BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia. Pada tahun 1992, World Health Assosiation (WHO) telah mencanangkan TB sebagai Global Emergency. Perkiraan kasus TB secara global pada tahun 2011 adalah1: − − − − Insidensi kasus Prevalensi kasus Kasus meninggal (HIV negatif) Kasus meninggal (HIV positif) juta (0.32-0.45 juta) pada 20092 Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Dari data hasil WHO tahun 2011, lima negara dengan insiden kasus terbanyak yaitu India (2,0 -2.5 juta), China (0,9 -1.1 juta), Afrika Selatan (0.4-0.6 juta), Indonesia (0,4 – 0,5 juta) dan Pakistan (0.3- 0.5 juta) 1. TB paru mencakup 80% dari keseluruhan kejadian penyakit tuberkulosis, sedangkan 20% selebihnya merupakan tuberkulosis : 8,7 juta (8.3- 9.0 juta) : 12 juta (10- 13 juta) : <1 juta (0,84 - 1.1 juta ) : 0,43 juta (0,40-0,46 juta); 0.38

ekstrapulmonar 2. Diperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia pernah terinfeksi kuman M. Tuberculosis 3. Sedangkan masalah HIV/ AIDS sendiri adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak negara di seluruh dunia. UNAIDS, badan WHO yang mengurusi masalah AIDS, memperkirakan jumlah ODHA (Orang dengan HIV/AIDS) di seluruh dunia pada Desember 2004 adalah 35,9-44,3 juta orang. Saat ini tidak ada negara yang terbebas dari HIV/ AIDS 4. HIV dan TB merupakan kombinasi penyakit mematikan2. Seseorang yang terinfeksi HIV akan menderita infeksi oportunistik selama perjalanan alamiah penyakit. TB adalah salah satu infeksi oportunistik yang tersering pada kasus infeksi HIV dan mungkin mendahului terjadinya perkembangan AIDS, tapi seringnya keduanya terdiagnosis secara bersamaan5. Pada akhir tahun 2011, sekitar 1,1 juta orang dari 8,7 yang terinfeksi TB di seluruh dunia terdapat koinfeksi Dengan HIV. 79% yang mengalami koinfeksi di Afrika Sub-sahara, sisanya berada di Asia Tenggara dan di Amerika Latin dan Karibia

1 . Kenaikan jumlah pasien TB akibat meningkatnya jumlah seropositif HIV telah

dilaporkan terjadi di berbagai negara, termasuk negara maju seperti Amerika Serikat, demikian juga di negara-negara berkembang seperti Republik Tanzania, Uganda,Ziare, dan juga Brunei. Di Indonesia menurut data Kementerian Kesehatan hingga akhir Desember 2010, secara kumulatif jumlah kasus AIDS yang dilaporkan berjumlah 24.131 kasus dengan infeksi penyerta terbanyak adalah TB yaitu sebesar 11.835 kasus (49%). Sedangkan infeksi HIV pada pasien TB di Indonesia diperkirakan sekitar 3%; di Tanah Papua dan di populasi risiko tinggi termasuk populasi di Lapas/Rutan angkanya diperkirakan lebih tinggi 6. Perlu diketahui bahwa apabila seseorang dengan seropositif HIV terinfeksi kuman TB maka ia mudah menjadi AIDS dibanding mereka yang seronegatif 7.

.

BAB II PEMBAHASAN

I.

TUBERKULOSIS A. Definisi Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex2. Tuberkulosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M.tuberculosis 8. B. Etiologi TB Paru diakibatkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex. Bakteri ini merupakan basil tahan asam yang ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882 9. Mycobacterium tuberculosis adalah kuman penyebab TB yang berbentuk batang ramping lurus atau sedikit bengkok dengan kedua ujungnya membulat. Koloninya yang kering dengan permukaan berbentuk bunga kol dan berwarna kuning tumbuh secara lambat walaupun dalam kondisi optimal. Diketahui bahwa pH optimal untuk pertumbuhannya adalah antara 6,8-8,0. Untuk memelihara virulensinya harus dipertahankan kondisi pertumbuhannya pada pH 6,8 10

M.

tuberculosis

tipe

humanus

dan

bovines

adalah

mikobakterium yang paling banyak menimbulkan penyakit TB pada manusia. Basil tersebut berbentuk batang, bersifat aerob, mudah mati pada air mendidih (5 menit pada suhu 80 C dan 20 menit pada suhu 60C), dan mudah mati apabila terkena sinar ultraviolet (sinar matahari). Basil tuberkulosis tahan hidup berbulan-bulan pada suhu kamar dan dalam ruangan yang lembab11. C. Patogenesis 1.Tuberkulosis Primer Kuman TB yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau afek primer disebit sebagai fokus Ghon. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian di mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan terlihat peradangan pembuluh limfe menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran limfonodi di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut 12 : a. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali, b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus), c. Menyebar dengan cara: 1) Perkontinuatum Salah satu contoh adalah epitutuberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar 3

yang dikenal sebagai epitutuberkulosis 12. 2) Penyebaran secara bronkogen Penyebaran secara bronkogen berlangsung baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan 12 3) Penyebaran secara hematogen dan limfogen . AIDS. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan TB pada organ lain.sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut. peyakit maligna. Bila tidak terdapat imunitas yang adekuat. Ada beberapa kuman yang menetap sebagai “persisten” atau “dormant”. misalnya tulang. genitalia dan sebagainya12. alkohol. Typhobacillosis landouzy. TB sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas 4 . 2. ginjal. Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang persisten pada TB primer akan muncul bertahuntahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (tuberkulosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti TB milier. diabetes. akibatnya yang bersangkutan akan menjadi penderita TB dalam beberapa bulan. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh. meningitis TB. anak ginjal. jumlah dan virulensi kuman. sehingga daya tahan tubuh tidak dapat menghentikan perkembangbiakan kuman. TB sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi. gagal ginjal.

dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis Pada umumnya pada tahap ini tidak terjadi pertumbuhan kuman. Lama kelamaan makin banyak makrofag dan kuman TB yang berkumpul di tempat lesi. Tahap 3: terjadi nekrosis kaseosa. Bila daya bunuh makrofag rendah. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti. Tahap 2: tahap simbiosis. Patogenesis dan manifestasi patologi TB paru merupakan hasil respon imun seluler (cell mediated immunity) dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen kuman TB12. Perjalanan infeksi TB terjadi melalui 5 tahap.paru (bagian apical-posterior lobus superior atau inferior). Tahap 1: dimulai dari masuknya kuman TB ke alveoli. Pada tahap ini. 5 . kuman ekstraseluler tidak dapat tumbuh. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua 13. delayed type of hypersensitivity (DTH) merupakan respon imun utama yang mampu menghancurkan makrofag yang berisi kuman. dikelilingi non-activated makrofag dan partly activated macrofag. Dalam solid caseous center yang terbentuk. jumlah kuman TB menetap karena pertumbuhannya dihambat oleh respon imun tubuh terhadap tuberculin-like antigen. kuman tumbuh secara logaritmik dalam nonactivated macrophage yang gagal mendestruksi kuman TB hingga makofag hancur dan kuman TB difagositosis oleh makrofag lain yang masuk ke tempat radang karena faktor kemotaksis komponen komplemen C5a dan monocyte chemoatractant protein (MPC-1). kuman TB akan berproliferasi makrofag. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Respon ini terbentuk 4-8 minggu dari saat infeksi. Kuman akan difagositosis oleh makrofag alveolar dan umumnya dapat dihancurkan.

Tahap 4: respon imun cell mediated immunity (CMI) memegang peran utama dimana CMI akan mengaktifkan makrofag sehingga mampu memfagositosis dan menghancurkan kuman. Kuman TB yang terlepas akan masuk ke dalam kelenjar limfe trakheobronkial dan menyebar ke organ lain. Endotel yang aktif mampu mempresentasikan antigen tuberkulin pada sel Tc sehingga menyebabkan jejas pada endotel dan memicu kaskade koagulasi.namun respon imun DTH ini menyebabkan perluasan caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia. yang melibatkan clotting factor. sehingga caseous necrosis makin luas. Pada keadaan dimana CMI lemah. khususnya T sitotoksik (Tc). sitokin TNF-alfa. komplemen dan produk-produk yang dilepaskan kuman yang mati. antigen reaktif. MHC klas I dan II. Pada keadaan dorman ini metabolism kuman minimal sehingga tidak sensitif terhadap terapi. Dengan progresivitas penyakit terjadi perlunakan caseous 6 . Pada reaksi inflamasi. endotel vaskuler menjadi aktif menghasilkan molekul-molekul adesi (ICAM-1. Activated macrophage menyelimuti tepi caseous necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. Tahap 5: terjadi likuifikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya terjadi multiplikasi kuman TB ekstraseluler yang dapat mencapai jumlah besar. Trombosis lokal menyebabkan iskemia dan nekrosis dekat jaringan. nitrogen intermediate. Caseous necrosis ini merupakan reaksi DTH yang berasal dari limfosit T. Respon imun CMI sering tidak mampu mengendalikannya. ELAM-1. VCAM-1). kemampuan makrofag untuk menghancurkan kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak di dalamnya dan seanjutnya akan dihancurkan oleh respon imun DTH. penurunan pH dan adanya inhibitory fatty acid. kompleks antigen antibody.

keringat malam. dan berat badan menurun. anoreksia. Kuman TB masuk ke dalam cabang-cabang bronkus. Diagnosis Diagnosis pada TB dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan fisik yang teliti. Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal adalah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat) 2. Gejala respiratori : 1) Batuk ≥ 2 minggu 2) Hemoptisis 3) Dyspneu 4) Nyeri dada b. yaitu gejala lokal dan sistemik. pemeriksaan sputum BTA. radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya2. malaise. menyebabkan makrofag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman. membentuk kavitas dan erosi dinding bronkus.necrosis. 1. diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kultur bakteriologi. D. Perlunakan ini disebabkan oleh enzim hidrolisis dan respon DTH terhadap tuberkuloprotein. Gejala Klinis Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan. Gejala sistemik 1) Demam 2) Gejala sistemik lain . a. Gejala TB ekstra paru 7 . c. menyebar ke bagian paru lain dan jaringan sekitarnya 12.

2 kali negatif  ulang BTA 3 kali. amforik. urin. Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila: a. 2. bilasan bronkus. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronchial. ronki basah. cairan pleura. 3 kali positif atau 2 kali positif. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik. bilasan lambung. Pada meningitis TB akan terlihat gejala meningitis. diafragma dan mediastinum2.Gejala TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. kelainan yang dijumpai tergantung dengan organ yang terlibat. 3. kemudian. 2 kali negatif  BTA positif bila 3 kali negatif  BTA negatif 3 . misalnya pada limfadenitis TB akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening. tanda-anda penarikan paru. 1 kali negatif  BTA positif b. LCS. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak. Kelainan paru umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 dan S2) serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. bila 1 kali positif. 1 kali positif. kurasan bronkoalveolar. dan jaringan biopsi2. Pemeriksaan Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada TB paru. . suara napas melemah. Pada pleuritis TB terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan 2. feses.

8 .

Pemeriksaan lain atas indikasi yaitu foto lateral. Pemeriksaan Penunjang Lain a. Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah: a. b. disebut ++ (2+) . oblik atau CT-scan. c. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. Kalsifikasi. Fibrotik.Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang.Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+) . 9 . interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD). b. d. disebut +++(3+)2. Bayangan bercak milier. dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. Analisis cairan pleura. . Pada pemeriksaan foto toraks.Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif: a.Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandang.Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. Skala IUATLD: . Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang). top-lordotic. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. terutama lebih dari satu. Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah. 4.Menurut rekomendasi WHO. Schwarte atau penebalan pleura 5. disebut negatif . c. TB dapat memberi gambaran bermacammacam bentuk (multiform). Kavitas.

Gambar 1. Penatalaksanaan Pengobatan TB Paru diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan. Alur Diagnosis TB paru 3 E. c. Pemeriksaan darah2. Pemeriksaan histopatologi jaringan.b. . Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu sebagian besar penderita TBC BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) pada akhir pengobatan intensif 3. Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT terutama rifampisin.

sifat dan dosis OAT3 10 . Jenis. Tabel 1.Tabel 1 berikut menunjukkan jenis. sifat dan dosis OAT.

adalah sebagai berikut. Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 13 Dosis per hari / kali Tahap Lama Tablet Kaplet Tablet Tablet Jumlah hari/kali PengobatanPengobatan Isoniasid @ Rifampisin @ Pirazinamid @ Etambutol @ menelan 300 mgr 1 2 450 mgr 1 1 500 mgr 3 250 mgr 3 obat 56 48 Intensif Lanjutan 2 Bulan 4 Bulan . diberikan untuk pasien dengan kriteria: a. b. Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien TB ekstra paru Tabel 2.Jenis OAT Sifat Dosis yang direkomendasikan (mg/kg) 3x seminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) Harian Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) Rifampisisn ( R) Bakterisid 10 (8-12) Pyrazinamid (Z) Bakterisid 25 (20-30) Streptomycin (S) Bakterisid 15 (12-18) Ethambutol (E) Bakterostatik 15 (15-20) Sedangkan kategori penggunaan OAT di Indonesia. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3). 1. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif c. Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 13 Berat Badan Tahap Lanjutan 3 kali seminggu selama 16 tiap hari selama 56 hari minggu RHZE (150/75/400/275) RH (150/150) 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT Tahap intensif 30-37 kg 38-54 kg 55-70 kg ≥ 71 kg Tabel 3.

Pasien gagal 11 . diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya: a. Kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3). Pasien kambuh b.2.

c. HIV/ AIDS A. Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2 3 Tahap Intensif tiap hari RHZE(150/75/400/275) Berat Badan Selama 56 hari 2 tab 4KDT + 30 – 37 kg 500 mg Streptomisin inj 3 tab 4KDT + 750 mg 30 – 54 kg Streptomisin inj + 1000 mg Streptomisin 55 – 70 kg inj 5 tab 4KDT – 1000 mg Streptomisin ≥ 71 kg inj 2 tab 4KDT 2 tab 2KDT + 2 tab Etambutol Selama 28 hari Tahap Lanjutan 3 kali seminggu RH (150/50)+ E (400) Selama 20 minggu 3 tab 4KDT 3 tab 2KDT + 3 tab Etambutol 4 tab 4KDT 4 tab Etambutol 5 tab 4KDT 5 tab 2 KDT + 5 tab Etambutol II. Retrovirus mempunyai kemampuan yang unik untuk mentransfer informasi genetik mereka dari RNA ke DNA dengan menggunakan enzim yang disebut reverse transcriptase.sel limfosit T-helper (CD4+) sehingga sistem imun penderita turun dan rentan terhadap berbagai infeksi dan keganasan 14. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) Tabel 4. Virus ini menyerang dan merusak sel. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah suatu retrovirus dengan materi genetik asam ribonukleat (RNA). setelah masuk ke tubuh hospes. AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat diartikan .

sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh 12 .

menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) yang termasuk family retroviridae. 13 . monosit. RNA genom virus kemudian dibebaskan ke dalam sitoplasma dan bergabung dengan protein inti. Integrasi dengan DNA sel penjamu menghasilkan suatu provirus dan memicu transkripsi mRNA. sel mikroglia. sel Langerhans (pada kulit). yakni gp120 akan berikatan dengan permukaan sel limfosit CD4+. terutama melalui sekresi limfokin. Setelah virus berfusi dengan limfosit CD4+. Glikoprotein envelope virus. sehingga gp41 dapat memperantarai fusi membran virus ke membran sel. RNA virus masuk ke bagian tengah sitoplasma CD4+. makrofag. sel epitel. Sebagian zat kimia yang dihasilkan sel CD4+ berfungsi sebagai kemotaksin dan peningkatan kerja makrofag. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV4. Sel limfosit CD4+ (T helper) berperan sebagai pengatur utama respon imun. cDNA kemudian bermigrasi ke dalam nukleus CD4+ dan berintegrasi dengan DNA dibantu enzim HIV integrase. yaitu sel T-helper (CD4+). terjadi transkripsi terbalik (reverse transcription) dari satu untai tunggal RNA menjadi DNA salinan (cDNA) untai-ganda virus. Fragmen-fragmen virus akan dibungkus oleh sebagian membran sel yang terinfeksi. sel NK (natural killer). mRNA virus kemudian ditranslasikan menjadi protein struktural dan enzim virus. Setelah nukleokapsid dilepas.segmen kecil oleh enzim HIV protease. Virus yang baru terbentuk (virion) kemudian dilepaskan dan menyerang sel-sel rentan seperti sel CD4+ lainnya. B. Tahap akhir adalah pemotongan dan penataan protein virus menjadi segmen. sel endotel. dan berbagai jaringan tubuh15. Patogenesis HIV menginfeksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang memiliki reseptor membran CD4. sel dendritik (pada mukosa tubuh manusia). Sel CD4+ juga mengeluarkan faktor pertumbuhan sel B untuk menghasilkan antibodi dan mengeluarkan faktor pertumbuhan sel T untuk meningkatkan aktivitas sel T sitotoksik (CD8+).

tapi yang terbukti berperan dalam penularan hanyalah darah dan sperma.monosit. kadar limfosit CD4+ turun di bawah kadar normal untuk orang tersebut. 4. berkorelasi dengan perjalanan klinis penyakit. Kerusakan sel T-helper oleh HIV menyebabkan penurunan sekresi antibodi dan gangguan pada sel-sel imun lainnya16. Pasien dengan kadar CD4+ kurang dari 200/μl mengalami imunosupresi yang berat dan risiko tinggi terjangkit keganasan dan infeksi oportunistik15. Gejala-gejala imunosupresi tampak pada kadar CD4+ di bawah 300 sel/μl. minuman. Diagnosis Terdapat dua uji yang khas digunakan untuk mendeteksi antibodi terhadap HIV. Hingga saat ini juga tidak terdapat bukti bahwa AIDS dapat ditularkan melalui udara. 2. sperma. D. makanan. Seiring dengan waktu. Pada sistem imun yang sehat. Segera setelah infeksi virus primer. yaitu 14 . Penerimaan organ. Ibu kepada bayinya (selama atau sesudah kehamilan). Apabila hasil ELISA positif. air susu ibu. khususnya yang menyebabkan luka atau ulserasi pada alat kelamin. sekolah atau tempat kerja. kolam renang atau kontak biasa (casual) dalam keluarga. dikonfirmasi dengan tes kedua yang lebih spesifik. tes ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) yang bereaksi terhadap antibodi dalam serum. air mata. Hubungan kelamin (homo maupun heteroseksual). C. Penularan HIV/ AIDS Penularan AIDS terjadi melalui : 1. Penerimaan darah dan produk darah. jaringan atau sperma. Juga peranan serangga dalam penularan AIDS tidak dapat dibuktikan17. Kemungkinan penularan melalui hubungan kelamin menjadi lebih besar bila terdapat penyakit kelamin. terjadi penurunan kadar CD4+ secara perlahan. 3. air liur. HIV telah diisolasi dari darah. Pertama. dan sel Natural Killer (NK). dan air seni. Jumlah sel kemudian meningkat tetapi kadarnya sedikit di bawah normal. jumlah limfosit CD4+ berkisar dari 600 sampai 1200/ μl darah.

Limfadenopati menyeluruh Performance scale 1 : asimtomatik.HIV wasting syndrome (penurunan bb > 10%. berdasarkan dari kriteria klinis. diare>1n bl atau lemah lesu dan demam > 1 bln) .Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir . WHO mengembangkan sebuah sistem staging (untuk menentukan prognosis).Asimptomatik .TB paru . pasien dikatakan seropositif HIV. aktivitas normal Tahap 3: .Candidiasis oral .Penurunan berat badan > 10% dari berat badan sebelumnya .Infeksi bakteri berat (pneumonia. dilakukan tes ulang karena uji ini dapat memberikan hasil positif-palsu atau negatif-palsu. Bila hasilnya tetap positif.Manifestasi mukokutaneus minor (misal: ulserasi oral. infeksi jamur di kuku) . Tabel 5.Oral hairy leukoplakia . pyomiositis) Dan/atau Performance scale 3: bedrest < 50% dlm sehari 1 bulan terakhi r Tahap 4: . WHO clinical staging system for HIV infection and related disease in adult (15 years or older) 17 Tahap 1 : .Pneumonisitis carina pneumonia .Diare kronis tanpa sebab > 1 bulan . Bila hasilnya juga positif. Pada tahap ini dilakukan pemeriksaan klinis dan imunologik lain untuk mengevaluasi derajat penyakit dan dimulai usaha untuk mengendalikan infeksi 15.seboroik dermatitis .Angular cheilitis . sebagai berikut17.Demam berkepanjangan tanpa sebab > 1 bulan .Infeksi saluran napas atas rekuren (misal: sinusitis bakterial) Dan/ atau Performance scale 2: simptomatik. aktifitas normal Tahap 2: -Penurunan berat badan < 10% berat badan sebelumnya .Western blot.

15 .

HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy). yang dapat dinilai melalui kadar CD4+ dan kadar RNA HIV serum. mendorong suatu revolusi dalam perawatan penderia HIV/AIDS. yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini 15. obat ini secara dramatis menunjukkan penurunan angka mortalitas dan morbiditas akibat HIV/AIDS16. Pemberian ARV bergantung pada tingkat progresifitas penyakit.Leukoensefalopati multifokal yang progresif . ekstra paru .Toxoplasmosis otak .Lymphoma . Tabel 6. golongan dan dosis2 Golongan Obat Dosis Nukleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NsRTI)  Abakavir (ABC)  Didanosin (ddI)  Lamivudine (3TC) bb<60kg)  Stavudin (d4T) 300mg 2x/hari atau 400mg 1x/hari 250mg 1x/hari (bb<60kg) 150mg 2x/hari atau 300mg 1x/hari 40mg 2x/hari (30mg 2x/hari bila .Infeksi virus herpes lebih dari 1 bulan . lebih dari sebulan . Terdapat tiga jenis antiretrovirus yang digolongkan berdasarkan cara kerjanya. Terapi Anti Retrovirus (ART) Antiretrovirus (ARV) yang ditemukan pada tahun 1996.Mikobakteriosis atipikal .Kriptokokosis.Kandidiasis . Meskipun belum mampu menyembuhkan penyakit dan menambah tantangan dalam hal efek samping dan resistensi.Infeksi jamur endemik yang menyebar Dan/atau Performance scale 4 : bedrest >50% dlm sehari 1 bulan terakhi r E.Penyakit disebabkan oleh CMV .Kriptosporidiosis dengan diare..Kaposi sarcoma .TB ekstra paru .HIV encephalopati .

16 .

No nnucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI): Menghambat transkripsi RNA HI V menjadi DNA. yang mencegah p ematangan virus HIV. Protease Inhibitor (PI): Menghambat protease HIV. sehingga pertumbuhan rantai DNA dan replikasi HIV terhenti. umumnya lini pertama yang . larutan oral 400mg/5ml  Ritonavir (RTV/r) * Ritonavir dalam hal ini digunakan untuk booster/ memperkuat Protease Inh ibitor Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI): Menghambat reverse tra nscriptase HIV. Paduan Lini Pertama 2 Yakni suatu kombinasi obat yang digunakan pasien yang belum pernah mendapatkan ARV sebelumnya.300mg 2x/hari  Zidovudin (ZDV) Nukleotide Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI) 300mg 1x/hari  TDF Non-NukleosideReverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)  Efavirenz (EFV)  Nevirapine (NVP) ian 200mg 2x/hari Protease Inhibitor (PI)  Indinavir/ritonavir (IDV/r)  Lopinavir/ritonavir (LPV/r)  Nelfinavir (NFV)  Saquinavir/ritonavir (SQV/r) 800mg/100mg 2x/hari 600mg 1x/hari 200mg 1x/hari untuk 14 hari kemud 400mg/100mg 2x/hari 1250mg 2x/hari 1000mg/ 100mg 2x/hari atau 1600 mg/ 200mg 1x/hari Kapsul 100mg.

Ada 4 paduan Utama untuk lini pertama : − AZT-3TC-NVP − AZT-3TC-EFV − D4T-3TC-NVP − D4T-3TC-EFV 17 .diberikan terdiri dari 2 NRTI dan 1 NNRTI.

Diagnosis tepat transmisi dan cepat Jumlah kasus TB BTA + transmisi Pengobatan tepat Faktor lingkungan: Risiko menjadi TB bila dan lengkap Ventilasi dengan HIV: Kondisi Kepadatan 5-10% setiap kesehatan Dalam ruangan tahun mendukung Faktor perilaku > 30% lifetime HIV (+) SEMBUH TERPAJAN INFEKS I TB MATI Konsentrasi Kuman Lama Kontak 10% 18 Malnutrisi Penyakit DM. Obat yang terakhir NPV atau EFV (tidak boleh diberikan bersamaan). imunosupresan . dan memperburuk stigma. TB juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien pengidap HIV 7. Obat yang pertama adalah AZT atau D4T (tidak boleh diberikan bersamaan). secara ringkas digambarkan pada Gambar 2. meningkatkan risiko TB laten menjadi TB aktif dan kekambuhan. Menurut WHO. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. pasien menjadi rentan terhadap berbagai infeksi. Hubungan TB dan HIV Ketika infeksi HIV berlanjut dan imunitas menurun. Faktor risiko kejadian TB. III. infeksi HIV terbukti merupakan faktor yang memudahkan terjadinya proses pada orang yang telah terinfeksi TB. TUBERKULOSIS HIV (TB-HIV) A. pneumonia. Beberapa di antaranya adalah TB. Infeksi tersebut dapat terjadi pada berbagai tahap infeksi HIV dan imunosupresi 17. di antaranya infeksi HIV/ AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). infeksi jamur di kulit dan orofaring. menyulitkan diagnosis. HIV merupakan faktor risiko paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB 3. serta herpes zoster.3TC selalu digunakan dan dimasukkan ke dalam 4 regimen (selalu dicantumkan di tengah).

Keterlambatan diagnosis dan pengobatan ai Tatalaksana tak memad Kondisi kesehatan .

Patogenesis Pada orang yang imunokompeten. Disfungsi ini pada odha (orang dengan HIV dan AIDS) sebagai predisposisi terjadinya infeksi TB baik primer maupun reaktivasi. segera setelah infeksi primer atau bertahun-tahun kemudian sebagai reaktivasi TB. Faktor Risiko Kejadian TB3 B. antigen mikobakteri disajikan ke sel-T. Diagnosis Tuberkulosis pada pasien dengan HIV mempunyai gejala dan gambaran klinis yang berbeda dengan orang tanpa terinfeksi HIV. Deplesi dan disfungsi sel CD4 yang progresif. organisme disajikan kepada makrofag melalui ingesti dimana setelah diproses. Pada sebagian besar orang terjadi infeksi dan TB tidak berkembang. meski sejumlah basil tetap dorman tubuh. Bukti epidemiologis menunjukkan bahwa infeksi HIV meningkatkan risiko reaktivasi laten TB dan juga risiko penyakit progresif dari infeksi baru5. C. Sel CD4 mengeluarkan limfokin yang meningkatkan kapasitas makrofag untuk menelan dan membunuh mikobakteri. membentuk ciri infeksi HIV. Seperti diketahui manifestasi klinis TB sebenarnya merupakan reaksi 19 . tuberculosis. Hal ini disebabkan karena rendahnya reaksi imunologik penderita AIDS. Hal ini memungkinkan terjadinya kerusakan pada fungsi dari sel T dan makrofag5.Gambar 2. ditambah dengan adanya kerusakan pada fungsi makrofag dan monosit. ketika terinfeksi M. Hanya 10% dari kasus yang berkembang menjadi TB klinis.

efusi peritoneal. tuberculosis. dimana gejala TB pada pasien HIV tidaklah spesifik. Sel ini memerankan peranan penting dalam pertahanan tubuh terhadap M. kemampuan sistem imunitas dalam Berikut ini adalah hal-hal yang perlu diketahui dalam diagnosis pada pasien TB dengan HIV18: i. demikian. TB ekstra paru lebih sering ditemukan pada pasien dengan HIV dibandingkan pasien tanpa HIV sehingga bila ditemukan TB ekstraparu harus dipikirkan kemungkinan adanya HIV. efusi pleura.imunologik terhadap Mycobacterium tuberculosis7. Sputum BTA. Ketika infeksi HIV berlanjut. pemeriksaan biakan dahak sangat 20 . gambaran klinis TB paru secara umum diawali dengan batuk lebih dari 2-3 minggu. Dengan menurun mencegah pertumbuhan dan penyebaran lokal bakteri tersebut17. sedangkan TB pada pasien HIV/AIDS batuk bukan merupakan gejala umum. Pada TB dengan HIV demam dan penurunan berat badan merupakan gejala yang penting. Deteksi dini HIV pada pasien TB juga harus dilaksanakan dengan baik dan telah diatur dalam International Standards for Tuberculosis Care (ISTC) yaitu : “ Uji HIV dan konseling harus direkomendasikan pada semua pasien yang menderita atau yang diduga menderita TB” 18. ii. Banyak ditemukan diagnosis TB pada pasien HIV berbeda dengan diagnosis TB pada umumnya. meningitis dan Tb mediastinum. karena sulitnya diagnosis TB paru pada pasien HIV secara klinis dan pemeriksaan sputum BTA lebih sering ditemuakan BTA negatif. maka diperlukan pemeriksaan kultur BTA. Gambaran klinis TB paru. limfosit T CD4+ mengalami penurunan baik dalam jumlah maupun fungsinya. abdomen atau aksila. Pemeriksaan biakan sputum merupakan baku emas untuk mendiagnosis TB paru. Pada ODHA dengan gejala klinis TB paru yang hasil pemeriksaan mikroskopik dahak BTA nya negatif. Tb ekstraparu yang sering ditemukan adalah limfadenopati pada leher. efusi pericardial.

21 . Pemeriksaan Tes Mantoux. Selain itu. diagnosis TB ekstraparu dapat dilakukan dengan mengambil lesi dan pemeriksaan patologi untuk menemukan BTA dari jaringan apabila memungkinkan. v. namun alat tersebut belum ada disetiap layanan kesehatan. akhir-akhir ini telah ditemukan alat penunjang TB secara tepat yakni kultur resistensi BTA dengan Genexpert. namun pada pasien dengan HIV positif diameter > 5 mm sudah dapat dinyatakan positif. Pada HIV yang masih awal gambaran foto thoraks dapat sama pada gambaran foto thoraks pada umunya. iv. Namun. Gambaran klinis TB ekstraparu. Foto thoraks. gambaran foto thoraks bervariasi dalam hal lokasi maupun bentuknya. Pada pasien TB-HIV tidak jarang ditemukan gambaran TB milier. Pemeriksaan tes mantoux dapat membantu pada suspek TB dengan BTA negatif dan foto thoraks yang tidak khas dan gambaran klinis yang kurang menunjang. diagnosis TB ekstraparu dapat ditegakkan dengan dugaan klinis yang menunjang. namun pada HIV lanjut gambaran foto thoraks sangat tidak spesifik. pemeriksaan biakan dan resistensi juga dilakukan untuk mengetahui adanya MDR-TB. Dalam rangka memperbaiki tata laksana pasien TB-HIV. apabila lesi sulit didapat. iii. hanya ada pada sentral layana yang direkomendasi. Umumnya gambaran foto thoraks pada TB terdapat di apeks. TB ekstraparu perlu diwaspadai pada odha karena kejadiannya lebih sering dibandingkan pada TB dengan HIV negatif. Diagnosis pasti dari TB ekstraparu sangat kompleks dan sulit terutama di daerah dengan fasilitas yang terbatas. dimana pasien HIV merupakan salah satu faktor risiko MDR-TB. Pada pasien suspek TB pada umumnya. Adanya TB ekstraparu pada pasien HIV merupakan tanda bahwa penyakitnya sudah lanjut. tes mantoux dinyatakan positif apabila diameter >= 10mm. Berdasarkan ISTC. namun pada TB-HIV bukan diapeks terutama pada HIV lanjut.dianjurkan karena hal ini dapat membantu diagnosis TB paru.

Gambar 3. sementara antibiotic golongan kuinolon dicadangkan sebagai OAT lini kedua. Alur diagnosis TB paru pada ODHA yang berobat jalan18 Keterangan: a. Pemberian antibiotic pada pasien suspek TB paru sebagai alat bantu diagnosis TB paru tidak direkomendasikan lagi karena dapat menyebabkan diagnosis TB terlambat dengan konsekuensi pengobatan juga terlambat sehingga meningkatkan risiko kematian. Disamping itu dikhawatirkan timbulnya resistensi. Penggunaan antibiotik pada pasien suspek TB dengan HIV positif. Tanda-tanda bahaya yaitu bila dijumpai salah satu dari tanda. Penggunaan antibiotik kuinolon sebagai terapi infeksi sekunder pada TB dengan HIV positif harus dihindari sebab golongan antibiotik ini respons terhadap mikobakterium TB sehingga dikhawatirkan menghilangkan gejala sementara. Alur pendiagnosisan TB paru pada ODHA yang berobat jalan. secara ringkas digambarkan pada Gambar 3.tand .vi.

tida k dapat berjalan bila tdk dibantu. denyut nadi > 120 kali/menit.a berikut: frekuensi pernapasan 30 kali/menit. 22 . demam > 390 C.

g. Untuk pasien suspek TB yang telah diketahui s tatus HIV-nya maka tidak lagi dilakukan tes HIV.17. c. Termasuk penentuan stadium klinis (clinical staging). Pemeriksaan-pemeriksaan dalam kotak tersebut harus dikerjakan sec ara bersamaan (bila memungkinkan) supaya jumlah kunjungan dapat dikurangkan sehingga memp ercepat penegakkan diagnosis. Tabel 7 menunjukkan perbedaan pada gambaran klinis. Pemberian antibiotik (jangan golongan fluoroQuionolones) untuk mengat asi typical & atypical bacteria. Untuk daerah dengan angka prevalensi HIV pada orang dewasa > 1% atau prevalensi HIV diantara pasien TB > 5%. i. pasien suspek TB yang belum diketahui status HIV-nya maka perlu ditawarkan untuk tes HIV. BTA Positif = sekurang-kurangnya 1 sediaan hasilnya positif. PCP = Pneumocystis carinii pneumonia atau dikenal juga Pneumonia Pne umocystis jiroveci j. e. f. BTA Negatif = bila 3 sediaan hasilnya negatif. hasil sputum dan radiologi antara pasien infeksi HIV dengan TB paru tahap awal dan tahap lanjut 2. h. Untuk daerah yang tidak tersedia test HIV atau status HIV tidak diketah ui (misalnya pasien menolak utk diperiksa) tetapi gejala klinis mendukung kecurigaan HIV positif . perhitungan CD4 (bila tersedia fasilitas) dan rujukan untuk layanan HIV. d. . PPK = Pengobatan Pencegahan dengan Kotrimoksazol. Anjurkan untuk kembali diperiksa bila gejala-gejala timbul lagi.b.

Perbedaan TB paru pada infeksi HIV tahap awal (dini) dan lanjut 2. Reaktivasi T tanpa kavitas.17 Tahap Infeksi HIV Gambaran TB Paru Awal (CD4>200/mm3) Akhir (CD4<200/mm3) Gambaran klinis Biasanya menyerupai Biasanya menyerupai TB TB paru primer paru post-primer Hasil sputum BTA Biasanya positif Biasanya negatif Gambaran radiologis Biasanya terdapat Biasanya terdapat infiltrat kavitas.Tabel 7. Tipikal B. primer TB milier/ kavitas di puncak 23 .

Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberikan respon untuk pengobatan. Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat2. selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat.Tb ekstraparu Mikobaterimia Tuberculin Adenopati hilus/ mediastinum Efusi pleura Jarang Tidak ada Positif Tidak ada Tidak ada interstitial Umum/ banyak Ada Negatif Ada Ada D. maka saat pengobatan sering timbul efek samping dan interaksi obat sehingga memperburuk kondisi pasien serta obat-obat harus dihentikan atau dikurangi dosisnya.Desensitasi obat (INH. Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah adalah dengan mendahulukan pengobatan TB.Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit.Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril. Namun. Kondisi tersebut menyebabkan pengobatan menjadi lebih panjang serta kepatuhan pasien sering terganggu18. Pengobatan ARV (Antiretroviral) dimulai berdasarkan stadium klinis HIV dengan standar WHO3. 24 . Pasien TB-HIV memiliki sistem imunitas yang rendah dan sering ditemukan adanya infeksi hepatitis dan lainnya. pengobatan pasien dengan koinfeksi TB-HIV lebih sulit daripada TB pada pasien tanpa HIV. . Pengobatan OAT pada TB-HIV 2: . . rifampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati. . prinsip pengobatan TB dengan HIV/AIDS sama dengan pengobatan tanpa HIV/AIDS. Penatalaksanaan Pada dasarnya.

contoh tersering dari manifestasi IRIS adalah herpes zoster atau TB yang terjadi.juga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Interaksi obat TB dengan ARV2: . kecuali Didanosin (ddl) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer antasida. Meskipun demikian pemberian secara bersamaan membuat pasien menelan obat dalam jumlah yang banyak sehingga dapat terjadi ketidakpatuhan. . . interaksi obat dan Immune Reconstitution Inflamatory Syndrome (IRIS).Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleotida. komplikasi. . . efek samping.Pertimbangan pemberian ARV segera setelah diagnosis TB ialah bahwa angka kematian pada pasien TB-HIV terjadi umumnya pada 2 bulan pertama pada pemberian OAT.Setiap penderita TB-HIV harus diberikan profilaksis kotrimoksasol dengan dosis 960 mg/hari (dosis tunggal) selama pemberian OAT. Pada pasien HIV/AIDS terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan. Rifampisin jangan diberikan bersama dengan nelfinavir karena rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%. 25 . segera diberikan OAT dan pemberian ARV dalam 8 minggu tanpa mempertimbangkan kadar CD4. karenanya dosis standar OAT yang diterima sub optimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum.Pemakaian obat HIV/AIDS misalnya zidovudin akan meningkatkan kemungkinan terjadinya efek toksik OAT.Pasien dengan koinfeksi TB-HIV. Sindrome Pemulihan Kekebalan (SPK) atau dikenal dengan Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome atau IRIS adalah fenomena imunologi berupa perburukan klinis serta timbulnya gejala infeksi oportunistik akibat pemulihan imun yang berlebihan pada saat ODHA mengalami penurunan jumlah virus HIV setelah pemberian ARV. .Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ARV golongan nonnukleotida dan inhibitor protease.

yaitu memberikan INH pada pasien HIV(+) dengan TB (-)untuk pencegahan infeksi TB (di Indonesia belum diimplementasikan) 3) Infection Control. Bagaimanapun juga pelaksanaan pengobatan TB tidak boleh ditunda. yaitu mendeteksi secara aktif kemungkinan adanya infeksi TB pada pasien HIV. pada daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi pendekatan yang terintegrasi direkomendasikan untuk pencegahan dan penatalaksanaan kedua infeksi. Karena terdapat hubungan yang erat antara TB dan infeksi HIV. Perencanaan yang tepat untuk mengakses obat antiretroviral seharusnya dibuat untuk pasien yang memenuhi indikasi.WHO menetapkan pentingnya strategi sebelum pemberian ART. 26 . Pasien TB dan infeksi HIV juga seharusnya diberi kotrimoksazol sebagai pencegahan infeksi lainnya. strategi ini dinamakan “Three I’s” yakni 18: 1) Intensified Tuberculosis Case Finding.pasien dengan TB dan infeksi HIV seharusnya dievaluasi untuk menentukan perlu/ tidaknya pengobatan ARV diberikan selama pengobatan TB. pasien dengan gejala dan/atau tanda kondisi yang berhubungan HIV dan pasien dengan riwayat risiko tinggi terpajan HIV. Standar 15 Semua. yaitu mengontrol dan mengendalikan infeksi TB di Fasyankes /Fasilitas pelayanan kesehatan Standar Untuk Penanganan TB Dengan Infeksi HIV (International Standard For Tuberculosis Care )2 Standar 14 Uji HIV dan konseling harus direkomendasikan pada semua pasien yang menderita atau yang diduga menderita TB. Pemeriksaan ini merupakan bagian penting dari manajemen rutin bagi semua pasien di daerah dengan prevalensi infeksi HIV yang tinggi dalam populasi umum. 2) Isoniazid Preventive Therapy.

walaupun Indonesia adalah negara endemik TB) Paduan OAT pada pasien koinfeksi TB-HIV 18: Semua pasien (termasuk yang terinfeksi HIV) yang belum pernah diobati harus diberi paduan OAT lini pertama yang disepakati secara internasional dan termasuk dalam ISTC. Fase awal : 2 bulan INH. Kadar EFV dalam darah akan menurun bila ada rifampisin. tidak menderita TB aktif seharusnya diobati sebagai infeksi TB laten dengan isoniazid selama 6-9 bulan. Dosis EFV 600mg/hari . Paduan pengobatan ARV pada ODHA dengan TB Tabel 8. dan EMB Fase lanjutan : 4 bulan INH dan RIF. atau 6 bulan INH dan EMB * pemberian INH dan EMB selama 6 bulan untuk fase lanjutan tidak direkomendasikan untuk pasien TB-HIV karena mudah terjadi kegagalan pengobatan atau kambuh. Terapi Antiretroviral pada ODHA dengan koinfeksi TB2 Obat ARV lini Pertama/Kedua Lini pertama Paduan Pengobatan ARV Pilihan obat ARV pada waktu TB didiagnosis 2NRTI+EFV Teruskan dengan 2 NRTI+EFV 2NRTI+NVP Ganti dengan 2NRTI+EF atau ganti dengan 2NRTI+LPV/r Ganti atau teruskan (bil V Lini kedua a 2NRTI+PI sementara menggunakan) paduan mengandung LPV/r  Pilihan NRTI sama untuk semua orang dengan HIV/AIDS  Pilihan NNRTI : − EFV adalah pilihan pertama dari NNRTI. RIF.Standar 16 Pasien dengan infeksi HIV yang. PZA. (belum diterapkan di indonesia. setelah dievaluasi dengan seksama.

27 .

diiukuti dengan pemberian terapi ARV sesegera mungkin (dalam 2-8 minggu pemberian OAT) Efavirenz dalam (EFV) OAT. kultur. merupakan Efavirenz golongan NNRTI yang karena direkomendasikan dalam pemberian terapi ARV pada pasien terapi direkomendasikan mempunyai interaksi dengan rifampisin yang lebih ringan dibandingkan Nevirapin. II. Secara Umum Pasien Tb ekstraparu regimen 6-9 bulan direkomendasikan. Mengingat terkadang sulit mendiagnosis TB pada HIV. berdasarkan rekomendasi dalam guidelines WHO18. Prinsip tatalaksana koinfeksi TB-HIV. paduan berisi NVP hanya digunakan bila tidak ada alternatif. OAT harus diberikan segera. 3. Tatalaksana TB Ekstra Paru pada pasien HIV 18 I. terutama pada perempuan dengan OAT mengandung rifampisin. OAT diberikan terlebih dahulu. dengan hitung CD4 >250/mm3 yang perlu mulai ART. 2. Setelah didiagnosis atau dicurigai TB aktif. Semua pasien yang mendapat INH harus mendapatkan suplementasi piridoksin/vitamin B6 25-50 mg/kgBB/hari untuk mencegah neuropati perifer 18. Untuk TB pada Sistem saraf pusat (tuberkuloma atau meningitis) dan TB tulang dan sendi direkomendasikan 9-14 bulan terapi. TB pada Otak 28 .− Kadar NVP menurun jika ada rifampisin. 1. dan pemeriksaan lain) lengkap. Directly Observed Treatment Short-course (DOTS) direkomendasikan pada semua pasien TB-HIV. terapi empiris sebaiknya diinisiasi pada HIV dimana dicurigai TB sampai semua hasil pemeriksaan TB (sputum. Tapi karena ditakutkan efek hepatotoksis. Pemberian terapi ARV pada semua pasien HIV dengan TB aktif tanpa melihat nilai CD4. Namun dianjurkan penggunaan NVP dengan dosis standar.

- - - Untuk meningitis TB diberikan 2RHZE/7-12RH dan dexamethason untuk mengurangi inflamasi di otak (tidak untuk HIV positif). infark dan adanya meningitis basalis. defisit neurologis fokal. jik sebelum tidur. Sakit kepala Beri analgetik. hidrosefalus. mual dan ny Telan obat setelah makan. gunakan amitriptilin atau dirujuk. Bila terdapat pengobatan ZDV atau EFV jel askan bahwa hal ini biasa terjadi dan akan hilang. Jika paduan obat eri ART perut mengandung AZT. jelaskan kepada pasien b ahwa ini biasanya akan hilang sendiri. Bila terdapat putus obat diberikan OAT kategori 2 yakni 2RHZES/7-12RH lalu nilai respon secara klinis Penanganan Kegagalan Terapi 18 Rekomendasi terapi TB yang resisten terhadap OAT pada pasien HIV sama dengan pasien tanpa HIV Efek Samping. Tablet INH dapat diberikan m alam Nyeri sendi parasetamol. Kencing warna kemerahan Jelaskan karena pengaruh obat dan tidak berbahaya. Rasa kesemutan atau ksin) 100mg/hari. Atasi keluha n ini simtomatis. Indikasi pemberian kortikosteroid untuk meningitis TB : peningkatan tekanan intrakranial. edema serebri. Interaksi Obat dan Penanganannya 2 Tanda Gejala Penanganan Anoreksia. Beri analgetik. Berikan tambahan vitamin B6 (pirido . periksa tanda meningitis. Jika tidak berhasil. misalnya aspirin atau Efek ini oleh karena INH diberi bersama ddI D4T.

kelelahan biasa terjadi 4-6 mi mg. yaki kalau karena obat. minggu. rujuk. terutama oleh karena Periksa HB. jika > 4-6 mi nggu dirujuk. Beri oralit dan tatalaksana untuk diare.a >2 Diare nkan bbrp Kelelahan ZDV. akan membaik dalam 29 . Pikirkan anemia. nggu setelah penggunaan ZDV.

Gatal atau kemerahan pa Jika menyeluruh atau mengelupas. periksa fungsi hati. atau keseimbangan Ikterus OAT Ikterus dan nyeri perut nyeri Lakukan pemeriksaan fungsi hati. mimpi buruk ling Mungkin disebabkan oleh EFV. Kuku kebiruan/kehitaman Yakinkan pasien sebagai akibat pengobatan ZDV. stop oba da t TB kulit dan ART. Hentikan streptomisin. rujuk ke unit DOTS. in baru atau IRIS. masa sulit awal atasi dengan amitriptilin pada malam hari. Periksa penyebab muntah. rujuk pasien. beri parasetamol dan minta . minta pendapat ahl i.Tegang. Jika dalam pengo batan NVP periksa dan teliti : apakah lesinya k ering (kemungkinan alergi) atau basah (kemung Gangguan pendengaran kinan steven Johnson syndrome ). Rujuk pasien apabila ada gangguan mood atau psikosis. rujuk pasien. lakukan konse dan dukungan. lakukan pemeri fungsi hati. minta pendapat ahli/rujuk. jika terjadi hepatotoksik hentikan Muntah berulang ksaan OAT Penglihatan berkurang Demam oleh feksi dan ART. hentikan dan ART. sebagai efek sa si mping lemak D4T. minta pendapat ahli. perut dapat dikarenakan pankreatitis yang disebabkan oleh ddI atau D4T. Perubahan dalam distribuDiskusikan dengan pasien. infeksi oportunistik. Periksa penyebab demam dapat disebabkan efek samping obat. Hentikan OAT dan ART. dapat hilang < 3 minggu. Hentikan EMB.

. minta pendapat ahli. Ukur kadar HB singkirkan infeksi oportun pasien dirujuk dan stop ZDV/diganti D4T.anemia istik. Kemungkinan IRIS atau infeksi oportunistik. kesulitan Kemungkinan IRIS atau infeksi oportunistik. pendapat ahli.Pucat. Batuk atau bernafas Limfadenopati minta pendapat ahli.

30 .

HIV merupakan faktor risiko paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. TB pada pasien dengan HIV mempunyai gejala dan gambaran klinis yang berbeda dengan orang tanpa terinfeksi HIV. namun harus memperhatikan beberapa faktor. . di antaranya reaksi obat (alergi. Kombinasi TB dengan HIV/AIDS merupakan kombinasi yang mematikan. Maka diagnosis yang tepat sangat diperlukan. maupun di Indonesia. efek samping dan interaksi) OAT maupun ARV. Sedangkan TB juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien pengidap HIV.BAB III KESIMPULAN Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia. Munculnya pandemi HIV/ AIDS menambah permasalahan TB. Penatalaksanaan pasien TB dengan HIV/AIDS pada dasarnya sama dengan pasien TB tanpa HIV/ AIDS.

31 .

2010 13. AIDS. Asril B. Pola Kelainan Kulit pada Pasien HIV/AIDS di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. 2009. 15. 2008.who.6.pdf. Horne. 16. Jakarta: PDPI.. E. 2011. A.ac. dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Tuberkulosis Klinis 2nd ed. JTI 4(2): 1-5. 2 (4): 256-9. Tatalaksana HIV/AIDS : Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran .H. Pemeriksaan Laboratorium Tuberkulosis dan Mikobakterium Atipik . Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : FKUI. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Djoerban. dkk. (eds). 2. D. 4. 6. Djojodibroto. Universitas Sumatra Utara. 2002. Surabaya: Airlangga University Press. Tuberkulosis Paru. Simbolon. 2011. dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Geneva. Surabaya: Airlangga University Press. HIV/ AIDS di Indonesia. 2004. H. H.p. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. HIV and Tuberculosis: The Ominous Connection. WHO/HTM/TB/2012. Switzerland: WHO. 2011. Misnadiarly. Aditama.int/publications/2004/9241546344. Diagnosis TB-Paru pada Pasien dengan HIV/ AIDS. Ed. 17.. D.M. p. D. Dalam: Barakbah.id/handle/123456789/21448. dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3. Jakarta: Direktorat Jenderal Pengendalia n Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. dkk.usu. IJCP. 2012. Crofton.Y. Ed. Global Tuberculosis control 2012: epidemiology. R. 211-220. N. 18. Miller. Isbaniyah. Jakarta: Widya Medika . KEMENTERIAN KESEHATAN RI (2011). Diakses dari: whqlibdoc. strategy. 2009. 2009. J. 9. Buku Ajar Infeksi Menular Seksual . 14.BAB 1V DAFTAR PUSTAKA 1. financing. dkk. Syam. 2006. 5. Z. (eds). dkk. V. Vol I.2. 12. Hasan. J. Samsuridjal. Dalam: Hartanto. Virus Imunodefisiensi Manusia (HIV) dan Sindrom Imunodefisiensi Didapat (AIDS). 2008. Tuberkulosis Paru.S.F. A. Surabaya : Airlangga University Press. 2001.. World Health Organization. Rencana Aksi Nasional TB-HIV Pengendalian Tuberkulosis 2011–2014. Lan. Z. F. TB/ HIV: A Clinical Manual. 7. Alsagaff. Jakarta: Depkes RI.6. 11. 2011. Jakarta: Dian Rakyat. Hudoyo. Amin. Murtiastutik. Bhatia. 224-245. Respirologi (Respiratory Medicine). T. 2009. 8. F. Jakarta:EGC. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. 10. Abdul M. Jakarta: FKUI. Jakarta: EGC. Diakses dari: http://repository. WHO. 2006.

32 .. 2011. Jakarta: Kemenkes RI Konsorsium Upaya Kesehatan.