BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Masalah Stroke merupakan masalah serius dalam kehidupan saat ini karena paling sering menimbulkan kecacatan pada usia dewasa dan merupakan penyebab kematian tersering kedua di dunia setelah penyakit jantung iskemik (Lipska dkk., 2007; van der Worp dkk., 2007). Diperkirakan 5,5 juta orang meninggal oleh karena stroke di seluruh dunia. Sekitar 80% pasien selamat dari fase akut stroke dan 50-70% diantaranya menderita kecacatan kronis dengan derajat yang bervariasi (WHO, 2004). Insiden stroke di seluruh dunia bervariasi. Insiden tahunan rata-rata meningkat sejalan dengan pertambahan usia, dari 3 per 100.000 pada kelompok umur dekade ketiga dan keempat menjadi hampir 300 per 100.000 penduduk pada kelompok umur dekade kedelapan dan kesembilan. ( Fieschi, et al 1998). Di negara-negara barat, stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga setelah penyakit jantung dan kanker (Davenport dan Dennis, 2000). Menurut American Heart Association dalam Japardi (2002), insidensi penyakit stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 pertahun. 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik,dengan 175.000 orang diantaranya mengalami kematian. Di negara Eropa, Jepang dan beberapa negara yang lain, insiden stroke meningkat 500 per 100.000 pada usia 45 sampai 84 tahun. Di negara-negara berkembang, jumlah penderita stroke cukup tinggi dan mencapai dua pertiga dari total penderita stroke di seluruh dunia (WHO, 2004). Insidensi dari beberapa negara di ASEAN sangat meningkat terutama terjadi di Asia Tenggara tepatnya negara Vietnam dan Thailand dari 690 per 100.000. Di Indonesia telah terjadi perubahan pola pertanian menuju industry dan pola kebiasaan makan, sehingga pola penyakit infeksi pun berubah menjadi pola penyakit degenerative seperti stroke (Khasan, 2001).

1

2

Prevalensi stroke di Indonesia mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita stroke, 6 diantaranya telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menujukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan, namun angka kematian akibat stroke tetap tinggi. Data menunjukkan bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di Indonesia. Stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia (Departemen Kesehatan R.I, 2009). Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian, bahkan di pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap (Harsono,2009). Dalam penelitiannya di Indonesia di Rumah Sakit Dr. Sutomo Surabaya, Widjaja (2000) mengemukakan bahwa pada penderita stroke 60,7 persen disebabkan oleh stroke non hemoragik sedangkan 36,6 persen oleh karena stroke hemoragik. Stroke trombotik paling banyak terdapat (58,3%), disusul oleh perdarahan intraserebral (PIS) (35,6%). Emboli dan perdarahan subaraknoidal hanya sedikit sekali 2,4% dan 1 %. Laki-laki (63,5%) lebih banyak terkena dari pada wanita (36,5%). Usia kurang dari 45 tahun lebih jarang terkena (15,9%) dan pada usia lebih dari 45 tahun (84,1%). Kematian dan seluruh stroke (32,1%) adalah nomer dua setelah meningoensefalitis (59,5%). Dari semua penderita stroke 50% dan PIS meninggal, sedangkan pada PSA dan emboli kira-kira 40% meninggal. Secara garis besar, stroke dapat dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat, dari seluruh penderita stroke yang terdata, 80% merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke hemoragik (Davenport dan Dennis,2000; van der Worp dkk., 2007). Ada banyak faktor risiko dari stroke, diantaranya hipertensi, obesitas,

. Moewardi Surakarta. Berkumpulnya platelete dan zat-zat lain di suatu titik arteri dapat mendorong penggumpalan atau clotting dan menyumbat aliran darah. kelainan jantung dan konsumsi alkohol (Arboix dkk. Peran hiperkolesterolemia LDL (istilah meningginya kolesterol dalam darah terutama lipoprotein LDL) sebagai faktor risiko gangguan peredaran darah otak sebenarnya masih belum jelas benar (Harsono. 2008)... Moewardi Surakarta?” C. B. sebaliknya hubungan antara tingkat kolesterol dan resiko stroke masih belum jelas hal ini di sebabkan karena subfraksi lipoprotein di anggap sebagai salah satu faktor resiko yang dapat di perhitungkan (Imamura et al.. Yamamoto dkk. 2009). khususnya LDL-kolesterol berkaitan dengan pembentukan plak aterosklerosis (Yoni Astuti. Lipska dkk.3 hiperkolesterolemia. Namun peningkatan kadar kolesterol seiring dengan bertambahnya resiko penyakit jantung koroner (PJK). diabetes mellitus. Nur SM. Bila penyumbatan itu terjadi pada arteri-arteri ke otak. Lipid yang meninggi. Oleh sebab itu penulis ingin meneliti bahwa hiperkolesterolemia LDL merupakan faktor risiko terjadinya stroke iskemik. 2008). 2003). Kadar LDL kolesterol yang tinggi dalam darah bisa menyusup ke dalam endotel pembuluh darah. merokok. Perumusan Masalah Berdasarkan latar belakang di atas permasalahan yang akan dirumuskan adalah “Apakah Hiperkolesterolemia LDL merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. akan menyebabkan stroke. Tujuan Penelitian Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah hiperkplesterolemia merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke iskemik di RSUD Dr. 2007. Keadaan ini mengundang berkumpulnya platelete yaitu komponen darah yang berfungsi menutup luka. 2001.

4 D. Manfaat Aplikatif a. Dengan penelitian ini diharapkan masyarakat menyadari bahaya hiperkolesterolemia b. . Menambah perbendaharaan ilmiah di bidang ilmu pengetahuan. Memberikan informasi kepada masyarakat untuk program pencegahan primer terhadap stroke. sehingga dalam jangka panjang akan menurunkan prevalensi penyakit stroke dan penyakit pembuluh darah lainnya yang disebabkan oleh kadar kolesterol LDL yang tinggi. Memberikan informasi sebagai referensi untuk penelitian selanjutnya. Manfaat Teoritis a. Memberi sumbangan pengetahuan tentang hiperkolesterolemia sebagai salah satu faktor risiko terjadinya stroke iskemik 2. Manfaat Penelitian 1. menambah wawasan dan pengetahuan mengenai stroke iskemik dan faktor risikonya terutama yang berkaitan dengan kelainan jantung. c. d. Bagi peneliti. terutama di bidang neurologi b.

penyakit perdarahan otak menempati angka yang tinggi terutama pada orang tua.000 dari padanya meninggal dunia. Dikemukakan terdapat 500. Di negara yang telah maju USA menempati tempat ketiga sebagai kausa kematian setelah penyakit jantung koroner dan penyakit kanker. 60 per 1000 pada golongan usia 65-74 tahun dan 95 per 1000 pada golongan usia 75-85 tahun (Markam. Trombus yang rapuh atau Kristal kolesterol di dalam arteri karotis dan arteri vertebralis yang sklerotik kadang-kadang terlepas dan menimbulkan emboli arteri intrakranium. bila dihitung dari seluruh sebab kematian di negara itu angka tersebut mendekati 11%.5 Sebagai penyebab kematian dan kecacatan. Aterosklerosis ialah pengerasan dinding pembuluh darah yang disebabkan penimbunan lemak di dalamnya. . Diperkirakan prevalensi 20 per 1000 pada tingkat usia 45-54 tahun. Zat lemak ini berasal dari darah yang terserap ke dalam dinding pembuluh darah. 2008). 2008). sehingga menyebabkan gejalagejala iskemik otak (Markam.000 stroke baru disetiap tahunnya dan 200.

2003). low-density-lipoprotein (LDL). kilomikron. maka lipid dan lipoprotein akan dikembalikan dalam lumen pembuluh darah (Lipid Flux). Dengan menggunakan ultrasentrifusi. Profil Lipid Lipid merupakan kelompok heterogen dari senyawa yang lebih berkerabat dari sifat fisiknya dibandingkan sifat kimianya. Disamping itu Lipid Flux tidak akan berlangsung baik karena metabolism intima terganggu. very low density lipoprotein (VLDL). 2007). Lipid ini meliputi lemak netral yang dikenal juga sebagai trigliserida. Gabungan lipid dan protein disebut lipoprotein.6 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. intermediate-density-lipoprotein (IDL). Metabolisme intima terganggu karena: . Agar lipid dapat larut dalam cairan darah maka digabung dengan protein. 2006). Landasan Teori 1. pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density-lipoprotein (HDL). dan lipoprotein a kecil (Lp a) (Sudoyo. kloroform dan benzene. Tetapi bila kadar High Density Lipoprotein (HDL) rendah dan kadar Low Density Lipoprotein (LDL) tinggi maka Lipid Flux tidak dapat berlangsung baik. Proses ini akan berlanagsung dengan baik bila kadar High Density Lipoprotein (HDL) tinggi dan kadar Low Density Lipoprotein (LDL) dalam darah rendah. fosfolipid dan kolesterol (Guyton. Jika tidak diperlukan lagi. Kelompok ini mempunyai sfat umum yaitu relatif tidak dapat larut di dalam air dan larut di dalam pelarut nonpolar. seperti eter. Lipid dan lipoprotein dibutuhkan dalam metabolism pembuluh darah. Lipid merupakan konstituen diet penting bukan hanya karena nilai energinya yang tinggi melainkan juga karena vitamin larut lemak dan asam lemak esensial di dalam lemak makanan alami (Mayes.

2007). Kadar Lipid dan lipoprotein normal adalah: 1. 2006). Gumpalan pada proses aterosklerosis terutama terdiri dari kolesterol dan esternya.7 a. Pada tempat pembuluh penonjolan plak ke dalam aliran darah. Arteri yang mengalami aterosklerosis kehilangan distensibilitasnya. Keadaan ini akan mengganggu meresapnya zat asam ke dalam intima. dan proses ini dipermudah oleh karena adanya lesi endotel. Kolesterol a. Kadar lemak tinggi Lemak ini mengalir mendekati dinding pembuluh darah. dan karena dinding menjadi pembuluhnya mudah robek. Definisi Kolesterol adalah molekul sejenis lipid dalam aliran darah dan diproduksi oleh hati berguna untuk proses metabolisme tubuh . Ini semua akan menimbulkan endapan lipid dalam tunika intima dinding pembuluh darah ini sendiri. permukaan plak yang kasar dapat menyebabkan terbentuknya bekuan darah. kolesterol total : dibawah 200 mg/dl 2. b. Tekanan darah yang tinggi berakibat konsentrasi ritmis dari dinding arteri tidak dapat berlangsung dengan baik. Kolesterol HDL : diatas 35 mg/dl 4. agregrasi trombosit dan proliferasi di daerah otot polos. Trigliserid : dibawah 150 mg/dl 3. 2. Kolesterol LDL : dibawah 130 mg/dl (Sudoyo. dengan akibat pembentukan thrombus atau embolus (Guyton. berdegenerasi.

kolesterol melayang-layang. Unsur lipid ini merupakan senyawa induk bagi semua steroid lain yang disintesis di dalam tubuh. sehingga lemak dapat larut di dalam darah (Fikri.2008). merupakan komponen membrane yang penting. Lipoprotein akan membawa kolesterol ke seluruh sel tubuh. bila kadarnya berlebih akan mengendap pada dinding pembuluh darah arteri dan membentuk plak serta menimbulkan penyempitan bahkan penutupan pembuluh darah (aterosklerosis). 2009). vitamin D dan asam empedu (Mayes. 2003). b. Kolesterol merupakan zat gizi atau komponen lemak kompleks yang di butuhkan oleh tubuh sebagai salah satu sumber energi yang memberikan kalori paling tinggi dan juga merupakan bahan dasar pembentukan hormone steroid. Jenis-jenis TABEL Fikri  Kolesterol di bagi menjadi kolesterol high density lipoprotein (HDL) dan Low Density Lipoprotein (LDL). di butuhkan protein yang membungkusnya yang sering di sbeut lipoprotein. bila plak terlepas. yang mencakup hormon-hormon penting seperti hormon korteks adrenal serta hormone seks. seperti minyak di dalam air. Kolesterol mungkin merupakan senyawa steroid yang paling dikenal karena kaitannya dengan aterosklerosis. Sebagai lemak. yaitu kolesterol dan trigliserida dalam darah. akan membentuk lipoprotein. Lipoprotein adalah kompleks makromolekul yang membawa lemak plasma hidrofobik. TABEL…. setelah lemak berikatan dengan apoprotein.8 (Hardjono. . untuk dapat melayang. Kolesterol sebagai lipid amfipatik. kolesterol LDL sebagai pembawa kolesterol dalam darah.

merokok. LDL berukuran kecil sehingga mudah masuk ke dinding pembuluh darah. 2009). LDL yang menumpuk akan membentuk suatu plak lemak di sepanjang pembuluh darah bagian dalam. dan menyebabkan konsentrasi kolesterol sangat tinggi dan konsentrasi fosfolipid cukup tinggi (Guyton. Definisi Lipoprotein merupakan gabungan lemak dan protein (lipoprotein) merupakan unsure pembentuk penting pada sel yang terdapat baik di dalam membrane sel maupun mitokondria di dalam sitoplasma. terutama jika dinding tersebut rusak karena ada beberapa faktor risiko seperti usia. . Lipoprotein a. 3. karena darah akan sulit mengalir melalui pembuluh darah sempit dan akan meningkatkan resiko penyakit jantung. c. Pembuluh darah yang tidak rata akan menyebabkan pembentukan gumpalan darah di dalam pembuluh. plak ini akan men yumbat pembuluh darah sehingga membuat lumennya semakin sempit. hipertensi. Kolesterol LDL LDL yang berasal dari lipoprotein berdensitas sedang (IDL) dengan mengeluarkan hampir semua trigliseridnya.9 akan menyumbat aliran darah ke jantung dan menimbulkan serangan jantung. 2007). atau factor keturunan. keadaaan seperti ini sering disebut aterosklerosis. dan akan membentuk sebuah plakat yang akan menghalangi aliran darah ke jantung atau otak yang akan menyebabkan penyakit jantung atau stroke. bila ke otak menyebabkan stroke (Fikri. serta juga berfungsi sebagai pengangkutan lipid di dalam darah. (Fikri 2009).

Kadar LDL yang tinggi menyebabkan pengendapan kolesterol di dalam arteri. Jenis-jenis Partikel . Jadi HDL mencegah kolesterol artherosklerosis. Adapun . lipoprotein HDL sering yang mengangkut kolesterol yang disebut sebagai kolesterol baik karena dapat membuang kelebihan kolesterol di pembuluh arteri kembali ke liver untuk diproses dan dibuang. 2003). 2) HDL ( High Density Lipoprotein ) Merupakan lebih sedikit.partikel lipoprotein memiliki sifat – sifat khusus dan berbeda partikel pada proses pembentukan artherosklerosis ( Imam Soeharto.10 Kandungan lemak dalam jaringan saraf sangat tinggi (Mayes. 2004 ). b.partikel lipoprotein tersebut antara lain : 1) LDL ( Low Density Lipoprotein ) Merupakan lipoprotein yang mengangkut paling banyak kolesterol di dalam darah. 3) VLDL ( Very Low Density Lipoprotein ) Lipoprotein membawa sebagian yang besar mengendap di pembuluh arteri dan melindungi dari .

Fungsi utama lipoprotein adalah pengangkutan komponen lipidnya di dalam darah. adalah jenis lemak dalam darah yang dapat kadar kolesterol c. Konsentrasi plasma dari lipoprotein berdensitas rendah yang tinggi kolesterol ini ditingkatkan oleh beberapa faktor meliputi: tingginya lemak jenuh dalam diet . d. Di dalam proses sebagian VLDL berubah menjadi LDL. 4) Trigliserida Trigliserida mempengaruhi dalam darah. Peningkatan LDL Faktor penting yang menyebabkan aterosklerosis adalah konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma darah dalam bentuk lipoprotein berdensitas rendah. Fungsi Hampir semua lipoprotein dibentuk di hati yang juga merupakan tempat sebagian besar kolesterol plasma. 2007). fosfolipid.11 trigliserida dalam darah. Lipoprotein yang berdensitas rendah mengangkut trigliserida yang disintesis dalam hati terutama ke jaringan adiposa. dan trigliserida disintesis. sedangkan lipoprotein lainnya terutama penting dalam berbagai tahap transpor fosfolipid dan kolesterol dari hati ke jaringan perifer atau dari jaringan perifer ke hati (Guyton.

dan hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau . stroke sensorik murni akibat infark thalamus. e. guyton) Klasifikasi Stroke Iskemik (Gofir. Stroke of undertemined etiology (kriptogenik) Klasifikasi Stroke Iskemik (Price. Stroke of other determined etiology e. 2007). 2009) Klasifikasi Stroke Iskemik dari Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) membagi stroke iskemik berdasarkan mekanisme patofisiologi yang bersumber dari penemuan klinis dan pemeriksaan penunjang (CT scan atau MRI) antara lain: a.12 sehari-hari. Cardioembolism (high risk/medium risk) c. hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna. atau arteria vertebralis dan basilaris. obesitas dan kurangnya aktivitas fisik. arteria serebri media. Aterosklerosis (Harrison. Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai yaitu hemiparesis motorik murni akibat infark kapsula interna posterior. konsumsi kolesterol yang berlebihan juga dapat meningkatkan kadar lipoprotein berdensitas rendah dalam plasma (Guyton. Dalam jumlah yang kecil. Large-artery atherosclerosis (embolus/thrombosis) b. 2005) 1) Stroke Lakunar Infark lakunar terjadi karena penyaki hipertensi presisten dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu cabang-cabang penetrans airkulus wilisi. Small vessel occlusion (lakuner) d.

4) Stroke Kriptogenik Walaupun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis yang dramatis. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah “stroke in evolution”. yaitu jenis stroke embolik tersering yang sering disebabkan oleh adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium. 2001). Kelainan ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya tersembunyi (Price. bahkan berkembang dalam beberapa hari. namun sebagian pasien mengalami oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Karena biasanya ada bekuan yang sangat kecil. Trombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap.. Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur. yang lebih jarang di pangkal arteria serebri media. fragmen-framen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis atau vertebralis. 2005). Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. 2009).13 lengan yang canggung akibat infark pons basal (Smith et al. saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. 2) Stroke Trombotik Pembuluh Besar Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe kedua stroke iskemik. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau. 3) Stroke Embolik Stroke embolik adalah penyebab stroke yang paling sering dengan gamabaran karakteristiknya berupa defisit neurologik yang mendadak (Gofir. Stroke kardioembolik. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh yang mengalami stenosis. Biasanya serangan terjadi pada pasien yang beraktivitas. .

2) Mengatasi febris dengan obat antipiretika.editors: Harrison’s principles of internal medicine. maka pemberian nifedipin sublingual dan antihipertensif lain yang mengakibatkan penurunan tekanan darah secara cepat. 2006). Hauser SL. hipoglikemia maupun hiperglikemia dapat memperburuk kondisi otak (Baoezier. Easton JD:Cerebrovascular Disease. 4) Memantau dan mengelola kadar glukosa darah. In Braunwald E et al. 2009). kortikosteroid yang banyak . Oleh karena penurunan tekanan darah secara cepat dapat memperburuk kondisi otak. Pengobatan Stroke a) Stroke Iskemik Tujuan utama terapi stroke iskemik akut adalah menyelamatkan area hipovolemi pada iskemik penumbra. Penatalaksanaan dini stroke iskemik dengan terapi umum meliputi: 1) Memelihara jalan nafas. 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam. 3) Memantau dan mengelola tekanan darah dengan berpedoman pada konsesus. harus dihindari. Area oligemia bisa diselamatkan dengan menghambat beratnya iskemik injuri (neuronal protection) dan menurunkan durasi iskemik (memperbaiki aliran darah pada daerah iskemik) (Gofir. kompres dingin dan sedapat mungkin mengatasi sumber penyebabnya. bahwa obat antihipertensi diberikan jika tekanan sistolik >220 mmHg atau tekanan diastolik >120 mmHg. 5) Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemik antara lain : obat anti edema otak seperti gliserol 10% per infuse. 2001. McGraw-Hill. fungsi respirasi dan kardiovaskular. karena pada stroke iskemik.14 Smith WS. New York. ed 15.

dianjurkan angiografi untuk mencari lesi (aneurisma atau angioma. aspilet dll. Obat anti agregrasi trombosit yang umum dipakai seperti aspirin. (1) Penanganan Umum Penanganan umum meliputi pernafasan. diikuti 45 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tapering off.15 digunakan.MVA) sumber PSA. maka dari itu penanganannya di bagi dalam penanganan umum dan penanganan khusus. dijaga keseimbangan cairan melalui kontrol ginjal. 2009). a) Perdarahan Intraserebral (PIS) Pasien perdarahan intraserebral biasanya datang ke rumah sakit dalam keadan koma. maka bisa dilakukan operasi bedah saraf (Harsono. dipakai juga untuk PSA fase akut. Bila di temukan. dengan dosis rendah : 80-300 mg/hari dan obat antikoagulan misalnya heparin (Harsono. dijaga tekanan dan komposisi darah agar cukup untuk memenuhi kebutuhan perfusi dan metabolisme otak. (2) Penanganan Khusus Penanganan khusus adalah penanganan terhadap kausa. juga gastrointestinum jangan sampai diabaikan. Setelah fase akut lewat . b) Stroke Hemoragik Terapi pada penderita stroke hemoragik terbagi atas terapi Perdarahan Intraserebral (PIS) dan terapi Perdarahan Subarachnoid (PSA). deksametason dengan bolus 10-20 mg IV. jalan nafas harus bebas untuk menjamin kebutuhan oksigen. 2009). Pengobatan terhadap perdarahan di otak dengan tujuan mempertahankan hemostasis. . mencegah terjadinya edema serebri. b) Perdarahan Subarachnoid (PSA) Cara penanganan yang digunakan untuk PIS.

Pada saat ini dikenal Sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A. Setiap jenis lipoprotein mempunyai Apo tersendiri. Dengan menggunakan ultrasentrifusi. dan lipoprotein a kecil (Lp a) (Sudoyo. 2009) ??? d.16 NB : Aliah 2009 (Harsono. Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran. maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan lipoprotein. Profil Lipid Di dalam darah kita ditemukan 3 jenis lipid yaitu kolesterol. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein. dan Apo E. Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolesterol (bebas atau ester). Adapun partikel . Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak. trigliserid dan fosfolipid. 2004 ). Apo C.partikel lipoprotein tersebut antara lain : 1) LDL ( Low Density Lipoprotein ) merupakan lipoprotein yang mengangkut paling banyak kolesterol di dalam darah. . low-densitylipoprotein (LDL). densitas. fosfolipid dan apoprotein.sifat khusus dan berbeda pada proses pembentukan artherosklerosis ( Imam Soeharto.partikel lipoprotein memiliki sifat . intermediate-density-lipoprotein (IDL). e. trigliserid. dan komposisi apoprotein. komposisi lemak. 2006). kilomikron. Apo B. very low density lipoprotein (VLDL). Klasifikasi Lipid Partikel . pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density-lipoprotein (HDL).

Lipoprotein mempunyai fungsi mengangkut lipid di dalam plasma ke jaringan . HDL sering disebut sebagai kolesterol baik karena dapat membuang kelebihan kolesterol di pembuluh arteri kembali ke liver untuk diproses dan dibuang. Jadi HDL mencegah kolesterol mengendap di pembuluh arteri dan melindungi dari arterosklerosis. 4) Trigliserida adalah jenis lemak dalam darah yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah. kolesterol HDL dan trigliserid menurut National Cholesterol Education Program Adult Panel III (NCEP ATP III 2001) Kolesterol LDL < 100 mg/dl 100-129 mg/dl 130-159 mg/dl 160-189 mg/dl Kolesterol total : optimal : hampir optimal : borderline tinggi : tinggi . kolesterol LDL. 3) VLDL ( Very Low Density Lipoprotein ) merupakan lipoprotein yang membawa sebagian besar trigliserida dalam darah. Di dalam proses sebagian VLDL berubah menjadi LDL. Klasifikasi kolesterol total.17 Kadar LDL yang tinggi menyebabkan pengendapan kolesterol di dalam arteri.jaringan yang membutuhkan sebagai sumber energi dan sebagai komponen membran sel ( Sunita Almatsier. 2) HDL ( High Density Lipoprotein ) merupakan lipoprotein yang mengangkut kolesterol yang lebih sedikit. 2002 ).

dan mungkin mengalami penyulit serius. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan menyumbat lumaen pembuluh. dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Fungsi LDL adalah membawa kolesterol ke jaringan perifer atau dinding arteri. Oleh karena itu paling bersifat aterogenik dari semua lipoprotein dan dapat menimbulkan aterosklerosis ditandai dengan lesi intima yang disebut ateroma. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal. testis. LDL terdiri dari inti non polar yang tersusun sebagian besar oleh ester kolesterol. memperlemah media dibawahnya. (Kumar.18 <200 mg/dl 200-239 mg/dl >=240 mg/dl Kolesterol HDL < 40 mg/dl >= 60 mg/dl Kadar Trigliserid < 150 mg/dl 150-199 mg/dl: 200-499 mg/dl : idaman : borderline tinggi : tinggi : rendah : tinggi : normal borderline tinggi : tinggi f. Kolesterol LDL Kolesterol LDL adalah lipoprotein serum sebagai pembawa utama kolesterol. . atau plak ateromatosa yang menonjol ke dalam dan 2007) LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol.

Ox-LDL mengganggu juga vasorelaksasi dan nitrit oksida. Peroksidasi lipid ini mulai dari polyunsaturated fatty acids (PUFA) yang terdapat pada fosfolipid dipermukaan LDL. . merokok. atau factor keturunan (Sudoyo. Hasil senyawa Ox-LDL seperti oksisterol sangat toksis terhadap sel endotel dan dapat mematahkan integritas endotel (Witztum. terutama jika dinding tersebut rusak karena ada beberapa faktor risiko seperti usia. Menjadi atherogenik karena perubahan bentuk LDL akibat proses oksidasi. Makin banyak kadar kolesterolLDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Di tahap sangat dini. 2011) LDL oksidatif (oxidized low density lipoprotein) yang dimodifikasi oleh tubuh penting untuk patogenesis aterosklerosis. 2006). LDL bisa teroksidasi dan termodifikasi karena perubahan sel-sel utama pada dinding arteri. LDL berukuran kecil sehingga mudah masuk ke dinding pembuluh darah. Sedangkan. mengatakan bahwa LDL dalam bentuk aslinya sebenarnya tidak bersifat atherogenik. LDL yang teroksidasi ini (Ox-LDL) merangsang monosit untuk mengekskresi interleukin-1. yang selanjutnya merangsang proliferasi sel otot polos. hipertensi. Ox-LDL ini juga imunogenik dan terdapat antibodi terhadap epitop dan Ox-LDL. oksidasi LDL yang ekstensif (Ox-LDL) tidak dikenali oleh reseptor LDL tetapi sangat disukai oleh reseptor di makrofag dan memicu akumulasi ester kolesterol yang cukup besar dan terbentuk sel busa (Uno. 2004). Fakta berdasarkan hipotesis modifikasi oksidatif.19 ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). oksidasi ringan LDL akan menghasilkan bentuk yang disebut minimally modified LDL (MM-LDL) pada subendotelial.

Di sebagian besar regio. terutama sel otot polos (Kumar. 2007). Integritas struktural dan fungsional SE merupakan hal mendasar bagi pemeliharaan homeostasis dinding pembuluh dan fungsi sirkulasi. Sel ini memiliki badan Weibel-Palade. mengatur adhesi lekosit dan inflamasi. serta pengaturan pertumbuhan sel jenis lain.20 g. Selain itu. taut antarsel umumnya impermeabel . pengendalian reaksi imun dan peradangan. organel berlapis membran dengan panjang 0. Endotel vaskular merupakan jaringan multifungsi yang memiliki banyak kemampuan sintetik dan metabolik dan merupakan peserta aktif dalam interaksi darah-jaringan. endothelium) yang melapisi seluruh sistem vaskular. modulasi aliran darah dan resistensi vaskular. Sebagai suatu membran semipermiabel. Fungsi dan Disfungsi Endotel 1) Fungsi Endotel Sel endotel membentuk lapisan tunggal (monolayer . Fungsi utama endotel adalah mengatur tonus pembuluh darah. Fungsi endotel ini dilakukan oleh substansi- . metabolisme hormon. sel endotel berperan dalam memelihara antarmuka darah-jaringan non-trombogenik. tekanan darah tinggi) dan zat vasoaktif (misal histamin pada peradangan). namun. endotel mengendalikan perpindahan molekul besar dan kecil ke dalam dinding pembuluh. taut yang relatif erat antara dua sel endotel dapat melebar di bawah pengaruh faktor hemodinamik (misal.3 µm dan lebar 0. serta mempertahankan keseimbangan antara trombosis dan fibrinolisis.1 µm untuk menyimpan faktor von Willebrand.

NOS diaktivasi oleh adanya robekan pada pembuluh darah dan estrogen. Prostasiklin dihasilkan endotel sebagai respons adanya stress yang berat dan hipoksia. NO merupakan EDRFs terpenting yang terbentuk dari transformasi asam amino Larginin menjadi sitrulin melalui jalur L-arginine-nitric oxide dengan bantuan enzim NO sintetase (NOS). Hal ini merupakan komponen utama dalam patogenesis berbagai penyakit vaskuler seperti hipertensi. Prostasiklin meningkatkan cAMP pada otot polos dan trombosit. sintesis NO mempengaruhi tonus pembuluh darah sehingga berperan pada pengaturan tekanan darah. bradikinin. EDHF). dan bertindak sebagai reseptor endotel spesifik. (endothelium dan derived faktor relaksasi hiperpolarisasi hyperpolarizing factor.21 substansi khusus yang dikelompokkan dalam 2 golongan besar yaitu Endothelium Derived Relaxing Factors (EDRFs) dan Endothelium Derived Contracting Factors (EDCFs). serotonin. NO dan prostasiklin secara sehingga sinergistik dengan menghambat adanya kedua agregasi zat ini trombosit terjadilah penghambatan aktivasi trombosit secara maksimal. 2) Disfungsi Endotel . Pada pembuluh darah. NO diproduksi atas pengaruh asetilkolin. prostasiklin. sebaliknya aktivasi NOS dihambat oleh asam amino dalam sirkulasi dan oleh adanya ADMA (asymmetrical dimethylarginine). Substansi yang tergolong EDRFs adalah nitric oxide (NO). selain itu pada sistem saraf pusat NO merupakan neurotransmitter yang menjalankan beberapa fungsi termasuk pembentukan ingatan.

Pemicu disfungsi endotel adalah sitokin dan produk bakteri. sehingga disfungsi endotel harus dibedakan dari kerusakan endotel yang berarti terjadinya kerusakan anatomi endotel. sel endotel teraktivasi untuk menghasilkan faktor konstriksi seperti EDCF (TXA2. Pada keadaan tertentu seperti penuaan. penurunan sintesis nitrat oksida.22 Istilah disfungsi endotel. menerangkan beberapa jenis perubahan (yang mungkin reversibel) status fungsional sel endotel yang terjadi sebagai respon terhadap rangsangan lingkungan. dan keadaan patologis seperti hipertensi. dan pembentukan radikal bebas oksigen. menopause. endotel menjadi sasaran (target organ) dari kerusakan akibat penyakitpenyakit tersebut (Tjokroprawiro. diabetes mellitus. yang .aterosklerosis. Disfungsi endotel sangat penting pada pathogenesis penyakit pembuluh darah. yang juga menyebabkan jejas inflamasi dan syok septik. Disfungsi endotel dapat bermanifestasi sebagai gangguan vasodilatasi dependen-endotel. Ketidakseimbangan antara faktor kontraksi dan relaksasi yang terjadi pada endotel inilah yang disebut disfungsi endotel. Sumber lain menyebutkan disfungsi endotel merupakan perubahan fungsi sel endotel yang berakibat pada kegagalan avaibilitas NO. peningkatan kadar endotelin. diabetes melitus dan hiperlipidemia. Letak endotel pada pembuluh darah sangat menguntungkan tapi juga sekaligus merugikan. PGH2) dan radikal dengan bebas yang menghambat efek relaksasi NO. karena pada keadaan hipertensi. 2006). Radikal bebas dapat menghambat fungsi endotel menyebabkan rusaknya NO.stress hemodinamik dan produk lemak.

23 penting dalam pathogenesis aterosklerosis dan jejas lain (Kumar. 2007) .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful