FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN (DIGESTIVE SYSTEM

)

Dr. Razi S., MS

• Pada sistem pencernaan ini selain proses pencernaan dan proses penyerapan, ada berbagai mekanisme lain yang berperan untuk melunakkan makanan, mendorongnya sepanjang saluran cerna, mencampurnya dengan empedu dari hati dan dengan enzim-enzim pencernaan  sisa /ampas makanan harus dibuang  defekasi • Sistem gastrointestinal merupakan jalan masuknya makanan, vitamin, mineral dan cairan ke dalam tubuh • Bahan makanan diuraikan menjadi unit-unit yang dapat diserap, menembus mukosa kemudian masuk ke pembuluh limfe dan pembuluh darah

.

PERISTALSIS • Jawaban refleks karena teregangnya dinding saluran cerna oleh isi lumen • Timbul kontraksi sirkularis di belakang rangsang dan relaksasi didepannya • Bergerak dalam arah oral ke kaudal  mendorong isi lumen dengan kecepatan 2 – 25 cm/detik • Dapat meningkat atau menurun oleh persarafan ekstrinsik. tetapi kejadiannya tidak tergantung persarafan ekstrinsik .

.

• Bila ada regangan lokal maka terjadi pelepasan serotonin  merangsang pleksus mienterikus. VIP dan ATP  terjadi relaksasi otot polos .neuron kolinergik yang berjalan retrograd  mengaktifkan neuron yang melepaskan zat P dan asetilkolin  terjadi kontraksi otot polos .neuron kolinergik yang berjalan antegrad  mengaktifkan neuron yang melepaskan NO. sehingga timbul 2 keadaaan yang bersamaan : .

otot polos gastrointestinal mempunyai irama potensial membran yang spontan antara . yang dicetuskan oleh sel interstisial Cajal (Sel Pacu Mesenkim Stelata) • BER jarang menimbulkan kontraksi tetapi dapat meningkatkan tegangan otot • BER berperan dalam mengkoordinasi peristalsis dan aktivitas lainnya • Setelah vagotomi dan transeksi dinding lambung  peristalsis dinding lambung menjadi tidak teratur .45 mV  disebut Irama Listrik Dasar = Basic Electrical Rhythm (=BER).• Kecuali di esofagus dan bagian proksimal lambung.65 mV dan .

GABA. norepinefrin. sel endokrin intestinal dan pembuluh darah submukosa  neurotransmiter saraf intrinsik : asetil kolin. ATP.Persarafan Gastrointestinal • Intrinsik  sistem saraf enterik a) Pleksus mienterikus (= Pleksus Auerbach)  mempersarafi lapisan otot polos longitudinal dan sirkularis b) Pleksus submukosa (= Pleksus Meissner)  mempersarafi epitel kelenjar. CO. berbagai peptida dan polipeptida . serotonin. NO.

melalui eferen vagal dan eferen sakral .berakhir di pleksus mienterikus dan submukosa b) simpatis : .menurunkan kegiatan otot polos usus sehingga sfingter berkontraksi .kolinergik .mempersarafi pembuluh darah  vasokonstriksi (juga ada persarafan intrinsik dengan VIP dan NO sebagai transmiter) .serat postganglion banyak berakhir pada neuron postganglion kolinergik  norepinefrin menghambat sekresi asetilkolin dengan cara menggiatkan reseptor presinaptik alfa2 .• Ekstrinsik  sistem saraf otonom a) parasimpatis : .meningkatkan kegiatan otot polos usus .ada yang berakhir langsung pada sel otot polos .

memecahkan partikel makanan besar dan mencampur makanan dengan sekret kelenjar saliva  merupakan aksi pembasahan dan homogenisasi .Mulut dan Esofagus • Mastikasi = Pengunyahan .jumlah optimal 20-25 kali. tergantung jenis makanan .

