Refrat Farmasi

INFARK MIOKARD AKUT

Dwi Adhi Nugraha G99022036

KEPANITERAAN KLINIK FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2013

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Status Perkawinan Suku Bangsa Alamat : Tn. S : 49 tahun : laki-laki : Islam : Pedagang : Menikah : Jawa : Karanganyar

II. ANAMNESIS A. Keluhan Utama : Nyeri Dada

B. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan nyeri dada hebat di sebelah kiri. Nyeri dada dirasakan seperti tertimpa beban berat. Rasa nyeri menjalar sampai ke punggung dan lengan kiri. Nyeri dada dirasakan kambuh-kambuhan sejak 1 minggu yang lalu, tetapi terasa paling berat dan hebat pada hari ini. Nyeri dada terasa semakin bertambah jika beraktivitas sehingga saat serangan pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari, rasa nyeri menghilang dengan istirahat. Sejak 1 jam yang lalu nyeri dada terasa tidak berkurang dengan istirahat. Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah rasa mual dan keringat dingin. Pasien juga mengelu merasa sedikit sesak dan merasa lebih nyaman jika posisi duduk.

C. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat Hipertensi Riwayat DM Riwayat sakit jantung Riwayat stroke Riwayat alergi makanan Riwayat alergi obat Riwayat asma : ( + ) sejak > 5 tahun yang lalu, tidak berobat :(-) :(-) :(-) :(-) :(-) :(-)

D. Riwayat Keluarga : Riwayat penyakit serupa :(-)

E. Riwayat kebiasaan : Merokok Alkohol Olahraga : ( + ) sejak > 20 tahun yang lalu, per hari 1-12 batang. :(-) : Jarang

F. Riwayat Ekonomi : Pasien tinggal bersama istri dan 2 orang anaknya. Penghasilan 1,5 2,5 juta/bulan.

III. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis 1. Keadaan Umum Vital Sign : Sakit berat, pucat, compos mentis, gizi baik : Tekanan darah Respiration rate Nadi Suhu 2. Kepala 3. Mata 4. Hidung :150/90 mmHg : 24x/menit : 88x/menit : 36o

: venektasi temporal (-/-) : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : napas cuping hidung (-/-)

5. Mulut 6. Leher

: bibir sianosis (-) : JVP 5 + 2 cm H2O

B. Status Lokalis Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : dinding dada simetris, retraksi (-) : Fremitus taktil simetris : Sonor, Batas paru hepar di SIC V LMCD : Suara dasar vesikular (+/+), ronchi (-/-)

Cor Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi C. Ekstremitas Superior Inferior : Edema (-/-), akral dingin (-/-) : Edema (-/-), akral dingin (-/-) : Ictus cordis tak terlihat : Ictus cordis kuat angkat (-) : kesan tidak terdapat pembesaran cor : S1 dan S2 lemah, gallop (-), murmur (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Jam 07.00 Darah Lengkap: a. Hb b.Leukosit c . H t d.Eritrosit e.Trombosit f.MCV g.MCH h.MCHC : 17,2 g/dL (N= 14.0-18.0) : 23680 /uL (N= 4800-10600) : 4 9 % ( N = 4 1 - 5 2 )

: 5,4 x 10^6/uL (N=4,7-6,1) : 223.000 /uL (N= 150.000-450.000) : 90,4 fL (N= 79,0-99,0) : 31,9 pg (N= 27,0-31,0) : 35,3 % (N= 33,0-37,0)

i.RDW j. MPV k.Hitung jenis 1) Basofil

: 12,4 % (N= 11,5-14,5) : 10,8 fL (N=7,2-11,1) :

: 0,2 % (N=0,0-1,0)

2) Eosinofil : 1,4 % (N= 2,0-4,0) 3) Batang : 0,00 % (N= 2,0 -5,0)

4) Segmen : 52,6 % (N= 40,0-70,0) 5) Limfosit: 37,4% (N= 25,0 -40,0) 6) Monosit: 8,4% (N= 2,0 8,0) Kimia Klinik a. SGOT b. SGPT c. CK d. CKMB e. Ureum darah f. CK g. GDS h. Na i. K j. Cl k. PT l. aPTT : 83 U/L : 90 U/L : 112 U/L : 28 U/L : 31,9 mg/dl : 1,45 mg/dl : 128 mg/dl : 141 mmol/L : 3 mmol/L : 90 mmol/L : 13,6 detik (N = 11,5 15,5) : 30,83 detik (N = 25-35)

Pemeriksaan EKG

: ST elevasi lead II, III, aVF

Jam 13.05 CK CKMB : 789 U/L : 102 U/L

V. USULAN PEMERIKSAAN Rontgen Thorax

EKG ulang Pemeriksaan Lab ulang

VI. DIAGNOSIS Infark miokard akut STEMI

VII. TERAPI

A. Farmakologi Terapi awal a. O2 4 lpm (NK) b. Infus NaCl 0,9% 500 cc c. P.O aspilet 2 x 2 tab d. Nitrogliserin 1 tab SL ulang 2 kali, interval 5 menit e. Inj. Morfin amp f. Inj streptase 1 amp dalam NS 100 cc habiskan dalam 1 jam

Terapi Post Streptase a. O2 4 lpm (NK) b. Infus RL 10 tpm c. Heparin 5000 IU/12 jam inj SC d. P.O simvastatin 1 x 20 mg e. P.O ISDN 3 x 5 mg f. P.O Aspilet 1 x 1 g. P.O Amlodipin 1 x 5 mg h. Inj Rantin 2 x 1 amp

B. Non-Farmakologi a. Pantau tanda vital tiap jam, jika stabil tiap 4 jam b. Tirah baring total, mobilisasi setelah 12 jam c. Diet: Puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair.

VIII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Merupakan kematian jaringan lapisan jantung. Ada 2 tipe STEMI (ST elevation miocard infarct) dengan Q wave patologis dan NSTEMI (non ST elevation miocard infarct) tanpa Q wave patologis. Biomarker jantung meningkat > 2-3x pada 2 kondisi tadi.1

II. Patogenesis

Penyebab infark miokard secara teoritis4: Trombosis koroner. Penelitian angiografi segera setelah

timbulnyakeluhan dan studi postmortem pasien MI menunjukan lebih dari 85% mendapatkan oklusi trombus pada arteri penyebab. Retakan plak. Trombosis koroner berhubungan dengan retakan plak. Perubahan tiba-tiba dari angina stabil menjadi tidak stabil atau infark miokard umumnya berhubungan dengan retakan plak di tempat yang memiliki shear stress tinggi dan sering dihubungkan dengan plak aterosklerosis ringan. Plak yang robek kemudian merangsang agregrasi trombosit yang selanjutnya membentuk trombus. Spasme arteri koroner. Perubahan tonus pembuluh darah koroner melalui nitrit oksida (NO) endogen dapat mengubah ambang rangsang angina antara satu pasien dengan yang lainnya. Beberapa faktor yang mempengaruhi tonus arteri yaitu hipoksia, katekolamin endogen, dan zat vasoaktif (serotonin, adenosin diphospat).

III. Gejala dan Tanda Gejala-gejala umum infark miokard adalah nyeri dada retrosternal. Pasien sering mengeluh rasa ditekan atau dihimpit, yang lebih dominan dibanding rasa nyeri. Keluhan-keluhan yang mengarah pada infark miokard antara lain:

Rasa tekanan yang tidak nyaman, rasa penuh, diremas, atau nyeri dada retrosternal dalam beberapa menit, sehingga penderita memegang dadanya atau yang lebih dikenal sebagai Levine sign, yang merupakan tanda khas untuk penderita pria.2

Nyeri yang menjalar ke bahu, leher, satu atau kedua tangan atau rahang bawah, ke punggung.4 Nyeri dada yang disertai rasa sempoyongan, mau jatuh, berkeringat, atau mual muntah (khas untuk infark miokard inferior).1 Sesak napas yang tidak dapat dijelaskan, yang dapat terjadi dengan atau tanpa nyeri dada; seperti pada penderita dengan riwayat diabetes atau hipertensi yang mengeluh nyeri perut yang menyerupai keluhan penderita batu empedu.1

Hal-hal dapat menyerupai nyeri dada akibat infark miokard:4 Diseksi aorta Emboli paru akut Efusi perikardial akut dengan tamponade jantung Tension pneumothorax

IV. Diagnosis 1. Pemeriksaan fisik1 Kondisi umum pasien infark miokard dapat pucat, berkeringat banyak, atau gelisah. Nadi dapat berupa aritmia, bradikardi, atau takikardi; yang perlu diperhatikan jika pasien akan diberi -blocker. Penderita infark miokard dapat mengalami hipertensi akibat respon nyeri hebat atau hipotensi akibat syok kardiogenik. Peningkatan tekanan vena jugularis umumnya ditemukan pada penderita infark miokard ventrikel kanan. Pada auskultasi, bunyi jantung dapat bervariasi sesuai komplikasi yang timbul akibat infark miokard; misalnya mitral regurgitasi dengan murmur pansistolik dan S1 yang lemah atau VSD dengan murmur pansistolik yang keras dan tinggi dan S1 yang normal.

2. Elektrokardiografi5 Temuan EKG 12 lead pada infark miokard menurut evolusinya dapat berupa gelombang T hiperakut, perubahan segmen ST, dan gelombang Q patologis. Menurut lokasi anatomis infark miokard temuan abnormalitas EKG adalah sebagai berikut: Dinding inferior: lead II, III, dan aVF Dinding anterior: lead V1-V4 Dinding lateral: lead I, aVL, V5-V6 Ventrikel kanan: lead V1R-V6R Dinding posterior: lead V7-V9 Pada NSTEMI temuan EKG dapat normal, ST depression, T flat, atau T inversion, oleh karena itu diperlukan pemeriksaan serial untuk melihat dinamika perubahannya. Perbedaan NSTEMI dan Unstable Angina Pectoris adalah pada hasil pemeriksaan biomarker jantung.3 3. Biomarker Jantung: Kriteria biomarker jantung untuk mendiagnosis MI:6 CK-MB meningkat secara serial dan kemudian turun dengan perbedaan dua hasil pemeriksaan lebih dari 25% CK-MB 10 13 U/L atau lebih dari 5% dari total aktivitas CK Pada dua pemeriksaan berbeda waktu minimal 4 jam didapatkan peningkatan aktivitas CK-MB lebih dari 50% Pada satu pemeriksaan CK-MB didapatkan peningkatan dua kali lipat nilai normal Lebih dari 72 jam didapatkan peningkatan Troponin T atau I, atau LDH-1 > LDH-2 V. Tatalaksana4 1. Oksigen Oksigen diberikan pada semua pasien infark miokard. Pemberian oksigen mampu mengurangi ST elevasi pada infark anterior. Berdasarkan

konsensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam secara klinis tidak bermanfaat, kecuali pada keadaan berikut : Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau dengan hemodinamik yang tidak stabil Pasien dengan tanda-tanda edema paru akut Pasien dengan saturasi oksigen < 90%

2. Acetylsalicylic acid Acetylsalicylic acid 160-325 mg dikunyah, untuk pasien yang belum mendapat Acetylsalicylic acid dan tidak ada riwayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat pemeriksaan. Acetylsalicylic acid supositoria dapat digunakan pada pasien dengan mual, muntah atau ulkus peptik, atau gangguan saluran cerna atas. 3. Nitroglycerin Tablet nitroglycerin sublingual dapat diberikan sampai 3 kali dengan interval 3-5 menit jika tidak ada kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan keadaan hemodinamik tidak stabil, misalnya pada pasien dengan tekanan diastolik 90 mmHg atau 30 mmHg lebih rendah dari pemeriksaan awal. Nitroglycerin adalah venodilator dan penggunaannya harus secara hati-hati pada keadaan infark inferior atau infark ventrikel kanan, hipotensi, bradikardi, takikardi, dan penggunaan obat penghambat fosfodiesterase dalam waktu <24 jam. 4. Morphine Diberikan jika nitroglycerin sublingual tidak responsif. Morphine

merupakan pengobatan yang cukup penting pada infark miokard dengan alasan: Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivitas neurohumoral dan menyebabkan pelepasan katekolamin

Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen. Menurunkan tahanan vaskuler sistemik, sehingga mengurangi after load ventrikel kiri. Membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut.

5. Terapi reperfusi awal Sebelum melakukan terapi reperfusi awal harus dilakukan evaluasi sebagai berikut: Langkah I: Nilai waktu onset serangan, risiko STEMI, risiko fibrinolisis dan waktu yang diperlukan untuk transportasi ke ahli kateterisasi PCI yang tersedia. Langkah II: strategi terapi reperfusi fibrinolisis atau invasif.

Terapi fibrinolisis dilakukan jika onset < 3 jam, tidak tersedia pilihan terapi invasif, dan tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis. Terapi invasif (PCI) dilakukan jika onset > 3 jam dan tersedia ahli PCI. KI fibrinolisis seperti: perdarahan intrakranial, keganasan atau kelainan vaskular intracerebral, stroke atau trauma kepala dalam 3 bulan terakhir, diseksi aorta, perdarahan aktif (menstruasi), perdarahan internal dalam 4 minggu terakhir, hipertensi parah dengan sistol > 180 mmHg atau diastol > 110 mmHg, kompresi dada > 10 menit, kehamilan, pemanjangan PT atau INR akibat antikoagulan misal warfarin.1 6. Low Molecular Weight Heparin (misalnya enoxaparin) Indikasi: STEMI, NSTEMI, angina tidak stabil ; pada STEMI digunakan sebagai terapi tambahan fibrinolitik. Mekanisme kerja: menghambat thrombin secara tidak langsung melalui kompleks antithrombin III. Dibandingkan dengan unfractionated heparin lebih selektif pada penghambatan faktor Xa. 7. Clopidogrel Dapat menggantikan acetylsalicylic acid bila pasien alergi terhadap acetylsalicylic acid. Pemberian dosis awal clopidogrel 300 mg (loading dose)

dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari merupakan terapi tambahan selain acetylsalicylic acid, UFH atau LMWH dan GP IIb/IIIa. Mekanisme kerja clopidogrel adalah sebagai antiplatelet, antagonis reseptor adenosine diphosphat.

8. Statin (MHGCoenzyme A Reductase Inhibitor) Mengurangi insiden reinfark, angina berulang, rehospitalisasi, dan stroke bila diberikan dalam beberapa hari setelah infark miokard. Pemberian dapat dilakukan lebih awal (dalam 24 jam) pada infark miokard dan bila sudah mendapatkan statin sebelumnya maka terapi dilanjutkan. VI. Komplikasi1 Ventrikular aritmia Ventrikular takikardi Ventrikular fibrilasi Accelerated idioventricular rhythm Supraventrikular aritmia Bradiaritmia dan AV block

VII. Prognosis1 Dapat terjadi reinfark.

PEMBAHASAN

Pasien didiagnosis mengalami infark miokard akut dengan ST elevasi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala pasien yaitu nyeri pada dada yang menjalar ke lengan kiri bagian dalam, adanya ST elevasi pada gambaran EKG, dan adanya peningkatan biomarker jantung yakni CKMB. Infark miokard akut terjadi akibat kondisi lanjut pada iskemia miokard tidak stabil. Iskemia miokard terjadi karena kebutuhan O2 yang melebihi supply / penyediaan O2. Kondisi iskemia yang berkepanjangan akan menyebabkan kematian jaringan. Biasanya infark miokard terjadi karena pembentukan trombus akibat ruptur plak aterosklerosis pada a.koronaria. Pada kasus pasien diberikan O2 hal ini ditujukan untuk mempertahankan saturasi O2 pasien di atas 90% agar penyediaan O2 untuk jantung dan jaringan tubuh baik. Kondisi hipoksemia dapat memperluas kematian jaringan. Dalam kasus SaO2 > 90% hanya dengan memberikan O2 4 lpm melalui kanul nasal. Pasien kemudian diberikan aspilet 2 x 2 tab. Aspilet berisi acetylsalicylic acid yang berfungsi sebagai antiagregrasi trombosit melalui penghambatan TxA2.7,9 Hal ini digunakan untuk mencegah terbentuknya trombus yang semakin menyumbat a.koronaria. Aspilet dapat diberikan dengan cara dikunyah agar kerja obat lebih cepat. Pemberian Aspilet harus memperhitungkan adanya resiko iritasi dan perdarahan lambung pada pasien, karena obat ini mengiritasi lambung. Dosis yang dianjurkan 160-320 mg. 1 tablet aspilet mengandung 80 mg acetylsalicylic acid sehingga dalam kasus pasien mengkonsumsi 320 mg acetylsalicylic acid. 1,7,9 Dalam kasus pasien juga diberikan nitrogliserin yang diberikan secara sublingual. Nitrogliserin merupakan vasodilator, pemberian nitrogliserin ditujukan untuk memperbaiki perfusi jantung. Dilatasi a.koronaria akan memperbanyak darah yang masuk ke daerah iskemia sehingga mengurangi wilayah infark. Nyeri berkurang karena berkurangnya pembentukan zat kimia yang dihasilkan oleh sel iskemik di jantung yang merangsang saraf nyeri. Nitrogliserin tab sublingual tersedia dengan dosis 0,5 mg.8 Pemberian nitrogliserin tidak dilakukan jika pasien memiliki sistol < 100 mmHg1.

Pemberian morfin dilakukan jika pemberian nitrogliserin tidak dapat mengurangi nyeri. Pemberian morfin 2-4 mg secara IV perlahan, dapat diulang tiap 5 - 10 menit sampai nyeri hilang atau adanya efek samping yang muncul seperti depresi pernapasan, mual, muntah, dan hipotensi. Morfin injeksi tersedia dalam bentuk ampul 10 mg/ml.8 Terapi fibrinolitik dilakukan pada pasien dalam kasus. Obat yang dipakan adalah streptase yang dalam 1 vial berisi streptokinase 1.500.000 IU.9 Streptokinase diberikan sebagai terapi fibrinolitik, untuk memecah trombus dan memunculkan rekanalisasi. terapi fibrinolitik diberikan dalam waktu < 3 jam setelah onset. Pemberian dilakukan setelah menyingkirkan adanya kontraindikasi pemberian terapi fibrinolitik, karena adanya resiko perdarahan. Pasien dalam kasus setelah diberikan terapi streptase masih diberikan berbagai macam obat, diantaranya: Heparin 5000 IU/12 jam inj SC, diberikan untuk terapi pencegahan DVT karena pasien infark miokard akut harus bed rest total, selain itu dapat juga menambah terapi fibrinolitik. Heparin sebagai antikoagulan bekerja dengan cara menghambat AT III.1,4 Heparin tersedia dalam vial 5000 IU/ml.8 Simvastatin 20 mg diberikan untuk memperbaiki profil lipid. Bekerja dengan cara menghambat enzim HMG Co-A reduktase yeng bekerja membentuk kolesterol. Tersedia dalam bentuk tablet 10 mg.8 Dosis simvastatin 5-80 mg/hari.7 ISDN 3 x 5 mg diberiikan untuk mengurangi rekurensi angina. ISDN merupakan golongan nitrat organik bekerja sebagai vasodilator. Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner melalui efek dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di epikardial. Efek venodilatasi menurunkan beban otot jantung karena after load turun. ISDN tersedia dalam bentuk tablet, tablet retard, dan tablet sublingual.7 Aspilet 1 x 1 per oral diberikan sebagai profilaksis terjadinya infark miokard berulang.1

Amlodipin 1 x 5 mg diberikan untuk menurunkan tekanan darah pasien dan menurunkan beban jantung melalui efek vasodilatasi sehingga afterload turun. Amlodipin termasuk dalam golongan Ca Channel blocker dihidropiridin.7 Amlodipin tersedia dalam bentuk tablet 5 mg.8

Inj Rantin 2 x 1. Rantin injeksi berisi ranitidin 50 mg/ml dalam ampul. Ranitidin merupakan golongan anti histamin-2. Obat ini mampu menurunkan asam lambung melalui ikatannya dengan reseptor histamin 2 di lambung.7 Pemberian aspirin, stress fisik, dan mental yang dialami pasien dalam kasus dapat meningkatkan resiko iritasi lambung sehingga pasien diberikan injeksi rantin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, et.al. Harrison Manual Book of Medicine. 17th Edition. New York: Mc Graw-Hill; 2008

2. Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.

3. Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919. htm. Accessed July 04, 2013.

4. Karo-Karo S, Rahajoe AU, Sulistyo S eds. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut. Jakarta: PERKI; 2008:70-81.

5. Morris F, Brady WJ. Acute Myocardial Infarction-Part I. In: Morris F, Edhouse J, Brady WJ, Camm J eds. ABC of Clinical Electrocardiography 1st ed. London: BMJ Books; 2003:29-32.

6. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. ACC/AHA Pocket Guidelines for The Management of Patients with Acute Myocadial Infarction. ACC & AHA ,Inc.; 2000:6-11.

7. Gunawan AG, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2007

8. Endang RS. Daftar Obat Esensial Nasional 2011. Jakarta: Kementrian Kesehatan; 2011

9. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi 10 2010/2011. Jakarta: BIP Kelompok Gramedia; 2010

46