LECTURE BLOK 11 5

Yuda Herdanto

06/195395/KU/11829

REVIEW OF HEPATOBILIARY SYSTEM
HEPAR • Berat: 1200-1600 kg • Dilapisi jaringan ikat berupa kapsul glison • 25% cardiac output mengalir ke aliran darah / Filter darah • Merupakan kelenjar eksokrin & endokrin • Terdapat fungsi metabolik dan mensintesis urea. • Satu-satunya organ yang bisa regenerasi diri • Hepatosit (80% volume hepar, 60% sel hepar, nukleus spheroidal, banyak mitokondria, lisosom, badan golgi)  Tempat menyimpan: Glikogen, Trigliserida, Zat besi, Vit. B Complex  Mensekresi IgA  Homeothermy

SEGMEN HEPAR! • I  caudate / spigel lobe • II  left posterolateral segment • III  left anterolateral segment • IVa  left superomedial segmen • IVb  left inferomedial segment • V  right anteroinferior segment

• • •

VI  right posteroinferior segment VII  right posterosuperior segment VIII  right anterosuperior segment

PEMBULUH DARAH HEPAR • Vena portal  Mensuplai 80% darah ke hepar  Membawa darah dari:  V.Mesenterica superior et inferior  V.Splenica • Arteri hepatica propria  Mensuplai 20% darah ke hepar  Tidak ada anastomosis. • Vena hepatica Membawa darah dari hepar menuju vena cava inferior…

yudaherdantoproduction

109

Nb: Arteri mesenterica superior sangat penting dalam vaskularisasi usus! Jika arteri ini tersumbat menyebabkan kematian jaringan usus! HIPERTENSI PORTAL! • Peningkatan tekanan vena pada vena porta  vena portal di darah berputar balik arah  darah menembus melalui anastomosis sistem portal ke dalam sistem vena sistemik  menyebabkan dilatasi anastomosis vena portal sistemik  menyebabkan “VARICOSE VEIN” • Volume aliran darah ke hepar, melalui:  A.Hepatica (400ml/menit)  V.Porta (1000ml/menit) • Medical blockage yang menyebabkan hipertensi portal adalah:  Sirosis  Fibrosis  Hepatitis  Sarcoidosis DAERAH RAWAN THROMBOSIS! • Thrombosis V.Mesenterica • Thrombosis V.Splenica • Thrombosis V.Portae hepatis • Thrombosis V.Hepatica (Syndrome Budd-Chiari)

yudaherdantoproduction

110

HBV Virion yudaherdantoproduction 111 . AYW. myalgia. mual. ADR.HEPATITIS VIRUS HEPATITIS VIRUS B KARAKTERISTIK! • Hepadnavirus • Envelope. anorexia. Nukleokapsid • ORF (Open Reading Frame)   Gen S (pre-S1 & pre-S2)  Pre-S1  receptor binding  Pre-S2  belum diketahui fungsinya  Core protein  ditemukan saat viremia (infektif tinggi)  Mengkode HbeAg • Partikel subvirus   Mengandung derivat lipoprotein  Melindungi virion dari anti-HBs antibodi  Tidak memiliki genom…. SUBTIPE HEPATITIS B! • ADW. AYR • Tidak ada perbedaan subtipe secara klinis… (imunologi) PENAMPAKAN KLINIK HEPATITIS AKUT! • Pada bayi  tidak memberikan penampakan klinik • Pada anak usia 1-5 tahun  5-10% memberi penampakan klinik • Pada anak diatas usia 5 tahun – dewasa  33-50% memberi penampakan klinik GEJALA KLINIK HEPATITIS AKUT! • Kelelahan. • Tanda fisik:  Jaundice  1 bulan  Urin gelap  Hepatomegali  Demam ringan PENAMPAKAN KLINIK HEPATITIS KRONIK! • Memiliki HbsAg (+) >6 bulan • Menjadi negatif setelah 12 tahun… • Hepatitis aktif  sirosis hepatis GEJALA KLINIK HEPATITIS KRONIK! • Non-spesifik • Ditemukan HBV DNA. Jadi tidak bisa menginfeksi…. muntah.

TRANSMISI VIRUS! • Vertical  Jika ibu HbeAg +. Tapi HbsAg +. TERAPI HBV! • Tujuan terapi:  Menekan replikasi virus  Mencegah progresi menjadi kerusakan hepar / sirosis • Antivirus  Alfa Interferon & DNA analog • Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut HEPATITIS A VIRUS KARAKTERISTIK! • Picornavirus • HAV bersifat endemik. lelah yudaherdantoproduction 112 . banyak pada negara berkembang. resiko transmisi 90%  Jika ibu HbeAg -. malese. PENAMPAKAN KLINIK! • Inkubasi (28 hari) • Pada pasien <5 tahun  anicteric hepatitis GEJALA KLINIK! • Anorexia. demam. nyeri abdomen. PCR) INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS! • HbsAg (+)  Infeksi aktif • IgM anti-Hbc  Infeksi akut • HbeAg & HBV DNA  hepatitis kronik • HbeAg (+)  Kemungkinan transmisi sexual & perinatal Nb: HBV DNA (+)  3-5 minggu kemudian  HbsAg (+)  3-5 minggu kemudian  muncul gejala Jaundice…. resiko transmisi 10% • Sexual contact • Obat intravena • Kontak fisik DIAGNOSIS HBV! • Uji serologi (RIA/EIA)  Deteksi antigen/antibodi HBV • Deteksi molekuler (RNA probe.

IgM anti-HAV) INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS! • IgM anti-HAV  Deteksi infeksi dini HEPATITIS C VIRUS EPIDEMIOLOGI! • Usia > 15 tahun • Banyak pada amerika & perancis PATOGENESIS! • HCV-RNA: 1-2 minggu • Inkubasi: 6-8 minggu • Anti-HCV (dideteksi melalui HCV): 8-9 minggu • Infeksi menjadi HCC  10-30 tahun SURVEILLANCE HCV! • Epitope sel B & sel T • Melapisi HCV dengan lipid • Menghasilkan partikel kosong HAV HBV HCV HDV Agent iscosahedral enveloped Enveloped enveloped capsid. Parenteral. close personal close close contact personal personal contact contact Masa 2-6 minggu 4-26 2-26 4-7 (+HBV) inkubasi Fulminant 0. RT-PCR. ELISA • Deteksi molekuler (dot blot hibridasi. dsDNA ssRNA ssRNA ss RNA (partial) Classification Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Unknown Transmission Fecal-oral Parenteral.1%-0.TRANSMISI VIRUS! • Feces-oral • Sanitasi buruk DIAGNOSIS HAV! • IEM • Uji serologi  RIA (deteksi antigen HAV).4% <1% Rare 3%-4% in Hepatitis coinfection HEV HGV unenveloped ssRNA ssRNA Caliciviridae Flavivirus Waterborne Parenteral 2-8 Pada ibu hamil - yudaherdantoproduction 113 . Parenteral.

Carrier State Chronic Hepatitis HCC - Donor darah Donor darah 5%-10% dari >70% hepatitis akut Yes Yes Hemofili - Superinfeksi - Donor darah - yudaherdantoproduction 114 .

SISTEM BILIER! • HEPAR • Sekresi  garam empedu. atresia congenital sistem empedu. • Ekspulsi empedu. dipengaruhi oleh:  Kontraksi  Vagus  Hormon yudaherdantoproduction 115 . elektrolit • Kantong Empedu  (dikontrol oleh CCK & Vagus)  Absorbsi elektrolit  Absorbsi air • Duodenum   Emulsifikasi lipid  Hidrolisis lipid  Absorbsi lipid • Illeum   Reabsorbsi  Sirkulasi enterohepatic KONSTITUSI ORGANIK EMPEDU! • Garam empedu. hepatitis neonatus. air. infeksi. HCO3-. air. penghasil:  Primer  Hepar  Sekunder  Usus  Garam empedu  Usus halus • Fosfolipid (Lesitin) • Kolestrol  Nidus  Pembentukan batu empedu  Kristal • Pigmen empedu  Bilirubin  Hemoglobin  Sistem retikuloendotelial  Bilirubin glukoronida FUNGSI EMPEDU! • Mengisi  pada periode interdigestive • Konsentrasi empedu  reabsorbsi Na+. Cl-.METABOLISME BILIRUBIN APA ITU ICTERUS NEONATURUM? Icterus akibat faktor hemolisis.

. METABOLISME BILIRUBIN! Eritrosit tua dipecah  menjadi heme (menjadi bilirubin & Fe) & globin (masuk ke cadangan protein)  bilirubin diangkut ke hati (sumber 80% bilirubin/hari)  kemudian berikatan dengan protein plasma (albumin & α-globulin). KLASIFIKASI UJI FUNGSI HATI? • Berdasarkan fungsi detoksikasi & ekskresi  Bilirubin serum & urine (uji 1st pada pasien penyakit hepar)  Urobilinogen & urobilin urine  Urobilinogen tinja  Garam empedu. Ester  Met. Sampai disini. • Hati mempunyai kapasitas fungsi cadangan yang sangat besar.LIVER LABORATORY EXAMINATION “Banyak tes fungsional hati. bilirubin ini bersifat fisis non-polar (daya larut air rendah) / FreeBilirubin / Unconjugated Bilirubin / Indirect Bilirubin: • Tidak dapat menembus glomerulus • Tidak ada dalam urin yudaherdantoproduction 116 .. 5-NT) • Berdasarkan fungsi metabolisme  Met.. LAP.  Circulating antibodies..... Globulin. namun hanya beberapa yang bermanfaat dalam klinis” MENGAPA BISA DEMIKIAN? • Spesifisitas rendah • Hati mempunyai fungsi metabolisme yang beraneka ragam.. hingga kerusakan fungsi hati yang berat baru diketahui. SGPT. Gamma GT. • Berdasarkan kerusakan sel hati  Enzim sel hati (SGOT. LDH. OCT. Protein: Albumin (deteksi berat ringan). hingga membutuhkan kombinasi beberapa tes.. Lipid: Cholesterol Total. Guanase. ICD) • Berdasarkan Kolestastis  Enzim saluran empedu (AP.  Alpha Feto Protein (AFP) & Carcinoembryonic Antigen (CEA). KH: Galactose Tolerance Tes  Met. faktor koagulasi (deteksi berat ringan) • Berdasarkan Etiologi  Serodiagnosis hepatitis virus.

Setelah berikatan dengan protein plasma  Masuk ke dalam RE halus  Bilirubin dikonjugasi dengan asam glukoronat dengan bantuan enzim UDP-Glucoronyl Transferase  Membentuk Bilirubin glukoronida / diglukoronida / monoglukoronida.Selain itu. dikenal dengan nama “biliprotein” & “delta-fraction bilirubin”. Bilirubin direct mengalami hidrolisis oleh enzim bakteri β-Glukoronidase  Membentuk unconjugated bilirubin  direduksi menjadi urobilinogen  dioksidasi menjadi urobilin.... • Reflectance photometry  mengukur Unconjugated Bilirubin . meningkat pada: hepatic obstructive...... catalase. Konsentrasinya sangat rendah. • High Performance Chromatography  pemisahan diazotisasi bilirubin dari fraksi lain (anion exchange)... 20% bilirubin lainnya dihasilkan oleh nonheme porphyrin ( myoglobin.. Conjugated Bilirubin & delta fraction bilirubin.. Organ lainnya……. • Sebagian urobilinogen direabsorbsi masuk ke hati….. Pada colon……... dapat digunakan pada bayi... tryptophan pyrolase) PEMERIKSAAN BILIRUBIN! • Bilirubinometer  spectrofotometer mengukur Total bilirubin... sitokrom. Beberapa obat berkompetisi dengan albumin untuk mengikat bilirubin... • Sebagian urobilinogen diekskresi ke ginjal…. yaitu: • Sulfonamid • Salisilat • Anti-Inflamasi Lanjutan. INTERPRETASI GANGGUAN BILIRUBIN! • Ikterus  Bilirubin total >2mg/dl • Peningkatan bilirubin direct (Cholestasis & disfungsi hepar)  Dubin-Johnson syndrome  Autosomal resesif yudaherdantoproduction 117 ... SUMBER BILIRUBIN YANG LAIN. Sampai disini…… biliriubin ini dikenal sebagai Direct bilirubin / Conjugated Bilirubin: • Larut dalam air • Bipolar Ekskresi bilirubin direct ke dalam saluran empedu.. fraksi lain berupa ikatan bilirubin-albumin... dengan melawan gradien konsentrasi..

Penyakit hati ikterus berat. Obstipasi kronis) • Urobilinogen menurun (Obstruksi empedu intra & ekstrahepatik. penggunaan antibiotik). Mendeteksi: • Urobilinogen meningkat. INTERPRETASI UROBILINOGEN TINJA! • Urobilinogen Meningkat (anemia hemolitik) • Urobilinogen Menurun (obstruksi empedu intra/ekstrahepatik. Pada urin saja) • Terdapat bilirubin urin yudaherdantoproduction 118 . Hepatitis virus & sirosis tanpa ikterus. Flora usus berkurang). (Hemolisis.   •  Tampak setelah pubertas Rotor syndrome (Autosomal resesif) Obstruksi empedu / hepar Hepatitis ringan Peningkatan bilirubin indirect  Hemolisis  Wanita hamil  Penggunaan oral kontrasepsi  Kern ikterus (fatal pada otak)  Gilbert’s syndrome (gangguan uptake)  Physiological neonatal jaundice  Syndrome criggler-najjar  Defisiensi/absen UDP-Glucoronyl Transferase  Klasifikasi:  I  Tidak ada UDP-Glucoronyl Transferase  II  Defisiensi UDP-Glucoronyl Transferase INTERPRETASI BILIRUBIN URIN! Pemeriksaan menggunakan Harrison Spot Test… Mendeteksi: • Hepatitis virus • Hemolisis INTERPRETASI UROBILINOGEN & UROBILIN URIN! Pemeriksaan menggunakan reaksi benzaldehyde…. HEMOLYTIC JAUNDICE Pembentukan bilirubin meningkat sehingga: • Tidak ada bilirubin urin • Urobilinogen urin meningkat • Urobilinogen feses meningkat HEPATITIS JAUNDICE (sifat polar….

• Urobilinogen urin meningkat • Urobilinogen feses menurun OBSTRUKSI JAUNDICE • Terdapat bilirubin urin yudaherdantoproduction 119 .

hati. penyakit ginjal. dll. Penyakit hepar & tulang. Nekrosis hepatica • ALP (Alkali Phosphatase)  Lokasi  Hati. Usus. Ginjal. otot skelet. hati.15 • LDH (Lactat dehydrogenase)  Spesifik pada hati  LDH5  Lokasi  myocardium. ginjal. (hati-hati meningkat juga pada anak-anak)  Menurun  Malnutrisi.UJI FUNGSI KERUSAKAN HEPAR! • Transaminase  SGPT (sitoplasma hati)  1st diagnosis!!!  SGOT (mitokondria jantung. • GGT (Gamma-Glutamyl Transpeptidase)  Enzim yang menghidrolisis & transpeptidasi glutamyl  Lokasi  Jaringan hepatobilier  Meningkat  Cholestasis. eritrosit)  Rasio SGOT/SGPT = 1. Kehamilan trimester III • 5-NT (5-Nucleotidase)  enzim yang mengkatalisis hidrolisis 5’-Nucleotida yudaherdantoproduction 120 . ginjal. alkohol • LAP (Leucine Aminopeptidase)  Enzim proteolitik menghidrolisis asam amino pada ujung N terminal  Lokasi  Hepatobilier  Meningkat  Metastasis kanker hati. Tulang. infark jantung. • OCT (Ornithine Carbamoyl Transferase)  Enzim yang mengkatalisis reaksi siklus urea  Lokasi  mitokondria. hati • GUANASE  Enzim yang mengkatalisis pembentukan xantin dari guanin  Lokasi  hati  Guanase meningkat  sirosis & kolestasis • ICD (Isocitrit dehydrogenase)  Enzim yang mengkatalisis oksidasi dekarboksilasi isositrat menjadi αKeto Glutarat  Lokasi  Hati  Spesifik  Kanker metastasis hati. hipotiroid  5 Tipe isoenzim:  Tipe I  jaringan hati  Tipe II  tulang  Tipe III  usus  Tipe IV  ginjal  Tipe V  placenta. otot skelet. Hepatitis. Plasenta trimester III  Meningkat  Obstruksi saluran empedu. Empedu. distrofi muscular.  LDH Meningkat  Penyakit hati. obat barbiturat. defisiensi vitamin C.

Urobilin + • Parenkimatus. pankreas. Jaundice neonatus) • Gangguan uptake (Gilbert’s syndrome & Physiological neonatal jaundice) IKTERUS PARENKIMATUS • SGOT & SGPT meningkat  Hepatitis akut • Kolestrol rendah. • Abnormalitas: yudaherdantoproduction 121 . eritrosit  Unspesific ChE (Pseudoesterase)  Pada hepar.IgM. Metastasis kanker hati • Uji metabolisme lipid (Serum kolestrol)  Abnormal  Obstruksi bilier • Uji metabolisme protein Abnormalitas  Globulin (tidak untuk penyakit hati. IgD  RIA  pemeriksaan kadar IgE • Uji pembekuan darah PPT  PPT memanjang  Icterus obstructive & Penyakit hepar akut-kronis  Uji vitamin K (Tes Koller)  Membedakan defisiensi vitamin K atau kerusakan parenkim hati CHOLINESTERASE SERUM! • Enzim yang disintesis oleh sel hati • Klasifikasi:  True ChE (Asetil kolinesterase)  Pada jaringan syaraf. IgA. Hepatitis. sirosis. kecuali hepatitis fulminant)  Uji presipitasi  Uji pemisahan albumin-globulin dengan garam  Uji elektroforesis pemeriksaan kadar albumin-globulin  Uji immunoelektroforesis  pemeriksaan kadar IgG. namun untuk Dx spesifik). Albumin (kurang peka terhadap penyakit hati. Urobilin + • Obstruktif intrahepatik & Ekstrahepatik  Bilirubin + (kuat). Lokasi  canaliculi bilier & sinusoid IKTERUS! • Hemolitik  Bilirubin -. Urobilin – IKTERUS HEMOLITIK! • Hemolisis • Gangguan konjugasi (Syndrome criggler-najjar. Hepatitis akut. Gama globulin meningkat  Hepatitis kronik & sirosis • ALP & AFP meningkat  Hepatoma IKTERUS OBSTRUKTIF • Intrahepatik  Hepatitis A Virus • Ekstrahepatik  Tumor / Cholelitiasis TES FUNGSI METABOLISME! • Uji metabolisme karbohidrat (Galactose tolerance test)  Abnormal  Sirosis. usus. hepatoma  Bilirubin +.

pada masa inkubasi • HbsAg menetap selama masih terdapat gejala klinik…. HEPATITIS B CORE ANTIGEN • Pada nukleus hepatosit. Dan baru menghilang setelah 3 bulan. ChE menurun  Sirosis. pada masa inkubasi • Serodiagnosis HAV:  IgM anti-HAV  Menunjukkan infeksi HAV sedang berlangsung  IgG anti-HAV  Penanda kekebalan PEMERIKSAAN LABORATORIUM HBV HEPATITIS B SURFACE ANTIGEN • Didalam sirkulasi darah. stadium infeksi. SERODIAGNOSIS HEPATITIS! • Penentuan virus etiologi dengan mikroskop elektron • Sebagai diagnosis spesifik. Malnutrisi. pada masa viremia • Menetap selama periode reaktivitas HbsAg…. Hepatitis akut. HEPATITIS PEMERIKSAAN LABORATORIUM HAV HEPATITIS A ANTIGEN (ANTI-HAV) • Pada feses pasien. Selama periode itu ditemukan:  IgM anti-HBc  Menunjukkan infeksi HBV akut  IgG anti-HBc  Penanda fase penyembuhan HEPATITIS B ENVELOPE ANTIGEN • Didalam nukleus hepatosit • Ditemukan bersama HbsAg titer tinggi • Menunjukkan replikasi HBV yang aktif (daya transmisi tinggi) • Deteksi setelah HbeAg menghilang yaitu anti-Hbe:  Pertanda berakhirnya infeksi HBV  Pertanda berakhirnya replikasi virus  Penurunan daya penularan HBV DNA SPESIFIK & DNA POLIMERASE • Penunjuk replikasi HBV yang aktif yudaherdantoproduction 122 . evaluasi…. Toxin insektisida. menentukan prognosis.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV ANTI-HCV • Anti-HCV Generasi I  kurang sensitif. hepatitis kronik autoimun • Anti-HCV Generasi II  sensitif & spesifik • Anti-HCV Generasi III IgM anti-HCV  Infeksi akut HCV HCV-RNA • Metode NASBA (Nucleic Acid Sequence Based Amplification) • Metode PCR PEMERIKSAAN LABORATORIUM HDV Peningkatan transaminase bifasik  Infeksi akut PEMERIKSAAN LABORATORIUM HEV IgM anti-HEV  Menunjukkan infeksi akut HEV HEV-RNA • Ditemukan dalam tinja • Metode PCR atau IEM PEMERIKSAAN LABORATORIUM LAIN-LAIN ANTIBODI SIRKULASI JARINGAN! • AMA (Anti-Mitochondrial Antibody)  Prinsip  Antibodi Fluorosensi  Membedakan penyakit saluran empedu dengan penyakit hati yudaherdantoproduction 123 .

hepatitis agresif kronik. Penyakit kolagen. & sirosis empedu primer yudaherdantoproduction 124 .• • ASMA (Anti-Smooth Muscle Antibody)  Prinsip  Antibodi Fluorosensi  Interpretasi  Hepatitis kronik ANA (Anti-Nuclear Antibody)  Prinsip  Antibodi Fluorosensi indirect  Interpretasi  SLE.

HEPATITIS HAV HBV Genom RNA DNA Famili Picornavirus Hepadnavirus Masa inkubasi15-45 30-180 (hari) Transmisi + Oral-Fecal Transimisi Jarang + parenteral Food/water Close contact. Immunoelectrophoresis counter. Hemagglutinasi pasif Interpretasi  Hepatoma. borne Familial Trans vertical Carrier 5-10% Chronisity Cirrhosis Hepatoma Icterus _ + 50% 25% + +/HDV HEV RNA RNA RNA Flavipestivirus Viroidvirus Calicivirus 15-150 30-180 15-60 + Close contact + Close contact. Hepatoma. CEA • Metode: RIA • Interpretasi: Sirosis alkohol. kanker lambung. kanker hepar. Prognosis terapi. hepatitis. + + +/+ + Food water borne + HCV 50-75% 40% 20% + +/- yudaherdantoproduction 125 . Hepatitis kronik aktif.DETEKSI KEGANASAN HATI AFP • • Metode: Immunodiffusion. dll.

hipotiroid) • Gangguan genetik (Criggler-Najjar) NEONATAL CHOLESTASIS DEFINISI CHOLESTASIS! • Fisiologis  penurunan aliran empedu • Patologi  adanya pigmen empedu pada hepatosit & ductus empedu yudaherdantoproduction 126 .JAUNDICE AND NEONATAL CHOLESTASIS Jaundice pada bayi sangat sering terjadi (30-50%). APA ITU KERNICTERUS? Yaitu gangguan neuropatologis yang berhubungan dengan hiperbilirubinemia unconjugated berat. sepsis. KEPENTINGAN HIPERBILIRUBINEMIA INDIRECT! • Indirect bilirubin  akan diikat albumin  sehingga kadar free indirect bilirubin rendah • Apabila. Sehingga mewarnai otak menjadi kuning. khususnya: • Ganglia basalis • Hipokampus • Cerebellum • Nukleus dari dasar ventrikulus 4 Temuan klinik pada kernicterus  • Bilirubin encephalopathy • Muntah • Hiperpirexia • Kejang FAKTOR PENYEBAB PENINGKATAN PRODUKSI BILIRUBIN INDIRECT! • Jaundice fisiologis • Breast-feeding jaundice • Penyakit sistemik (hemolisis. kadar bilirubin indirect bebas tinggi  indirect bilirubin bebas dapat melintasi Blood-Brain-Barrier  menyebabkan kernicterus…. Kasus terbanyak: • Hiperbilirubinemia indirect (jaundice fisiologis) • Hiperbilirubinemia direct (abnormal)  > 2mg/dl atau > 15% total bilirubin APA ITU JAUNDICE? Menguningnya suatu jaringan akibat deposisi bilirubin baik itu direct ataupun indirect.

toxin… MANAJEMEN NUTRISI PADA CHOLESTASIS! • Vitamin ADEK • Rantai tengah trigliserida • ATRESI BILIARIS DEFINISI! Cholangiopathy obliterative yang progresif dengan gangguan ductus empedu extrahepatic. infeksi.Klinik  akumulasi substansi yang normalnya pada kantung empedu. pasien segera dirujuk ke ahli gastroenterologist anak… ETIOLOGI CHOLESTASIS PADA BAYI! • Atresi biliar • Hepatitis neonatus. maka di evaluasi sebagai cholestasis. • Ketika cholestasis ditegakkan. MANIFESTASI KLINIK! • Jaundice berkepanjangan • Feses pucat • Urin gelap EVALUASI CHOLESTASIS! • Jika ada neonatus mengalami > 2minggu jaundice.. etiologi tidak jelas!!! GAMBARAN ANATOMI ATRESI BILIARIS! yudaherdantoproduction 127 . namun ditemukan didarah & jaringan ekstrahepatik. Juga mengenai ductus empedu intrahepatik... gangguan metabolisme... • Epidemiologi  Wanita Asia! • Merupakan gangguan congenital…..

MANIFESTASI KLINIK • Cholestasis (conjugated hiperbilirubinemia) • Jaundice • Feses pucat. urin gelap • Hepatomegaly • Manifestasi klinik akhir:  Splenomegaly  Ascites  Perdarahan DIAGNOSIS!!! • USG • Biopsi • Cholangiography  GOLD STANDARD!!! • Scintigraphy TERAPI PRIMER (KASAI OPERATION)! • Bedah end-block pada ductus empedu extrahepatic • Bagian hilum hepar akan dianastomosiskan dengan jejunum  menggunakan Rouxen Y. • Hasil klinik  bilirubin < 20 μmol/L yudaherdantoproduction 128 .

tinggal di daerah endemik. • Pasien hemofili. & gaya hidup. hemodialisis • Setelah mendapat profilasksis LAMIVUDINE KARAKTERISTIK! yudaherdantoproduction 129 . prednisolone. azathioprine. lamivudine VAKSINASI! VAKSIN HAV HBV AGEN ADMINISTRASI IMUNISASI BOOSTER PRIMER 1 dosis (diberikan 6-12 bulan 2-4 minggu sebelum ke negara endemik) 3 dosis Tidak rutin (0.HEPATOBILIARY DRUG MANAJEMEN PENYAKIT HEPAR! • Preventif (imunisasi)  Imunisasi aktif (vaksin)  Havrix (HAV)  aktif dalam 2 minggu  Engerix B (HBV)  Twinrix (HAV & HBV)  Imunisasi pasif  HBIG • Terapi modifikasi penyakit  Hepatitis kronik  imunosupresan.1 & 6 bulan) Virus inaktif Intramuscular Antigen Intramuscular Virus inaktif INDIKASI VAKSIN HEPATITIS A! • Bepergian ke negara endemik • Homosex atau bisex • Pengguna narkoba • Pasien penyakit hepar kronik / gangguan faktor pembekuan • Orang dengan resiko pekerjaan. lingkungan.  Hepatitis B & C  Interferon alfa. tinggal dengan pasien Hepatitis A akut. • Kontak sexual INDIKASI VAKSIN HEPATITIS B! • Semua bayi • Remaja & Dewasa muda • Orang dengan resiko pekerjaan.

lelah) • GIT (diare. • Menekan HBV-DNA • Menahan serokonversi HBeAg • Menahan normalisasi ALT FARMAKOKINETIK! • Diabsorbsi dengan cepat.• Merupakan analog sitosin • Agen anti-retroviral & Reverse transcriptase inhibitor INDIKASI PENYAKIT! • Hepatitis • AIDS – HIV • Mencegah fibrosis MEKANISME AKSI! • Menghambat aktivitas DNA polimerase yang dependen DNA & RNA. muntah) • NEUROMUSCULAR (neuropathy. nyeri otot) ADEFOVIR MEKANISME AKSI! • Reverse transcriptase inhibitor (enzim yang berperan dalam replikasi HBV) INDIKASI! • Hepatitis B kronik + replikasi virus • Gangguan histologis aktif INTERFERON yudaherdantoproduction 130 . dan dimetabolisme menjadi “trans-sulfoxide metabolite” • Bioavaibilitas tinggi pada usia dewasa • Waktu paruh lebih panjang pada usia dewasa • Ekskresi melalui urin DOSIS LAMIVUDINE! • Dewasa  100mg/hari (Oral) • Anak  3-100 mg/hari (Oral) EFEK SAMPING! • CNS (pusing. dari reverse transcriptase • Pemutusan rantai DNA  efek bentuk monofosfat dari lamivudine.

• Menghambat sintesis protein virus. ADMINISTRASI. trombositopenia. • Menginduksi transkripsi gen • Menghambat pertumbuhan seluler • Meningkatkan aktivitas makrofag INDIKASI. granulositopenia. & EFEK SAMPING INTERFERON! • Indikasi  HCV & HBV kronik • Administrasi  Subcutan & Intramuscular • Efek samping  Flu (92%). MEKANISME AKSI! • Menstimulasi produksi “protein antiviral” (eIF2)  menurunkan kemampuan translasi. Menyebabkan perubahan metabolisme neurotransmitter. octreotide) • Sclerotherapy OCTREOTIDE KARAKTERISTIK! • Analog peptida dari somatostatin • Menyebabkan vasokonstriksi splanchnic (otot polos vasa) ADMINISTRASI! • Infus octreotide (selama 5-7 hari) pada pasien penyakit hepar & perdarahan gastrointestinal ENCEPHALOPATHY Akumulasi nitrogen yang diabsorbsi usus dan menyebabkan kerusakan fungsi hepar…. yudaherdantoproduction 131 . FARMAKOKINETIK! • Bioavaibilitas tinggi pada administrasi subcutan • Waktu paruh  5 jam CARA MENCEGAH PERDARAHAN! • Bedah • Obat vasokonstriksi (vasopresin. dengan mendestruksi DNA virus atau mencegah translasi.APA ITU INTERFERON? Yaitu glikoprotein yang dilepaskan dari sel yang terinfeksi virus. somatostatin.

ukuran < 1. kolestrol plasma tinggi. Komplikasi  Diare & peningkatan plasma kolestrol (20mg/dl) & AST. diet tinggi kalori) • 20% Batu pigmen (hemolisis. sirosis alkohol. hormon sex wanita. 132 yudaherdantoproduction . infeksi empedu) PATOFISIOLOGI BATU KOLESTROL EMPEDU! • Genetik • Supersaturasi empedu dengan kolestrol • Pertumbuhan kristal • Buruknya pengosongan kantung empedu TERAPI! • Cholecystectomy • CDC (chenodeoxycholic) & UDC (ursodeoxycholic) Hanya untuk terapi batu kolestrol empedu  Menurunkan sekresi kolestrol ke empedu (efek utama)  Melebarkan saluran & Meningkatkan sekresi garam empedu • Contact dissolution  MTBE (Methyl tert-butyl ether)  Monooctanoin (batu empedu biasa) • Lithiotripsy CDC! • • • • Indikasi  batu kolestrol Dosis  15 mg/hari Terapi sukses pada  jumlah batu < 3.5 cm. usia.• • • Pasien mengantuk Pasien koma (Grade I – IV) Terdapat “foetor hepaticus” MANAJEMEN! • Beri metronidazole & neomycin  Neomycin  tidak diabsorbsi (dosis 2-4gr/hari)  Nephrotoxic!!! • Diet (mengurangi protein) • Sterilisasi perut • Laxative (lactulose)  Merubah pH  Mencegah absorbsi amonia  Sebagai osmotic laxative (40-80ml/hari) • Mencegah anti-depressan FARMAKOTERAPI PENYAKIT BATU EMPEDU ETIOLOGI BATU EMPEDU! • 80% Batu kolestrol (obesitas.

• UDC • • • • • Dosis rendah CDC tidak mencegah terjadinya rekurensi Obat penggati CDC……. Indikasi  batu kolestrol Dosis  10-13 mg/hari Keuntungan  tidak menyebabkan diare & hepatotoxic Dosis rendah UDC dapat mencegah terjadinya rekurensi yudaherdantoproduction 133 .

ferous fumarat • Parenteral  iron dextran. yudaherdantoproduction 134 . Lakukan terapi 5. Beri informasi. kompleks iron-sukrosa & iron-sodium • Vitamin B12  Cobalamine • Asam folat • Hematopoetic growth factor (erythropoeitin / epoetin alfa) • Komponen pendukung pembentukan Hb & eritrosit. Cocokkan dengan obat yang cocok (sesuai P-Treatment) 4. PRINSIP PEMBERIAN OBAT PADA GASTROINTESTINAL! • Diagnosis yang akurat • Terapi individual • Diet • Edukasi pasien • Rehabilitasi pasien OBAT DEFISIENSI BESI! • Zat besi oral  ferous sulfat hidrated. & evaluasi terapi. instruksi & peringatan 6.PHARMACOTHERAPEUTIC STRATEGIES AND DRUG SELECTION ON GASTROINTESTINAL PROBLEM PROSES DALAM STRATEGI PENANGANAN PASIEN! 1. ferous glukonat. Tentukan masalah pasien 2. Lakukan monitoring. Tentukan tujuan terapi 3.

HEPATOPANCREATICOBILIARY EMERGENCIES KASUS PALING SERING! • Abses hepar • Acute cholecystitis & Acute cholangitis • Acute pancreatitis ABSES HEPAR FAKTOR ETIOLOGI! • Bakteri pyogenic • Parasit (amoebic) GEJALA! • Dyspepsia + ketidaknyamanan perut • Nyeri di perut kuadran atas kanan • Demam + leukositosis GAMBARAN DIAGNOSTIK! • USG • CT-Scan KOMPLIKASI! • Ruptur (peritonitis & infeksi) TERAPI! • Drainage (tertutup/terbuka) • Antibiotik drainage tertutup ACUTE CHOLECYSTITIS DEFINISI! Merupakan komplikasi dari cholelithiasis… GEJALA! • Dyspepsia + ketidaknyamanan perut • Nyeri di perut kuadran atas kanan • Demam + leukositosis • Ikterus ringan yudaherdantoproduction 135 .

KOMPLIKASI! • Perforasi • Sepsis GAMBARAN DIAGNOSTIK! • USG • CT-Scan TERAPI! • Cholecystectomy TINDAKAN POST-OPERATIVE! • Tube-Cholangiography  dekompresi dengan drainage external ACUTE CHOLANGITIS DEFINISI! • Inflamasi saluran empedu akibat obstruksi…. GEJALA! • Trias Charcot (Demam + menggigil + Icterus) • Pembesaran kantung empedu (keganasan) • Tidak ada pembesaran kantung empedu (cholelithiasis) KOMPLIKASI! • Retensi batu • Infeksi GAMBARAN DIAGNOSTIC! • USG • CT-Scan • ERCP yudaherdantoproduction 136 .

elektrolit. Nekrosis. Debridement…. drainage)  Hemorrhagic pancreatitis  General peritonitis. TERAPI! • Suportif (cairan.TERAPI BEDAH! • Cholecystectomy + Eksplorasi empedu ACUTE PANCREATITIS FAKTOR PENYEBAB! • Infeksi bakteri (biasanya akibat infeksi sekunder) • Autoimun (autodigesti jaringan pankreas oleh enzim pankreas) • Alkoholism • Perokok • Pasien diabetes & iskemik GEJALA! • Ketidaknyamanan perut • Shock (gangguan keseimbangan elektrolit) • Demam GAMBARAN DIAGNOSIS! • CT-Scan (sebagai indikasi pembedahan)  Abscess. PROGNOSIS!!! Menggunakan “Ransom-Score”: Saat masuk. Pembesaran pankreas. Antibiotik….. • Usia > 55 tahun • Leukosit >16. Perdarahan.000mm3 • Glukosa serum > 200 mm3 • LDH serum > 400 IU • AST serum > 250 IU Setelah 2 hari! • Penurunan hematocrit >10% • Defisit cairan > 4000ml • Ca serum < 8mg% • Albumin < 3. antibiotik) • Bedah (debridement.2 mg% yudaherdantoproduction 137 . Area nekrosis  Bedah….

 Taenia saginata  passage progglotid. • Terapi   Praziquantel DIPYLIDIUM CANINUM INFECTION • Agen  Dipylidium caninum (kucing & anjing) • Manifestasi klinik  Asymtomatic  Anal Pruritus • Terapi  yudaherdantoproduction 138 . anorexia.Solium (babi) • Manusia adalah satu-satunya host definitif • Manifestasi klinik  Taenia solium  passage progglotid.Nana (dwarf cestoda) & H.Latum (Cestoda terbesar yang hinggap pada ikan) • Epidemiologi  daerah pengkonsumsi makan ikan mentah • Manifestasi klinik  Infeksi lama yang asimtomatik  Defisiensi Vitamin B12  anemia pernisiosa  Obstruksi intestinal  Migrasi proglotid  cholecystitis & cholangitis • Terapi   Praziquantel  Niclosamide TAENIASIS • Agen  T.Nana merupakan infeksi cestoda terbanyak (khususnya pada anak) • Manifestasi klinik   Asimtomatik  Lemah. diare. pusing. appendicitis & cholangitis.CESTODA AND TREMATODA IN GASTROINTESTINAL DISORDER CESTODA DIPHYLLOBOTHRIASIS • Agen  D.Saginata (sapi) & T. nyeri perut. cysticercosis.Diminuta (rat cestoda) • Epidemiologi   H. • Terapi   Praziquantel HYMENOLEPIASIS • Agen  H.

Mansoni) • Manifestasi klinik   Demam Katayama  Diare darah. nyeri abdomen. paru. S. demam. Praziquantel ECHINOCOCCOSIS / HYDATIDOSIS • Agen  Echinococcus granulosus • Host definitif  anjing!! • Host intermediate  kambing • Manifestasi klinik  Dapat menyerang hepar. hematuria  Hipertensi portal yudaherdantoproduction 139 .Hepatica (domba) & F. otak. ascites • Terapi   Praziquantel SCHISTOSOMIASIS • Agen  trematoda darah (S.Gigantica (parasit herbivora) • Manifestasi klinik  Fase akut  demam. eosinophilia.Japonicum. hepatosplenomegaly. jantung  Demam. diare  Fase kronik  obstruksi biliar • Terapi   Triclabendazole + bithionol  Tidak berespon pada  Praziquantel FASCIOLOPSIASIS • Agen  Fasciolopsis Buski (Trematoda terbesar) • Epidemiologi  daerah konsumsi babi & tanaman laut • Manifestasi klinik   Asimtomatik  Diare. tulang. shock anafilaktik. eosinofilia • Diagnosis  USG + Biopsi FNA • Treatment  Bedah  Albendazole TREMATODA FASCIOLIASIS • Agen  F. urtikaria. hepatomegali.

• Terapi   Praziquantel yudaherdantoproduction 140 .

Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto UmbulharjoYogyakarta Indonesia E-Mail: yuda27011990@yahoo.id . Dr. Sumatera Utara • SD Dharma Patra 1 YKPP Rantau.Tentang Penulis Nama: Dwi Yuda Herdanto Nickname: Yuda – Danto – Dantox Agama: Islam Jenis Kelamin: Laki-Laki Golongan Darah: B TTL: Yogyakarta.co. Sumatera Utara • SD 2 Dharma Patra YKPP Pangkalan Susu. : yudaherdanto@gmail. Aceh Timur • SD GLAGAH 1 Yogyakarta • SMP N 4 Yogyakarta • SMAN 3 Yogyakarta • UNIVERSITAS GADJAH MADA yudaherdantoproduction 141 .com Nomor HP: + 62 8586 8 2727 87 Riwayat Pendidikan: • TK PEMBINA Yogyakarta • TK TUNAS HARAPAN Sub Unit Dharma Wanita Pertamina Pangkalan Susu. 27 Januari 1990 Alamat: Jalan Prof.

[Fakultas KEDOKTERAN Program Studi PENDIDIKAN DOKTER] yudaherdantoproduction 142 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful