa  scad  progresiv  pana  aproape  de  anulare in vena cava (Fig. 35).            Scaderea  presiunilor  nefiind  liniara,  inseamna  ca  rezistenta  la  curgere  nu  este  constanta,  arteriolele  opunand  cea  mai  mare  rezistenta,  la  nivelul  lor  producandu‐se  si  cea  mai  mare  cadere  de  presiune. Tot in arteriole se amortizeaza si variatiile ciclice datorate contractiilor cardiace.   

  Fig. 35 Scaderea presiunii in sistemul vascular   

            In  timpul  ciclului  cardiac  portiunea  ascendenta  a  presiunii  sangelui  (Fig.  36)    incepe  in  momentul  deschiderii  valvulei  sigmoide  aortice  datorita  patrunderii  sangelui  in  artere.  In  acest  moment peretii arterelor sunt destinsi si inmagazineaza energie potentiala elastica.   

  Fig. 36 Variatia presiunii sangelui in cursul ciclului cardiac    PA  sistolica  (maxima)  reprezinta  cea  mai  mare  valoare  a  PA  in  cadrul  unui  ciclu  cardiac,  corespunzand  sistolei  ventriculare.  Aceasta  depinde  de  forta  de  contractie  si  volumul  bataie  al  vetriculului  stang,  avand  o  valoare  normala  de  100 ‐  140  mmHg.  Cea  mai  mica  valoare  a  PA  in  cadrul  unui ciclu cardiac se numeste PA diastolica si corespunde sfarsitului diastolei ventriculare, depinzand  de  rezistenta  periferica  opusa  de  sistemul  arterial.  Valoarea  normala  a  PA  diastolice  este  cuprinsa  in  intervalul 60 ‐ 90 mmHg.  PA medie (efectiva) inlocuieste valorile instantanee (sistolica si diastolica) cu o valoare unica,  la  care  s‐ar  realiza  acelasi  debit  circulator  in  conditiile  in  care  curgerea  ar  fi  continua  si  nu  pulsatila.  Poate fi aproximata, in functie de presiunea sistolica ps si cea diastolica pd, cu formula: 

  Cateva  valori  ale  presiunilor  medii  sunt:  100  mmHg  in  aorta,  35  mmHg  in  arteriole,  25  mmHg  in  capilare, 15 mmHg in venule, 10 mmHg in vena cava.    Masurarea presiunii arteriale    Primul  document  care  atesta  masurarea  presiunii  arteriale  dateaza  din  secolul  al  XVIII‐lea.  In  1773,  cercetatorul  englez  Stephen  Hales  a  masurat  in  mod  direct  presiunea  sangelui  unui  cal  prin  inserarea  unui  tub  cu  un  capat  deschis  direct  in  vena  jugulara  a  animalului.  Sangele  a  urcat  in  tub  pana  la  inaltimea  de  2,5  m  adica  pana  la  inaltimea  la  care   presiunea  coloanei  de  sange  (greutatea  coloanei  raportata  la  suprafata)  a  devenit  egala  cu  presiunea  din  sistemul  circulator.  Acest  experiment  sta  la  baza  utilizarii  cateterului  pentru  masurarea  directa  a  presiunii  arteriale.  Cateterul 

este  o  sonda  care  se  introduce  direct  in  artera,  prevazuta  cu  un  manometru  miniaturizat  care  permite monitorizarea continua a presiunii sangelui (metoda este folosita rar, mai ales in urgenta).   In  mod  uzual,  presiunea  arteriala  se  masoara  prin  metode  indirecte  bazate  pe  principiul  comprimarii  unei  artere  mari  cu  ajutorul  unei  manson  pneumatic  in  care  se  realizeaza  o  presiune  masurabila,  valorile  presiunii  intraarteriale  apreciindu‐se  prin  diverse  metode,  comparativ  cu  presiunea  cunoscuta  din  manseta.  Dintre  metodele  indirecte  mentionam:  metoda  palpatorie,  metoda auscultatorie, metoda oscilometrica.  Metoda  palpatorie  (Riva  Rocci)  masoara  numai  presiunea  sistolica,  prin  perceperea  primei  pulsatii  a  arterei  radiale  (palparea  pulsului)  la  decomprimarea  lenta  a  mansonului  aplicat  in  jurul  bratului.   In  metoda  ascultatorie  (Korotkow)  in  loc  de  palparea  pulsului,  se  asculta  cu  ajutorul  unui  stetoscop  plasat  in  plica  cotului  zgomotele  ce  apar  la  nivelul  arterei  brahiale  la  decomprimarea  lenta  a  mansonului,  datorita  circulatiei  turbulente,  urmandu‐se  a  determena  atat  presiunea  sistolica,  cat  si  cea  diastolica.  Se  pompeaza  aer  in  manson  pana  ce  prin  stetoscop  nu  se  mai  aude  nici  un  zgomot  (presiunea  din  manson  este  mai  mare  cu  30‐40  mm  Hg  peste   cea  la  care  dispare  pulsul  radial),  dupa  care aerul este decomprimat lent. Cand presiunea aerului devine egala cu presiunea sistolica, sangele  reuseste  sa  se  deplaseze  prin  artera  brahiala  dincolo  de  zona  comprimata  de  manson,  iar  in  stetoscop  se  aud  primele  zgomote.  In  acest  moment  se  citeste  presiunea  pe  manometru,  ea  reprezentand  valoarea  presiunii  sistolice.  Zgomotele  provin  de  la  vartejurile  ce  apar  in  coloana  de  sange care curge cu viteza mare. Curgerea se face in regim turbulent deoarece se ingusteaza lumenul  arterial.  Pe  masura  ce  aerul  din  manson  este  decomprimat,  zgomotele  se  aud  tot  mai  tare  deoarece  amplitudinea  miscarilor  peretilor  arteriali  creste  si  odata  cu  ea  se  intensifica  vibratiile  sonore.  In  momentul  in  care  presiunea  aerului  din  manson  si  presiunea  diastolica  sunt  egale,  artera  nu  se  mai  inchide  in  diastola,  zgomotele  scad  brusc  in  intensitate  si  dispar.  Presiunea  citita  in  acest  moment  pe  manometru  este  presiunea  diastolica.  Asadar,  momentul  in  care  se  aude  in  stetoscop  primul  zgomot  marcheaza  presiunea  sistolica;  momentul  in  care  zgomotele  nu  se  mai  aud  marcheaza  presiunea  diastolica.  Metoda  oscilometrica  (Pachon)  permite  determinarea  presiunii  sistolice,  diastolice  si  medii.  Aceasta  metoda  urmareste  amplitudinea  oscilatiilor  peretilor  arterei  brahiale  in  timpul  decomprimarii  treptate  a  aerului  din  mansonul  gonflabil.  Presiunea  sistolica  se  inregistreaza  la  aparitia  oscilatiilor,  presiunea  diastolica  la  disparitia  acestora,  iar  presiunea  medie  in  momentul  in  care amplitudinea oscilatiilor este maxima.   Rezistenta la curgere    

Conform  legii  lui  Poiseuille,  debitul  Q  de  fluid  de  vascozitate  ,  printr‐un  vas  de  raza  R,  pe  o  lungime l, cu pierderea de presiune p are expresia: 

  Putem exprima pierderea de presiune datorata  vascozitatii cu ajutorul expresiei: 

  Daca  notam  cu    =  8l/R   ‐  rezistenta  hidraulica  la  curgere,  obtinem  ca  
4

Q = p/, ceea ce inseamna ca debitul Q este invers proportional cu rezistenta hidraulica .   Se  poate  face  o  analogie  intre  trecerea  curentului  electric  printr‐un  conductor  de  rezistenta  oarecare:  debitul  Q  este  analogul  intensitatii  curentului  electric  (I),    p  reprezinta  diferenta  de  potential  de  la  capetele  conductorului  (U),  iar    este  analogul  rezistentei  electrice  a  conductorului  Relectric. Egalitatea Q = p/ este echivalenta legii lui Ohm pentru o portiune de circuit I = U/Relectric.  Pentru o lungime data, rezistenta hidraulica la curgere variaza invers proportional cu puterea  a  patra  a  razei  vasului:      1/R4,  astfel  incat  o  variatie  mica  a  razei  tubului  determina  o  modificare  masiva a debitului.    Aspecte biofizice ale patologiei circulatiei sangelui    Se  refera  la  modificari  ale  vascozitatii  sanguine,  ale  dimensiunilor  inimii,  precum  si  la  modificari aparute in diametrele si elasticitatea vaselor de sange.     Cresterea  vascozitatii  sanguine  duce  la  o  rezistenta  vasculara  marita  (conform  legii 

Poiseuille‐Hagen).  Apare  suprasolicitarea  cordului  prin  cresterea  presiunilor  arteriale  in  circulatia  sistemica  si  in  special  pulmonara,  acest  lucru  favorizand  staza  sanguina,  aderenta  trombocitara,  ateroscleroza si accidentele vasculare.   Cresterea  vascozitatii  sanguine  se  poate  datora  unui  numar  anormal  de  leucocite  (de  exemplu in leucemii) sau unei cantitati crescute de proteine  plasmatice ‐  fibrinogenul (in inflamatii)  sau  ca  lanturile  K  (proteine  ce  intra  in  compozitia  anticorpilor)  secretate  de  o  linie  limfocitara  anormala (boala numita macroglobulinemie in care vascozitatea relativa a serului este >4 ).  Vascozitatea  sangelui  creste  in  intoxicatiile  cu  bioxid  de  carbon  din  cauza  cresterii  volumului  hematiilor.  Cresterea hematocritului se intalneste rar, in cazul deshidratarii (prin transpiratie, prin febra,  prin  varsaturi)  precum  si  in  poliglobulie  (boala  care  se  caracterizeaza  prin  cresterea  exagerata  a  numarului  de  globule  rosii).  Din  cauza  valorilor  mari  ale  hematocritului,  creste  vascozitatea  sangelui  prin  stanjenirea  miscarii  libere  a  hematiilor  care  sunt  deformate  mecanic  si  favorizarea  aparitiei  de 

aglomerari  eritrocitare.  Aceste  cresteri  ale  hematocritului  pot  aparea  ca  un  mecanism  compensator  in hipoxie (scaderea presiunii partiale a oxigenului in sange) ‐ de exemplu  hipoxia datorata altitudinii  sau hipoxia din unele boli ce afecteaza ventilatia pulmonara.   Conform legii lui Poiseuille, pentru a trece printr‐un vas un anumit  debit de sange, trebuie sa  se actioneze cu o presiune cu atat mai mare cu cat vascozitatea lichidului este mai mare. Prin urmare,  cresterea vascozitatii sangelui cere o contractie mai mare din partea inimii pentru a asigura circulatia,  ceea ce se traduce prin cresterea tensiunii arteriale.   Scaderea  vascozitatii  sanguine  este  intalnita  in  starile  de  anemie,  atingand  uneori  valoarea  2,  cand  poate  fi  cauza  aparitiei  unor  sufluri  la  un  cord  normal,  prin  favorizarea  unei  curgeri  turbulente,  in  pierderea  de  sange  sau  cand  se  consuma  multe  lichide  inainte  de  recoltarea  sangelui,  in hidremie si hiperglicemie.    Modificarea  dimensiunilor  inimii  poate  sa  apara  ca  urmare  a  presiunii  marite  a  sangelui 

care  necesita  din  partea  inimii  efectuarea  unui  lucru  mecanic  mai  mare.  In  aceste  conditii,  inima  marindu‐si  dimensiunile  (razele  de  curbura  ale  peretilor  devenind  mai  mari),  conform  legii  lui  Laplace, pentru a realiza o aceeasi presiune sistolica se produce o tensiune mai mare in pereti.  Cand  peretii  arteriali  se  rigidizeaza  aportul  de  lucru  mecanic  al  arterei  fata  de  inima  dispare  sau  se  micsoreaza  foarte  mult,  inima  fiind  nevoita  sa  efectueze  un  lucru  mecanic  mai  mare  decat  in  mod  obisnuit,  ceea  ce  duce  la  obosirea  acesteia.  Mai  mult,  poate  sa  apara  si  riscul  curgerii  turbulente, urmat de  cresterea rezistentei la inaintare a coloanei de sange si la aparitia unor sufluri.    

  Fig. 38 Ingustarea peretelui vascular in ateroscleroza    In  ateroscleroza  (Fig.  38)  depozitele  de  colesterol  de  pe  peretii  vaselor  de  sange,  micsoreaza  diametrul  acestora.  Conform  ecuatiei  de  continuitate,  aria  sectiunii  transversale  ingustandu‐se,  creste viteza fluidului prin acea sectiune. O crestere a vitezei de curgere a fluidului  atrage dupa sine,  conform  ecuatiei  lui  Bernoulli,  o  crestere  a  presiunii  dinamice,  urmate  de  o  scadere  a  presiunii  statice,    vasul  putandu‐se  bloca,  la  fel  cum,  de  asemenea,  este  posibil  ca  un  cheag  de  sange  sa  blocheze vasul ingustat.    

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful