PLENO Skenario 1

Kelompok B-02
Ade Irma Sapitri  Karina Nuzulianti  Mugi Widhi P.N  Merysia Karmila  Nadya Jondry  Nidha Sari  Risa Rahmasari S  Rayyan Alfaruqi  Ratna Juwita  Septiwan Anwari HRP  Panji Anugrah

Skenario 1. kenapa tekanan darahnya tiba-tiba naik?
Ny S, 18 tahun, G1PoAbo, datang ke puskesmas lamno dirujukbidan dengan keluhan tekanan darah naik. Dari hasil anamnesis, nyonya S tidak memiliki riwayat hipertensi, tidak ada myeri kepala maupun nyeri ulu hati. Haid terkhir tanggal 27/1/2013 dengan siklus haid teratur. Pemeriksaan tanda vital didapat kesadaran kompos mentis, tekanan darah 180/120 mmHg, pernapasan 20x/menit, suhu 37 celcius, dan nadi 98x/menit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva tidak anemi, dan sklera tidak ikterik serta adanya edema pada tungai bawah. Hasil pemeriksaan organ lain dalam batas normal.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya proteinuria (+3). DJJ terdengar dengan frekuensi 144 x/menit. his tidak ada. TBJ diperkirakan 1800gram.000/ul. kepala dibawah. apa yang sebenarnya terjadi pada pasien tersebut? bagaimana penatalaksanaan kasus tersebut? . SGPT 70U/liter. regular. anmgka leukosit 14.Pada pemeriksaan status obstetrikus didapatkan pada palpasi: TFU 24cm punggung kanan. angka trombosit 100. SGOT 80 U/liter. Hb 8 gr/dl.000/ul. LDH 100 IU/liter.

I. yaitu denyut jantung janin. yaitu nyeri akibat kontraksi uterus. 3. Ukuran normalnya pada 105-333 IU/L TFU(tinggi fundus uteri). DJJ. 7. SGOT/AST. TBJ. Identifikasi istilah 1. gravida. yaitu tinggi puncak tertinggi rahim usia . Ukuran normalnya pada 07-56U/L LDH. dan rangka. terjadi pada kehamilan minggu ke-16. ginjal. 2. belum pernah abortus. His. 6. 8. Ukuran normalnya pada 3-45 U/L. belum pernah abortus Abo. yaitu taksiran berat janin yang dihitung dari panjang uterus saat palpasi. jumlah kecil dijumpai pada otot jantung. SGPT. enzim yang terdapat sel yang mengalami metabolisme. yaitu lactatev dehidroginase. G1PoAbo G1. yaitu enzim yang terdapat pada sel hati. yaitu enzim yang terdapat pada otot jantung dan hati. 4. 5. Ukuran normal (120-160x/menit). kehamilan pertama Po.

KONSEP Hipertensi Pada Kehamilan .

Bagaimana identifikasi pada skenario? 10.Bagaimana cara pengukuran TFU? . Mengapa TD pasien meningkat? 7. hub dgn kehamilan? 9. Apa yang terjadi pada pasien di skenario? 2. Mengapa SGPT & SGOT meningkat? 6. Mengapa tjd edema pada tungkai bawah. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus di skenario? 3. Identifikasi masalah 1.mata? 5.II. Bagaimana etiologi & patofisiologi penyakit pasien? 8.Mengapa proteinuria meningkat? 11. Mengapa dilakukan pem. Bagaimana anatomi panggul & fisiologi kehamilan? 4.

sacrum -os.PTP .Analisa Masalah 3) Anatomi Panggul dan Fisiologi Kehamilan  Anatomi panggul :  Tulang Besar: -os.coccigeus -os.PBP .pubis  Pelvis Mayor  Pelvis Minor  Macam-macam bentuk panggul:  Gynecoid Android Antroid Platypeloid Jalan lahir pada panggul: .PAP .caecum -os.

jika bertemu spermakehamilan pada tuba fallopiuterusovum berubah menjadi blastokistamenempel pada endometrium berubah menjadi plasentaperkembangan vaskularisasi . Fisiologi Kehamilan Saat ovulasi hari ke 14 siklus haid.

spiralis -invasi makrofagpenyempitan pembuluh. -sistem imun ibu membuat antigen sitotoproblas Aldosteron meningkatTD meningkatmelepas dinding endotel trofoblasvasokontriksi a. Mengapa TD meningkat? Terjadinya penyempitan aliran darah ke a.6.spiralis akibat proses imunsel-sel sitotoproblas yang mengakibatkan kerusakan pada lapisan endotel. Sisa-sisa pelepasan endotelkerusakan glomerulusproteinuria .

8.Edema tjd karena pasien mengalami hipertensi sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler. Edema dapat terjadi pada kehamilan dgn BB meningkat ½ kg/mg – normal . .

Sindrom HELLP . DD : .Pre eklampsia .Eklampsia .9.Hipertensi Gestasional .

STRUKTURISASI HIPERTENSI PADA KEHAMILAN ANATOMI KEHAMILAN PATOFISIOLOG I DD -ANAMNESIS .PEMERIKSAAN FISIK DEFINISI & ETIOLOGI EPIDEM IOLOGi FISIOLOGI KEHAMILAN DIAGNOSA PEM.PE NUNJAN G PENATAL AKSANAA N PATOFISIOL OGI MANIFEST ASI KLINIS KOMPLIK ASI HELLP SINDROME PROGN OSIS .

4. 5. 8. 2.V. patofisiologi. penatalaksanaan. dan pencegahan dari penyakit pasien? Bagaimana cara pengukuran TFU? Bagaimana peredaran darah janin dan perubahan fisiologi yang terjadi selama kehamilan? Mengapa SGOT dan SGPT meningkat? Mengapa pasien mengalami proteinuria? Apakah penyakit pasien memiliki dampak buruk pada janin? Bagaimana hubungan penyakit pasien dengan Sindrom HELLP? . 3. etiologi. Apa diagnosa banding dari penyakit pasien di skenario? Apa defenisi. 6. Learning Objective 1. faktor resiko. 7. epidemiologi.

Presentasi Hasil Belajar 1.VI. Diagnosa Banding Preeklampsi a Kejang Eklampsia  Hipertensi Gestasional - Proteinuria Edema Riwayat HT Oliguria ++ /-  ++     - Diagnosa: Preeklampsia berat .

keluhan serebral 5. oliguria 4.Preeklampsia ringan . tekanan darah > 180/110 mmHg 2.Preeklampsia berat Kriteria : 1. proteinuria +++ 3. nyeri epigastrium .Diagnosa : Preeklampsia Klasifikasi .

.trimester II.trimester III. Berakhir pada usia kehamilan 20 minggu .5) Perubahan Fisiologis dan Peredaran Darah Janin  Perubahan Fisiologis  Payudara : . muncul kolestrum pada trimester ini.trimester I terasa penuh mulai akibat pengaruh estrogen dan progesteron . terdapat striae dan mengeluarkan kolestrum secara priodik .

Volume plasma meningkat. Sistem reproduksi .Vulva dan Vagina terjadi perubahan pada lapisan otot yang menjadi elastis .Ovulasi terhenti selama kehamilan .Sistem respirasi  diafragma tertekan rahim  pernapasan lebih cepat . retensi natrium mengakibatkan hipertensi dan kerusakan pada ginjal  proteinuria .Uterus merengang dan membesar akibat pengaruh estrogen dan progesteron .

 Hormon yang mempengaruhi pada saat kehamilan ACG Testosteron oleh testis Estrogen Progesteron Chorionik somotomotropin  menggunakan asam lemak pada ibu .Paratiroid hormon related peptide  pembentukan tulang pada janin .Relaksin  pada saat melahirkan .

 Peredaran Darah Janin Plasenta Vena umbilikalis Vena cava inferior Atrium kanan Proses oksigensi Arteri umbilikus Atrium kiri Ventrikel Kiri Seluruh tubuh Vena cava superior Aorta Arteri pulmonalis Ventrikel kanan Atrium kanan .

Usia kehamilan dalam minggu : TFU (cm) X 7 8 .Alat ukur kapiler  diletakkan pada ujung simpisis dan puncak tertinggi rahim .Metode pita Diletakkan ujung simpisis bawah ditarik melalui abdomen ke SIAS .4) Pengukuran TFU .Metode palpasi Diukur dari simpisis ke pusar  16 minggu 2/3 diatas simpisis  20 minggu . kaki ditekuk .Pasien berbaring.

2. dan pencegahan dari penyakit pasien?  Defenisi: Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan diastol ≥110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5gr/24 jam. Etiologi:  faktor imun  faktor genetik  Iskemia plasenta  Defisiensi kalsium  Disfungsi endotel  Kegagalan remodelling arteri spiralis  . epidemiologi. etiologi.) Apa defenisi. faktor resiko. penatalaksanaan. patofisiologi.

Epidemiologi:  Tahun 2003: 3-10% di Indonesia  Tahun 2007: 5% di AS  Biasanya dijumpai pada usia 20-24 tahun  0.3-0.05-0.7% di negara berkembang  0.1% di negara maju  .

 Faktor resiko:  riwayat preeklampsia  primigravida  kehamilan bayi kembar  obesitas  riwayat hipertensi atau penyakit ginjal  usia 40 tahun  selang kehamilan >7 tahun  Hipertensi kronik  riwayat penyakit keluarga .

Angiotensin II menurun  pembuluh darah peka terhadap bahan-bahan vasoaktif ( vasopresor)  pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah  hipertensi Volume plasma menurun  hemokonsentrasi dan meningkatnya viskositas darah  perfusi pada jaringan dan organ menurun ( hipoperfusi )  gangguan pertukaraan bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan  terjadi pertumbuhan janin yang terhambat Proteinuria kegagalan fungsi ginjal  kegagalan fungsi hati  SGOT & SGPT meningkat . Patofisiologi - - - Kegagalan invasi trofoblas vasospasme  kerusakan endotel  vasokontriksi  gangguan pembuluh darah.

penyakit ginjal RPK: riwayat ibu dan saudara perempuan dengan preeklampsia-eklampsia R. rasa panas di muka. pulsasi perifer. kejang RPD: hipertensi dalam kehamilan. mual muntah. nyeri dada. merokok . Kebiasaan sosial: keadaan lingkungan sosial. edema paru nyeri pada hepar.Anamnesa RPS: nyeri kepala. Langkah Diagnosa: . gangguan visus. . keadaan rahim dan janin.Pemeriksaan Fisik tekanan darah.

 Pemeriksaan Penunjang  Hb dan Ht meningkat  Trombosit meningkat  Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi  Kreatinin serum asam urat serum Nitrogen Urea Darah (BUN)  LDH  Albumin serum dan faktor koagulasi  USG: retradasi pertumbuhan intrauterinevol ketuban sedikit  Cardiotography: DJJ lemah .

dia zepam. Pemberian antasida 3. Pemberian iv d5 atau RL 2. Anti hipertensi : nifedipine 10-20 mg oral 4. Anti kejang : Mg SO4. Iv dan im *dengan syarat tertentu 5. Bila edema paru. gagal jantung kongestif di berikan Diuretik Furosemide.Penatalaksanaan: Non farmakologis • Tirah baring ke kiri • Pemeriksaan tanda vital setiap 30 menit. Fakmakologis 1.  .

Gagal ginjal . - Komplikasi: Eklampsia .Sindrom HELLP  - Prognosis: Baik apabila terapi medikamentosa berhasil .Edema Paru .Gagal jantung kongestif .Ablasio retina .

LP: Low Platelets count ) adalah preeklampsiaeklampsia disertai timbulnya hemolisis. EL : Elevated Liver enzym.Sindrom HELLP Sindrom HELLP (H : Hemolysis.peningkatan enzym hepar disfungsi hepar dan trombositopenia. .

Klas II: kadar trombosit > 50.Klasifikasi Klas 1 : kadar trombosit ≤ 50.000 ≤ 150.000/ml LDH ≥ 600 IU/ L AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L - .000/ml LDH ≥ 600 IU/ L AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L .000 ≤ 100.Klas III : kadar trombosit > 100.000/ml LDH ≥ 600 IU/ L AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L .

Spiralis  . SINTESIS Penatalaksanaan cepat dan baik dapat menyelamatkan ibu dan bayi  Sindrom HELLP dapat terjadi jika preeklampsia semakin parah dan menyebabkan ruptur hepar  Diagnosis preeklampsia (3 trias) proteinuria. edema dan hipertensi  Hipertensi dalam kehamilan sering terjadi akibat remodelling A.VII.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful