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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior Instituto Universitario de Tecnología “Los Andes”

Rubio Estado Táchira

Garantizar una buena intervención en la salud del usuario, brindando conocimientos adecuados sobre su DX de Diabetes Tipo II
(Caso Clínico)

Enero de 2013

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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior Instituto Universitario de Tecnología “Los Andes” Rubio Estado Táchira

Garantizar una buena intervención en la salud del usuario, brindando conocimientos adecuados sobre su DX de Diabetes Tipo II
(Caso Clínico)

Integrantes: Anaya. L. Álvaro. A C.I: 23.826.570. Carvajal. C. Wendy. J. C.I: 24.778.145. Lic. Flor Casanova ET1B Enero de 2013

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Índice

Tema Introducción Capítulo I: Objetivos Marco Teórico: Fisiología Fisiopatología Factores de riesgo Sintomatología Diagnostico Exámenes complementarios Tratamiento Capitulo II: Historia clínica de enfermería Valoración por sistemas y patrones de funcionalidad Medicamentos en el área hospitalaria Historia medicamentosa Exámenes de laboratorio Jerarquización de las necesidades Evolución de enfermería Diagnóstico de enfermería Conclusión

Pág. 4 5 6 16 17 18 21 23 24 26 27 37 38 39 40 41 42 44

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Introducción
El sistema endocrino se forma por varias glándulas, estas glándulas secretan una sustancia llamada hormona, que vertida en el torrente sanguíneo y junto a la acción del sistema nervioso central (SNC), participa en el control de diferentes funciones del organismo, dichas hormonas no generan ninguna nueva función, solo la regulan (aceleran, retardan o inhiben). Una misma glándula puede secretar diferentes tipos de hormonas con diferentes tipos de funciones y que pueden ir dirigidas a diferentes órganos del cuerpo. La alteración del funcionamiento del mismo trae consigo diferentes patologías, entre ellas la que afecta al paciente del Hospital “Justo Pastor Arias”, la cual es la diabetes no insulinodependiente, la misma es un síndrome clínico producido por una alteración en la secreción y acción de la insulina y se caracteriza por alteraciones importantes en el metabolismo de las proteínas, lípidos y carbohidratos. Es, por tanto una disfunción metabólica crónica y su importancia radica en su alta frecuencia y en las complicaciones vasculares (macro/microangiopatias) y neurológicas (neuropatías) que se producen a corto y largo plazo, constituyendo una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de países desarrollados, además e influir negativamente en la calidad de vida de las personas afectadas. La principal acción de la insulina (hormona producida por las células beta del páncreas) consiste en permitir la entrada de la glucosa a las células, aunque también participa regulando la mayor parte de las vías metabólicas conocidas ya que permite la síntesis de proteínas inhibiendo su degradación, estimula la acumulación de grasa en el adipocito e interactúa con otros sistemas hormonales como las catecolaminas y los glucocorticoides.

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Clasificar las diferentes necesidades del usuario.Capítulo I Objetivo General Evaluar el estado de salud que presenta el usuario Diabético situado en el área de hospitalización de Medicina. En la ciudad de Rubio Municipio Junín Estado Táchira Objetivos Específicos      Valorar al paciente mediante examen físico. Orientar al paciente y a sus familiares sobre el cuidado de su DX. Estudiar las causas patológicas y hereditarias de la diabetes. ubicado en la cama ocho (08) del Hospital “Justo Pastor Arias”. 5 . Ejecutar acciones de enfermería para su recuperación.

Las hormonas regulan muchas funciones en los organismos. Es un sistema de señales similar al del sistema nervioso. se unen a unos receptores que se encuentran en la superficie o dentro de las células. incluyendo entre otras el estado de ánimo. a las cuales se les denominan células blanco o dianas. 6 . el crecimiento. que son liberadas al torrente sanguíneo y regulan algunas de las funciones del cuerpo. Por su composición bioquímica. sus receptores se encuentran en la membrana donde comienza a producirse una serie de reacciones que dan lugar a unos productos bioquímicos que actúan como segundo mensajeros.Marco teórico Fisiología Sistema Endocrino También llamado sistema de glándulas de secreción interna es el conjunto de órganos que segregan un tipo de sustancias llamadas hormonas. según su composición bioquímica y mecanismo de acción. Este tipo de hormona es secretado por la corteza suprarrenal y las gónadas. Esteroideas: son derivadas del colesterol y por ende. paratiroides y páncreas. se clasifican en: Proteicas: las cuales están compuestas por cadenas de aminoácidos y derivan de la hipófisis. en lugar de utilizar impulsos eléctricos a distancia. funciona exclusivamente por medio de sustancias (señales químicas). Aminas: las cuales son secretadas por la glándula tiroides y de la médula suprarrenal. por células especializadas y glándulas endocrinas. pueden atravesar la célula y unirse con su receptor que se encuentra en el citoplasma de la célula blanco o diana. Para que las hormonas provoquen una respuesta fisiológica. Las hormonas. Actúa como una red de comunicación celular que responde a los estímulos liberando hormonas y es el encargado de diversas funciones metabólicas del organismo. y su receptor se encuentra en el núcleo de la célula. pero en este caso. la función de los tejidos y el metabolismo .

Esta glándula es la encargada de producir muchas hormonas que controlan a la mayoría de las glándulas endocrinas del organismo. La adrenalina eleva los niveles de glucosa en sangre (glucemia). Estas sustancias estimulan la actividad del corazón. La corteza suprarrenal elabora un grupo de hormonas denominadas glucocorticoides. La hipófisis es controlada a su vez por el hipotálamo. Son dos pares de glándulas que se encuentran al lado de los lóbulos del tiroides y su función consiste en regula los niveles sanguíneos de calcio y fósforo y estimula la reabsorción de hueso. Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma más eficaz. cardíacas. Tiroides. en las funciones mentales. recibiendo el nombre de "hormona principal". Cada una de estas glándulas está formada por una zona interna denominada médula y una zona externa que recibe el nombre de corteza. en la producción de energía y de calor. que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales esenciales para el mantenimiento de la vida y la adaptación al 7 . llamada también epinefrina. y el lóbulo posterior (neurohipófisis) que igualmente es controlado por el hipotálamo mediante impulsos nerviosos. Es una glándula que tiene forma de pera y se encuentra en una estructura ósea llamada "silla turca". aumentan la tensión arterial. que es una región que se encuentra por encima de la hipófisis. Ambas se localizan sobre los riñones. y noradrenalina. en el metabolismo (transformación) de nutrientes. También secreta una hormona denominada calcitonina. que incluyen la corticosterona y el cortisol. La misma está formada por dos lóbulos: el anterior (adenohipófisis) que es controlada por el hipotálamo mediante la segregación de sustancias parecidas a las hormonas. y los mineral corticoides. que disminuye los niveles de calcio en la sangre e inhibe su reabsorción ósea. y actúan sobre la contracción y dilatación de los vasos sanguíneos y la musculatura. sexuales y reproductivas. Suprarrenales. Paratiroides. que afecta a un gran número de funciones del organismo. tiene forma de mariposa y ambos lóbulos están unidos por una estructura llamada istmo. Esta glándula secreta las hormonas tiroxina y la Triyodotironina que influyen en la maduración y el desarrollo de los tejidos. que llegan hasta los vasos sanguíneos que conectan a las dos zonas. respiratorias. La médula suprarrenal produce adrenalina. Es una glándula que se encuentra por debajo del cartílago tiroides.Las glándulas que componen el sistema endocrino del cuerpo humano son: La Hipófisis. localizada debajo del cerebro.

influyen sobre los mecanismos del sistema inmunológico y regulan el metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Los ovarios también elaboran una hormona llamada relaxina. las glándulas suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas masculinas y femeninas. necesarias para el desarrollo de los órganos reproductores y de las características sexuales secundarias. denominadas andrógenos. La más importante es la testosterona. crecimiento de las mamas y vello púbico y axilar. Las células de Leydig de los testículos producen una o más hormonas masculinas. que estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. influyen sobre la tensión arterial. amplitud de la pelvis. influye sobre el crecimiento de la próstata y vesículas seminales. que actúa sobre los ligamentos de la pelvis y el cuello del útero y provoca su relajación durante el parto. y también segregan un grupo de hormonas denominadas estrógenos. Los testículos también contienen células que producen gametos masculinos o espermatozoides 8 . los testículos son cuerpos ovoideos pares que se encuentran suspendidos en el escroto. o huevos. Se refiere a los testículos y ovarios o glándulas sexuales como se les conoce comúnmente. actúan sobre el sistema linfático. facilitando de esta forma el alumbramiento. como distribución de la grasa. Los folículos ováricos producen óvulos. los ovarios son los órganos de la reproducción femenina Son estructuras pares con forma de almendra situadas a ambos lados del útero. Otra hormona segregada por los ovarios es la progesterona que ejerce su acción principal sobre la mucosa uterina en el mantenimiento del embarazo. y estimula la actividad secretora de estas estructuras. También actúa junto a los estrógenos favoreciendo el crecimiento y la elasticidad de la vagina. Por otra parte. Específicamente.estrés. Además. Las secreciones suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo. Gónadas.

Adicionalmente. La insulina en forma de monómeros. Al metabolizarse.FISIOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO ESTRUCTURA La unidad anatómica funcional del páncreas endocrino son los islotes de Langerhans. el glucagón (alfa) y la somatostatina (delta). incrementan 9 . La progresión de los gránulos hacia la membrana plasmática se hace a través demicrotúbulos impulsados por filamentos ciliares contráctiles y gradientes de potencial electroquímico. El primer péptido de su síntesis es la "pre-proinsulina". son difundidos hacia los capilares en forma equimolar. También existeuna pequeña secreción de proinsulina (10% de la insulina). En el Golgi se estructura una membrana alrededor de un número de moléculas. aminoácidos (arginina y leucina). En ellos se sintetizan la insulina (células beta). formándose la "proinsulina". Están inervados por el sistema nervioso autónomo y existen comunicaciones intercelulares. Los gránulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por exocitosis. existe captación de zinc. formándose moléculas de zinc-insulina. La glucosa. Los islotes tienen una fina red vascular y están dotados de un sistema venoso tipo portal orientado desde las células beta. LAS CELULAS BETA Y LA INSULINA Síntesis de Insulina: El gen responsable de la síntesis está en el brazo corto del cromosoma 11. cuya masa corresponde a 1% del peso total del órgano. de hormonas y de señales intercelulares (paracrinas). cetoácidos y ácidos grasos constituyen los estímulos primarios. junto al péptido C. En el retículo endoplásmico se pliega espacialmente con puentes disulfuros. Por la acción de enzimas proteolíticas la pro-insulina genera cantidades equimolares de insulina y péptido C. constituyendo un gránulo. del sistema nervioso autónomo. Regulación de la Secreción de la insulina La secreción de insulina está regulada por la interacción de sustratos. hacia las alfa y delta.

pues la estimulación de los α 2 receptores inhibe la secreción. aumenta la sensibilidad a ella y luego es capaz de estimular la replicación de las células beta. Son importantes reguladores de la hiperglicemia postprandial. pancreozimina. estimulan la adenilciclasa y así incrementan la concentración de AMP cíclico que a su vez activa proteinkinasas AMP dependientes. generando diacylGlicerol. Las enterohormonas llamadas “incretinas” entre las que destaca el GLP-1 y el GIP secretados en las células L del ileon y K del yeyuno respectivamente. Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal: en segundos responde a los cambios de la glicemia. La interregulación entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles de glicemia en un estrecho margen fisiológico. El efecto adrenérgico es complejo.la calmomodulina . el péptido inhibidor gástrico (GIP) y la acetilcolina. noradrenalina y somatostatina. Los agentes potenciadores como el glucagón. ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana. al abrir sus canales electrosensibles. estimulan la secreción de insulina mediada por los niveles de la glicemia. respondiendo de inmediato con una secreción insulínica proporcional. mientras la estimulación crónica de los ß receptores la incrementa. en minutos aumenta la sensibilidad y en semanas se adapta incrementando la masa celular. Los neurotransmisores: adrenalina. secretina. La célula beta tiene la sensibilidad de percibir pequeños cambios de la glicemia. 10 . El sistema nervioso autónomo es un importante modulador de la secreción insulínica.la que interactúa con otras proteínas como la proteinkinasa C. luego de la ingestión de alimentos. inhiben los canales de potasio ATP sensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol. el glucagon like peptide-1 (GLP-1). que regula la activación de las proteinkinasas. si existe mayor demanda por una elevación mantenida de la glucosa. El calcio se une a una proteína .la concentración de ATP. que actúan como inhibidores. que a su vez activa el citoesqueleto promoviendo la síntesis de miosina para formar los cilios contráctiles. El parasimpático la estimula y el simpático la inhibe. En condiciones normales.

Los receptores son degradados y resintetizados continuamente.La respuesta de la insulina a secretagogos es bifásica: una fase precoz y rápida que dura 10 minutos y otra más tardía. ya que esta última no tiene reacción cruzada con el péptido C. lo que se puede medir aún en los pacientes que reciben insulina exógena. de ubicación al interior de la membrana. liberando péptidos inactivos. La actividad biológica de la proinsulina es del 10% de la insulina y el péptido C es totalmente inactivo. La medición de las concentraciones de péptido C en ayunas o post estímulo de glucagón. La insulina en un alto porcentaje es captada en su primer paso por el hígado. La primera presumiblemente se debe a secreción de gránulos preformados y la segunda. Se componen de 2 unidades alfa. progesterona y lactógeno placentario. es de 5 a 15 uU/ml y de 30 a 75 uU/ml en el período postprandial y el péptido C tiene niveles en ayunas de 2 a 4 ng/ml y postprandial de 4 a 6 ng/ml. El catabolismo se inicia con la ruptura de los puentes disulfuros por la acción de la glutation insulintransferasa. menos intensa y sostenida. para luego iniciarse la proteolisis. es una buena expresión de la síntesis y secreción de insulina. no así el péptido C.8 y su degradación se realiza en hígado y algo en el riñón y la del péptido C y proinsulina a nivel renal. 11 . estrógenos. con la función de transmitir el mensaje a los efectores intracelulares. El tiempo de vida media de la insulina es de 4. a biosíntesis de novo. Circulación y Metabolización de la Insulina: El páncreas secreta cantidades equimolares de insulina y péptido C. Receptores de Insulina: La acción biológica de la insulina se realiza a través de su interacción con receptores específicos. corticoides. glucagón. responsables del reconocimiento de la de insulina y de 2 unidades beta. entre las que destacan las catecolaminas. El número de receptores está contrarregulado en forma negativa por la concentración de la insulina (Down regulation) y su afinidad se reduce por la acción de otras hormonas. hormona de crecimiento. Se ha demostrado que esta respuesta bifásica es indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa. La concentración de insulina determinada por RIA en ayunas.

responsables de la movilización de sustratos endógenos (ácidos grasos desde el adipocito y glucosa desde el hígado). en cambio genera oxytomodulina glicentina. glándulas salivares e intestino sintetizan y secretan péptidos inmunológicamente relacionados con el glucagón. Por otro lado.Se ha podido establecer que el bioefecto máximo de la insulina se puede mantener aún conuna concentración del 10% de receptores. es capaz de liberar otros péptidos a través de un proceso de post-traducción tejido específico. proglucagón. sintetizada y secretada por las células alfa del páncreas. El páncreas sintetiza predominantemente glucagón. la insulina activa el transporte de glucosa a través de la membrana de las células del tejido adiposo y muscular aumentando la síntesis y traslocación del tranportador GLUT4. de aminoácidos y de iones. Así por ejemplo. La prohormona. El cerebro. inhibe en forma directa a la lipasa intracelular y a las fosforilasas. La insulina incrementa la acción de la glucokinasa hepática estimulando la transcripción genética de la enzima y activa directamente a la dehidrogenasa pirúvica. El intestino no sintetiza glucagón. LAS CELULAS ALFA Y EL GLUCAGON Síntesis de Glucagón: El glucagón es una hormona peptídica. inducen translocación de proteínas. GLP-1 y GLP-2. La unión de la insulina al receptor genera la autofosforilación de las unidades beta (en posición tirosina) lo que activa factores de transcripción y proteinkinasas que estimulan o inhiben la transcripción genética y la acción de enzimas involucradas en el metabolismo de sustratos. aumentan la síntesis de proteínas y el transporte de glucosa. Efecto Post-receptor de la Insulina. 12 . la acetil Co A carboxilasa y la glicógeno sintetasa.

bajos la estimulan. Por posibles mecanismos paracrinos. Receptores de Glucagón: Se han identificado receptores específicos y es probable que gran parte de sus efectos biológicos se deben a la interacción hormonareceptor. que en condiciones normales se efectúa a través del sistema venoso tipo portal y por acción paracrina. también son estimuladores. la insulina y la somatostatina ejercen un efecto inhibidor. por hormonas y señales intercelulares. La concentración de la glucosa es la señal fisiológica fundamental: niveles elevación de la glucosa. Metabolización del Glucagón: . El glucagón pancreático parece ser degradado fundamentalmente en el riñón. AMP cíclico e inducción de proteinkinasas. se debe a una reducción de efecto inhibitorio de lainsulina. mientras que la la inhibe. secreción de glucagón. 13 . Los aminoácidos estimulan la Tanto el sistema vagal como el simpático y el péptido inhibidor gástrico en concentraciones fisiológicos. por el sistema nervioso autónomo. Regulación de la Secreción de Glucagón: La secreción de glucagón también está interregulada por sustratos. ya que en la insuficiencia renal existe una importante elevación de sus niveles séricos. La falta de inhibición de la secreción de glucagón en condiciones de hiperglicemia secundarias a insuficiencia insulínica. estimulando la adenilciclasa.El glucagón actúa en el metabolismo de sustratos energéticos y el GLP-1 es la señal intestinal más importante para inducir síntesis y secreción de insulina en el páncreas.

del colon y de los islotes de Langerhans. Las enterohormonas (gastrina. mientras el glucagón la inhibe posiblemente por un mecanismo paracrino. El aumento de secreción luego de una comida. grasos. colecistokinina. EFECTOS METABOLICOS DE LAS HORMONAS PANCREATICAS Efectos de la Insulina: La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. induce una vasodilatación (por su efecto de síntesis de óxido nítrico al estimular la oxodo nítrico sintasa endotelial) que facilita la distribución de sustratos hacia los tejidos. Regulación de la Secreción de Somatostatina: La glucosa estimula su secreción con una relación dosis-respuesta. Los agentes colinérgicos y ß adrenérgicos la estimulan y los α 2 adrenérgicos. Igualmente lo hacen los aminoácidos y cuerpos cetónicos. la pro-somatostatina es sometida a un proceso de post-traducción diferencial y tejido específico que condiciona su expresión. GIP y secretina) estimulan la secreción de somatostatina. está ampliamente distribuida en las neuronas del sistema nervioso central y del intestino y en las células delta de la mucosa gástrica. La prohormona. la inhiben. ha sugerido que esta hormona juegue un rol en la homeostasis de nutrientes. absorción y utilización de los nutrientes recibidos a través de la alimentación. La localización de la somatostatina en órganos cuya función es la digestión.LAS CELULAS DELTA Y LA SOMATOSTATINA Síntesis de Somatostatina: La somatostatina aislada originalmente del hipotálamo. cetoácidos y lipoproteínas. Si bien sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la glucosa. tiene un papel fundamental en la metabolización de aminoácidos. 14 . Se le define como una hormona anábolica (promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas) y anticatabólica (frena la movilización de sustratos). intestinal. ácidos.

La síntesis de triglicéridos está estimulada por una mayor concentración de glicerofosfato y de acetil CoA derivados de la glicolisis y también por mayor formación de NADPH. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de glucosa a través de la membrana y aumenta la oxidación de la glucosa al activar la pirúvico dehidrogenasa. Inhibe la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los cetoácidos. En el hígado. Incrementa la concentración de malonil CoA. 15 . derivado del metabolismo de la glucosa por la vía de las pentosas. Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y su entrega al hígado. inhibidor de la acyl carnitin transferasa. su beta-oxidación y ulterior transformación en cetoácidos. activa la glucokinasa y la glicógeno sintetasa. Inhibe la glucosa fosfatasa que regula la glicogenolisis. con lo quese reduce la penetración de ácidos grasos a la mitocondria. glucocorticoides y hormona de crecimiento). Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono: Favorece la utilización de la glucosa (oxidación y depósito) y frena su producción endógena. favoreciendo su oxidación y el depósito como glicógeno. estimula la utilización de estos últimos en la periferia. La insulina inhibe la lipasa hormona-sensible intracelular y por ello reduce la hidrólisis de los triglicéridos y el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado.Sus efectos fisiológicos in vivo deben considerarse en el contexto de su relación con las hormonas llamadas catabólicas (glucagón. Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia y en consecuencia. La neoglucogenia se reduce porque frena el catabolismo muscular y el flujo de alanina hacia el hígado e inhibe las enzimas responsables del paso de fosfoenolpirúvico a glucosa. Además. y frena su hidrólisis. Efectos en el metabolismo de los lípidos: Favorece la síntesis de triglicéridos. la producción hepática de glucosa. catecolaminas. en donde el transporte de glucosa es independiente de insulina.

Acciones del Glucagón: Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico. Efectos en el metabolismo de las lipoproteínas: La insulina estimula la lipasa lipoproteica. su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenia). activando la producción hepática endógena de glucosa. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática. favoreciendo el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL y quilomicrones). 16 . favorece la degradación de proteínas a aminoácidos. Efectos en el metabolismo de las proteínas: Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular. reduce el catabolismo de las HDL. incrementando los niveles de carnitina y reduciendo los niveles de malonilCoA. la degradación deproteínas a aminoácidos y su oxidación. A nivel muscular. Además.La insulina se define comouna hormona anticetogénica. ya que reduce la movilización de ácidos grasos hacia el hígado. Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis. Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. reduce su penetración a la mitocondria y favorece su incorporación hacia el ciclo de Krebs y la síntesis de triglicéridos. Reduce la concentración de aminoácidos ramificados en la sangre. favorece la síntesis proteica e inhibe la proteolisis. su transformación en cetoácidos.

La deficiente disponibilidad de las funciones de la insulina conlleva a un deficiente metabolismo celular. Puede haber una resistencia a la insulina o una producción insuficiente de insulina para la utilización en las células del cuerpo. combinada con una deficiente secreción de insulina por el páncreas. deshidratación o deficiente control de la enfermedad. por la sobreproducción de insulina en primera instancia y el posteriormente el déficit.Fisiopatología Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del adulto (conocida anteriormente como diabetes no-insulino dependiente) es una enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre. riñones. mientras que otro puede tener un mayor defecto en la secreción de la hormona y los cuadros clínicos pueden ser severos o bien leves. como una infección. La diabetes tipo 2 es la forma más común dentro de las diabetes mellitus y la diferencia con la diabetes mellitus tipo 1 es que ésta se caracteriza por una destrucción autoinmune de las células secretoras de insulina obligando a los pacientes a depender de la administración exógena de insulina para su supervivencia. 17 . debido a que el páncreas se va deteriorando con el tiempo. ojos. resultando en un aumento en los ácidos grasos. aunque cerca del 30% de los pacientes con diabetes tipo 2 se ven beneficiados con la terapia de insulina para controlar el nivel de glucosa en sangre. corazón y vasos sanguíneos. en los niveles circulantes de triglicéridos y un descenso en la concentración de la lipoproteína de alta densidad (HDL). la diabetes tipo 2 se desarrolla gradualmente. Por lo general. la administración de ciertos medicamentos como los corticosteroides. Un paciente puede tener más resistencia a la insulina. La hiperglicemia de larga data causa daños en los nervios. La diabetes tipo 2 es una enfermedad frecuente y sub-diagnosticada que plantea desafíos para su tratamiento. debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina. La resistencia a la insulina es un importante contribuyente a la progresión de la enfermedad y las complicaciones de la diabetes. La cetoacidosis puede ocurrir en estos pacientes como resultado de estrés.

sin ninguna duda.  Presión arterial alta (Hipertensión) Se ha comprobado que la hipertensión arterial afecta a más del 20% de los individuos de poblaciones industrializada y la diabetes es considerada como la enfermedad endocrina de mayor incidencia entre la población. que se puede decir que casi todos los miembros de una familia con genes para la diabetes tipo 2. pero el disparador. siendo en la tercera edad el porcentaje de entre un 5-10%. Por eso. hoy en día. Es un factor contribuyente. 18 . serán diabéticos cuando pasen los 50 años de edad. la herencia no es la única culpable. De cualquier manera. el otro.Factores de Riesgo Algunos factores de riesgo que predisponen a un individuo a desarrollar diabetes mellitus tipo 2 incluyen:  Los antecedentes familiares y la genética: La diabetes tipo 2 es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en todo el mundo. si uno de ellos es diabético tipo 2. lo constituye el hábito de vida. Tiene una predisposición genética muy importante. La mayoría de las estadísticas señalan que el 3-4% de la población es diabética. En diversos estudios epidemiológicos se ha podido comprobar que aproximadamente entre un 40% y un 60% de los diabéticos padecen hipertensión. En niños la frecuencia es de 1 por cada 500-1000 niños. A tal punto es influyente la predisposición hereditaria. que alcanza el 80 %. La edad de máxima aparición está alrededor de los 60 años. esta enfermedad está creciendo a pasos agigantados y en forma exponencial día a día. tiene una probabilidad de serlo también. con las mismas constumbres. Entre 2 hermanos gemelos.

por la sensación de bienestar que aporta. Potencia el efecto de la insulina en los tejidos produciendo descenso de la glucosa en sangre. En algunos países se le conoce como dislipemia pudiéndose usar ambos términos como sinónimos. Tiene un efecto psicológico positivo. pero su cuerpo no es capaz de transferir la glucosa al interior de las células. en la diabetes de la madurez. cuando comienza a deteriorarse la función renal. la cantidad de glucosa en la sangre aumenta Entonces. la hipertensión suele diagnosticarse años después del comienzo de la diabetes. Favorece la pérdida de peso y ayuda a combatir la obesidad al consumir con el trabajo muscular elementos grasos.En los diabéticos que necesitan insulina. Como resultado. al ser la glucosa utilizada por el músculo como fuente de energía. Por el contrario.  Un bajo nivel de actividad (Sedentarismo) El ejercicio físico es uno de los pilares sobre los que se sustenta el tratamiento de la diabetes junto con la dieta y la insulina o antidiabéticos orales. Si una persona ya tiene diabetes tipo 2 y aumenta de peso será aún más difícil para él o ella controlar su nivel de azúcar en la sangre. Estas personas pueden producir insulina. el diagnostico de hipertensión se suele hacer a la vez o incluso antes que el de diabetes. especialmente alrededor de la cintura Muchas personas tienen sobrepeso cuando se les diagnostica diabetes tipo 2. el páncreas tiene que producir más insulina 19 . Mejora el control glucémico. Disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular.  Peso excesivo. efecto beneficioso que se debe a la disminución de colesterol y de la tensión arterial.  Colesterol HDL de menos de 35 mg/dL o niveles de triglicéridos superiores a 250 mg/dL (Dislipidemia) Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración delmetabolismo de los lípidos. Las personas con diabetes tipo 2 tienen una condición denominada resistencia a la insulina. con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. El sobrepeso y la obesidad incrementan el riesgo de que una persona adquiera diabetes tipo 2.

La diabetes puede causar daños en los nervios. La diabetes es la segunda causa de ceguera en el mundo. La diabetes gestacional es la diabetes que aparece por primera vez cuando la mujer está embarazada. La diabetes es una enfermedad en la que los niveles de glucosa (azúcar) de la sangre están muy altos. Durante el embarazo. 20 .  Pie Diabético Las personas con diabetes son muy propensas a los problemas en los pies.para tratar de superar ese problema. Desaparece cuando nace el bebé. Eventualmente. lo cual significa que la persona puede no sentir una herida en el pie hasta que aparezca una infección o una llaga grande. De cada 100 mujeres embarazadas en los Estados Unidos. lo cual hace más difícil para el cuerpo combatir las infecciones  Complicaciones oftalmológicas Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en el paciente con diabetes entre 20 y 80 % la padecen a lo largo de la evolución de la enfermedad. el páncreas puede fatigarse por funcionar en exceso y no poder producir suficiente insulina para mantener los niveles de la glucosa en la sangre dentro de los niveles normales. La diabetes también puede dañar los vasos sanguíneos. el exceso de glucosa no es bueno para el bebé. pero aumenta el riesgo de tener diabetes más adelante. entre 3 y 8 desarrollan diabetes gestacional.  Antecedentes de diabetes gestacional en las mujeres.

peor control metabólico y aumento muy importante en los síntomas depresivos. como la aparición de una polineuritis. y en algunos casos ésta es diagnosticada cuando ya se han producido daños irreversibles en el organismo. formando minúsculos cristales que se interponen en el campo visual formados por el desbalance osmótico en la diabetes mal controlada. éstos pueden ser variados y afectar diversos órganos. así como de la sed excesiva. Algunas manifestaciones inespecíficas incluyen fatiga. hormigueo. aparece picazón en la piel y genitales. acompañados de un aumento de la frecuencia en la micción. fundamentalmente por neuropatía. también llamado poliuria. puede pasar inadvertida por muchos años. Visión borrosa o cambios repentinos en la visión. llamada polidipsia. La disfunción eréctil suele presentarse en pacientes diabéticos de larga data. sensación de cansancio. A menudo aparece un aumento del apetito excesivo a toda hora. en caso de presentarse síntomas. En algunos casos es posible que los niveles de óxido nítrico sintetiza. náuseas y vómitos. Con el transcurso de la historia natural de la enfermedad. La diabetes tipo 2 (no insulino dependiente). y en grandes cantidades. entumecimiento en las manos y pies y las cortaduras o heridas que tardan en cicatrizar. fumadores y personas con deficiencia de testosterona. 21 . la piel se torna seca. Algunos estudios han encontrado pérdida del músculo liso del pene a nivel del tejido cavernoso de pacientes diabéticos. Por su parte. Por eso es recomendable que todas las personas se realicen un examen de glicemia por lo menos una vez al año. o bien por disminución del flujo sanguíneo y factores psicológicos como un incremento en el estrés provocado por la diabetes. en particular en los estados iniciales de la enfermedad. una enzima que acelera en el cuerpo cavernoso el paso de la L-arginina en óxido nítrico—potente vasodilatador que interviene en uno de los pasos de la erección tanto del pene como del clítoris están disminuidos en pacientes diabéticos. la diabetes está asociada con pérdida de calidad de vida y. también llamado polifagia. las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma alguno.Sintomatología y Diagnostico Con frecuencia.

como hemoglobinopatías o situaciones con turn over de hematíes alterado (gestación. según cada persona) asociada a glicemia tomada al azar > 200 mg/dl 2. el diagnóstico debe hacerse sólo con los criterios de glucemia. o la medición de hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) no son aceptables para confirmación del diagnóstico de diabetes. Glicemia plasmática 2 horas después de una carga de 75 g glucosa > 200 mg/dl En ausencia de síntomas. Glicemia plasmática en ayunas > 126 mg/dl 3. estos resultados deben confirmarse en un segundo examen. en los que la vida media de la hemoglobina se modifica. baja de peso no explicada o un aumento de peso. En determinadas circunstancias. En relación a estos criterios existen condiciones intermedias como la glicemia anormal en ayunas (entre 110 y 125 mg/dl) y la intolerancia a la glucosa (glicemia 2 h postcarga entre 140 y 199 mg/dl). desde el año 2010 se admite la utilización de la hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) para el diagnóstico de diabetes mellitus. Aunque algunas sociedades científicas aún no lo han admitido.4 Ambas situaciones se asocian a mayor riesgo de diabetes y de patología cardiovascular. polidipsia. polifagia. anemia ferropénica. hemólisis…). de acuerdo a alguno de los siguientes criterios estrictos: 1. Los valores de glicemia medidos con cintas reactivas en sangre capilar.Diagnostico El diagnóstico de Diabetes Mellitus se establece por medio de la medición de glicemias plasmáticas. Síntomas de diabetes (poliuria. se consideran diagnósticos valores iguales o superiores a 6. La prueba de tolerancia a la glucosa no es recomendable para uso rutinario.5 %. 22 .

se deben hacer uno o más de los siguientes exámenes: Exámenes de sangre:    Glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor que 126 mg/dL en dos oportunidades. Para confirmar el diagnóstico. se repite cada tres años 23 . Las pruebas de detección para diabetes tipo 2 en personas asintomáticas se recomiendan para:    Niños obesos que tengan otros factores de riesgo para diabetes: se comienza a la edad de 10 años y se repite cada dos años Adultos con sobrepeso (IMC superior a 25) que tengan otros factores de riesgo Adultos de más de 45 años.7% y 6. sin embargo. una prueba de orina sola no diagnostica diabetes. El médico puede sospechar de la presencia de diabetes si el azúcar en la sangre es superior a 200 mg/dL.5% o superior Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas de tomar una bebida con glucosa (esta prueba se usa con mayor frecuencia para la diabetes tipo 2). Examen de hemoglobina A1c: o Normal: menos de 5.4% o Diabetes: 6. Dichos niveles se consideran factores de riesgo para la diabetes tipo 2.Exámenes Complementarios Se puede utilizar un análisis de orina para buscar hiperglucemia. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteración de la glucosa en ayunas o prediabetes.7% o Prediabetes: entre 5.

Debe estimularse el ejercicio físico aeróbico.7% (8% en ancianos). se recomienda iniciar hipoglucemiantes orales. retinal y de la sensibilidad protectora de los pies. evaluando la respuesta metabólica para avanzar o permanecer en esa etapa. La educación en diabetes debe aplicarse paralelamente en cada una de estas instancias. 3. A todos los pacientes diabéticos debe insistírseles en la creación o mantención de hábitos saludables de vida. regular.Tratamiento El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 requiere un equipo multidisciplinario y se fundamenta en eliminar los síntomas relacionados con la hiperglicemia. Debe considerarse la actividad física propia de cada paciente. Los pacientes diabéticos reciben educación sobre cómo mantener un régimen con restricción parcial de hidratos de carbono. debido a que se puede tener un buen control con cualquiera de estas etapas. de intensidad moderada. El tratamiento de la secuencialmente son: 1. Tiene especial importancia la reducción del riesgo cardiovascular debido a que es la principal causa de muerte en pacientes diabéticos tipo 2. Diabetes Mellitus comprende etapas que Régimen nutricional. educación diabeto lógica y ejercicio Drogas hipoglucemiantes orales Asociación de drogas orales Insulinoterapia Estas etapas deben cumplirse escalonadamente en esta secuencia. 2. reducir el riesgo o tratar las complicaciones de microangiopatía característica de la diabetes de larga data y asegurar que el individuo consiga un estilo de vida tan normal como sea posible. Si el paciente demuestra mantener niveles elevados de glicemia o HbA1c con el tratamiento no farmacológico. 4. La meta de un control metabólico adecuado se obtiene con niveles de glicemia en ayuno de 72 a 108 mg/dl. eliminación del hábito de fumar y 24 . Estas medidas no farmacológicas son recomendables durante toda la evolución de la enfermedad. previa evaluación cardiovascular. al menos 3 veces a la semana. glicemias postprandiales entre 90 y 144 mg/dl (180 mg/dl en > 60 años) y concentraciones de hemoglobina glicosilada A1c menores a 6%14 . prefiriendo aquellos con bajo índice glicémico y distribuyéndolos en las distintas comidas a lo largo del día. independiente si se requiere o no tratamiento farmacológico asociado.

restricción del consumo de licor y sal. la cual ha de ser tratada agresivamente en caso de padecerla. Se recomienda mantener un control médico regula 25 . Debe buscarse dirigida mente la coexistencia de hipertensión arterial y dislipidemia.

MOTIVO DE CONSULTA O INGRESO Infección de las partes blandas y crisis hipertensiva derivada de la diabetes 26 .2 Procedencia 1.3 Servicio 1.7 servicios básicos completos: si incompletos especifique 3. 1.2 Personales: patológicos.2 religión 3. quirúrgicos.1 Estado civil 3.E. Antecedentes 2.7 Diagnostico Medico Actualizado: Medicina 58 Años Diabético no insulinodependiente 2.3 ocupación Católico Soltero 3.5 grupo de convivencia Conductor 3.1 Nombre y Apellidos: J. e hijos Rural completos 3.6 tipo de vivienda Tercer grado primaria Madre.3 Hábitos psicosociales Ausentes Ausente 3.4 nivel educativo 3.1 Familiares.P.Capitulo II Historia de Enfermería 1.5 N de expediente clínico: 1.1 Familiares 2.6 Genero : Masculino 1. cónyuge. alergias y otros -----------------------------2. obstétricos.4 Edad: CAPACHO 1. SITUCACION SOCIOECONOMICA: 3. Línea Materna/Paterna Padre: Diabético Madre: Ninguno 2.4 Inmunidad (vacunas aplicadas): Cumplidas 2.8 Ingresos: aproximado a 1500bsf 5.

7 PO2 D.N 5.5 Tórax 5. VALORACION POR SISTEMAS Y PATRONES DE FUNCIONALIDAD F/H 5. SIMÉTRICO NORMO EXPANSIBLE SIN PUNTOS DOLOROSOS 5.00pm 21x1 5.II PARTE.3 Sonidos respiratorios Limpios. RESPIRATORIO 5.4 Secreciones AUSENTE.L.6 PCO2 5.8 Descripción de parámetros normales/anormales 27 . Audibles 5.1 Frecuencia respiratoria F/H F/H F/H 05/01/13 9:00pm 20x1 Ausente 06/01/13 1:00pm 20x1 07/01/13 1.2 Tos 5.

3 Pulso 80x1 6.8 Sonidos cardiacos Audibles.L.1 Frecuencia cardiaca 05/01/13 09:00Pm 70x1 06/01/13 10:00Pm 73x1 07/01/12 1:00pm 80x1 6.4 Ritmo 86x1 85x1 D.C 6.F/H F/H F/H F/H 6.7 Dolor torácico / extremidades Ausente 6.6 Llenado capilar 2seg 6. CARDIOVASCULAR 6.10 descripción de parámetros normales/anormales Crisis Hipertensiva 28 . sin agregados 6.V.9 P.2 presión arterial 100/80mmhg 154/83mmhg 160/90mmhg 6.N (Rítmicos) 6.5 Edema AUSENTE 6.

8 Peso NO INDICADOS NORMAL Completa de acuerdo a su edad.3 Suplementos dietéticos 7.5 Dentadura 7.7 Apetito 7. DIGESTIVO/NUTRICION 7. hipo-glucosada 7.L.L.4 Deglución 7. D.F/H F/H F/H F/H F/H 7.N D.6 Sonidos intestinales 7.2 Alimentación habitual BALANCEADA TRES VECES AL DÍA 7.1 Dieta recomendada 05/01/13 06/01/13 07/01/13 9:00 pm 1:00pm 1:00pm Hipo-sódica.9 Presenta estreñimiento Evacuaciones/frecuencia/ Cantidad/olor 7.10 Descripción de parámetros normales/anormales Estreñimiento 29 .N ACORDE A SU EDAD 72kg 7.

amarillenta. GENITO URINARIO 05/01/13 09:00pm F/H F/H F/H F/H 06/01/13 07/01/13 1:00pm 1:00pm 8.5 Incontinencia 8.7 Secreciones 8.9 Retención 8.N 5 a 6 veces diarias.1 Aspecto anatómico D.F/H 8.N 30 .8 Edema 8.2 Diuresis: Frecuencia/cant.6 Sonda-otros 8.3 Balance hídrico 8.10 Descripción de parámetros normales/anormales No presenta AUSENTE AUSENTE AUSENTE AUSENTE AUSENTE AUSENTE D.L.L. 1000mil. 8.4 Dolor 8./color/densidad 8.

COGNOSCITIVO/PERCETIVO F/H F/H F/H F/H 05/01/13 9:00 pm 9.L.1 Estado emocional 06/01/13 07/01/13 1:00pm 1:00pm TRANQUILO LEVE DETERIORO DE LA VISTA 9.8 Sensibilidad 9.6 Barreras lingüística/lenguaje LENGUAJE SIN BARRERAS 9.3 Vista 9.7 Molestia/dolor AGUDO NORMAL Deterioro de la visión 9.2 Nivel de ansiedad 9.9 Descripción parámetros normales/anormales 31 .N AUSENTE 9.F/H 9.5 Uso de prótesis 9.4 Oído D.

6 Fuerza de miembros superiores 10.7 Fuerza de miembros inferiores NORMAL 10.4 De ambulación 10.1 Capacidad de auto cuidado 10.8 Descripciones de parámetros normales/anormales LIMITADO DEBIDO A LA INFECCION PRESENTE EL DEDO PULGAR DEL PIE 32 .2 Patrón/actividad/ejercicio INDEPENDIENTE LIGERAMENTE LIMITADO NORMAL CON AYUDA INESTABLE NORMAL 10.3 Hábitos de descanso 10.F/H 10. MOTORA F/H F/H F/H F/H 05/01/13 09:00 Pm 06/01/13 1:00Pm 07/01/13 1:oopm 10.5 Marcha 10.

turgencia y otros PIEL CANELA. temperatura. humedad.L.N 11. D. lesiones. drenes u otros MIEMBRO SUPERIOR IZQUIERDO JELCO N° 17 11.L 11. INTEGRIDAD CUTANEA/LINFATICO F/H F/H F/H F/H 05/01/13 9:00 Pm 06/01/13 1:00Pm 07/01/13 1:00pm D.2 Características de la piel.6 Descripción de parámetros normales/anormales INFECCIÓN DE PARTES BLANDAS 33 .3 Anexos (cabellos. erosiones.4 Presencia de catéteres. PRESENCIA DE INFECCIÓN EN LAS PARTES BLANDAS CABELLO COLOR NEGRO (PRESENCIA DE CANAS) NORMO-IMPLANTADO.5 Adenomegalias AUSENTE 11.11.N. color. uñas) 11. CON TEMPERATURA DE 37°C HIDRATADA.1 Mucosa (oral/conjuntiva) 11.

2 Responde ordenes SI 12. L.5 Valoración Pares craneales D. N 34 .1 Estado mental 05/01/13 9:00Pm ALERTA 06/01/13 1:00Pm 07/01/13 1:00pm 12. forma.N 12.L.4 Fuerza de presión NORMAL 12. NEUROSENSORIAL 12. reactividad) PUPILAS ISOCORICAS NORMOREACTIVA A LA LUZ 12.6 Reflejos D.L.7 Descripción de parámetros normales/anormales D.3 Pupilas (tamaño.F/H F/H F/H F/H 12.N 12.

L.N 35 . económicas y otras) ECONOMÍCA Y FAMILIAR 13.F/H F/H F/H F/H F/H 13.4 Experiencias relacionadas con el problema actual NEGATIVA DEBIDIBO A QUE NO PUEDE DEAMBULAR CON MAYOR FACILIDAD 13.1 Percepción de salud ACEPTA SU ENFERMEDAD 13.3 Preocupaciones (trabajo.5 Sistema de apoyo SU GRUPO FAMILIAR Y AMIGOS 13.6 Descripción de parámetros normales/anormales D. familia. AFRONTAMIENTO/RELACIONES 05/01/13 9:OOPm 06/07/12 07/01/13 1:OOPm 1:00pm 13.2 Mantenimiento de la salud HABITOS SALUDABLES 13. espiritual.

7 Preocupación sexual REHÚSA A HABLAR 14.4 Gestaciones (número de partos y abortos) 14.F/H 14.5 Número de hijos 7 HIJOS 14.8 Uso de anticonceptivos D.N 14.6 Pareja CONVIVE CON SU CONYUGE 14.9 Descripción de parámetros normales/anormales 36 .3 Autoexploración mamaria/testicular NO LA REALIZA 14.2 Problemas menstruales/hormonales AUSENTES 14. SEXUALIDAD/REPRODUCCION F/H F/H F/H F/H 05/01/13 9:00 Pm 14.L.1 Menarquía/Sexarquia 06/01/13 07/01/13 1:00Pm 1:00Pm A LOS 14 AÑOS 14.

MEDICAMENTOS EN EL AREA HOSPITALARIA Fecha MEDICAMENTO DOSIS VIA FRECUENCIA Fecha Fecha Fecha Fecha 05/01/13 06/01/13 07/01/13 7/1 1/7 7/7 7/1 1/7 7/7 7/1 1/7 7/7 7/1 1/7 7/7 7/1 1/7 7/7 Oxocilina 1gr C/8h 8 10 4 2 10 8 10 4 2 10 8 10 4 2 10 Clendamicina 600mg EV C/12h Omeprazol 20mg EV OD Ketoprofeno 1amp EV Dolor SOS Milper 100cc VO BID Captopril 25mg VO OD 2 2 2 7 7 7 7 7 7 4 12 7 9 4 12 7 9 4 12 7 Leprit 1tab 9 VO 20min antes c/comida 37 .

G N.N.C Vía Dosis Presentación Interacción Cuidados de enfermería 38 .

3mg/dl 12 25.Exámenes de laboratorio Examen Glicemia Urea Creatina TP TPT Resultado 148.0---100 mg/dl 10.0---50.40Sg Valores Normales 70.2 mg/dl 58.3 mg/dl 1.0 mg/dl ----------------------- 39 .

Jerarquización de las necesidades Problemas Hipertensión Dolor Infección Estreñimiento Insomnio Movilidad Necesidades Fisiológicas Fisiológicas Fisiológicas Fisiológicas Fisiológicas Fisiológicas 40 .

07/01/13 1:00pm Se recibe en ambiente # 8 usuario masculino consciente y orientado.Evolución de Enfermería NOMBRE DEL PACIENTE: J. con presencia de dolor en el dedo gordo del pie. En espera que le residente realice la cura. se cumple tratamiento médico y se brinda los cuidados de enfermería. se le participa al médico residente el cual es valorado y ordena Enalapril de 20mg. Se enviaron órdenes de laboratorio para: ácido úrico. triglicéridos y colesterol. 06/01/13 1:00pm Paciente que se recibe ubicado en la cama # 8 orientado en tiempo espacio y persona se le miden y se le registran los signos vitales y da una cifra elevada. “avisar cualquier eventualidad” 41 . en tiempo espacio y persona. el cual no sube. pendiente por realizar cura diaria por lo que se le notifica al médico de guardia de sala de parto.P Fecha: Hora: Evolución: (Problema Intervención Resultado) 05/01/13 9:00 pm Se trata de un paciente masculino de 58 años de edad. diabético no insulinodependiente e hipertenso.E. natural de capacho procedente del Km5. con signos de inflamación e importancia funcional y enrojecimiento motivo por el cual es valorado.

en pocas cantidades o ausentes Objetivo (NOC) Intervenciones de enfermería (NIC)  Inmovilidad  Medicación Evacuaciones diarias en cantidad y aspecto normal.  Fomentar el ejercicio  Administrar medicamentos evacuantes  Fomentar la ingesta de abundantes líquidos 42 . física y localización del dolor Objetivo (NOC) Ausencia o tolerancia del dolor Intervenciones de enfermería (NIC)  Patología asociada  Inmovilidad  Valorar la escala del dolor  Control de factores que fomentan el dolor  Utilizar medidas de distracción  Administración de analgésicos indicados Etiqueta diagnostica : Estreñimiento Características Factores definitorias relacionados  Heces escasas.Diagnóstico De Enfermería Etiqueta diagnostica : Dolor Agudo Características Factores definitorias relacionados  Expresión verbal.

Etiqueta diagnostica : Deterioro del patrón del sueño (Insomnio) Características Factores Objetivo (NOC) Intervenciones de definitorias relacionados enfermería (NIC)  Despertarse 3 o más veces durante la noche Sueño discontinuo Desvelo prolongado Quejas verbales de no sentirse bien descansado  Inactividad diurna Sueño continuo durante la noche  Terapia de relajación simple  Fomentar el sueño  Manejo ambiental: confort    43 .

También. Aunque todas las formas de prevención son deseables y necesarias. la mala alimentación y la predisposición genética a dicha enfermedad. abscesos etc. fundamentalmente. cerebrales e infección de los miembros inferiores. complicaciones cardiovasculares. La prevención primordial. Los hombres deben informar al médico de cualquier problema relacionado con la erección. aunque necesaria. Las personas que padezcan dicha enfermedad deben ingerir alimentos en proporciones pequeñas durante la mayor parte del día para que el metabolismo de la insulina no sobrepase su capacidad. que son propensos a las infecciones es recomendable que las personas que padecen la misma mantengan un cuidado en sus pies al igual que debe revisarse si presentan hematomas. actualmente la prevención primaria dirigida al control de los factores de riesgo y la prevención secundaria dirigida al diagnóstico precoz son las que precisan un mayor desarrollo dada su eficacia a corto plazo y factibilidad. Por otro lado. oculares. Es importante que las personas que la padecen deban consultar a un médico quien les recetará los fármacos adecuados y un plan alimentario para combatirla. como lo es. puede tener graves consecuencias.Conclusión La diabetes Mellitus tipo II. precisa de largos periodos para comprobar su eficacia. es una enfermedad que tiene múltiples causas. las medidas no farmacológicas y la amplia gama de fármacos recientemente disponibles más eficaces y más seguros permiten una mejor adecuación terapéutica en cada paciente favoreciendo la prevención terciaria y cuaternaria. como el coma diabético. algunos diabéticos tiene dificultades para sentir dolor en los pies. renales. 44 .