You are on page 1of 53

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang
Kasus penyakit gigi dan gusi sangat umum ditemukan di masyarakat. Penyakit rongga mulut secara garis besar dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu penyakit pada jaringan lunak dan penyakit yang mengenai gigi. Pada keadaan tersentu, keadaan fisiologis di dalam rongga mulut dapat berubah, seperti pada konsumsi makanan yang manis, merokok, dan menyikat gigi yang kurang benar dan teratur sehingga menyebabkan bakteri-bakteri dapat menginfeksi gigi dan sekitarnya. Kelainan pada rongga mulut dan gigi umumnya diawali dari karies yaitu terbentuknya lubang pada gigi. Hal ini sering dikaitkan dengan konsumsi makanan yang manis dan higienitas yang kurang. Dari karies, penyakit-penyakit pada gigi lain dapat timbul seperti pulpitis, gingivitis, perikoronitis, perodontitis sampai periodontal. menjadi abses

B. Manfaat
Manfaat dari makalah ini adalah untuk mempelajari lebih dalam dan mengenali kelainan mulut dan gigi yang nantinya akan ditemui di praktek sehari-hari. Oleh karena itu penting bagi kita untuk mempelajari modul ini.

1

BAB II ISI
SKENARIO
Ibu, Mukaku Kok Gede Sebelah? Ibu, mukaku kok gede sebelah? Demikianlah pagi-pagi bangun tidur anakku umur 29 tahun kaget karena mukanya besar sebelah dan agak kemerahan, siang harinya mulai terasa sakit apalagi kalau dipakai membuka mulut dan mengunyah. Memang ia pernah mengeluh gigi rahang bawah kiri berlobang, pernah sakit secara tiba-tiba dan tumbuhnya lebih rendah dan miring dari gigi lain. Sore hari diperiksakan ke dokter hasil pemeriksaan ditemukan adanya karies gigi pada geraham paling belakang diberikan pengobatan sementara untuk menghilangkan rasa sakit dan infeksinya, kemudian dirujuk ke dokter gigi, hasil pemeriksaan dokter gigi ditemukan gigi geraham paling belakang tumbuhnya impaksi sehingga terjadi infeksi/perikonitis yang menjalar sampai ke pipi. Dokter gigi menganjurkan untuk dilakukan rontgen gigi sebelum dilakukan pencabutan gigi atau kemungkinan dilakukn operasi gigi impaksi.

STEP 1 Identifikasi Istilah Sulit 1. Karies : proses kronik dan regresif ditandai dengan demineralisasi pada gigi, sehingga menyebbkan kerusakan pada jaringan keras pada gigi (enamel, 2. Impaksi : dentin) yang dimulai dari permukaan gigi ke arah pulpa (invasi). keadaan dimana terlambatnya gigi tumbuh, gagal erupsi, disebabkan oleh banyak faktor antara lain ketidaksesuaian besar gigi dengan luas rahang dan trauma

2

3. Perikoronitis STEP 2

:

peradangan dari jaringan lunak disekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi

Identifikasi Masalah 1. Apa yang menyebabkan pipi merah dan bengkak, nyeri saat membuka mulut dan mengunyah? 2. Bagaimana mekanisme dan faktor terjadinya karies gigi? 3. Bagaimana mekanisme dan faktor terjadinya impaksi gigi? 4. Hubungan karies dan impaksi dengan riwayat penyakit sekarang? 5. Bagaimana alur diagnosisnya? 6. Apa saja kemungkinan DD dari scenario? 7. Apa saja indikasi dan kontraindikasi rontgen untuk pencabutan gigi? 8. Bagaimana alur rujukan dan apa indikasinya? 9. Apa saja penatalaksanaan awal sebagai dokter umum?

STEP 3 Analisa Masalah 1. Keluhan yang dialami oleh pasien dikarenakan terjadinya proses inflamasi dengan 5 tanda kardinalnya yaitu kalor, rubor, dolor, tumor serta function laesa. Sisa-sisa makanan yg kita makan terutama karbohidrat (sukrosa) dapat diubah oleh bakteri yaitu S. mutans menjadi asam yang lama kelamaan akan menyebabkan larutnya enamel pada gigi sehingga terjadi karies yg apabila sampai ke dentin dan pulpa dapat menyebabkan nyeri. Inflamasi yang terjadi dapat menyebar ke jaringan sekitar terutama apabila ada impaksi gigi disertai karies. 2. Karies terjadi karena ketidakseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi. Dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti pola makan, kerentanan host, agen/ bakteri dan waktu. 3. Impaksi terjadi karena : • Ketidaksesuaian ruang untuk erupsi
3

• •

Pertumbuhan rahang yang tidak sempurna Pola makan (sering makan makanan lunak shg rahang kurang stimulasi untuk mengunyah)

• •

Pencabutan premature Keturunan

4. Gigi impaksi dapat terjadi penimbunan makanan disela-selanya sehingga terbentuk plak, terjadi peningkatan pertumbuhan bakteri akhirnya terjadi fermentasi asam dan terjadilah karies dan perikoronitis menyebabkan timbulnya gejala2 inflamasi seperti pada scenario. 5. Alur diagnosis : • Anamnesis : Socrates, yaitu meliputi dimana nyerinya,kapan nyerinya, bagaimana karakteristik nyerinya, nyeri menjalar atau tidak, apa pencetusnya dan bagaimana progresivitasnya. • Pemeriksaan fisik : Inspeksi intraoral dan ekstraoral biasanya terlihat bengkak dan kemerahan, pada palpasi dan perkusi biasanya nyeri. 6. DD dari scenario antara lain : Pulpitis, perikoronitis, abses periapikal, gingivitis, dan periodontitis 7. Indikasi pencabutan gigi dr foto rontgen antara lain : Infeksi, maloklusi, keluhan nyeri hebat, karies yg tidak dapat diselamatkan Kontraindikasi : Pasien yang tidak ingin dicabut, tulang yg menutupi tertanam terlalu dalam dan padat, panjang akar belum mencapai 1/3, serta sedang dalam nyeri akut. 8. Alur rujukan dan indikasi rujukan : Dokter umum : pengobatan simptomatis (analgesik dan antibiotik) setelah itu dirujuk ke dokter gigi.
4

Catatan rujukan : Identitas pasien, waktu pemeriksaan pasien, keluhan dan hasil pemeriksaan yang ditemui, obat-obatan yang sudah diberikan, serta permintaan untuk penanganan lebih lanjut. 9. Tata laksana awal di dokter umum yaitu analgesik dan antibiotik.

STEP 4 Strukturisasi Konsep

Impaksi

Karies

Infeksi

Inflamasi

Pulpitis

Perikoronitis

Reversible

Ireversible

Nekrosis Pulpitis

Abses
5

Gingivitis 6. Karies Gigi 2. pathogenesis. Perikoronitis 5. etiologi. Karies Gigi Definisi 6 . epidemiologi. diagnosis. STEP 7 1. Impaksi Gigi 3. komplikasi dan prognosis dari : STEP 6 Pada tahap ini. penatalaksanaan. kami melakukan proses belajar mandiri mencari bahan-bahan belajar terkait dengan step 5 untuk mempersiapkan DKK 2 dan pleno. Periodontitis definisi.STEP 5 Learning Objective : Mempelajari 1. gejala klinis. Pulpitis 4. Abses periapikal 7.

Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia. dan pengguna metamfetamin karena obat ini 7 . Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi. karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. Etiologi Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak. Karies juga merupakan hasil kumulatif antara kelarutan enamel pada pH rendah dan presipitasi mineral kembali pda pH tinggi. Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang. Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. atau merupakan hasil gangguan keseimbangan antara demineralisasi yang selalu terjadi di sekitar enamel Epidemiologi Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies.Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral enamel yang mengakibatkan terganggunganya keseimbangan antara enamel dan sekelilingnya disebabkan oleh terbentuknya asam microbial dan substrat. Dalam perkembangan kariologi. karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida. Di Amerika Serikat. pengonsumsi gula yang tinggi. Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. telah dipahami beberapa konsep antara lain bahwa karies merupakan proses yang dinamik. kebersihan mulut yang buruk. namun kesemua giginya dapat terkena juga. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin.

Beberapa daerah yang mudah terserang karies. diantaranya : 1) Mikroorganisme Bakteri Streptococcus mutans dan Lactobacillus merupakan kelompok bakteri yang kariogenik. karena mampu segera membuat asam dari karbohidrat.5 atau bahkan sampai dibawah 5 sehingga bahan pembentuk enamel terlepas dari struktur enamel. 2) Host dan gigi yang rentan Plak yang mengandung bakteri merupakan awal bagi terbentuknya karies. maka karies gigi tidak dapat terbentuk bila tidak terdapat beberapa factor. yaitu : 8 . Bakteri Streptococcus dapat diasosiasikan dengan perkembangan lesi karies pada enamel. Penurunan pH dapat mencapai 5. Bila kejadian ini terjadi berulang-ulang dalam kurun waktu tertentu akan dapat mengakibatkan proses demineralisasi yang berakibat proses karies mulai terjadi. Bakteri ini dapat membentuk asam dari karbohidrat yang mengakibatkan penurunan pH plak. serta matriks enamel yang akhirnya akan membentuk kavitas. Patogenesis Gigi geligi dalam rongga mulut akan ditutupi oleh lapisan organic yang amorf. Penurunan pH dapat mengakibatkan perubahan keseimbangan antara gigi (enamel) dan lingkungannya. Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher. Di dalam pelikel (plak) berisi bakteri kurang lebih 70% volume. sebab itu permukaan gigi yang memudahkan perlekatan plak adalah daerah yang mudah terserang karies.membuat mulut kering. ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi. sedangkan pelikel merupakan endapan glikoprotein saliva. Streptococcus mutans dan Lactobacillus ditemukan dalam jumlah lebih banyak pada individu dengan karies aktif dibandingkan yang bebas karies. yang disebut pelikel. dan bila karies telah menembus dentin bakteri Lactobacillus juga ditemukan. Proses demineralisasi yang berlanjut akan mengakibatkan kerusakan bahan organic. Ditinjau dari proses terjadinya karies.

Karies enamel merupakan fase penyebaran perlahan-lahan dan sebagian merupakan proses yang reversible oleh karena adanya remineralisasi. Pada gigi dengan lesi karies. Karbohidrat dengan berta molekul rendah akan lebih cepat meresap kedalam plak dan segera dimetabolisme oleh bakteri. 4) Waktu Dibutuhkan waktu tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi enamel. 9 . merupakan badan lesi dan mineral yang hilang mencapai 25%. Lesi dini ditandai dengan tetap utuhnya permukaan enamel yang diikuti terjadinya demineralisasi didalam enamel. 2) Zona gelap. 3) Zona lesi. pada pemeriksaan dibawah sinar terpolarisasi lesi dapat dibagi dalam 4 zona : 1) Zona translusen. Ukuran bercak dikaitkan dengan luasnya plak kariogenik dan warnanya lebih opak dari warna enamel normal.- Pit dan fisura gigi Permukaan halus pada proksimal gigi dibawah titik kontak Enamel pada servikal gigi Permukaan akar yang terbuka Tepi restorasi gigi yang kurang adaptif dengan gigi Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan Karbohidrat menyediakan substrat untuk terbentuknya asam dari bakteri 3) Karbohidrat serta sintesa polisakarida ekstra sel. walaupun demikian tidak semua jenis karbohidrat memiliki derajat kariogenik yang sama. Klasifikasi Karies enamel. Sering terlihat bila sediaan diperiksa menggunakan quinolon. merupakan zona di bagian terdepan dan menunjukkan kehilangan mineral 1%. merupakan lapisan tipis dibawah zona translusen dan menunjukkan kehilangan mineral sebanyak 2-4%. Tanda awal terjadinya karies adalah terlihatnya suatu bercak putih ( white spots) sesudah plak dibersihkan.

Lesi karies pada dentin dapat dibagi menjadi 3 zona. proses demineralisasi berjalan sepanjang dentinoenamel junction. oleh karena kondisi yang terlalu asam. Karies dentin. Jika karies telah mengenai dentin.4) Zona permukaan. 10 . ditemukan bakteri yang berkembang sepanjang tubulus dentin. Kehilangan sebagian struktur gigi dapat diklasifikasikan dengan beberapa cara : a. kedalam dentin dan penyebarannya dipengaruhi oleh orientasi tubulus dentin. yaitu : 1) Zona demineralisasi. Berdasarkan pemeriksaan klinis atau secara morfologi Karies pada pit dan fisura Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Mineral yang hilang kurang dari 4% dengan lebar 30μm. merupakan zona terdepan dari lesi dan tidak ditemukan bakteri. struktur dentin telah hancur. mudah dibuang dengan menggunakan ekskavator. dan suplai nutrisi yang buruk karena ujung pulpa dan tubulus telah tertutup oleh dentin sklerotik. invasi bakteri luas dan konsistensi dentin sangat lunak. merupakan lapisan permukaan yang relative utuh dan terlihat radioopak pada radiograf mikro. dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. Dentin akan mengadakan reaksi berupa sklerosis tubulus dan pembentukan dentin reparative. 2) Zona penetrasi. 3) Zona destruksi. Dentin sklerotik akan terlihat setelah dentin yang lunak dibersihkan. dan tidak sepenuhnya menyatu. Fisura terbentuk saat perkembangan alur.

Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi. proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi. Tipe ketiga karies ini terbentuk pada permukaan lainnya. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies. Karies proksimal. dan permukaan lingual. Di dentin. Pada radiograf ini. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar. Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah explorer gigi. Bila gusi sehat. karies yang mulai timbul di daerah enamel  Karies kavitas (non reversible caries). b. lubang akan menyebar secara lateral. atau dikenal juga sebagai karies interproksimal. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6. terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal. Berdasarkan keparahan dan kecepatan berkembangnya  Karies reversible (incipient caries). Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham. di mana lebih tinggi dari enamel. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel-dental. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi.7. merupakan kerusakan gigi yang meliputi beberapa gigi yang sanagt cepat dan biasanya permukaan gigi yang terserang juga meliputi permukaan yang jarang terserang karies  Karies kronik (arrested caries). menggambarkan lesi karies yang tidak berkembang 11 . Karies pada permukaan halus (smooth enamel/root surfaces) Ada tiga macam karies permukaan halus. permukaan interproksimal. Karies celah dan fisura terkadang sulit dideteksi. karies yang telaah melanjut pada lapisan dentin dan terbentuk kavitas  Karies akut (rampan karies). email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam.

lesi terdapat pada permukaan aproksimal gigi anterior  Klas IV. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi 12 .c. berdasarkan lokasi spesifik dari lesi  Klas I. Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras. dimana lesi telah meluas dari aproksimal ke insisial gigi anterior  Klas V. lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. lesi terjadi pada pit dan fisura semua gigi  Klas II. Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). lesi terjadi pada ujung tonjolan (cups) gigi posterior atau insical edge gigi anterior d. karies yang mengenai enamel  Karies media. lesi terjadi pada daerah servikal baik bagian fasial maupun palatal dari gigi  Klas VI. lesi kelanjutan dari klas III. Berdasarkan kedalamannya  Karies superfisialis. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial". dimana hanya tertinggal selapis dentin yang menutupi ruang pulpa atau telah terjadi perforasi atap pulpa/pulpa Di samping pengelompokan diatas. karies yang telah melibatkan enamel dan dentin. Manifestasi Klinis Dental explorer adalah salah satu alat diagnostik karies. lesi pada daerah permukaan aproksimal gigi posterior  Klas III. dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal. karies yang mengenai enamel dan melibatkan sebagian dentin  Karies profunda. Menurut Black (1880).

Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka.yang menandakan adanya demineralisasi. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis. Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai untuk demineralisasi namun belum membentuk lubang. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. untuk membuang embun. lubang semakin tampak. terbuka. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. dan akan terasa nyeri. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. suhu yang dindin. Secara klinis diagnosis dapat ditegakkan dengan : 1) Pemeriksaan visual langsung 13 . Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. kaca gigi. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Diagnosis Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. tekanan pada eksplorer dapat merusak dan membuat lubang. dan mengganti peralatan optis/ Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. Karies yang tidak ekstensif dulu dibantu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Dalam kasus yang lebih lanjut. terutama pada kasus karies interproksimal. Proses sebelum ini dapat kembali ke asal (reversibel). dan makanan atau minuman yang manis. dan eksplorer. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh.

composite resin dan glass ionomer. Penatalaksanaan Perawatan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies ditemukan : 1) Penambalan (filling). 2) Transluminasi 3) Penggunaan sonde Sonde dapat digunakan untuk mendeteksi pit dan fisura yang melunak karena karies. gigi harus dibersihkan dari plak dan dikeringkan. Bahan yang digunakan yaitu amalgam. Tanda berikutnay adalah hilang kontur permukaan bila telah menganai dentin. 4) Pemakaian benang gigi (dental floss) 5) Radiografi Dua hal yang perlu diperhatikan pada penggunaan teknik radiografi. dilakukan bila sudah terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa.Sebelum gigi diperiksa secara teliti. 2) Perawatan saluran akar (PSA)/root canal treatment. dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut. Tanda paling didni terlihat bercak putih pada enamel dengan kontur permukaan normal. yaitu radiolusensi enamel dan radiolusensi dentin. Setelah dilakukan PSA dibuat restorasi yang dinamakan onlay. Ini merupakan penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan saat iritasi atau hiperemi pulpa. 14 . bila telah terbentuk kavitas maka sonde akan menyangkut pada enamel ataupun dentin. Penambalan dengan inlay juga bisa dilakukan.

fluoride gel) 4) Pengguanaan pit and fissure sealant (dental sealant) 2. Pencegahan Dasar-dasar pencegahan karies adalah mengeliminasi dan mengendalikan faktor-faktor utama yang berperan dalam timbul dan berkembangnya lesi karies.Namun gigi anterior yang mengalami impaksi terkadang masih dapat ditemui. air minum. implant atau jembatan (bridge). Umumnya gigi yang sering mengalami impaksi adalah gigi posterior dan jarang pada gigi anterior. Impaksi Gigi Definisi Gigi impaksi atau gigi terpendam adalah gigi yang erupsi normalnya terhalang atau terhambat.yang sering mengalami impaksi adalah sebagai berikut : Gigi molar tiga (48 dan 38) mandibula Gigi molar tiga (18 dan 28) maksila 15 .biasanya oleh gigi didekatnya atau jaringan patologis sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal didalam deretan susunan gigi geligi lain yang sudah erupsi. Dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat direstorasi. 1) Menjaga kebersihan mulut dengan baik : Sikat gigi yang benar dan teratur Flossing Mouthwash Dental checked up 2x setahun 2) Diet rendah karbohidrat 3) Fluoride (pasta gigi. merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi. Pada gigi posterior.3) Ekstraksi gigi. mouthwash. supplement. Gigi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu (denture).

24 dan 25) maksila Sedangkan gigi anterior yang dapat ditemui mengalami impaksi adalah sebagai berikut: Gigi caninus maksila dan mandibula (13.sebaiknya dikonsultasikan ke dokter gigi.23.dan 41) Untuk mengetahui ada atau tidaknya kemungkinan suatu gigi mengalami impaksi atau tidak sangatlah penting mengetahui masa erupsi masing rahang. Tabel Masa Erupsi Gigi Permanen Gigi RA RB Apabila gigi 1 7-8 6-7 geligi 2 8-9 7-8 tersebut 3 11-12 9-10 belum 4 101011 12 erupsi pada masa tersebut.Berikut ini masa erupsi gigi geligi pada masing- 5 10-12 11-12 6 6-7 6-7 7 121113 13 erupsinya 8 17-21 17-21 .45.- Gigi premolar (44. menurut Berger penyebab gigi terpendam antara lain : 1) Kausa Lokal 2) Faktor local yang dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi adalah : a) Abnormalnya posisi gigi b) Tekanan dari gigi tetangga pada gigi tersebut c) Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut d) Kekurangan tempat untuk gigi tersebut bererupsi e) Gigi desidui persistensi(tidak mau tanggal) f) Pencabutan prematur pada gigi g) Inflamasi kronis penyebab penebalan mukosa disekitar gigi 16 masing-masing gigi pada setiap lengkung rahang.34 dan 35) mandibula Gigi premolar (14.15.33.21.31.dan 43) Gigi incisivus maksila dan mandibula (11. Etiologi Gigi impaksi dapat disebabkan oleh banyak faktor.

h) Penyakit yang menimbulkan nekrosis tulang karena inflamasi atau abses i) Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anakanak. 3) Kausa Umur 4) Faktor umur dapat menyebabkan terjadinya gigi impaksi walaupun tidak ada kausa lokal antara lain: a) Kausa Prenatal Keturunan “miscegenation” Ricketsia Anemi Syphilis congenital Cleido cranial dysostosis Oxycephali Progeria Achondroplasia Celah langit-langit TBC Gangguan kelenjar endokrin Malnutrisi b) Kausa Postnatal c) Kelainan Pertumbuhan 17 .

Klas II : Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih besar dibandingkan jarak antara distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula.Tanda-tanda umum dan gejala terjadinya gigi impaksi adalah : 1.Dengan demikian mereka merasa kurang nyaman melakukan hal-hal yang berhubungan dengan rongga mulut. 18 . Resorpsi gigi tetangga. iii. karena letak benih gigi yang abnormal sehingga meresorpsi gigi tetangga 3. Inflamasi. Klasifikasi Menurut Pell Dan Gregory a.Manifestasi Klinis Ada beberapa orang yang mengalami masalah dengan terjadinya gigi impaksi.yaitu pembengkakan disekitar rahang dan warna kemerahan pada gusi disekitar gigi yang diduga impaksi 2.George Winter dan Archer A. Berdasarkan Hubungan antara ramus mandibula dengan molar kedua dengan cara membandingkan lebar mesio-distal molar ketiga dengan jarak antara bagian distal molar kedua ke ramus mandibula. Klas I : Ukuran mesio-distal molar ketiga lebih kecil dibandingkan jarak antara distal gigi molar kedua dengan ramus mandibula. Kista(folikuler) 4. Fraktur rahang(patah tulang rahang) 6. i. ii.Beberapa diantaranya sudah umum dijumpai yaitu klasifikasi menurut Pell dan Gregory. Klas III : Seluruh atau sebagian besar molar ketiga berada dalam ramus mandibula. Rasa sakit atau perih disekitar gusi atau rahang dan sakit kepala yang lama(neuralgia) 5. Dan tanda-tanda lain Klasifikasi Untuk kebutuhan dan keberhasilan dalam perawatan gigi yang impaksi maka diciptkanlah berbagai jenis klasifikasi.

Posisi-posisi meliputi 1.  Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis servikal molar kedua Kedua klasifikasi ini digunakan biasanya berpasangan. Posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position 19 . B . Bukoangular (miring ke bukal) 7. Vertical 2.Klas I tipe B artinya panjang mesiodistal molar ketiga lebih kecil dibandingkan jarak distal molar kedua ramus mandibula dan posisi molar ketiga berada dibawah garis oklusal tapi masih di atas servikal gigi molar kedua. Horizontal 3. Mesioangular (miring ke mesial) 5. Klasifikasi Menurut George Winter Klasifikasi yang dicetuskan oleh George Winter ini cukup sederhana. Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis oklusal tapi masih lebih tinggi daripada garis servikal molar kedua.Gigi impaksi digolongkan berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar kedua. Distoangular (miring ke distal) 6. Linguoangular(miring ke lingual) 8. Berdasarkan letak molar ketiga di dalam rahang   Posisi A Posisi B Posisi C : : : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada setinggi garis oklusal.b. Inverted 4.Misalnya.

20 . Pulpitis Pulpitis termasuk kedalam infeksi odontogen.Soft Tissue Vertical Impaction.Mesial Impaction(mesioangular) dan C. kerusakan jaringan penyangga. Infeksi odontogen adalah infeksi yang bersumber dari kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi. serabut retikuler dan kolagen serta odontoblast. Jaringan pulpa tersusun dari jaringan ikat yang mirip dengan jaringan ikat pada bagian tubuh lainnya.Vertical Impaction.A B Vertical Impaction menurut George Winter C Gambar A.B. Infeksi ini dapat terjadi melalui 3 macam portal of entry yaitu melalui pulpa yang mati yang akan menjadi infeksi pada jaringan periapikal.B. saraf. pembuluh darah.Bony A C B Gambar A.Horizontal Impaction 3. dan infeksi pada jaringan lunak perikorona gigi yang biasanya ditemukan pada gigi yang belum erupsi sempurna.Distal Impaction(distoangular). yaitu sel-sel fibroblast.dan C.

Peradangan yang ringan. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam. penyebab kedua adalah cedera. Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar. jika berhasil diatasi. Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan. Etiologi Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi. tidak akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. yang mengandung saraf dan pembuluh darah. Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi. sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya.Definisi Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpitis Reversibel 21 . Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa. Klasifikasi Pengklasifikasian Pulpitis menurut Grossman : 1.

Pulpitis hiperplastik . akhirnya berlanjut menjadi pulpitis irreversibel. Nyeri tidak berlangsung lama ketika stimulus dihilangkan. dan hipersensitif. tajam. Dengan gejala / simtomatik b.a. 4.Luar biasa respon terhadap panas b. Gambar radiografi periapikular normal. Tanpa gejala / asimtomatik 2. sebaliknya jika penyebab tidak dihilangkan. Pulpitis Irreversible a.Resopsi internal Pulpitis Reversibel Pulpitis reversible adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh stimuli. tetapi pulpa dapat berfungsi kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah stimuli ditiadakan.Asimtomatik dengan terbukanya pulpa .Luar biasa responsif terhadap dingin . Manifestasi Klinik Manifestasi Klinik suatu pulpitis reversibel antara lain : 1. Akut . 22 . 2. Kronis . gejala akan menetap atau inflamasi akan meluas. Nyeri sulit ditentukan lokasinya. 3. Nyeri terhadap stimulus suhu berlangsung cepat.

Hal ini disebabkan karena faktor resistensi jaringan yang tinggi. Ketika ligament periodontal terkena nyeri bisa dilokasikan 5. Responnya sampai beberapa menit sampai beberapa jam 4. Salah satu karakteristik dari pulpitis irreversibel adalah nyeri spontan yang intermitten. Pulpitis Irreversibel Hiperplastik Kelainan ini merupakan keradangan kronis pada pulpa yang sering terjadi pada anak-anak. Terapi meliputi perawatan saluran akar atau ekstraksi pada gigi.5. Pulpitis Irreversibel Pulpitis irreversibel biasanya merupakan bentuk lanjutan dari pulpitis reversibel. khususnya pada gigi-gigi molar sulung atau gigi molar pertama permanen. Nyeri timbul secara spontan 2. gigi tidak goyang. didukung oleh suplai darah yang sangat baik pada jaringan pulpa karena bentuk foramen apikal yang masih lebar dibandingkan dengan foramen apikal pada gigi orang dewasa. Distadium lanjut tes panas mungkin lebih signifikan 3. Pelebaran ligament periodontal terlihat pada radiografik di stadium lanjut. gejalanya kadang berbeda antara lain : 1. Pada pemeriksaan perkusi. Manifestasi Klinis 23 . Manifestasi Klinis Manifestasi klinik suatu pulpitis irreversibel. Spontan dapat diartikan bahwa nyeri terjadi tanpa stimulus.

berarti peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang di sekitarnya. Tes vitalitas (+).Pada anamnesa penderita tidak mengeluh rasa sakit. Pulpa bisa dipertahankan dengan cara mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap ada meskipun rangsangan dingin telah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat. Untuk menentukan apakah pulpa masih bisa diselamatkan. Pada ruang pulpa tersebut tumbuh jaringan granulasi yang berwarna kemerahan dan bila terkena alat pemeriksaan akan mudah berdarah namun tidak nyeri. Jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya. 24 . Menepuk gigi dengan sebuah alat. tidak ada nyeri ketuk atau tekan. berari pulpa masih hidup. bisa dilakukan beberapa pengujian: Diberikan rangsangan dingin. Jika setelah rangsangan dihentikan nyerinya hilang. Pada pemeriksaan tampak gigi dengan karies yang luas dan pulpa terbuka. Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri. Terapi yang dilakukan dengan perawatan pulpektomy (endodontik) atau pencabutan. kecuali sering timbul perdarahan waktu makan. maka pulpa tidak dapat dipertahankan. Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup. Rontgen gigi. Penguji pulpa elektrik. berarti pulpa masih sehat.

Bila degenerasi pulpa berkembang. Degenerasi tidak selalu berhubungan dengan infeksi atau karies. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini. dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten pada gigi orang muda. Gigi tidak berubah warna dan pada pulpa bereaksi normal terhadap test termal. Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan permanen. baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pencabutan gigi. maka penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. meskipun terdapat kavitas atau tumpatan pada gigi tersebut. seperti pada degenerasi kalsifik pulpa. Penatalaksanaan Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika terjadi kerusakan pulpa yang luas dan tidak dapat diperbaiki. gigi mungkin berubah warna dan pulpa tidak bereaksi terhadap stimulus. Degenerasi Pulpa Degenerasi pulpa biasanya terjadi pada gigi orang tua.Dilakukan untuk memperkuat adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang di sekitar akar gigi. Degenerasi pulpa terdiri dari dua jenis yaitu: Degenerasi Kalsifik 25 . Gejala awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis yang nyata. satusatunya cara untuk menghilangkan nyeri adalah dengan mencabut pulpa.

Mekanisme terjadinya keterlibatan pulpa dentin pada kebanyakan kasus adalah perluasan lokal langsung dari rahang. Batu pulpa dianggap sebagai pengerasan yang tidak berbahaya. Metastase Tumor Metastase sel-sel tumor ke pulpa gigi jarang terjadi kecuali mungkin pada tingkat akhir.Peterson. Artifak Pulpa Adalah suatu jenis degenerasi pulpa yang ditandai dengan ruang kosong yang sebelumnya diisi oleh odontoblast.Pada degenerasi kalsifik jaringan pulpa digantikan oleh bahan pengapur yaitu terbentuk batu pulpa (pulp stone) atau dentikel yang umumnya terjadi dalam kamar pulpa. hanya satu yang ditemukan sel-sel tumor dalam pulpa. Sering terjadi pada orang tua. Batu pulpa atau dentikel tidak terikat dalam badan pulpa dan dapat menjadi cukup besar untuk memberikan bekas pada kavitas pulpa.bila massa mengapur tersebut dihilangkan. Degenerasi Atropik Pada degenerasi atropik jaringan pulpa kurang sensitif dibandingkan gigi normal.1998) 26 . Batu pulpa dijumpai pada lebih dari 60% gigi orang dewasa. Hal ini mungkin disebabkan oleh suatu artifak akibat fiksasi yang buruk dari specimen jaringan.meskipn pasien merasa sakit yang menyebar (referred pain) akibat kalsifikasi pada pulpa. (Neulle. dimana terjadi pengurangan sel-sel sedangakan cairan interselluler bertambah. Laporan kasus menyatakan dari 39 pasien yang diperiksa dengan tumor maligna di dalam mulut.1995.

Topazian. Amonia. Penyebab dari nekrosis pulpa adalah bakteri. trauma. Hasil akhir dekomposisi pulpa adalah dekomposisi protein yaitu Hidrogen. Hasil lanjutan seperti Indol. iritasi kimiawi (Asam bebas dari bahan tambal silikat yang tidak diaduk sempurna. (Grossman. obat-obatab (Arsen. komposit. air. self curing akrilik).Nekrosis Pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian jaringan pulpa yang merupakan akibat dari inflamasi pulpa akut atau kronis. dan karbondioksida. Skatol.1995. lemak dan air. Gejalanya adalah gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrosis tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap 27 .2002) Nekrosis terdiri dari dua jenis yaitu: Nekrosis Koagulasi Pada nekrosis koagulasi jaringan pulpa menjadi massa yang lunak dan padat sehingga menerupai keju (caseation). indikan Ptomain. Paraformaldehide). diskolorisasi gigi adalah indikasi pertama gigi nekrosis. Substansi lemak. Sulfida. atau karena injuri traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi sehingga sirkulasi darah berhenti dengn tiba-tiba menyebabkan nekrosis dengan gangren kering. Nekrosis Likuefaksi Terjadi bila enzyme proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak. Putresin. yang terdiri atas protein yang mengental. mencair atau debrisamorfus. dan Kadaverin menambah bau yang khas pada gangren.

suatu jalan terbuka ke saluran akar dan suatu penambalan ligamen periodontal. Penatalaksanaan psikologis merupakan faktor yang penting dalam perawatan kedaruratan (Cohen and Burn. test pulpa listrik atau test kavitas. 1994. memberikan perhatian dan simpati kepada pasien dan memperlakukan pasien sebagai individu yang penting. Perawatan pada gigi nekrosis dengan cara preparasi dan obturasi saluran akar. klinisi hendaknya membangun dan mengendalikan situasi. 2002). Untuk mengurangi kecemasan dan memperoleh informasi mengenai keluhan utama dan agar diperoleh kerjasama pasien selama perawatan. klinisi harus dapat mengidentifikasi gigi penyebab dan jaringan pulpa atau periradikuler yang merupakan sumber rasa nyeri dan harus dapat menentukan diagnosis pulpa dan periradikulernya 28 . sehingga pasien merasa sehat kembali. Walton and Torabinejad. Gigi nekrosis tidak bereaksi terhadap dingin. membangkitkan kepercayaan pasien. Gambaran radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar.perubahan termal. Penatalaksanaan Penyakit Pulpa dan Periradikuler Setelah melakukan pemeriksaan. karena adanya serabut syaraf vital yang melalui jaringan inflamasi didekatnya. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Pasien Hal ini merupakan faktor yang penting karena pasien yang sedang cemas harus diyakinkan bahwa dia akan ditangani dengan baik. Pada pasien lain tidak sadar gigi sudah nekrosis secara perlahan. sebagai pasien mempunyai riwayat rasa sakit parah dan rasa sakit tiba-tiba berhenti. Prognosis baik bila dilakukan terapi endodontik yang tepat.

Setelah pemasangan isolator karet. gigi tersebut mungkin masih mengandung jaringan terinflamasi vital di saluran akar di daerah apeks dan memiliki jaringan periradikuler terinflamasi yang menimbulkan nyeri (periodontitis akut). Walton and Torabinejad. Selama pembersihan saluran akar dan pada penyelesaian prosedur ini dilakukan irigasi dengan larutan natrium hipokhlorit. debridemen yang sempurna merupakan perawatan pilihan. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Terlokalisasi Gigi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses alveolar akut atau disebut juga abses periapikal / periradikuler akut adalah adanya suatu pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah gigi nekrosis. 29 . sebetulnya pemberian medikamen itu tidak bermanfaat (Tarigan. Saluran akar tidak boleh diperlebar tanpa mengetahui panjang kerja. pus akan keluar dari saluran akar ketika kamar pulpa di buka. Jika waktu tidak memungkinkan. 1988. anestesi lokal hendaknya diberikan. dilakukan debridemen parsial pada panjang kerja yang diperkirakan. demi kenyamanan dan kerja sama pasien. Sejumlah klinisi menempatkan pelet kapas yang dibasahi medikamen intrakanal di kamar pulpa sebelum penambalan sementara. jika saluran akar yang cukup lebar. diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan ditambal sementara. Oleh karena itu. Biasanya pembengkakan terjadi dengan cepat. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa tanpa Pembengkakan Walaupun gigi nekrosis tanpa pembengkakan tidak memberikan respons terhadap stimuli.sehingga jelasrencana perawatannya (Grossman. 1994. 2002). 2002). Walton dan Torabinejad. kemudian keringkan dengan poin kertas isap ( paper point).

1990). 25. Pada gigi yang drainasenya mudah setelah pembukaan kamar pulpa.Perawatan abses alveolar akut mula-mula dilakukan buka kamar pulpa kemudian debridemen saluran akar yaitu pembersihan dan pembentukan saluran akar secara sempurna bila waktu memungkinkan. Beberapa klinisi menyarankan. Walton and Torabinejad. 1988. 30 . Lakukan drainase untuk meredakan tekanan dan nyeri serta membuang iritan yang sangat poten yaitu pus. jika drainase melalui saluran akar tidak dapat dihentikan. Bence. Membiarkan gigi terbuka untuk drainase. maka drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal menggunakan file kecil sampai no. instrumentasi harus dibatasi hanya di dalam sistem saluran akar. 2002). Penatalaksanaan pertama yang paling penting adalah debridemen yaitu pembuangan iritan. 1988. pembersihan dan pembentukan saluran akar. Bila perlu beri resep analgetik dan antibiotik. 25 agar dapat meningkatkan aliran aksudat. kavitas akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih lanjut. Selama dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar. Foramen apikalis dilebarkan sampai ukuran file no. nasihatkan pasien berkumur dengan salin hangat selama tiga menit setiap jam. lakukan irigasi dengan natrium hipokhlorit sebanyak-banyaknya. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan Menyebar Pada lesi-lesi ini pembengkakan terjadi dengan progresif dan menyebar cepat ke jaringan. Pada pasien dengan abses periapikal tetapi tidak dapat dilakukan drainase melalui saluran akar. akan mengurangi kemungkinan rasa sakit dan pembengkakan yang berlanjut (Grossman. kemudian diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan diberi pellet kapas lalu ditambal sementara (Grossman. Kadang-kadang timbul tanda-tanda sistemik. Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas. yaitu suhu pasien naik.

mungkin diperlukan insisi malalui jaringan lunak pada tulang. kemudian jaringan disemprot dengan anestetik lokal.Bila pembengkakan luas. harus diberikan antibiotik dan analgetik. debridement saluran akarnya dan banyaknya drainase yang diperoleh selama kedaruratn. Perikoronitis Perikoronitis adalah peradangan dari jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi. Epidemiologi Perikoronitis dapat terjadi pada usia berpapun. 4. tetapi paling terjadi pada anak – anak dan dewasa muda yang gigi – giginya sedang bererupsi. Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi tetapi dibatasi oleh ruang yang tidak cukup. Suatu isolator karet atau kain kasa yang digunakan untuk drainase dimasukkan selama beberapa hari. Kecepatan kunjungan penyembuhan Karena bergantung edema telah terutama kepada di derajat jaringan. lunak dan menunjukan fluktuasi. Pasien disarankan berkumur dengan larutan salin hangat selama 3 sampai 5 menit setiap jam. Mukosa di atas daerah yang terkena dikeringkan terlebih dahulu. Antibiotik pilihan pertamanya adalah penisilin mengingat mikroorganisme penyebab biasanya streptokokus. Perikoronitis berawal dari keradangan follicle dan selanjutnya dapat meluas ke jaringan lunak di sekitarnya. Pada bengkak yang difus dan cepat berkembang. Jika pasien alergi terhadap penisilin. menyebar pembengkakan yang menyebar berkurang perlahan-lahan dalam periode berkisar 3-4 hari. misalnya khlor etil. gunakan eritromisin atau klindamisin. Insisi intraoral dibuat melalui pembengkakan lunak yang mengalami fluktuasi ke plat tulang kortikal. 31 .

Rahang “kesempitan” dikarenakan pertumbuhan tulang rahang yang kurang sempurna.Umumnya hal ini berkaitan dengan molar ketiga bawah yang sedang bererupsi dalam alignemen yang baik. Impaksi bertendensi menimbulkan infeksi ( perikoronitis ). Teori lain mengatakan Pertumbuhan rahang dan gigi mempunyai tendensi bergerak maju ke arah depan. karena infeksi. sehingga sulit untuk erupsi dinamakan impaksi . malposisi gigi. bisa terjadi impaksi gigi. tanggalnya gigi susu terlalu awal. dikarenakan adanya karies pada gigi geraham depannya. Bisa juga karena tidak adanya tempat untuk erupsi. Operkulum dari mahkota gigi molar ketiga rahang bawah dapat menjadi bengkak karena tergigit dari gigi molar ketiga rahang atas. meskipun organisme penyebab yang spesifik tidak diketahui secara pasti. Etiologi Perikoronitis merupakan infeksi bakteri pada gingiva. Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi dari tulang yang reaktif. Sementara. Faktor penyebab tersering pada perikoronitis adalah karena gigi molar 3 tidak dapat erupsi dengan baik dikarenakan tidak cukup ruang untuk pertumbuhannya. adanya retensi gigi susu yang berlebihan. Jika salah satu orang tua (ibu) mempunyai 32 . Karena jaringan sekitarnya yang terlalu padat. Misalnya. Penyebab infeksi ini dapat berupa flora normal rongga mulut yaitu kuman streptokokkus dan beberapa jenis kuman anaerob serta dapat terjadi akibat trauma gigitan dari gigi molar ketiga rahang atas. tetapi dibatasi erupsinya oleh ruang yang tidak cukup. trauma. menurut teori Mendel. pertumbuhan rahang dan gigi dipengaruhi oleh faktor keturunan. Cukup banyak kasus karies pada gigi molar 2 dikarenakan gigi molar 3 mengalami impaksiAda sejumlah faktor yang menyebabkan gigi mengalami impaksi. atau gigi susu tanggal sebelum waktunya. Apabila pergerakan ini terhambat oleh sesuatu yang merintangi.

dan bapak bergigi besar-besar. Penekanan selaput lender antara mahkota molar 3 dan prothesa menyebabkan rasa sakit. sendi-sendi di ujung rahang merupakan titik tumbuh atau berkembangnya rahang. 3. Dari Perikoroner akibat akumulasi kuman di sekeliling mahkota gigi saat erupsi / tumbuh. Sedangkan makanan banyak serat perlu kekuatan rahang untuk mengunyah lebih lama. Kalau proses mengunyah kurang. Danardono. Impaksi gigi molar kadang – kadang tampak pada waktu dilakukan pemeriksaan roentgen rutin seputar daerah tidak bergigi pada rahang bawah. Akibatnya. atau bahkan “tidur” di dalam karena tidak ada tempat untuk nongol. menurut drg. 33 . itu karena pertumbuhan rahangnya kurang sempurna. Akibatnya. Makanan lunak yang mudah ditelan menjadikan rahang tak aktif mengunyah. Proses pengunyahan lebih lama justru menjadikan rahang berkembang lebih baik. bisa terjadi kekurangan tempat erupsi gigi molar 3. Ada yang tumbuh dengan posisi miring. Rahang yang harusnya cukup untuk menampung 32 gigi menjadi sempit. Seperti diketahui. Dari periapikal ( ujung akar gigi ) sebagai akibat kerusakan pulpa dan masuknya kuman ke jaringan periapikal 2. gigi bungsu yang selalu tumbuh terakhir itu tidak kebagian tempat untuk tumbuh normal. sehingga rahang tidak berkembang semestinya. Ada 3 sumber utama infeksi gigi. Manusia sekarang cenderung menyantap makanan lunak. Dari jaringan periodontal ( jaringan pengikat akar gigi ) sebagai akibat saku gusi semakin dalam karena penumpukan karang gigi sehingga penetrasi kuman semakin mudah. Sempitnya ruang erupsi gigi molar 3. sehingga kurang merangsang pertumbuhan tulang rahang. sendi-sendi itu pun kurang aktif.rahang kecil. Tekanan pada gusi yang menutupi menyebabkan kematian sel dan dapat menimbulkan penyebaran infeksi. ada kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar-besar. dan terjadilah impaksi. yaitu : 1. Hal ini bisa karena perubahan pola makan.

Hampir selalu terdapat trismus ringan dan besarnya trismus tergantung luas pembengkakan. Terdapat keluhan nyeri ringan di daerah geraham sulung bawah. Kelenjar limfa submandibular dapat diraba dengan jelas dan seringkali nyeri ringan pada tekanan. dan kronis. Bila menyedot di daerah tersebut. Selain itu. Berdasarkan hasil pengamatan visual dan palpasi didapatkan pembengkakan. Nyeri tidak dipengaruhi oleh rangsangan suhu panas atau dingin. pus dapat sampai di mulut dan terdapat fetor oris. Gerakan rahang bawah seperti pengunyahan. yang dapat bertambah keras pada gerakan pengunyahan dan menjalar ke telinga.Manifestasi Klinis Manifestasi klinis perikoronitis dapat digolongkan menjadi 3 bagian. Kelenjar limfe submandibular dapat diraba dan nyeri pada tekanan. ventral dari perlekatan otot masseter yang melintasi pinggir rahang bawah ke daerah submandibular. nyeri dapat menyebar di daerah wajah. Pada ekstraoral terdapat suatu pembengkakan edematous ringan di daerah pipi. namun rasa kaku yang tidak menyenangkan pada gerakan rahang bawah. membuat nyeri semakin bertambah. sub akut. Perikoronitis Akut Pasien mengeluh tentang rasa sakit spontan berdenyut terlokalisasi di daerah radang. Perikoronitis Subakut dan Kronik Keluhan subyektif pada perikoronitis subakut adalah lebih ringan daripada yang berbentuk akut. peradangan dan terdapat segmen jaringan lunak yang menutupi satu atau lebih permukaan koronal termasuk permukaan oklusal. Tidak terdapat pembengkakan pipi dan trismus. telinga atau angulus mandibula. 34 . yaitu perikoronitis akut.

Komplikasi Perikoronitis dapat menyebabkan terjadinya abses perikoronal. juga ditemukan sebuah selulitis dari pipi atau jaringan submandibular. dengan trismus kuat merupakan suatu gambaran penyakit yang banyak ditemui. Bila ditekan.Jaringan perikoronal dan operkulum membengkak. pus muncul dari bawah operkulum atau dari dalam pseudopocket. nyeri pada tekanan dan dapat menunjukkan ulserasi karena traumatik oklusi dengan gigi antagonis. dengan batas kortikal pada sisi distal dari lusensi menghilang atau sangat menebal karena deposisi tulang yang sangat reaktif. abses submandibular. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea yang terletak di aspek dalam mandibula. dan angina Ludwig. Kadang-kadang perikoronitis kronik menunjukkan eksaserbasi. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual. Pada perikoronitis kronik. abses submental. abses submaseter. gejala intra oral ini terdapat hanya sedikit atau tidak sama sekali. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. Gambaran Radiologi Radiograf dari daerah tersebut menggambarkan radiolusen di sekeliling giginya. Penatalaksanaan 35 . Selain itu.

Bila terdapat trauma dari gigi molar rahang atas. perlu disertai pula perawatan lokal pada daerah perikorona. Operkuloktomi yaitu pengambilan jaringan lunak disekitar gigi yang mengalami impaksi.Penatalaksanaan awal yang harus dilakukan adalah penangan secara simptomatik dengan menghilangkan gejala radang akut dengan pemberian analgesik dan antibiotik. Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva) 36 . Penanganan perikoronitis terdiri dari debridemen dan drainase pada pocket perikoronal dengan kuretase gentle dan eksternal pressure. Pada perikoronitis akut mutlak diberikan terapi antibiotik untuk mengurangi infeksi yang ada. Gingivitis sering terjadi dan bisa timbul kapan saja setelah tumbuhnya gigi. Di samping perawatan umum di atas. Setelah peradangan hilang. Irigasi juga dapat digunakan dengan larutan chlorhexidine 0. Gingivitis Definisi Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva). • Bila terbentuk abses pada jaringan perikoronal.05%. perlu dilakukan insisi. yaitu: • • Irigasi pocket dengan H2O2 3% untuk foaming action.untuk memberi kesempatan gigi molar 3.Bila ruangan tidak cukup untuk erupsi gigi dilakukan ekstraksi gigi penyebab. penanganan selanjutnya dapat dilakukan perawatan dengan cara operkuloktomy atau ekstraksi/odontektomi. dilakukan pemendekan tontol oklusal gigi tersebut dan bila memungkinkan dapat dilakuakan pencabutan gigi tersebut. 5. mengurangi komplikasi infeksi yang serius dan mempercepat perawatan perikoronitis yang ada.

Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. maka akan mengeras dan membentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang gigi). Etiologi Gingivitis hampir selalu terjadi akibat penggosokan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benar. Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam. sehingga plak tetap ada di sepanjang garis gusi. pubertas dan pil KB. Hal ini terutama disebabkan oleh perubahan hormonal. calcium channel blockers (misalnya nifedipin. Pada kehamilan. Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau di sekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan.yang paling sering terjadi dan merupakan respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung. Keadaan ini didukung oleh kurangnya menjaga kebersihan mulut karena wanita hamil sering merasa mual di pagi 37 . siklosporin (diminum oleh penderita yang menjalani pencangkokan organ). dimana gusi meradang dan mudah berdarah. termasuk penyakit paling umum yang sering ditemukan pada jaringan mulut. Gingivitis merupakan penyakit periodontal stadium awal berupa peradangan pada gingiva. Obat-obatan tersebut adalah fenitoin (obat anti kejang). serta mempermudah terjadinya infeksi mulut. Obat-obat tertentu bisa menyebabkan pertumbuhan gusi yang berlebihan sehingga plak sulit dibersihkan dan terjadilah gingivitis. gingivitis bisa semakin memburuk. Faktor lainnya yang akan semakin memperburuk peradangan adalah kehamilan. serta pil atau suntikan KB. obat untuk mengendalikan tekanan darah dan kelainan irama jantung). Kekurangan vitamin C bisa menyebabkan gingivitis. Plak merupakan penyebab utama dari gingivitis. Kekurangan niasin (pellagra) juga bisa menyebabkan peradangan dan perdarahan gusi.

Gusi tampak berwarna merah terang dan terdapat banyak luka terbuka yang berwarna putih atau kuning di dalam mulut. Gejala Pada gingivitis simplek. Selama kehamilan. yang selanjutnya bisa menyebar ke tenggorokan atau pipi. Derajat pembesaran gusi dapat diukur sebagai berikut : o Grade 0 o Grade 1 o Grade 2 o Grade 3 gigi Gingivostomatitis herpetik akut merupakan infeksi virus pada gusi dan bagian mulut lainnya. gusi tampak merah. Penyusupan (infiltrasi) sel-sel 38 : Tidak ada tanda-tanda pembesaran gusi : Pembesaran sampai batas papilla interdental : Pembesaran meliputi papilla dan margin gusi : Pembesaran menutupi tiga perempat atau lebih mahkota . jaringan gusi yang membengkak ini mudah mengalami perdarahan. Pada perikoronitis. bukan pink. Lapisan gusi yang paling luar terpisah dari jaringan dibawahnya. yang membengkak adalah gusi pada sebuah gigi yang belum keluar seluruhnya. Gusi membengkak dan mudah digerakkan. Gusi menjadi sangat longgar sehingga lapisan terluarnya bisa digerakkan dengan kapas lidi.hari. Jika penderita menggosok gigi atau makan. terutama jika pada saat tidur penderita bernafas melalui mulutnya. Cairan. yang menimbulkan nyeri. potongan makanan dan bakteri bisa terperangkap di dalam bagian gusi yang menutupi gigi ini. maka pada saat bangun pagi bantal akan dipenuhi oleh bercak darah. gusi seringkali berdarah. Jika gingivitisnya berat. iritasi ringan (yang paling sering adalah pembentukan karang gigi) bisa menyebabkan pertumbuhan berlebih dari jaringan gusi yang menyerupai benjolan. Gingivitis deskuamativa merupakan suatu keadaan yang paling sering ditemukan pada wanita pasca menopause. Keadaan ini disebut tumor kehamilan. Gingivitis pada leukemia merupakan tanda awal dari leukemia pada sekitar 25% penderita anak-anak. Bisa terjadi infeksi. Jika terluka atau pada saat makan.

darah tidak membeku secara normal. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa gejala klinis dan hasil pemeriksaan fisik. edematous. tidak ada stippling. secara klinis gingivitis dibagi menjadi tiga yaitu: Gingivitis ringan (mild gingivitis) Pada gingivitis ringan terdapat eritema ringan yang terlokalisasi dan sedikit edema. dan perdarahan spontan.  Anamnesa Nyeri. Menurut Rateitschak (1985). tidak terdapat stippling. pembengkakan hiperplastik.leukemia ke dalam gusi menyebabkan gingivitis dan berkurangnya kemampuan untuk melawan infeksi akan semakin memperburuk keadaan ini. Gingivitis sedang (moderate gingivitis) Pada tipe ini terlihat eritema dan edema yang nyata. Perdarahan seringkali berlanjut sampai beberapa menit atau lebih karena pada penderita leukemia. Gingivitis parah (severe gingivitis) Pada tipe ini gingiva terlihat sangat merah. perdarahan pada sulkus setelah probing.biasa pada gingivitis akut 39 . ulserasi pada interdental. Beberapa bentuk stipling hilang dan perdarahan setelah probing minimal. Gusi tampak merah dan mudah berdarah.

maka pertumbuhan gusi yang berlebihan harus diangkat melalui pembedahan.membengkak Permukaan gusi licin atau mengkilat Bau mulut (halitosis) Pengobatan dan Pencegahan Kondisi medis yang menyebabkan atau memperburuk gingivitis harus diatasi. Bisa diberikan obat kumur anestetik untuk mengurangi rasa tidak nyaman ketika penderita makan dan minum. - Mudah berdarah saat menyikat gigi Dokter gigi akan melakukan pemeriksaan pada gusi atau jaringan periodontal dengan menggunakan alat yang disebut periodontal probe. tetapi menggunakan bantalan atau busa. Kedalaman sulkus gusi yang normal berkisar antara 0-3 mm. Pemeriksaan fisik - Gusi berwarna merah terang. Gingivitis atau periodontitis akan menyebabkan kedalaman sulkus bertambah dan membentuk poket. sebaiknya penderita membersihkan giginya tidak dengan sikat gigi. 40 . Obat kumur klorheksidin bisa diberikan untuk mengendalikan plak dan mencegah infeksi mulut. Tumor kehamilan diangkat melalui pembedahan. maka diberikan tambahan vitamin. Untuk mencegah terjadinya perdarahan pada leukemia. Gingivostomatitis herpetik akut biasanya membaik tanpa pengobatan dalam waktu 2 minggu. Periodontal probe juga dapat digunakan dalam menentukan derajat keparahanperdarahan pada gusi. Jika terjadi kekurangan vitamin C dan niasin. Pada gingivitis deskuamativa diberikan terapi sulih hormon. Jika penyebabnya adalah obat-obatan. Semakin tinggi derajat keparahan penyakit. Pilihan pengobatan lainnya adalah tablet kortikosteroid atau salep kortikosteroid yang dioleskan langsung ke gusi. Alat ini digunakan untuk mengukur kedalaman sulkus gusi (celah berbentuk V yang berada di antara gigi dan gusi). semakin dalam poket yang terbentuk. Tetapi tumor ini cenderung tumbuh kembali selama kehamilan masih berlangsung.

Periodontitis disebabkan oleh mikroorganisme yang menumpuk dan tumbuh pada permukaan gigi. Periodontitis kronis. tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada. maka gigi geraham atas dicabut dan diberikan antibiotik selama beberapa hari sebelum gigi geraham bawah juga dicabut. Periodontitis Kata periodontitis berasal dari “peri” yang berarti sekitar. dan jika tidak diobati. Periodontitis merupakan sejumlah penyakit peradangan yang mempengaruhi periodonsium. 41 . Faktor risiko itu termasuk merokok. kemajuan lebih cepat dan menjadi terbukti klinis pada masa remaja. Meskipun berbagai bentuk periodontitis semua disebabkan oleh mikroorganisme dan infeksi mycotic. dan “it is” yang berarti peradangan. Periodontitis agresif adalah bentuk jarang. yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. untuk menentukan jumlah kerugian tulang di sekitar gigi. Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi. 6. tapi seperti namanya. ada berbagai faktor yang mempengaruhi tingkat keparahan penyakit. diabetes buruk/ tak terkontrol. sisa makanan dan bakteri dibawah lipatan gusi dibersihkan oleh dokter gigi.Pada perikoronitis. dan ligamen periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi sebagai media peredam antara gigi dan tulang). Diagnosis periodontitis ditetapkan dengan memeriksa jaringan lunak gusi di sekitar gigi dengan probe dan radiografi dengan analisis visual. “odont” yang berarti gigi. Jika rontgen menunjukkan bahwa gigi geraham bawah tidak mungkin tumbuh secara sempurna. bentuk paling umum penyakit. dapat menyebabkan mengendurnya dan kehilangan gigi. berkembang relatif lambat dan biasanya terbukti klinis di masa dewasa. Periodontitis melibatkan hilangnya progresif tulang alveolar di sekitar gigi. dan kerentanan genetik.

Faktor resiko yang sangat kuat adalah kerentanan genetik seseorang. plak microbic akan mengalami kalsifikasi untuk membentuk kalkulus. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. mikroorganisme subgingival (yang ada di bawah garis gusi) menjajah saku periodontal dan menyebabkan peradangan lebih lanjut dalam jaringan gusi dan tulang progresif. 42 . Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. Meskipun penyebab utama dari kedua gingivitis dan periodontitis adalah microbic plak yang melekat pada permukaan gigi. kontributor lainnya adalah gizi buruk dan masalah medis yang mendasari seperti diabetes.Etiologi Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. ada banyak faktor memodifikasi lainnya. seperti overhang restorasi dan kedekatan akar gigi dengan permukaan. Selain disebabkan plak gigi. disebut saku periodontal. dan sisa makanan. Contoh dari etiologi sekunder adalah hal-hal yang dapat menyebabkan akumulasi plak microbic. Beberapa kondisi dan penyakit. Kalkulus atas dan di bawah garis gusi harus dihilangkan sepenuhnya oleh kebersihan gigi atau dokter gigi untuk mengobati gingivitis dan periodontitis. gingivitis berkembang menjadi periodontitis dengan penghancuran serat gingiva. Jika dibiarkan. termasuk sindrom Down. produk bakteri. jaringan gusi yang terpisah dari gigi dan memperdalam sulcus. Pada beberapa orang. yang biasa disebut karang gigi.

meningkatnya aliran 43 . Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas 1. kolagenase. dan penyakit lainnya yang mempengaruhi ketahanan seseorang terhadap infeksi juga meningkatkan kerentanan terhadap periodontitis. Pembentukan poket periodontal Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. Permulaan terjadinya lesi : Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium. tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang. prostaglandin. Page dan Schoeder. fragmen tumor. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket . Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi. heparin. Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan mineral dan kemudian memaparkan kolagen. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus. membuat klasifikasi tahap patogenesis sebagai berikut: 1. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis.diabetes. Patofisiologi Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Produksi osteoklas. hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal.faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi 2. Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara lengkap. 3. Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid. dua orang ahli patologis yang terkemuka.

perubahan aspek koronal dari junctional epithelium.cairan gingiva. fibrosis pada daerah yang lebih periferal. Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar. perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous. gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva. 44 . dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva. akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular. Lesi tingkat awal : Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar. penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang.didominasi oleh sel-sel plasma. 4.kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut. migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral. Lesi yang telah terbentuk : Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan bertahan. perubahan fibroblas. dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium. serabutserabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah. tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar. pembentukan poket periodontal. periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil. adanya sel-sel plasma yang telah berubah. dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis. dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal. protein serum ekstraseluler. munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada konsentrasi akut. proliferasi. hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium. Lesi tingkat lanjut : Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk. 3. 2.

Pasien harus menyadari bahwa peradangan gingiva dan kehancuran tulang sebagian besar tidak sakit. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal dari puncak tulang alveolar. salah orang mungkin menganggap bahwa perdarahan tanpa rasa sakit setelah membersihkan gigi tidak signifikan. periodontitis memiliki gejala yang sangat sedikit dan dalam banyak individu penyakit itu telah berkembang secara signifikan sebelum mereka mencari pengobatan karena belum merasakan sakit. dan rasa logam yang terus-menerus di mulut Resesi gingiva. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian koronal dari puncak tulang alveolar. walaupun ini mungkin merupakan gejala dari kemajuan periodontitis pada pasien itu. Oleh karena itu.) • • • Kedalaman saku antara gigi dan gusi Gigi menjadi goyang. Gejala mungkin termasuk yang berikut: • Kemerahan atau pendarahan gusi saat menyikat gigi. Gejala Pada tahap awal. bahkan mudah lepas pada tahap berikutnya Tampak adanya nanah diantara gusi dan gigi. 2. Diagnosis Dokter biasanya akan melakukan pemeriksaan klinis pada jaringan gusi dan melihat apakah ada gigi-gigi yang mengalami kegoyangan. menggunakan benang gigi atau menggigit makanan keras (meskipun hal ini dapat terjadi bahkan pada gingivitis) • • • Pembengkakan gusi yang berulang Halitosis atau bau mulut.1. sehingga gigi tampak lebih panjang (Ini juga bisa disebabkan oleh cara menyikat gigi yang kurang benar atau dengan sikat gigi kaku. Hubungan antara gigi-gigi rahang atas dan bawah saat menggigit juga akan 45 .

termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal. Penatalaksanaan Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase. Perawatan karies dan lesi endodontik 4. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak. Kedalaman poket ini dapat menjadi salah satu petunjuk seberapa jauh kerusakan yang terjadi. yaitu teknik yang digunakan untuk mengukur kedalaman poket (kantong yang terbentuk di antara gusi dan gigi). Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas Fase II : Fase terapi korektif. 2. yaitu: Fase I : fase terapi inisial. Analisis diet dan evaluasinya 9. Scaling dan root planning 3.diperiksa. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1. merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini: 46 . Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5. kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Kemudian dokter gigi akan melakukan pemeriksaan yang disebut periodontal probing. Perawatan ortodontik 8. Splinting temporer pada gigi yang goyah 7. Sebagai tambahan. pemeriksaan radiografik (x-rays) juga perlu dilakukan untuk melihat tingkat keparahan kerusakan tulang. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) 6.

Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien 2. gingivektomi. Makanan bergizi yang seimbang 47 . Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1. Bedah periodontal. dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. kedalaman poket dan mobilitas gigi 3. tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus 5. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali 4.1. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss 4. ada tidaknya inflamasi gingiva. prosedur bedah flap periodontal. rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang Fase III : Fase terapi pemeliharaan. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies Pencegahan Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 1. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli. untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain: kuretase gingiva. dental floss ini gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi 3. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride 2. Penyesuaian oklusi 3.

Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut. Patogenesis Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa. Abses periapikal akut Pada abses periapikal akut dapat ditemukan adanya pembengkakan pada jaringan ekstraoral yang disertai nyeri tekan. Pada pemerikasaan rontgen akan tampak gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning 7. Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Jika suatu abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi. Selain itu dapat pula ditemukan gejala intraoral berupa karies dentis yang disertai nyeri pada saat 48 . Hal ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit bakteri.5. Abses Periapikal Definisi Abses periapikal adalah Suatu infeksi supurasi dari jaringan periapikal gigi berupa kumpulan pus yang terlokalisir dan dibatasi oleh jaringan tulang yang disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari abses periapikal dapat digambarkan berdasarkan tipe abses periapikal tersebut. sel darah putih akan mati. meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi.

Terapi saluran akar merupakan tindakan melubangi gigi sampai menembus pulpa kemudian dilakukan: Pulpectomi yaitu pembuangan jaringan pulpa pada korona (2/3 bagian pulpa) dan meninggalkan jaringan pulpa pada daerah akar. Gejala-gejala tersebut harus dibedakan dengan kondisi periodontitis apical kronik. tekanan atau perkusi dapat negatif. Insisi gusi dilakukan di daerah akar gigi sampai tempat pus. Jika belum menembus tulang maka selain insisi gusi juga dilakukan pelubangan pada tulang rahang menuju tempat akar gigi dimana pus berada. Pulpotomi yaitu pembuangan seluruh jaringan pulpa. Terapi saluran akar juga sebaiknya dilakukan karena pada umumnya perapikal abses berasal dari daerah pulpa gigi. Tatalaksana Penanganan dari periapikal abses adalah dengan mendrainase pus melalui insisi pada jaringan gusi di daerah akar gigi atau melalui pelubangan gigi (terapi saluran akar). Ini dilakukan jika infeksi hanya sebatas pada pulpa bagian atas. Pada pemeriksaan radiologis akan menunjukkan gambaran lamina dura yang terputus. Uji vitalitas dengan sondasi ataupun rangsang dingin dan klor-etil biasanya negatif. Pulpotomi juga merupakan saluran drainase. Jika pus telah menembus tulang dan mengumpul pada subgingiva maka insisi dilakukan pada gusi saja. Abses periapikal kronik Gejala abses periapikal kronik sama dengan gejala pada abses periapikal akut. namun gejala intraoral berupa nyeri pada saat palpasi. Pada pemeriksaan radiologis akan menunjukkan gambaran lamina dura yang terputus serta gambaran radiolusen berbetuk bulat (dental granuloma). Sebelum melakukan insisi diperlukan foto rontgen untuk menentukan apakah pus pada periapikal abses belaum menembus tulang atau telah menembus tulang dan mengumpul pada subgingiva. Gejalagejala tersebut harus dibedakan dengan kondisi periodontitis apical akut.dilakukan perkusi. tekanan ataupun palpasi. Yang dilakukan pada kasus periapikal abses adalah pulpotomi karena seluruh pulpa telah rusak. 49 .

50 . terutama jika gigi tersebut mengalami fraktur sampai pada daerah bifurkasi dan perbaikan gigi tidak dapat dilakukan lagi.Pencabutan gigi pada beberapa kasus dianjurkan.

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Selain itu gigi yang impaksi juga akan mempermudah terjadinya penimbunan plak yang akan beresiko untuk menjadi karies. perikoronitis. Dari hasil diskusi ini diharapkan bisa membedakan antara penyakit gigi yang satu dengan yang lain. gingivitis. Dental abses adalah kumpulan pus (nanah) yang terbentuk pada gigi atau gusi. Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi. akibat infeksi bakteri. penyakit-penyakit pada gigi lain dapat timbul seperti pulpitis. Sebagai dokter umum seharusnya bisa 51 . Awal mula dari karies.BAB III PENUTUP A. periodontitis sampai pada timbulnya abses periapikal. Kesimpulan Makanan dan menggosok gigi yang kurang teratur dan benar dapat berisiko menimbulkan karies gigi. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral enamel yang mengakibatkan terganggunya keseimbangan antara enamel dan sekelilingnya disebabkan oleh terbentuknya asam microbial dan substrat. Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva). Perikoronitis adalah peradangan dari jaringan lunak di sekitar mahkota gigi yang erupsi sebagian atau impaksi. Gingivitis sering terjadi dan bisa timbul kapan saja setelah tumbuhnya gigi.

B. Saran Mengingat masih banyaknya kekurangan yang terdapat pada penulisan laporan ini. 52 . dan dari berbagai pihak demi kesempurnaan laporan ini. dari rekan-rekan angkatan 2010.mengerti bagaimana penyakitnya dan penanganan apa saja yang bisa diberikan sesuai kompetensi. untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari dosen-dosen yang mengajar baik sebagai tutor maupun dosen yang memberikan materi kuliah.

drg.Lych.KG Bagian Konservasi Gigi Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 53 . Verson. Mata Kuliah Ilmu Kesehatan Gigi & Mulut oleh Putra Kambaya.J.DAFTAR PUSTAKA Burket’s Oral Medicine Diagnosis and treatment.Brightman Cowson’s Essentials Of Oral Pathology and Oral Medicine. Malcolm A.Sp. Seventh Edition Dental Hygiene Theory and Practice Darby Wals Handout Infeksi Rongga Mulut.