Dispneea Din punct de vedere subiectiv, dispneea este o senzaţie de sufocare , lipsă de aer, respiraţie dificilă.

Din punct de vedere obiectiv, reprezintă modificarea frecvenţei, ritmului, duratei, şi scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii. Poate apare izolat sau împreună cu alte sintome: dispnee de efort, ortopnee(dispnee de repaus), dispnee paroxistică nocturnă. 1. Dispneea de efort cedează la repaus , trebuie raportata la vârstă, sex, antrenament. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecvenţă moderată. 2. Ortopnee dispnee permanentă care obligă pacientul la poziţia şezândă sau cu toracele aşezat a 45 de grade. 3. Dispneea paroxistică – se întâlneşte în astm cardiac sau edem pulmonar acut.

Palpitaţiile Pot fi legate de stările patologice dar pot apărea şi la persoane fără patologii cardiovasculare. Cauze - distonii neurovegetative, stres, tahicardie moderată La examenul clinic, avem aparat cardiovascular normal. Tulburările funcţionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoză, anemii severe, febră, criză de hipoglicemie. Pot apărea şi după consum exagerat de cafea, alcool, unele medicamente. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nişte contracţii premature care pot fi resimţite ca palpitaţii , precum şi tahicardiile ectopice. Tot o anomalie este şi tahicardia paroxistică supraventriculară. Sincopele Formă mai severă de ischemie cerebrală care apare brusc , uneori este precedată de stare de rău , ameţeli, ameţeli , tulburări de vedere, pacientul se prăbuşeşte şi îşi pierde complet cunoştinţa şi poate rămâne aşa câteva 10 de secunde, funcţiile vitale se opresc. Persistă cefalea , astenia fizică , dak funcţiile vitale nu îşi revin în câteva minute , pacientul moare. Bolnavul este iniţial palid apoi se cianozează , extremităţile reci, TA scade, pulsul este absent, musculatura scheletică se relaxează. În sincopa de durată lungă controlul sfincterelor se poate pierde. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburări de ritm care realizează un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Sincopa din tahicardiile severe se datorează neadaptării V la un ritm rapid. Angina pectorală, IM în faza iniţială se pot însoţi de sincopă. În stenozele valvulare orificiale, boli congenitale cardiace cu şunt , HT pulmonară –poate apare sincopă după efort. Apar şi crize sincopale în urma excitării feţei laterale a gatului prin bărbierit, guler strâns, rotaţii ale capului.

Tuse De cauză cardiacă , tusea este accentuată în cursul unui efort fizic , are aceeaşi semnificaţie ca şi dispneea de efort. , adică seacă iritativă , determinată de staza pulmonară –IVS, SM. Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistică şi cianoză. La pacienţii cu stază pulmonară veche, în special la cei cu SM , poate apărea o formă de bronşită purulentă, bronşită de stază . În unele boli CV tusea poate fi determinată de compresiune mediastinală ca în SM când AS creşte în dimensiuni determinând compresiune pe bifurcaţia traheei , sau bronhia stângă. În pericarditele exudative cu lichid abundent în anevrismele aortice , avem chisturi pericardice , tuse seacă . Hemoptiziile apar frecvent în SM cu HT pulmonară severă consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaţia pulmonară aflată sub presiune mare şi de circulaţia bronşică. În emboliile pulmonare, hemoptizia este frecventă. Hemoptizia apare în malformaţii arteriovenoase rare şi în unele boli vasculare inflamatoare ale plămânului.

La cei imobilizaţi la pat edemul apare în regiunea sacrată sau lombară. Sarcinile sau naşterile orientează asupra unor cardiopatii . La început apare intermitent în special seara. precum şi unele tulburări de ritm (TP. este simetric. IM. Edemul localizat apare în trombofeblitele profunde ale membrelor. consecinţei insuficienţei cardiace drepte. Edemul limfatic apare prin obstrucţii sau malformaţii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. Cianoza generalizată se observă la nas. Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redusă în sângele capilar. flutter atrial). fibrilaţii. Cel generalizat este un edem de stază venoasă. Abuzul de cafea poate provoca tulburări de ritm. şi pe faţa dorsală a piciorului.HTA. limbă. stânga)  cianoză albastră intensă Cianoza localizată apare prin obstacole instalate prin căile venoase şi arteriale. trombofeblite iar la B –arteriopatii obliterante . iar obstacolele pe cale arterială apare prin embolie sau tromboză care determină paloare. Cu timpul se extinde menţinându-se variaţiile poziţionale deoarece este un edem decliv şi poate ajunge la anasarcă în cazurile cronice pot apărea tulburări trofice cutanate. apoi cianoză cu aspect marmorat Edem Edemul localizat este primul din suferinţele ale sistemului limfatic sau venos. SEXUL poate influenţa astfel la F –SM boala varicoasă . fiind descoperite numai dacă sunt căutate. menopauza agravează HTA. VÂRSTA -45-50 ani HTA. .pot fi frecvente în anumite familii. urechi. buze. ateroscleroza.ciclurile pot influenţa suferinţele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate şi îşi accentuează simptomele odată cu apariţia menopauzei. Ocupaţia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihică sau la cei cu răspundere  HTA. pomeţi . sau a insuficienţei cardiace hipodiastolice. Apare în :  boli cu stază venoasă sistemică  boli care determină stază venoasă pulmonară prin IVS sau stenoză mitrală  cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta. la tineri cardiopatii congenitale. Pot exista aglomerări familiale care prezintă cardiopatii congenitale sau reumatismale. localizat premaleolar. Antecedentele în bolile CV APF. La pubertate apar tulburări funcţionale: palpitaţii . Obstacolele pe c aile venoase determină cianoza regiunii respective. La instalarea edemului cardiac în afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creşterea presiunii hidrostatice intracapilare. La început este alb apoi roşu şi cald. Febra la purtătorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecţioase.Febra Febra la un pacient care prezintă modificări CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). AHC. O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la început sunt asimptomatice . HTA . înţepături precordiale.

 Focarul aortic. Această are importanţă pentru k reproduce mărimea cordului. Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaţie:  Focarul mitral. şi în tahicardiile sinusale amplitudinea şoc ului apexian este mare (adică se simte mai bine). aici ascultându -se zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona orificiului aortic. Amplitudinea şi suprafaţa de percepţie a şocului apexian se măresc în HVS. Când inima este în contact direct cu peretele se obţine un sunet mat. Se simte mai bine în decubit lateral stâng şi în apnee post expiratorie.focarul aortic. Freamătul catar La vârf mai ales în decubit lateral stâng şi apnee post expiratorie se percepe freamătul catar diastolic din stenoza mitrală şi sistolic din insuficienţa mitrală. sediul stabilit deplasându-se cu 2 cm spre stern când readucem pacientul în decubit dorsal. La extremitatea sternală a spaţiului 3 intercostal stâng se află un factor aortic accesor denumit focarul ERB. Deşi orificiul mitral este situat în plan posterior . În insuficienţa aortică severă avem şoc en dome. Aici se ascultă zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona arterei pulmonare.Informaţii aduse la palparea şocului apexian Şocul apexian normal este situat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară cu o suprafaţă de 2 cmp. Acestea sunt asemenea unui torace de pisică care toarce. Aria ventriculară stângă – focarul mitral. Informaţii aduse la percuţia cordului Se foloseşte pentru aprecierea mărimii cordului şi în special a cavităţilor situate anterior. Ele reprezintă vibraţiile cu frecvenţă joasă din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective.focarul tricuspidian.  Focarul pulmonar.se află la baza apendicelui xifoid. Aria aortică.se află la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal drept. Aria ventriculară dreaptă. În zona în care inima este acoperită de lamele pulmonare deţine un sunet submat. La copii şi la tineri . Se reperează marginea superioară a ficatului şi care se continuă în stânga cu linia marginii inferioare a cordului. În colecţiile lichidiene pericardice şocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. Prin percuţie se determină aria de proiecţie pe peretele toracic a feţei sternocostale a inimii.este localizat la vârful cordului.  Focarul tricuspidian. El este contemporan cu zgomotul 1 şi este puţin înaintea pulsaţiei carotidiene. care se numeşte aria matităţii relative. Se aplică degetul pleximetru paralel cu marginea căutată. Determinarea matităţii cardiace este precedată de reperarea şocului apexian. Creşterea matităţii în sens longitudinal  HVS iar transversal  HVD. sunetele produse aici se propagă spre apex. Pornind de la oarecare distanţă se presupusa matitate cardiacă. Aici se ascultă suflurile apărute la nivelul tricuspidian şi fenomenele acustice generate de VD. Aria arterei pulmonarefocarul pulmonar. Acest teritoriu este de formă triunghiulară şi reprezintă aria matităţii absolute a inimii.este situat la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal stâng corespunzând proiecţiei anatomice a arterei pulmonare. Ariile de auscultaţie reprezintă zone mai extinse care circumscriu focarele şi unde se aud cu I maximă fenomenele acustice produse de cavităţile cordului. . Mobilitatea şocului apexian cu poziţia bolnavului dispare în pericarditele adezive.

Bolnavele prezintă cianoză cu tegumentele umede şi reci localizată la degete special la unghii. care coincide cu pulsaţia şocului apexian.Modificările zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav. Accestuarea zgomotului 1 la vârf se produce atunci când aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitrală). pericarditele. 3. faza de vasodilataţie-apare tot după cateva minute tot la degete. 2) pot fi modificate în sensul asurzirii . faza asfixică-apare după câteva minute fiind caracterizată prin cianoză care începe la varful degetelor. ACROCIANOZA Această tulburare se caracterizează prin cianoză simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor însoţită de scăderea temperaturii locale şi hipersudoraţie. vagi dureri şi scăderea sensibilităţii tactile. pleureziile. B Buerger)  Agregare sau coagulare intravasculară (aglutinine la rece)  Traumatisme vaculare minore  Cauze neurologice  Medicamnete 1. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea . Dedublarea zgomotului 1 la vârf se face printr-o mică decalare în timp a contracţiei celor 2 ventriculi datorită unui bloc de ramură. Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional pe calea de ejecţie ventriculară. Accentuarea intensităţii ambelor zgomote la toate focarele ce constă în toate tahicardiile sunusale fără leziuni cardiace: ef fizic. Asurzirea (diminuarea intensităţii) ambelor zgomote cardiace ţine de cauze extracardiace . la focarul pulmonar. Cauzele Sindromului Raynaud sunt :  Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia. constatându se la toate focarele de auscultaţie. Este produs de contacţia miocardului ventricular şi de închiderea valvelor A-V. enfizemul pulmona r. Sindromul Raynaud şi acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afecţiunea apare mai mult la femei (60-90%) . 2. caracter rugos. faza sincopală. marcând începutul sistolei ventriculare . LES)  Boli ocluzive arteriale( vasculite. Zmotele cardiace fundamentale (1. anemii. acestea devenind hiperemice . Durata totală a crizei este de 10-15 minute. însoţit de freamat catar sistolic. Dedublarea unu zgomot cardiac reprezintă separarea în timp a 2 componente car eiau pa rte în mod normal la producerea lui. cu parestezii .debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâinicare devin foarte palide şi reci. întăririi. emoţii. cu revenirea căldurii locale. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare. cu primele crize fiind la tinereţe şi menopauză. Ele încep după deschiderea sigmoidelor şi se termină înaintea de componenta aortică sau pulmonară a zgomotului 2. Este o suferinţă care predomină la femeile tinere. Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate în HTA Pulmonară . PR. şi în hTA sistemică. hipertiroidie. sau dedublării. cu tonalizate joasă şi durată mai lungă decat zgomotul 2. . febră. Dedublarea zgomotului 2 se observă la bază şi apare datorită asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adică închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare eveniment ce marchază sfârşitul sistolei ventriculare şi începutul diastolei. aceste sufluri au aspect romboidal .

aortice. vărsături. diaree. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. . complex QRS microvoltate. Tamponada cardiacă reprezintă o compresiune a inimii de către o cantitate foarte mare de lichid acumulat în sacul pericardic. VIRUŞI. rotaţia trunchiului. Endocardita infecţioasă se localizează cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale şi aortice. reci . stafilococul. dureri abdominale. greţuri. Localizează de obicei regiunea mediotoracică ca: iradiază spre braţe. La examenul cordului sunt puţine semne : la inspecţia regiuniii precordiale se observă retracţia zonei apexiene sincronă cu sistola. cu apariţia vegetaţiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. pneunococul .Sindromul de pericardită acută Pericardita acută este de 2 feluri : uscată. defectul septal ventricular. Pe măsură ce se acumulează lichid în cavitatea pericardică apar semne la examenul clinic: şoc apexian cu intensitate foarte slabă chiar nepalpabil. matitate cardiacă este normală. enterococul. Manifestări reumatismale avem : artralgii. Cei mai implicaţi sunt: streptococul viridans 50%. deseori cu ascită şi edeme la membrele inferioare. se observă nişte depozite de fibrină care dă suprafeţei un aspect aspru. urologice. Vegetaţiile sunt rotunde. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: Anevrisme micotice. Pe EKG P largi. gat şi mandibulă. zgomote cardiace sunt asurzite. K poartă de intrare avem infecţii dentare. K semne EKG avem :  subdenivelarea PQ  T aplatizat devenind bifid  ST izoelectric urmat de un T negativ Sindromul de constricţie pericardică Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului într-o structură inextensibilă care se opune expansiunii diastolice a V realizând un fenomen hipodiastolic. Dintre cardiopatiile congenitale se infectează persistenţa canalului arterial . Boala apare la cca 30 ani în cadrul valvulopatiilor mitrale. La examenul obiectiv.în care cavitatea pericardică conţine o cantitate mare de lichid. Forma tipică se manifestă clinic venoasă sistemică (presiunea venoasă de 25-30 mmHg ). suferinţe infecţioase ORL. Se mai numeşte şi Sindromul Pick care se instalează într-un timp îndelungat (luni . tuse. extrasistole.Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezentă la toţi bolnavii. ani) după o pericardită acută de obicei bacilară. Hepato megalie fermă. la examenul radiologic se arată un cord normal. puţin extensibil. Pulsul este mic.Embolii viscerale. Se caracterizează prin îngroşarea retractilă a foiţelor pericardice cu compresia cavităţilor inimii : A şi Vena Cavă.în care foiţele pericardice se acoperă de depozite fibrinoase cu exudat în cantitate mică. sensibilă. Auscultaţia pe lângă tahicardie ma relevă şi fibrilaţie atrială . USCATĂ. rar spre epigastru. Prericardita acuta se manifestă prin durere toracică care este de origine pericardică şi este prezentă la majoritatea cazurilor ci intensitate variabilă. generând embolii septice. umedă. sau plin aplecare. Aria matităţii cardiace este foarte mare. se exercită o compresiune asupra cordului şi vaselor mari dând un sindrom numit tamponadă cardiacă. netedă. genecologice. Durerea pericardică se accentuează prim mişcările repiratorii . La palapare . şocul apexian este fix la scimbarea poziţiei bolnavului. Extremităţi cianotice . Endocardita infecţioasă Reprezintă o stare septică dată de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular . rugos. mialgii. umede. urmate de tricuspidiene. T aplatizate. UMEDĂ. Dacă se acumulează o cantitate mare de lichid în timp . bronhopulmonare. stenoza arterei pulmonare. Tabloul clinic este reprezentat de febră.

fapt ce permite regurgitare a sângelui din V spre A. edem pulmonar acut(şoc cardiogen). calcificări ale inelului aortic.  La palpare. FC este crescută . Ea arată îngroşarea valvelor. şoc apexian în jos şi în afară. La palparea şocului apexian. fatigabilitate. Bolnavul prezintă un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor.  La percuţie avem HVS  La auscultaţie avem suflu sistolic în focarul aortei cu iradiere spre vasele gâtului. IVSLa examenul obiectiv avem:  La inspecţie. HTA pulmonară. Examenul radiologic cardio pulmonar permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare. avem şoc apexian amplu. care împiedică golirea normală a VS. supravalvular sau subvalvular. . În mod normal în diastolă presiunea din AS este egală cu cea din VD. Datorită împiedicării golirii ventriculare. nas. Eografia este metoda de referinţă pentru evaluarea SM. Pacientul prezintă dispnee. rugos. la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. freamăt sistolic în focarul aortic. Cauzele sunt reprezentate de RAA. Pacientul va prezenta dispnee . La auscultaţie avem suflu sistolic de regurgitaţie în focarul mitral. La examenul paraclinic. Mai apar şi palpitaţii cu dureri toracice datorită HTA pulmonară. Cele mai importante cauze sun date de RAA. cu freamăt catar diastolic. Bolnavul este ortopneic. Examenul cordului arată un cord mărit. aspect romboidal. În timpul sistolei ventriculare stângi . La examenul cordului avem:  La inspecţie –şoc apexian normal  La palpare – freamăt catar diastolic  La percuţie avem matitate cardiacă în limite normale  La auscultaţie avem uruitură diastolică Paraclinic avem pe EKG P mitral. cu suprafaţa mărită şi deplasat la stânga HVS. expectoraţie spumoasă. Are un debut brusc cu dispnee paroxistică. ateroscleroză. Examenul radiologic cardio pulmonar iniţial sau în formele uşoare de SA este normal sau evidenţiază numai rotunjirea vârfului inimii. La explorarea paraclinică avem EKG care evidenţiază HVS de tip sistolic (baraj) cu R înalte . La auscultaţie se percepe zgomot de galop. angina pectorală. Datorită gradientului de presiune mare dintre V şi A . Insuficienţa mitrală Se caracterizează prin lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare. endocardite bacteriene. mişcările anormale ale lor şi dimensiunea AS. se observă un şoc mic. În afară de dispnee. Fonocardiograma evidenţiază suflul sistolic romboidal. fonocardiograma înregistrează la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaţie. Stenoza aortică Reprezintă un obstacol situat la nivel valvular. cianotic. Reduceri de 50% din suprafaţa orificiului aortic determină apariţia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă. suflu sistolic de ejecţie aspru. pacientul mai prezintă hemoptizii la efort. cu raluri subcrepitante la ambele baze. puls slab.Stenoza mitrală Stenoza mitrală este o leziune valvulară caracteristică prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fără afectarea aparatului subvalvular. dar o altă parte va regurgita spre AS datorită defectului de închidere a orificiului mitral. Ecografia în modul M este cea mai importantă pentru că aduce cele mai importante date pentru diagnostic şi localizarea SA. aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg. subdenivelarea ST şi unde T aplatizate. începe după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. şi mitral. presiunea sistolică intracavitară va creşte de la 220-320 mmHG cu apariţia HVS. traumatisme. În SM . Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee. oboseală. sincope explicate datorită tulburărilor de ritm. tuse. La palpare . Principalele cauze sunt: RAA. fonocardiograma apreciază severitatea stenozei. avem un EKG aproape normal. lărgirea prin dilataţia cavităţilor ventriculare. infarct miocardic. insuficienţă cardiacă dreaptă. ecografia ne arată mărirea Aşi V S. endocardită bacteriană. şocul apexian este amplu. endocardite infecţioase. Care produce reducerea suprafeţei orificiale cu o deschidere incompletă în diastolă. pomeţi urechi.

Semiologia cardiopatiilor congenitale cianogene Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă care se evidenţiază de obicei înaintea împlinirii vârstei de un an. La examenul cordului. El are caracter de regurgitaţie. hemoptizii. LES). producând cu timpul HV şi dilataţia acestei cavităţi. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. În formele severe se mai adaugă şi inapetenţa şi balonările. endocardite infecţioase. Fonocardiograma evidenţiază suflul diastolic lipit de zgomotul 2.Insuficienţa aortică Se caracterizează prin închiderea incompletă a valvelor la sfârşitul sistolei ventriculare . Principala caracteristică este hepatomegalia dureroasă. Pacientul prezintă defect septal ventricular. se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentuează în inspir. fapt ce permite unei cantităţi de sânge sa se reintoarcă în V . ventricul drept este palpabil sub xifoid. Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA. Aceasta va produce un şunt bidirecţional şi apoi inversarea şuntului spre stânga. Formele organice de IT sunt date de : RAA. iradiază pe marginea sternului spre vârf. În aria de auscultaţie a VD la baza apendicelui xifoid şi în partea terminală a sternului. dextropoziţia aortei. edeme la membrele inferioare şi dureri epigastrice şi în hipocondru drept datorită hepatomegaliei. Pacientul mai prezintă dispnee de efort. determinând cianoză. . Majoritatea IT sunt date de dilataţia VD produsă în timp de HTA pulmonară.  La palpare avem şoc apexian amplu  Percuţie avem HVS  La auscultaţie avem suflu diastolic caracteristic. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaţii. colagenoze(PR. Localizat la focarul aortei . Mai apare şi dispnee intensă. Paraclinic . Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizică. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vasculară pulmonară secundară fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonară. În formele uşoare . Bolnavulmai prezintă şi cianoză cu poliglobulie secundară. este asimptomatică. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare. Examenul obiectiv este reprezentat de:  La inspecţie avem şoc apexian în jos şi în afară. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge să se reîntoarcă din VD în A. cu unde T înalte. EKG evidenţiază semen de HVD. În formele severe auzim uruitura diastolică. Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produsă de modificări ale valvelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită. câteodată mai apare şi angina pectorală. inflamatorii. se prezintă un freamăt catar sistolic. Aria matităţii cardiace este mărită transversal. dispnee de efort. semnul Harzer pozitiv. stenoză pulmonară. sincope şi tulburări de ritm. modificări ale zgomotelor cardiace. HVD. Bolnavii sunt cianotici . iar ameţelile apar datorită unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. prezintă un puls jugular sincron cu sistola. Insuficienţa tricuspidiană Este o valvulopatie de obicei funcţională caracterizat printr-un defect de închidere a valvei tricuspide în sistolă . cauze reumatismale.

20 sec. cu excepţia nou-născutului. cu unde P negative în D2. care poate apare în:  Fiziologic . D3. dar cu frecvenţă rară şi regulată.Tulburări de conducere atrio-ventriculară Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care împiedică transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. fără undă P. o întârziere a conducerii . de gradul I . unde P cu conformaţie normală. separată de un interval PR mai mare de 0. de gradul III care este numit şi complet deoarece se produce întreruperea completă a conducerii. avem complexe QRS şi segment ST nemodificate. la efort . hipotiroidie.12 sec. pacienţii descriu diferit palpitaţiile: rostogolire. sau la cei cu hipertiroidie.  Boli extracardiace: afecţiuni meningeene. a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach. de gradul I în care transmiterea stimulului sinusal este doar întârziată 2. anemii acute severe. cu formă diferită de cea a ritmului de bază . hipertiroidie  Boli cardiace cu afectare miocardică Clinic . Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. Bradicardia Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60b/min. de gradul III care determină apariţia unui ritm joncţional . efortul fizic accelerând frecvenţa. Pe EKG . ritmul cardiac este regulat. Poate fi de 2 tipuri şi anume: tipul 1 cu perioade LWenckebach.  Unele forme de HTA În general este asimptomatică. de gradul II care este o dată ca o bradicardie sinusală cu complexe PQRST rare. Una din puţinele probleme de diagnostic diferenţial o reprezintă flutterul atrial. care este întâlnit în:  Fiziologic la tineri vagotonici. hipertensiune intracraniană. care se caracterizeză prin prelungirea progresivă a intervalelor PP. Extrasistola atrială pe EKG un pe precoce . ceai. larg şi deformat. AVF. 2. ciupitură sau întreruperea bătăilor cordului. Extrasistolele joncţionale prezintă un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventriculară prezintă un complex QRS prematur. care nu prezintă expresie clinică dar care se manifestă pe EKG cu interval PR mai mare de 0. tipul 2(Mobitz 2) care se manifestă prin blocarea stimulului atrial fără încetinirea progresivă a conducerii. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate. cu o frecvenţă ce depăşeşte rar 150b/min. interval PQ normal. de gradul II . Ele sunt de trei grade: 1. tutun . după un numar de contracţii atriale. Extrasistolele O extrasistolă este o contracţie cardiacă (parţială sau totală) prematură declanşată de un pacemaker ectopic(altul decât nodulul sinusal). ictere. Ea poate apărea normal după consumul abuziv de cafea. Tahicardia Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţă mai mare de 100b/minut . şi indivizi anxioşi  Boli extracardiace cum sunt acelea cu febră mare. Semiologic. . 3. faţă de normal. 3. este definit prin existenţa unei întreruperi a conducerii influxului spre ventriculi . sportivi şi persoanele care desfăşoară munci fizice grele.

Pe EKG apar QRS nelărgite . rinichi polichistici. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic:  La auscultaţie . stadiul 2 . în special în stadiile evolutive avansate. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. care evoluează treptat spre insuficienţă renală. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil în D2. Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. consum abuziv de cafea. HTA secundară renală este dată de un număr de cazuri unde datorită unei cauze . HTA Sindrom clinic caracterizat prin creşterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg şi/sau diastolice peste 85mmHg. glomerulonefrită. largită. dispnee. Frecvent apare în mitrale şi cardiopatia ischemică. nefropatii interstiţiale. semnele sunt cele din IC . Pe EKG unda P lipseşte . HTA parcurge 3 stadii astfel: stadiul 1 –care este asimptomatic sau cu simptome minore şi nespecifice. declanşează creşterea HTA. bătăile cardiace sunt neregulate. dar şi la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). D3. cu şoc cardiogen sau cel puţin cu crize anginoase. De multe ori această tulburare de ritm este asimptomatică. HTA reno-vasculară este dată de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold . Pe EKG apar QRS cu morfologie anormală . care determină mici contracţii dispersate la nivelul pereţilor atriilor. HTA malignă cu evoluţie rapidă şi accelerată se manifestă prin valori tensionale crescute în special diastolice. creşte TA. HTA endocrină apare în boala Cushing: HTA secundară. nefropatia gravidică. tutun. undele P sunt înlocuite cu ondulaţii foarte regulate cu o frecvenţă de 280-300b/min. ATRIALE Tahicardia paroxistică atrială este un ritm cu comandă atrială ectopică activă . Accesul tahicardic debutează brusc . unde P negative în D2 . dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. şi se întâlneşte la tineri. VENTRICULARE Prezintă o tulburare de ritm gravă dovedind alterare miocardică severă precum ischemia. AVF . Aceste unde F separă complexul QRS. Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezintă o frecvenţă de 280 -300b/min. la hipertiroidieni. Debutul este brusc. Prezintă o succesiune de unde P identice între ele . JONCŢIONALE Se mai numeşte şi Boala Bouveret .Fibrilaţia atrială Este o excitaţie a miocardului atrial .în sindromul Conn . Aceste unde f sunt foarte mici. Mai apare şi în hipertiroidie. ceai. D3. Aceste forme severe evoluează spre accidente finale de 1-3 ani. se instalează nefro-angio-scleroza. greţuri. rapidă şi regulată. Tahicardiile paroxistice Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă accelerată regulată şi fixă care încep şi se termină brusc. Aceasta include toate suferinţele parenchimului renal care se însoţesc de creşterea valorilor TA: pielonefrită cronică . joncţionale. AVF.stadiul 3 prezintă nişte simptome apărute datorită unor complicaţii apărute pe unul din organele ţintă. în care activitatea nodulului sinusal este înlocuită ci impulsuri extrem de rapide şi neregulate de 500-600b/min. Encefalopatia hipertensivă cu edem pulmonar şi FO de grad IV apare rapid. Pacienţii mai prezintă şi durere retrosternală. ventriculare. Pot apărea în cursul evoluţiei unor cardiopatii. fiind înlocuite de nişte ondulaţii ale liniei izoelectrice cu amplitudine şi durată variabilă. Sunt de trei feluri: atriale. stare de rău. Apare în cardiopatii de orice tip . urmate de un fâlfâit în piept.

vena cavă superioară şi inferioară şi în sistemul venos periferic. Când scade TA nu apare în contextul unei alte boli şi reprezintă o stare constituţională şi se numeşte hTa esenţială sau primară.  Ascita. Expectoraţia este spumată. tiroidiană gonadică). creer).Hidrotorax drept . Cianoza este rece şi predomină la extremităţi. De cele mai multe ori nu are consecinţe cardiace sau periferice.hipoTA Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolică şi mai mică de 50 mmHg pentru tensiunea diastolică.IVS se datorează stazei venoase pulmonare având k elemente principale dispneea şi cianoza. Dacă apare în ortostatism poate determina manifestări clinice prin scăderea perfuzării organelor vitale(inimă. boli infecţioase.Hidropericard. Acest dezechilibru antrenează următoarele:  creşterea presiunii diastolice în VS  creşterea presiunii în AS  stază venoasă în Mica Circulaţie Staza venoasă din mica circulaţie are 3 consecinţe:  Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatică să depăşească presiunea oncotică capilară ducând la apariţia edemului pulmonar acut. rozată. Manifestări clinice:  Cianoză de tip periferic generalizat apărută prin încetinirea vitezei în marea circulaţie şi a creşterii desaturării în O2. Dispneea de efort este rapid progresivă cu evoluţie spre astm cardiac şi edem pulmonar acut. galop ventricular. tahicardie. Cianoza este de tip central.semn de stază portală. Poate fi de mai multe feluri: Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă incapacitatea cordului stâng de a asigura un debit sistemic normal .  Hepatomegalie de stază uniformă  Turgescenţa venelor jugulare-semn de supraîncărcare şi hipertensiune venoasă.Edemul iniţial intermitent apoi permanent. accentuarea zgomotului 2 la pulmonară.  Creşterea rezistenţei în mica circulaţie duce la apariţia HTA pulmonară numită postcapilară. semne de HTA pulmonară. Simptomatologie.  Galopul VS protodiastolic .  La bazele plămânilor apar raluri subcrepitante.  Arteriolele capilare îşi reduc calibrul pentru protejarea patului capilar  cianoza centrală. Insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă creşterea presiunii telediastolice a VD care se percută în amante determinând hipertensiune în AD. Când hTA însoţeşte unele boli endocrine (ICR. rinichi). Hipertensiunea venoasă sistemică este responsabilă de staza venoasă viscerală (ficat. . semnul caracteristic  Suflul sistolic de insuficienţă mitrală funcţională care dispare sau diminuă după tratament  Tahicardie sau tahiartitmie  Accentuarea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară.Stază renală + stază venoasă cerebrală La examenul cordului avem VD mărit cu Hartzer + . şi de staza din ţesuturile periferice. în timp ce cordul drept lucrează aproape normal. digestive(ictere) are semnificaţie de sindrom şi se numeşte hTA secundară. Insuficienţa cardiacă Este un sindrom clinic şi funcţional care semnifică incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor organismului. Deseori bolnavii hipertensivi trataţi cu hiportensoare prezintă hTA ortostatică cu ameţeli. Semne obiective de IVS:  Mărirea cordului cu şoc apexian deplasat în jos şi la stânga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS. Tusea însoţeşte accesele de dispnee paroxistică sau apare o dată cu dispneea din efortul fizic.Dureri abdominale .

iar dacă s -a instalat după insuficienţa cardiacă stângă . FORMELE CLINICE: 1. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. În majoritatea cazurilor instalarea este lentă progresivă ca în valvulopatii. cauzele fiind miocardice. IV.Insuficienţa cardiacă globală reuneşte tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente atât fenomene de stază venoasă pulmonară. palpitaţii. În următoarele 12 -24 de h ST începe să coboare spre linia izoelectrică de unde se detaşează unda T negativă. DE NOVO. În perioadele de luni până la un an apar sechelele de infarct miocardic. Printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă avem : eforturi fizice îndelungate. este mărit.apare noaptea 5. POST/PRE INFARCT 7. PRINZ METAL. III. În următoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluţia descendentă de segment ST. stare de slăbiciune. Clinic + radiologic avem cord global mărit. mersul pe o distanţă mai mare de 500m.are 4 subclase: I. leziune. AGRAVATĂ. 2.produsă de spasmul coronarian care apare al repaus şi nocturn. urcatul scărilor normal. care se ameliorează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. Semiologic avem durere coronariană însoţită de dispnee. urcatul rapid al scărilor. Tipuri de angina Reprezintă forma de debut şi cea mai frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică. obezitate. hipoxia. Uneori se poate instala de la început cu simptomatologia ambelor componente .apare la mersul normal . Explorări paraclinice EKG este examenul de bază folosit pentru stabilirea diagnosticului. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucţie totală a unei ramuri de la artera coronară. Zona centrală de necroză produce unda Q patologică în derivaţiile care privesc infarctul. dispneea diminuă. DE REPUAS. II. mersul normal mai mic de 500m.apare la efort intens. Zona de ischemie determină negativarea undei T în derivaţiile directe sau unde T pozitive şi simetrice în cele opuse. ameţeli.are caracter de durată 4.apare la mersul rapid. NOCTURNĂ. Tabloul clinic este de insuficienţă cardiacă dreaptă . DE EFORT. 3. ischemie. anemia. Debutul insuficienţei cardiace de natura bolii cauzale. Zona de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea în cele care privesc în oglindă. Analiza infarctului permite:  Stabilirea vechimii  Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluţia fazei terminale ale ST-T.apare la repaus. În faza supraacută din primele ore domină supradenivelarea importantă ST. rapid. tulburări endocrine. Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordială sau retrosternală cu durată de la 2-15 minute. . oboseală fizică .apare în boala coronariană 6. Semnele complete EKG care se pot identifica apar în 3 zone: necroză. care înglobează şi unda T. timp de circulaţie braţ –limbă care este normal 10-15 sec . prelungit.apare pentru prima data la efort (prima manifestare).

Are ca principale cauze:  Boli pulmonare cu hipoxie(bronşita cronică. lent (cronic). GOT. neinfecţioşi (RAA). semne de stază venoasă. emfizemul pulmonar. suflu sistolic de insuficienţă mitrală . puls venos jugular. La echo avem dilatare de cavităţi ale cordului. fatigabilitate prin scăderea Qc. inversarea undelor P . TA scăzută. bradicardie. palpitaţii datorită contracţiei puternice a inimii generate de tulburările de ritm. Pe EKG avem HVS . dureri de tip anginos datorită creşterii masei musculare şi compresiei arterelor intramurale. astmul bronşic. miocardic  Ameţeli. anginos. dureri toracice. Se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul 3 intercostal stâng generat de obstrucţia dinamică sistolică. Funcţia sistolică este păstrată dar randamentul sub normal. Este tulburată funcţia diastolică prin scăderea complianţei ventricu lare datorită hipertrofiei. HVS. CPK crescute  Radioscopie toracică avem cardiomegalie  EKG avem subdenivelarea ST în precordial stâng . galop ventricular. zgomot 2 dedublat paradoxal . galop ventricular. cardiomegalie. La RgX avem mărirea cavităţilor inimii. hepatomegalie. HTA. alteori cu embolii pulmonare. puls cu amplitudine scăzută. puls alterat. Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficienţă contractilă şi dilatare cardiacă secundară. virali. Ca etiologie avem agenţi infecţioşi. şi supradenivealrea ST cu T aplatizat. şi cardiomegalie –semn esenţial. tulburări de conducere intraventriculare. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonară şi dedublat la aortă. Cardiopatia hipertrofică obstructivăeste o suferinţă miocardică obstructivă de cauză necunoscută caracterizată prin hipertrofie ventriculară concentrică şi dezorganizarea cu sau fără obstrucţia dinamică intraventriculară. Morfopatologic se observă infiltrat inflamator al miocitelor cu necroză şi/sau degenerarea miocitelor adiacente. La examenul obiectiv se mai constată şi întărirea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. bradicardie. Pe EKG avem FiA. La auscultaţie avem suflu sistolic de ejecţie cu intensitate maximă în telesistolă. Simptome:  Dispnee + cianoză . Se accentuează în expir . hemoptizii. poziţia ghemuită .Hipertensiunea Arterială pulmonară HTAP reprezintă creşterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalată brusc(acut) . La examenul clinic avem şoc apexian în jos şi la stânga. tulburări de ritm şi conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusală. Miocardita Este un proces inflamator ce afectează miocitele şi interstiţiul cu sau fără interesare periferică. Pe EKG apar semne de HVD. Examenul clinic avem cardiomegalie cu şoc apexian stabil. ortostatism . . Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. Modificările interesează în special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavităţilor ventriculare.  Palpitaţii în urma tahicardiei  Dureri precordiale de tip pericardic. tulburări de ritm. rar de IP. tahicardie cu galop ventricular. bacterieni. simptome de IVS. bronşectazii)  Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar )  Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce . La auscultaţie avem suflu sistolic de Imitrală. Diminuă în inspir . extrasistole. La auscultaţie avem zgomotul 1 asurzit. Ca simptome avem : dispnee datorită creşteri presiunii venoase în capilarele pulmonare. Bloc AV. Q patologic. Este tulburată funcţia sistolică. cu evoluţie progresivă . extrassitole şi FiA. Explorări avem:  HLG-leucocitoză  LDH. Are debut insidios. manevra Valsalva.

nu se însoţesc de freamăt.urmat de suflul sistolic caracteristic. indiferent de etiologie şi el poate dispare după tratament. Zgomotele de galop In mod fiziologic. Clacmente si clicuri-def si exemple Clacment =soc tactil tare se poate palpa. galopul apare datorită punerii în tensiune a valvelor AV. Exemplu: insuficienţa mitrală în dilataţia ventriculului stâng. In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic dat de închiderea valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment de închidere a mitralei. Aceste sufluri au următoarele c aractere: apar de la începutul contracţiei.Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput în spaţiul II ic stâng datorită bolilor care produc hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală. .la focarul aortic sau pulmonar. Clicul aortic de ejectie apare la unele cazuri de stenozA aortica congenitalA sau bicuspidie ventriculara. Sufluri de regurgitatie apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o cavitate cu presiune mică. Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima fază a diastolei. insuficienţa tricuspidiană în dilataţia de ventricul drept.in mezo-s au telesistola apare clicul prolapsului valvei mitrale. expectoraţie. timbru dulce.Diferenta dintre astmul bronsic si cel cardiac Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată. poate fi: galop stâng şi drept. cordajelor şi muşchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. apar sau se accentuează când afecţiunea cardiacă se agravează şi pot să se atenueze sau chiar să dispară după un tratament corect. Uneori apariţia fenomenelor de bronhospasm determină instalarea unui tablou clinic asemănător astmului bronşic cu wheezing. BPCO). Apariţia lui semnifică insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă. de exemplu din ventriculi în atrii când apare insuficienţa mitrală sau tricuspidiană. nu se propagă sau se propagă într-o zonă limitată. ocupând toată sistola. presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic). Clic=sunet scurt si sec care poate sa apara la inceputul sistolei. dar şi patologic pot apărea zgomote suplimentare. Sufluri cardiace functionale secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor) . transpiraţii care se ameliorează prin poziţia ortopneică. sau din ventriculul stâng în ventriculul drept în defectul septal ventricular. cea de umplere rapidă şi coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentară a VS de către sângele din AS în timpul de umplere rapidă.apare când închiderea valvulară se produce cu o forţă mai mare la nivelul focarelor valvulare. care diminua din inspir . sunt holosistolice având intensitatea egală pe toată durata. care seamănă cu galopul unui cal.Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se palpează în spaţiul II ic drept şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi în aortite. După sediul ventriculului în care se produce. însoţită de anxietate marcată. au o tonalitate înaltă. determinând un ritm în trei timpi. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. frecvent nocturnă. In funcţie de poziţia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc. insuficienţa pulmonară funcţională din stenoza mitrală foarte strânsă (suflul Graham-Steel).au următoarele caractere: au intensitate mică. adăugându-se la un volum restant postsistoloic. La focarul pulmonar se aude uneori un clic de ejectiei in stenozele pulmonare congenital. greu de deosebit de astmul bronşic. Pacientul prezintă tuse.

apendicele xiloid interseapulovertebral stang si de-a lungul membrului superior stang pe traiect cubital. A)DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR DSV este malformatia caracterizata prin lipsa unei portiuni a septului interventricular. ceea ce determina comunicarea directa intre cei doi ventriculi. palpitatii. fara cianoza. tulburări asociate de generare şi conducere ale impulsului Cardiopatii congenitale necianoge Cardiopatii cu sunt dr-stg.Mecanismul principal de producere ale tulb. dezvoltare fizica intarziata. prin canalul Botal existent. anomalii ale formării impulsului: . Exista un suflu sistolic in focarul pulmonarei. de intensitate relativ mare. iradiaza spre maxilar. omoplat. sub influenta unei emotii sau a frigului (angina pectorala).conducerea decremenţială . dupa nastere. cu ritm rapid – tahiaritmie sau cu frecvenţă normală. de ritm/conducere Aritmiile reprezintă anomalii ale frecvenţei cardiace. cord marit de volum si suflu sistolic . uneori schitand miscarea de cleste. arsura intensa. bolnavul afirma ca pieptul ii este strans intr-un cleste sau intr-un corset de fier care-l zdrobeste. palpitatii. .prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardică . anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului şi este cel mai frecvent mod de susţinere a tahiaritmiilor paroxistice. Cand DSV este mic avem absenta simptomelor. mai putin intens. Din punct de vedere al modificărilor frecvenţei aritmiile pot fi: cu ritm lent – bradicardie. fara o cauza aparenta (infarctul miocardic). zona apexiana. In cadrul acestor tulburări pot fi încadrate: . alteori afirma ca este sfasiat de o gheara. durere atroce si are caracter constrictiv. gheara). Este insotita de un sentiment straniu de teama. pacientul prezinta dispnee. 2 B)DEFECTUL SEPTAL ATRIAL DSA se caracterizeaza prin existenta unui orificiu in septul interatrial.prin alterarea auztomatismului normal: sunt cauzate de variaţiile tonusului simpatic şi parasimpatic . Prognosticul este sever.reintrarea . Durerea coronariana Durerea coronariana apare de obicei brusc. numai in viata intrauterina. directia suntului fiind S – D. se poate instala si in repaus. in mod normal. cu sunt S – D initial. paroxistic in cursul unui efort fizic. C)PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL PCA este malformatia caracterizata prin persistenta. senzatia ca poarta o pelerina de plumb. In DSV mare. ale ritmului cardiac şi ale sediului de origine a formării impulsurilor precum şi anomalii de conducere.prin automatism declanşat: se datorează oscilaţiilor patologice ale potenţialului transmembranar 2. aspect fizic normal si un suflu sistolic spatiul III-IV stang. Cianoza apare tardiv.Parasistolia 3. a comunicarii dintre aorta si artera pulmonara. durere transfixianta. După mecanismul de producere aritmiile se clasifică în trei clase: 1. angina instabila si infarctul miocardic. dupa inversarea suntului.localizata retrosternal (bolnavul arata cu intreaga palma zona dureroasa. Asa se intampla in angina pectorala. cu acumulare de metaboliti care excita terminatiunile nervoase intramiocardice.Aceasta durere are ca substrat hipoxia miocardica.Durerea este variabila de la cateva minute (angina pectorala) la ore sau zile (infarct miocardic). Simptomatologia se datoreaza in principal hipertensiunii pulmonare (HTAP) – dispnee. Se caracterizeaza printr-o comunicare intre inima stanga si inima dreapta sau intre circulatia sistemica si cea pulmonara. sentimentul mortii iminente si de o anxietate extrema. deci suntul este orientat de la stanga la dreapta si in consecinta.

test de efort. aceasta substanta de contrast isi va opri progresia. Imaginile furnizate de aceste teste pot identifica zonele blocate sau ingustate prin arteroscleroza. Acest lucru este deosebit de util cand se are in vedere tratamentul chirurgical.Se poate manifesta sub forma:  insuficientei cardiace de cauză ischemica. . In general apare in cadrul unei afectari coronariene multiple. fibrilatia ventriculara) ce pot necesita implantarea de defibrilator cardiac. Daca aceste examinari sugereaza boala arteriala periferica. care va evalua fluxul sangvin in artera respectiva.examinarea Doppler cu ultrasunete a arterei incriminate. etc. ce produce o instabilitate electrica si determina aparitia tulburarilor de conducere (a blocurilor cu severitate variabila pana la bloc complet ce impunecardiostimularea) si/sau a tulburarilor de ritm (aritmii atriale: extrasistole. Unii doctori masoara fluxul sangvin prin artere prin examinarea ecografica Doppler. identificandu-se astfel locul unde leziunea este cea mai evidenta. holter EKG. utila in diagnosticul bolii arteriale periferice.. care consta in injectarea unei substante de contrast in artera afectata si urmarirea radiologica a modului in care aceasta substanta se deplaseaza spre periferie. ecocardiografie.Angiografia prin tomografie computerizata poate fi. pentru a determina daca fluxul sangvin este redus. examenului clinic si a investigatiilor suplimentare: EKG. Aceste examinari avansate computerizate pot avea o acuratete mai buna decat angiografiile standard. Examenul arterelor periferice La examenului obiectiv. sau ventriculare: extrasistole ventriculare. . se cauta absenta pulsului sau pulsul slab la nivel inghinal. de asemenea. boala renala).modif la niv teg subiacente atat de culoare cat si trofice. uneori in contextul unor boli asociate (hipertensiune arteriala. Decelarea afectiunii se face pe baza anamnezei. diabet zaharat. Examenul venelor periferice La examenul clinic se identifica prin inspectia teg. traiecte venoase patologice reprez de circ colat. La nivelul obstructiei. . tahicardia ventriculara. Acest test compara tensiunea arteriala de la nivelul gleznei cu cea de la nivelul bratului.  moartea subita de cauza ischemica.arteriografia membrului inferior. cu sau fara infarct miocardic in antecedente.  tulburari de ritm/conducere: manifestare des intalnita in ischemia miocardica. la nivelul gleznei si pe fata anterioara a piciorului. se observa coloratia tegumentului cu piciorul ridicat si dupa efort.Cardiopatia ischemica nedureroasa Este forma de boala aterosclerotica coronariana in care lipseste durerea. in spatele genunchiului. ambele masurate in repaus si dupa efort usor. Alte teste pot fi de folos. se va efectua testul numit indice glezna-brat pentru a confirma diagnosticul si pentru a determina severitatea ingustarii arterelor. fibrilatii atriale. angiografia prin rezonanta magnetica nucleara.

diminuarea sau absenta pulsului dincolo de sediul obstructiei. Aceasta placa va obstrua progresiv artera. pentru ca exista riscul ca trombul din vena safena sa patrunda in vena femurala comuna si sa migreze spre circulatia pulmonara. Aceste "pungi" cu sange se numesc varice. . pareze şi ulterior paralizii). situatie in care pielea este de culoare negricioasa. Semne clinice de gravitate în sindroamele de ischemie periferică acută:Prezenţa semnelor neurologice asociate (parestezii. in cea mai mare parte in lumenul unei artere. aspectul initial palid al membrului respectiv.uneori cresterea temperaturii si roseata membrului inferior. in acest caz boala purtand denumirea de arteriopatie obliteranta a membrelor inferioare. hipercoagulabilitate si leziuni ale peretelui venos. scaderea pilozitatii pe membrul inferior afectat. Explorări complementare în urgenţă în sindromul de ischemie periferică acută:Ecografia Doppler vasculară.Cel mai comun simptom al bolii este durerea aparuta la nivelul membrului inferior( claudicatie intermitenta). dintre care un rol important il au ortostatismul prelungit si obezitatea.Staza sangelui la nivelul membrelor inferioare apare in multe situatii : imobilizare la pat.ulcer varicos. apare gangrena. Ocluzia arterială periferică poate fi consecinţa a două tipuri de evenimente patogenice diferite: embolii şi tromboze arteriale. care devine totodata mai rece decat membrul inferior sanatos. Din cauza modificarilor in structura peretilor venosi si a functionarii valvulelor se produc dilatatii localizate pe traseul unei vene superficiale. la o scadere a oxigenarii tesuturilor aflate dincolo de locul obstructiei. cu multiple ulceratii si aspect de infectie. crestere de volum a gambei sau a intregului membru afectat. Durerea apare deoarece muschii nu au suficient sange pentru a sustine efortul care li se cere si protesteaza prin aparitia crampelor musculare. Doar in situatii deosebite (de exemplu la cei cu catetere venoase ) poate avea alta localizare. aparand la inceput in urma mersului pe jos sau a statului prelungit in picioare. in special cele urologice. Tromboza venoasa profunda este localizata in mod obisnuit la nivelul membrelor inferioare. însoţite de tulburări trofice locale (gangrenă umedă).Angiografia . Ele cresc progresiv in dimensiuni si in stadii tardive produc leziuni trofice ale pielii . Mult mai rar. in care stagneaza sangele. boala apare independent de ateroscleroza. etc. Se manifesta prin durere. avand ca rezultat o scadere a circulatiei sangvine la acest nivel. Ischemia periferică acută = urgenţă cu risc major vital şi funcţional. acesta se vindeca foarte greu si se poate suprainfecta. care incepe la nivelul degetelor si apoi progreseaza in sus. Doar cand este afectata vena safena interna se recomanda si tratament anticogulant. fapt care va duce la o reducere a circulatiei sangelui la acest nivel si. Tromboze venoase si boala varicoasa Boala varicoasa are o predispozitie genetica.Existenţa suferinţei musculare şi nervoase ischemice (paralizie cu anestezie şi rigiditate musculară). insuficienta cardiaca. In celelalte situatii nu este necesar tratamentul anticogulant.Computertomografia extremnităţilor cu administrare de contrast. implicit. de obicei vena safena interna.Arteriografia . ginecologice si ortopedice au risc crescut de a se complica cu tromboza venoasa profunda a membrului inferiorTromboza venoasa profunda se manifesta prin :durere. In formele foarte avansate. fiind determinata de inflamatia vaselor de sange (vasculita) sau ulterioara unor leziuni directe ale acestora. la care se adauga factori favorizanti. Cea mai frecventa cauza este formarea unei placi care este compusa din colesterol. TROMBOFLEBITA SUPERFICIALA Este inflamatia si tromboza a venelor din sistemul venos superficial. tumefactie si roseata.Varicele se diagnosticheaza clinic.Arteriopatii obliterante cronice ale mb inf Arteriopatiile periferice sunt boli care afecteaza arterele membrelor inferioare sau superioare. imobilizare in aparat ghipsat.este favorizata de staza sangelui la nivelul venelor. Din cauza stazei sangelui. determinată de oprirea bruscă şi completă a circulaţiei la nivelul axului arterial principal al membrelor. Alte simptome care apar in boala arteriala periferica a membrelor inferioare sunt: dificultati in mers si la statul in picioare. Tratamentul este doar antiinflamator. Cele mai frecvent afectate sunt arterele membrelor inferioare. Dintre interventiile chirurgicale. postoperator. Examenul ecografic are un rol important in localizarea venelor comunicante suferinde si in stabilirea mecanismului de producere a varicelor : varice primare sau varice secundare din sindromul posttrombotic.

Examenul clinic:puls şi alură ventriculară sub 50 bătăi pe minut. crize anginoase la cardiaci. o frecvenţă de peste 100 bătăi pe minut. Simptomatologie: Uneori poate fi asimptomatică. tulburări de vedere. Pe ECG:ritm sinusal regulat. insuficienţă cardiacă. anxietate.Acuze frecvente: cefalee. edem cerebral.complexe QRS cu durată şi morfologie normale. sunt precedate de unde P sinusale. extracardiace: anemii. efort. ameţeli. regulată. b. sindrom vaso-vagal. palpitaţii.frecvenţa cardiacă este între 100-200 bătăi pe minut . unii bolnavi putând fi asimptomatici. nitrit de amil.Pe ECG: complexele QRS au aspect normal. tiroidă. boala de nod sinusal.reflex: manevre vagale. oboseală. anti-aritmice. etc . uneori crize anginoase. precedate de unde P sinusale. sincope.icter mecanic obstructiv. beta. hipovolemie. a cărei frecvenţă nu creşte la administrarea de atropină (1-2 mg.) poate fi sugestivă pentru o boală de nod sinusal. emoţii. cardiomiopatii. Cel mai fecvent apar: cefalee.boli endocrine: hipotiroidism. cauze cardiace: ischemia acută sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal. intxicaţie cu cafea sau tutun. lipotimii. ameţeli.blocante. morfină. valvulopatii. hipertiroidii.hipotermie. cauze medicamentoase: digitalice. i.Ritm sinusal 30-60/min-bradicardie sinusala Etiologie: a. Etiologie: -ca răspuns fiziologic la stimuli: stress.intervalul PQ (PR) este în limite normale. bradicardia persistentă.sindrom de hipertensiune intracraniană: hemoragii. Addison. fibroza de nod sinusal. care sunt crescute de efort sau ortostatism.cardiace: miocardite. etc Simptomatologie: depinde de cauza declanşatoare. etc.în cadrul unor boli: .v. parasimpatolitice. etc.Examenul clinic: pune în evidenţă la luarea pulsului. bine bătute. concordante cu pulsul. etc. simptomele se pot accentua la efort. cu zgomote cardiace regulate. cauze vagale sau scăderea tonusului simpatic: .Uneori tahicardia se instalează şi se termină progresiv. şoc hipovolemic.secundar administrării unor medicamente: simpatomimetice. alteori paroxistic. cardiopatia ischemică. tromboze. clonidină. cofeină.hipoxie severă b. etc c. etc.frecvenţa sub 50 băt pe minut Ritm sinusal 150-220/min-tahicardie sinusala Reprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bătăi pe minut.