• Saliva .0. dengan pH 7. 70% dari total saliva * sublingualis  kental. juga mengandung musin (suatu glikoprotein) .0-8. 5% dari total saliva .defisiensi saliva  xerostomia .disekresi sekitar 1500 mL/hari. mengandung lipase lingual dan alfa –amilase.Fungsi saliva : * memudahkan penelanan * mempertahankan mulut tetap lembab * pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang indera pengecap * membantu proses bicara dengan memudahkan gerakan bibir dan lidah * mempertahankan mulut dan gigi tetap bersih . 20% dari total saliva * submandibularis (submaksilaris)  agak kental.ada 3 pasang kelenjar saliva : * parotis  encer.

aldosteron meningkatkan konsentrasi K+ dan menurunkan konsentrasi Na+ saliva .. bau makanan.sekresi saliva meningkat pada : * rangsangan parasimpatis  disertai vasodilatasi pada kelenjar karena pelepasan VIP  dihambat oleh atropin dan penghambat kolinergik * makanan dalam mulut  refleks sekresi saliva * penglihatan. pikiran tentang makanan  pengeluaran saliva .

N.Trigeminus. N. N.Menelan (deglutition) • Suatu respons refleks • Diawali gerakan volunter mengumpulkan isi mulut di lidah dan mendorongnya ke kebelakang menuju farings  mencetuskan serangkaian gelombang kontraksi involunter pada otot-otot farings yang mendorong makanan ke dalam esofagus • Aferen : . Glosofaringeus.Nukleus traktus solitarius . N.Hipoglosus  ke otot-otot faring dan lidah • Inhibisi pernafasan dan penutupan glotis merupakan bagian dari respons refleks ini • Menelan sulit bila mulut terbuka • Segmen di batas farings-esofagus melemas secara refleks waktu menelan .Fasialis.Vagus • Integrasi : .N.Nukleus ambigus • Eferen : .N.Trigeminus.

sedang bila ada pelepasan NO dan VIP  relaksasi • Kontraksi sfingter ekstrinsik dipengaruhi N.Vagus menyebabkan sfingter intrinsik kontraksi. waktu menelan melemas • Aktivitas tonik LES antara waktu makan  mencegah refluks isi lambung ke esofagus • Terdiri dari 3 komponen : * Otot polos esofagus  sfingter intrinsik * Serat bagian krural diafragma dan otot rangka  sfingter ekstrinsik * Serat oblik dinding lambung • Pelepasan asetilkolin N.Sfingter Esofagus Bawah (Lower Esophageal Sphincter = LES) • Secara tonik aktif. diselaraskan dengan pernafasan dan otot dada serta otot abdomen • Gastrin dosis besar menyebabkan tonus LES meningkat.Frenikus. bila dosis kecil  tak terjadi .

suatu keadaan terkumpulnya banyak makanan dalam esofagus sehingga esofagus menjadi sangat melebar .didapatkan refluks isi lambung  gastro-esophageal reflux disease .pengobatan : * dilatasi pneumatik sfingter * miotomi otot esofagus * penghambatan pelepasan asetilkolin * penyuntikan toksin botulinum • INKOMPETENSI LES . juga ada gangguan pelepasan NO dan VIP  tonus istirahat LES meningkat dan relaksasi sfingter tak sempurna sewaktu menelan .Gangguan motorik esofagus • AKALASIA .ada kelemahan pada sfingter intrinsik atau ekstrinsik atau keduanya .pleksus mientrikus esofagus tidak ada.

Aerofagia dan gas usus
• Udara tertelan waktu makan-minum  aerofagia • Udara yang tertelan : - sebagian keluar kembali  sendawa = ructus - sebagian diserap - sebagian besar menuju kolon • Di kolon : - oksigen diserap - ditambah dengan : hidrogen, hidrogen sulfida, karbon dioksida, metana (dibentuk oleh bakteri kolon dari karbohidrat dan zat lain) - dikeluarkan sebagai flatus (kentut)  baunya sebagian besar disebabkan oleh sulfida • Gas dalam saluran cerna dapat menyebabkan : - mules - borborigmi (suara keroncongan) - rasa tak enak diabdomen

Lambung (gaster)
• Mukosa mengandung banyak kelenjar dalam • Pada pilorus dan kardia  sekresi mukus • Pada korpus dan fundus ada : - sel parietal (oksintik)  mensekresi HCl dan faktor intrinsik - Chief cell (sel zimogen, sel peptik)  mensekresi pepsinogen • Sekresi lambung : - liur lambung sekitar 2500 mL/hari - mengandung : HCl, mukus, pepsin, lipase, faktor intrinsik, kation (Na, K, Mg), anion (HPO42- , SO4 2-)

Vagus  adanya makanan dalam mulut  respons emosi .pengaruh lambung  respons lokal dan respons terhadap gastrin .pengaruh sefalik  diinduksi aktivitas SSP melalui N.peristaltik akan mendorong makanan ke pilorus .pengaruh usus  efek umpan balik hormonal dan refleks pada sekresi lambung yang dicetuskan dari mukosa usus halus  refleks enterogastrik .kontraksi antrum diikuti oleh kontraksi berurutan daerah pilorus dan duodenum .makanan masuk lambung  ada relaksasi reseptif  fundus dan korpus melemas .• Pengosongan lambung .kontraksi segmen pilorus lebih lama dari kontraksi duodenum sehingga mencegah regurgitasi  oleh rangsangan CCK dan sekretin • Pengaturan sekresi lambung .

membuat pH optimal untuk pepsin . • Prostaglandin merangsang sekresi mukus .membantu pencernaan protein .membunuh bakteri .merangsang aliran empedu dan liur pankreas • Sawar mukosa melindungi epitel lambung dari kerusakan  karena adanya musin. cuka. aspirin. garam empedu. bikarbonat dan peptida trefoil • Yang merusak sawar mukosa : etanol. NSAID.HCl lambung • Fungsi : .

Sekresi HCl lambung • Sekresi HCl lambung .

.

Pada vilus ujung bebasnya ada mikrovili. Mikrovili dan glikokaliks  brush border. jejunum dan ileum. Adanya hal tersebut menyebabkan permukaan absorbtif usus bertambah 600 X • Sepanjang usus halus disekresi musin  mengalami hidrasi dan membentuk gel  mukus . berakhir di katup ileosekum • Panjang sekitar 285 cm • Mukosa mengandung : nodulus limfatik soliter dan nodulus limfatik agregat (bercak Peyer) • Didapatkan kelenjar usus tubular sederhana (kriptus Lieberkuhn) dan di duodenum ada kelenjar Brunner • Disepanjang usus halus ada tonjolan berbentuk jari yang panjangnya 0.USUS HALUS • Terdiri dari : duodenum.5-1 cm yang disebut vilus.

ada 3 jenis : * peristalsis * kontraksi segmentasi  kimus maju mundur * kontraksi tonik  relatif lebih lama.• Motilitas usus . mengisolasi satu segmen usus dengan segmen lain .Bila ada obstruksi  terjadi peristaltic rush .

.

bila makanan meninggalkan lambung. sehingga terjadi peningkatan peningkatan pemindahan kimus melalui katup ileosekum dinamakan refleks gastroileum .Kolon • Lapisan otot eksternalnya berkumpul menjadi 3 pita longitudinal  taenia koli  lebih pendek dari bagian lain sehingga dinding kolon membentuk kantong-kantong yang menonjol keluar diantara taenia  dinamakan haustra • Tidak dijumpai vili • Motilitas dan sekresi .jenis kontraksi : * peristaltik * kontraksi segmentasi * kontraksi kerja massa  mendorong isi kolon dari satu bagian ke bagian lain sampai ke rektum . maka sekum akan melemas.

yang menyebabkan tinja berwarna coklat) .• Penyerapan  Na+ secara aktif diangkut keluar  air mengikuti gradien osmotik  ada sekresi K+ dan HCO3– ke dalam kolon • Bakteri usus : .antara lain Escherichia Coli. Enterobacter aerogenes.sebagian mensintesa : Vit K. Bacteriodes fragilis . B kompleks asam folat .di kolon dalam jumlah besar . pigmen (dari pigmen empedu.

.

.

parasimpatis bersifat inhibisi .Pudendus * Dipertahankan dalam keadaan kontraksi tonik • Defekasi normal : 1 – 3 kali sehari  bila susah defekasi  konstipasi  bila > 3 X sehari  diare .Defekasi • Peregangan rektum oleh feses  menyebabkan terjadinya kontraksi refleks otot rektum  sfingter melemas • Ada 2 macam sfingter ani : .sfingter ani eksternus : * suatu otot rangka * dipersarafi oleh N.sfingter ani internus : * bersifat involunter * simpatis bersifat eksitasi.

.

faktor pembekuan • Imunitas  oleh sel Kupffer . steroid. albumin.Fungsi hati • Pembentukan dan sekresi empedu • Metabolisme nutrien dan vitamin • Inaktivasi beberapa zat seperti : toksin. hormon lain • Sintesis protein plasma seperti : protein pengikat.

.

limpa  vena porta  hati  vena hepatika  vena cava inferior • Visera dan hati menerima sekitar 30% darah dari curah jantung .Sirkulasi splanchnic • Darah dari usus. pankreas.

.

ribonuklease. laktase.lemak as. deoksiribonuklease. cairan empedu/hati. lipase.karbohidrat lipid protein Mulut: pencernaan mekanik & cairan ludah (enzim saliva) poli/oligo/disakarida polipeptida lipid prot & Lambung: enzim pepsin & lipase.frukt. kimotripsin. glukosidase).galaktosa) gliserol. bakteri usus halus monosakarida (gluk.fosfat asam amino . fosfatase. karboksipeptidase. mltase. enzim kelenjar usus (aminopeptidase. amilase. asam lambung (HCl) poli/oligo/disakarida lipid/trigliserida prot & polipeptida Usus halus: cairan pankreas (tripsin. sukrase. kolesterol esterase). dipeptidase.as.

laktase yang merubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa .Pencernaan karbohidrat • Dicerna oleh alfa-amilase saliva dan pankreas (alfa-dekstrin.trihalase yang merubah trehalosa menjadi glukosa dan glukosa .alfa-dekstrinase = isomaltase . maltosa dan maltriosa) • Oligosakaridase terdapat di membran mikrovili usus halus  .sukrase yang merubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa .maltase yang merubah maltosa menjadi glukosa dan glukosa .

flatulens • Laktase  tinggi waktu lahir dan menurun pada anak-anak dan dewasa • Penyerapan : .Glukosa dan Na+ menggunakan kotransporter yang sama (=simport) yaitu Sodium Dependent Glucose Transporter (SGLT = Kotransporter Glukosa-Na+) .kembung. semuanya diserap sebelum mencapai ujung ileum  dari sel mukosa  kapiler  vena porta .• Defisiensi oligosakaridase  diare.diserap melalui dinding usus halus. bila rendah akan menghambat influks tersebut .Konsentrasi Na+ tinggi di lumen usus halus  mempermudah influks glukosa ke dalam sel epitel.

.

Na+ masuk ke ruang interseluler.Fruktosa diserap dengan difusi fasilitasi dari lumen usus ke enterosit melalui Glut5 dan ke interstisium melalui Glut2  sebagian fruktosa diubah menjadi glukosa di dalam sel mukosa ..Glukosa dan Na+ bergerak bersama  di dalam sel glukosa di lepas.Insulin sedikit berpengaruh pada transport glukosa .Pentosa diserap dengan difusi sederhana . .Bila kotransporter glukosa-Na+ cacat sejak lahir terjadi malabsorpsi glukosa/galaktosa  diare hebat yang sering menyebabkan kematian . .Mekanisme transport galaktosa seperti mekanisme transport glukosa. glukosa diangkut oleh Glut2 ke interstisium lalu masuk ke kapiler.

pepsinogen II  di daerah pilorus • Pada lambung juga didapatkan gelatinase yang mencairkan gelatin. tetapi tidak didapatkan pada manusia • pH optimum pepsin 1. Ada 2 kelompok pepsinogen : .pepsinogen I  didaerah yang mensekresi asam .Pencernaan protein • Di lambung protein dipecah oleh pepsin menjadi polipeptida • Prekursor inaktif (proenzim) pepsin dinamakan pepsinogen dan diaktifkan oleh asam lambung (HCl lambung).2  kerja berhenti di duodenum dan jejunum bila bercampur getah pankreas yang alkali .6 – 3.Pada hewan muda didapatkan kimosin (=rennin) yang berfungsi sama.

• Di usus halus protein dicerna oleh . • Kimotripsinogen diubah menjadi kimotripsin oleh tripsin • Proelastase diubah menjadi elastase oleh tripsin • Prokarboksipeptidase diubah menjadi karboksipeptidase oleh tripsin .endopeptidase : tripsin.eksopeptidase : karboksipeptidase pankreas • Tripsinogen diubah menjadi tripsin oleh enteropeptidase (enterokinase ) yang terdapat di brush-border. kimotripsin dan elastase .

Paling sedikit ada 7 sistem transport yang berbeda yang mengangkut asam amino ke dalam enterosit  5 memerlukan Na+ (seperti pada glukosa) 2 memerlukan Cl.Keluar enterosit melalui paling sedikit 5 sistem transport (2 bergantung Na+ .sitoplasma sel mukosa • Penyerapan : .brush border .(tak perlu Na+) .lumen usus halus . 3 lainnya tidak memerlukan Na+)  kemudian masuk ke pembuluh darah .• Pencernaan akhir terhadap asam amino ada di 3 tempat : .

Protein di feses bukan berasal dari makanan tetapi dari kuman dan debris seluler .. di ileum lambat .Penyerapan di duodenum dan jejunum cepat.2 – 5 % protein tak diserap usus halus  masuk ke kolon dan dicerna oleh kuman .Protein yang dicerna : 50 % dari makanan 25 % dari getah pencernaan 25 % dari deskuamasi sel-sel mukosa .

kemudian menjadi unsur gula dan basa pirimidin dan purin • Penyerapan  dengan transport aktif . nukleotida diurai menjadi nukleosida dan asam fosfor.Pencernaan asam nukleat • Di dalam usus halus diurai menjadi nukleotida oleh nuklease pankreas • Oleh enzim permukaan lumen sel mukosa.

fosfolipid dan trigliserida Pencernaan lipid . lipase lingual aktif di lambung • Di duodenum. ester vitamin yang larut dalam lemak.• Lipase lingual disekresi oleh kelenjar Ebner pada permukaan dorsal lidah  mencerna sekitar 30 % trigliserida makanan • Lipase lambung kurang berperan. lipase pankreas mencerna lemak menjadi asam lemak bebas dan monogliserida (pada lemak yang telah diemulsi) • Prokolipase (dalam getah pankreas) dalam lumen usus oleh tripsin diaktifkan menjadi kolipase  yang memudahkan terbukanya bagian aktif lipase pankreas • Lipase pankreas lain adalah lipase yang diaktifkan garam empedu  yang mengkatalisis hidrolisa ester kolesterol.

bergumpal. lesitin dan monogliserida  membentuk misel • Pada hewan pankreatektomi dan penderita kerusakan bagian eksokrin pankreas  terjadi steatorea : feses berlemak.• Di usus halus lemak diemulsifikasi oleh garam empedu.Dulu dikira lipid masuk ke enterosit dengan proses difusi pasif  sekarang ditemukan bukti adanya peran karier (pembawa) .berwarna seperti tanah liat  ada defisiensi lipase • Penyerapan : .

kolesterol dan fosfolipid membentuk kilomikron  masuk peredaran limfatik .Asam lemak rantai pendek (SCFA=Short Chain Fatty Acid) dibentuk dan diserap di kolon  selain sebagai sumber energi. dan bersama ester kolesterol dan dilapisi protein.2-5 karbon asam lemak dibentuk oleh kegiatan bakteri kolon .Kolesterol diserap tergabung dalam kilomikron ..Di enterosit :  asam lemak yang atom karbonnya kurang dari 10-12  langsung masuk darah portal  asam lemak yang atom karbonnya lebih dari 10-12  diesterifikasi kembali menjadi trigliserida.Sterol tumbuhan kurang baik penyerapannya  mengurangi penyerapan kolesterol melalui kompetisi untuk esterifikasi dengan asam lemak . juga ada pengaruh trofik terhadap sel epitel kolon dan anti peradangan. .

di membran basolateral  kemudian disekresi ke lumen usus halus melalui kanal yang diatur oleh berbagai kinase protein • K+ di sekresi sedikit ke lumen usus. tetapi sebagian besar melalui difusi .Penyerapan Air dan Elektrolit • Setiap hari diserap sekitar 8800 mL air dari 2000 mL yang masuk dan 7000 mL sekresi mukosa  air bergerak sebagai respons perbedaan osmotik (Na+) • Cl.masuk enterosit dari cairan interstisial melalui kotransporter Na+-K+-2 Cl.

E dan K) tergantung penyerapan lemak • Vitamin B12 diikat faktor intrinsik yang disekresi lambung.Penyerapan Vitamin dan Mineral • Vitamin yang larut dalam air penyerapannya cepat • Vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A. D.25 dihidroksikolekalsiferol (metabolit vitamin D yang dibentuk di ginjal. kemudian diserap di mukosa ileum ( yang lain kebanyakan di usus halus bagian atas) • Vitamin B12 dan asam folat penyerapannya tidak tergantung Na+  vitamin larut air lainnya diserap oleh karier yang merupakan kotransporter Na+ • 30-80% kalsium yang dimakan diserap melalui transport aktif dan difusi pasif di usus halus bagian atas  transport aktif difasilitasi oleh 1. yang meningkat bila kadar kalsium plasma menurun) dan juga difasilitasi oleh protein dan dihambat oleh fosfat dan oksalat • Penyerapan magnesium difasilitasi oleh protein .

di brush border ada Fe3+ reduktase  mengubah ferri menjadi ferro .• Penyerapan zat besi : .diserap 3-6 % dari jumlah yang dimakan .lebih mudah diserap dalam bentuk ferro (Fe2+).penyerapan zat besi meningkat bila persediaan tubuh menurun atau eritropoiesis meningkat .tetapi dalam makanan kebanyakan dalam bentuk ferri (Fe3+) .dalam sitoplasma enterosit  Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan apoferitin menjadi feritin .faktor dalam makanan yang mempengaruhi penyerapan : asam fitat dalam sereal. fosfat dan oksalat .

Bila banyak dan merusak jaringan dinamakan hemokromatosis. 3% dalam mioglobin dan 27% dalam feritin . adalah sindrom yang ditandai dengan : * pigmentasi kulit * pankreas rusak disertai diabetes * sirosis hati * karsinoma hati * Atrofi gonad • Besi dalam tubuh : 70% dalam hemoglobin..feritin merupakan bentuk utama cadangan besi dalam jaringan  molekul feritin dapat berkumpul dalam deposit yang mengandung sampai 50 % besi  dinamakan hemosiderin bila berlebihan dinamakan hemosiderosis .

Umumnya mensekresi satu hormon saja . Zat P. Motilin. GIP (Gastric Inhibitory Peptide).Sekretin  Sekretin.Yang menghasilkan serotonin dinamakan sel enterokromafin .Yang menghasilkan senyawa amin dinamakan sel APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylase)  suatu sel neuroendokrin. GRP. • Sel enteroendokrin : .Gastrin  Gastrin dan Kolesistokinin . . VIP (Vasoactive Intestinal Polypeptide). tetapi juga memasuki sirkulasi • Ada 2 kelompok : . Guanilin.Telah diindikasi sekitar 15 jenis . Neurotensin. Somatostatin.HORMON GASTROINTESTINAL • Merupakan polipeptida biologik aktif yang disekresi oleh sel saraf dan kelenjar di mukosa • Bekerja secara parakrin. Glukagon.

Merangsang sekresi asam lambung dan pepsin .GASTRIN • Dibentuk oleh sel G di dinding lateral kelenjar pada bagian antrum mukosa lambung. usus halus dan usus besar  efek tropik .Merangsang pertumbuhan mukosa lambung. dan pada janin ditemukan di pankreas • Tumor penyekresi gastrin  gastrinoma • Menunjukkan adanya makroheterogenitas dan mikroheterogenitas  bentuk berbeda untuk kegiatan yang berbeda • Efek fisiologi : .Merangsang gerakan lambung .Merangsang sekresi insulin  bila setelah makan protein. tidak setelah makan karbohidrat . juga oleh sel TG di lambung dan usus halus.

Glukagon.• Sekresi meningkat pada : .pelepasan somatostatin .adanya peptida dan asam amino di lumen lambung .peregangan lambung . GIP.peningkatan impuls vagus lewat GRP (Gastrin Releasing Polypeptide)  tak dihambat atropin • Sekresi dihambat pada : . Kalsitonin  merangsang sekresi asam  gastrin menurun . VIP.peningkatan sekresi sekretin.adanya asam di antrum .

Sekresi meningkat bila hasil pencernaan kontak dengan mukosa usus halus (khususnya peptida dan asam amino.Menghambat pengosongan lambung .KOLESISTOKININ .Neuron di otak  berhubungan dengan pengaturan masukan makanan.Saraf di ileum distal dan kolon .Menguatkan kerja sekretin . juga asam lambung) .Meningkatkan gerakan usus halus dan kolon . kecemasan dan analgesia.Meningkatkan sekresi enterokinase .PANKREOZIMIN • CCK-PZ  CCK • Menunjukkan makroheterogenitas dan mikroheterogenitas • Dihasilkan oleh : . • Efek : .Menguatkan kontraksi sfingter pilorik  mencegah refluks .Menyebabkan kontraksi kandung empedu dan sekresi getah pankreas .Efek tropik pada pankreas .Sel I di usus bagian atas .

SEKRETIN • Disekresi oleh sel S yang ada di kelenjar mukosa bagian atas usus halus. • Meningkatkan sekresi bikarbonat oleh sel-sel duktus pankreas dan saluran empedu  sekresi liur pankreas cair dan alkalis • Menguatkan kerja CCK • Menurunkan/menghambat sekresi asam lambung dan gerakan lambung • Menyebabkan kontraksi sfingter pilorus • Sekresi meningkat oleh produk pencernaan protein dan oleh asam lambung yang membasahi mukosa usus halus bagian atas  pengaturan umpan balik • Merangsang sekresi insulin  dinamakan Glucosedependent Insulinotropic Polypeptide. .

Merangsang sekresi elektrolit dan air di usus .Memperkuat kerja asetilkolin di kelenjar saliva .Relaksasi otot polos dan sfingter .Dilatasi pembuluh darah perifer .Inhibisi sekresi asam lambung .VIP (Vasoactive Intestinal Polypeptide) • Terdapat dalam saraf saluran cerna • Efek : .

usus halus dan kolon • Bekerja pada reseptor G-protein coupled neuron enterik di duodenum dan kolon  menyebabkan kontraksi otot polos di lambung dan usus • Mengatur motilitas gastrointestinal antara makan • Eritromisin berikatan dengan reseptor motilin  digunakan dalam pengobatan penderita dengan motilitas gastrointestinal yang menurun NEUROTENSIN • Dihasilkan oleh neuron dan sel di mukosa ileum • Pelepasan dirangsang oleh asam lemak • Menghambat gerakan gastrointestinal dan meningkatkan aliran darah ileum .MOTILIN • Disekresi oleh sel enterokromafin dan sel Mo di lambung.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful