DERMATITIS

Definisi : Dermatitis adalah peradangan epidermis dan dermis (epidermodermitis) dengan gejala obyektif polimorfi dan gejala subyektif gatal. Sebagai respons tubuh terhadap pengaruh faktor eksogen maupun endogen. (polimorfi=banyak efloresensi; gatal=rangsang nyeri yang paling minimum). Sinonim: eczema, eksem. Gejala klinis terdiri dari: - Stadium I : makula eritema, oedema, vesikula, bula.

- Stadium II : erosi, ekskoriasi (basah/madidans). - Stadium III : skuama(diskuamasi), krusta(kering).

Setiap ruam pada penyakit kulit diuraikan sesuai dengan kelainan kulit yang timbul dalam status dermatologikus. Status dermatologikus dimaksudkan agar setiap orang yang membaca dapat mendiagnosis penyakit kulit tanpa melihat pasiennya. Konfigurasi Lesi (“characteristic/shape & arrangement of lesion”) 1. Unilateral : Mengenai sebelah/satu sisi kiri atau kanan organ tubuh. misal: dada sisi kiri/kanan Mengenai kedua belah/kedua sisi kanan & kiri organ tubuh. misal : perut sebelah kanan& kiri Mengenai salah satu bagian/organ tubuh. misal: tangan kanan/kiri Mengenai kedua bagian/organ tubuh. misal: kaki kanan dan kiri. Mengenai bagian kulit yang dipersarafi serabut aferen yang keluar dari ganglion posterior (segmental). misal: Herpes zoster torakalis Beberapa vesikel berkelompok seperti anggur(“grape formis”). misal: Herpes simpleks & Herpes zoster Beberapa vesikel berkelompok dan tersusun seperti pita karena mengikuti dermatom. misal: herpes zoster Lesi bulat seperti cin-cin, tepi lesi lebih aktif

2. Bilateral

:

3. Asimetris

:

4. Simetris

:

5. Dermatomal

:

6. Herpetiformis

:

7. Zosteriformis

:

8. Anular

:

daripada tengah lesi. 9. Sirsinar 10. Irisformis : : Lesi bulat seperti uang logam (koin). Lesi bulat seperti iris mata, lesi bagian sentral gelap (keunguan//kehitaman) dikelilingi area yang pucat dan bagian tepi lesi merah berbatas tegas(ada 3 zona). Lesi berbentuk seperti busur/bulan sabit. lesi berbentuk seperti garis lurus. Satu lesi besar dikelilingi beberapa lesi kecil (lesilesi satelit) menyerupai induk ayam dikelilingi anakanaknya. Bagian tengah lesi melekuk seperti umbilikus. lesi baru tumbuh kesatu arah diikuti dengan penyembuhan lesi yang ditinggalkan. Beberapa lesi bergabung menjadi satu(konfluens) ditandai dengan tepi lesi yang tidak teratur(berkelokkelok).

11. Arsiformis 12. Linearis 13. Korimbiformis

: : :

14. Umbilikasi(dele) 15. Serpiginosa

: :

16. Polisiklik / Gyrata

:

IV. Diskripsi Lesi 1. Jumlah : Soliter Multipel Diskret Konfluens : satu lesi : beberapa lesi : beberapa lesi tersebar secara terpisah diantaranya terdapat kulit normal : beberapa lesi bergabung menjadi satu karena lesi melebar atau bertambah dengan tidak ada kulit normal diantaranya : bulat,oval, garis pada lesi-lesi yang diskret : pada lesi-lesi yang konfluens dengan tepi lesi polisiklik/gyrata

2. Penyebaran

:

3. Bentuk

:

Teratur Tidak teratur

4. Ukuran

:

Tidak menimbul

: Pungtata = sebesar titik; Gutata = sebesar tetes air Menimbul : Milier = sebesar kepala jarum pentul Lentikuler = sebesar biji jagung Numuler = sebesar uang logam/”coin lesion” Plakat = sebesar telapak tangan bayi/kartu pos Atau diukur dengan mistar dalam satuan sentimeter

Papula : 3. sehingga ukuran > 1cm : Kelainan kulit yang menimbul berupa oedema setempat. Bula Pustulosa 8. Plak 4. serat2 jaringan. sisa2 metabolit. Makula : Kelainan kulit tidak menimbul.genital) 9. batas tegas. bibir. Angioedema . Penyakitnya urtikaria/biduren/kaligata : Urtika yang mengenai jaringan ikat longgar dan subkutis (kelopak mata. Batas : Tegas Tidak tegas : diraba erosi : cairan serosa ekskoriasi : cairan darah pus : cairan nanah ulkus : cairan : darah/nanah/obat/kotoran diraba tidak basah(tidak ada cairan yang menempel) 6. ukuran < 1cm. Bula 6. konsistensi padat. Stadium : Basah/madidans Kering V. Vesikula : : 5. terdiri dari : 1. Pustula 7. Efloresensi (ruam) / “Type of lesion” Efloresensi primer : Ruam kulit yang pertama kali timbul. sehingga ukuran > 1 cm. Identik dengan papula tapi konsistensi lunak karena berisi cairan serum atau cairan darah 2.5. berisi: sel2 radang. Urtika : Beberapa vesikula bergabung menjadi satu. Beberapa papula bergabung menjadi satu. timbul mendadak dan hilang perlahan-lahan. sehingga ukuran > 1cm : Identik dengan vesikel tapi berisi nanah/pus : Beberapa pustulosa bergabung menjadi satu. berupa perubahan warna se-mata2 merah : makula eritema hitam : makula hiperpigmentasi putih : makula hipopigmentasi vitilig : makula depigmentasi o purpu : pecahnya kapiler dibawah kulit  ra ptekiae : bintik-bintik perdarahan ekimosis : bercak-bercak perdarahan hematom : memar-memar perdarahan Kelainan kulit yang menimbul.

nodulus dermal. Krusta 3. Kista . tengah terlepas/seperti kerah baju) : Kelainan kulit yang menimbul berupa cairan jaringan yang mengering di atas permukaan kulit. Skuama : Kelainan kulit yang menimbul berupa stratum korneum yang lepas. ditandai dengan adanya dasar. sel atau sisa jaringan 8.kutikular (tipis) .ptiriasiformis (halus) . melekuk dari permukaan kulit akibat hilangnya jaringan kulit melebihi/di bawah stratum basale dan tampak cairan darah : Kelainan kulit yang basah.membranasea (lembaran2) . Fisura 7. terjadi sesudah trauma/penyakit macam-macam: .krusta serosa (serum yang mengering) . : Kelainan kulit yang melekuk berupa hilangnya kontinuitas jaringan kulit dari epidermis sampai dermis berbentuk celah-celah linear 2. Ulkus 6. melekuk dari permukaan kulit akibat hilangnya jaringan kulit tidak melebihi stratum basale dan tampak cairan serum : Kelainan kulit yang basah. Macam2 skuama: .krusta sanguinolenta (darah yang mengering) . nodulus epidermaldermal. Bila sembuh meninggalkan sikatrik. macam-macam : .sikatrik eutrofikan (rata) .krusta pustulosa (pus yang mengering) : Kelainan kulit yang basah.Ikhtiosiformis (sisik ikan) . ukuran < 1cm. Erosi 4.psoriasiformis (kasar berlapis) . Sikatrik : Kelainan kulit berupa jaringan parut. berbatas tegas. saluran kelenjar.lamelaris (berlapis) .sikatrik hipertrofikan/keloid (menimbul) : Kelainan kulit berupa terbentuknya kantung yang berdinding. Nodulus : Kelainan kulit yang menimbul. berisi cairan.sikatrik atrofikan (melekuk) . Ukuran atap nodulus < dasarnya : Nodulus yang besar berukuran > 1cm 11. berupa masa padat.kolaret (tepi melekat. Berdasarkan letak dibagi menjadi nodulus epidermal. dapat berasal dari kelenjar. nodulus dermal-subkutan dan nodulus subkutan.10. Ekskoriasi 5. melekuk dari permukaan kulit akibat hilangnya jaringan kulit melebihi ekskoriasi(lebih dalam). dinding dan atap. Nodus Efloresensi sekunder : ruam kulit yang timbul kemudian. terdiri dari: 1. pembuluh darah/limfe atau lapisan epidermis.

Macam-macam: . Liken striatus 9. sel dan jaringan hancur membentuk pus 10.komedo terbuka (“black comedo”) : Kelainan kulit berupa kista kecil berwarna putih yang berisi keratin. Kanalikuli 4.komedo tertutup (“white comedo”) . Pitiriasis rubra pilaris 7. Mirip “white comedo” : Kelainan kulit berupa terowongan. papula eritem. Liken planus 8.Telangiektasi ERITROPAPULOSKUAMOSA (EPS) DEFINISI : adalah kelompok penyakit yang ditandai dengan adanya makula eritem. Dermatitis seboroik 3. baik sel2 inflamasi atau sel2 non inflamasi. Likenifikasi : Kelainan kulit berupa penebalan kulit yang ditandai dengan relief kulit yang jelas. Pitiriasis rosea 4. Milia 3. Abses Efloresensi Khusus 1.9. tempat hidup parasit.Biasanya terbentuk dari infiltrat radang. Eritroderma 5. Pada penyakit skabies dan kutaneus larva migrans : Kelainan kulit berupa pelebaran kapiler di bawah kulit yang menetap. mengenai kutis sampai subkutis. Komedo : Kelainan kulit berupa sumbatan sebum dan keratin pada orifisium pilosebasea. plak eritem dan skuama KLASIFIKASI : EPS Sejati (True EPS) 1. jinak atau ganas dengan ukuran bervariasi : Kelainan kulit berupa kumpulan pus dalam jaringan. akibat garukan/gosokan yang berulang : Kelainan kulit berupa benjolan/massa karena adanya pertumbuhan jaringan. Pada penyakit akne vulgaris. Liken nitidus . batas antara ruangan pus dengan jaringan sekitar tidak jelas. Psoriasis 2. Tumor 11. Berupa garis2 halus berwarna merah terang 2. Parapsoriasis 6.

Morbus hansen 7. IL-8. IFN-γ. Limfosit T dan sitokin yang dihasilkannya memegang peranan penting dalam imunopatogenesis psoriasis. Suatu stimulus intrinsik maupun ekstrinsik akan mengaktifkan limfosit T dan sel dendritik. Tinea versikolor 3. dengan skuama yang kasar. subungual hyperkeratosis. diskolorasi. numular. onset terutama dewasa muda (15-30 tahun). . pada sendi berupa keluhan nyeri. onikolisis. Dermatofitosis 2. Drug eruption 4. berlapis-lapis putih atau transparan seperti mika. Lupus eritematosus 6. kemudian meluas menjadi sebesar gutata. berbatas tegas. Sifilis II 5. . IL-12. Penyakit ini ditandai dengan hiperproliferasi epidermis karena terjadi peningkatan 6-7 kali rata-rata turnover epidermis dan memendeknya waktu pematangan keratinosit (dari 27 hari menjadi 3-4 hari) disertai proses peradangan pada epidermis dan dermis. onikodistrofi. bersifat kronik residif.Rasa gatal umumnya ringan sampai sedang.Mengenai semua umur. namun beberapa peneliti sepakat bahwa faktor imunologik dan genetik sangat berperan dalam patogenesis penyakit.Menyerupai EPS (EPS like) 1. leukonikia. berlapis-lapis.Insidens penyakit antara 1-3% penduduk . selanjutnya limfosit T yang telah teraktivasi akan menuju kulit dan mengeluarkan sitokin. ditutupi skuama yang kasar. Terdapat overekspresi dari sitokin tipe 1 seperti IL-2. putih atau transparan seperti mika. EPIDEMIOLOGI : .Penyakit dimulai dengan papul eritem yang kecil. Pada mukosa berupa geographic tongue. dan TNF-α. etiologi tidak diketahui. IL-6. plakat atau lebih luas lagi. keadaan umum biasanya tidak terganggu.Psoriasis dapat mengenai mukosa. splinter hemorrhage. kemokin. sendi maupun kuku. insidens pada laki-laki sama banyak dengan perempuan PATOGENESIS Etiologi dan pathogenesis psoriasis belum diketahui secara pasti. Karakteristik penyakit berupa makula eritem atau papula-papula eritem. Pada kuku penderita dapat ditemukan kelainan berupa pitting nail. bersifat poliartikular terutama pada interfalang distal.Terdapat di seluruh dunia . . dan faktor pertumbuhan yang akan merangsang proliferasi keratinosit serta gangguan diferensiasi dan respons angiogenetik jaringan. juga IL-8. sendi membesar. Mikosis fungoides PSORIASIS DEFINISI Psoriasis adalah suatu penyakit inflamasi kulit yang sering dijumpai. GEJALA KLINIS: .

intragluteal. seperti faringitis. timbul tiba-tiba dengan didahului infeksi streptokokus beberapa minggu sebelumnya.Tanda Auspitz yaitu bila skuama dilepas selapis demi selapis dengan menggunakan pinset. Psoriasis vulgaris. Pada dermis terdapat papilomatosis. Adanya rasa gatal dan panas. Pada penderita psoriasis. daerah lipatan seperti aksila. misalnya liken planus. yaitu papila dermis yang memanjang. maka fenomena ini akan ditemukan berupa beberapa lesi yang tersusun linier HISTOPATOLOGI : Pada sebagian besar kasus. inframammae. Disebut juga psoriasis fleksural. dan veruka plana juvenilis. dan terdapat mikroabses Munro berupa kumpulan netrofil pada stratum spinosum. sekitar 90% kasus. parakeratosis (terdapatnya inti pada stratum korneum. 3. Lesi-lesi kecil dapat konfluens membentuk plak yang tepinya menyerupai peta (psoriasis geografika). . Gambaran histopatologis yang khas pada psoriasis adalah pada epidermis terdapat hiperkeratosis (penebalan stratum korneum. Terutama mengenai anakanak dan dewasa muda (dibawah 30 tahun). perianal. Merupakan bentuk yang paling sering. Psoriasis pustulosa Lesi berupa pustul yang steril. diagnosis kerja dapat ditegakkan dari gambaran klinis.Pada psoriasis terdapat tanda yang khas yaitu fenomena tetesan lilin dan tanda Auspitz. Hal ini disebabkan terdapat perbedaan indeks bias yang timbul setelah udara memasuki lapisan skuama.Fenomena tetesan lilin ialah bila pada lesi yang masih berskuama digores akan tampak garis putih seperti lilin yang digores. akantosis (penebalan stratum spinosum) dengan pemanjangan rete ridges. 2. serta bentuk lokalisata yaitu psoriasis pustulosa palmaris et plantaris (tipe Barber). pada pemeriksaan lab titer ASTO (+). bila pada kulit penderita digores (trauma). bercabang dan berkelok-kelok sampai ke stratum korneum dan hipervaskularisasi di subepidermis MANIFESTASI KLINIS PSORIASIS : 1. pada tepi lesi. Terdapat dua varian klinis psoriasis pustulosa. telapak tangan maupun periungual. daerah lumbosakral. 4.. pada suatu saat tampak adanya titik-titik perdarahan yang disebabkan adanya papilomatosis. Psoriasis inversa: Distribusi lesi pada daerah fleksural. Episode ini terjadi pada psoriasis vulgaris yang withdrawal pemberian kortikosteroid sistemik. chronis stationary psoriasis. pasien tampak sakit disertai demam. Eritroderma psoriatika Bila mengenai hampir atau seluruh permukaan kulit. intergluteal. kulit kepala berambut. mula-mula terdapat pembentukan lake of pus yang terjadi tiba-tiba. Predileksi : bagian ekstensor ekstremitas terutama siku dan lutut. yaitu psoriasis pustulosa generalisata (tipe von Zumbusch). atau dikerok dengan pinggir gelas objek. bokong dan genital. kemudian timbul generalisata. umbilikus. Lesi biasanya mengenai badan dan ekstremitas bagian proksimal. inguinal. skuama tidak terlalu tebal. 5. Bentuk ini dapat merupakan psoriasis vulgaris yang meluas/ memburuk atau karena pengobatan yang tidak . sedangkan fenomena Kobner hanya 47% yang positif dan terdapat pada penyakit lain. vitiligo.Fenomena Koebner/respons isomorfik adalah timbulnya lesi serupa dengan kelainan psoriasis dalam 8-10 hari. Psoriasis gutata. psoriasis tipe plak. Secara klinis bila penderita sering menggaruk kelainan kulitnya. Lesi umumnya berukuran gutata (2-5 mm). . .

kortikosteroid diberikan atas indikasi pada kasus-kasus tertentu. yaitu skuama tampak lebih berminyak. inframammae. wajah. pimecrolimus o Pengobatan dengan fototerapi antara lain: UVA. Selain berlokasi pada tempat yang lazim. ETIOLOGI : .Dermatofitosis . yang merupakan daerah seborea. laki-laki lebih sering dibandingkan perempuan. antralin). etretinat. narrow band UVB. bersifat kronis residif. yang aktif pada bayi baru lahir akibat pengaruh hormon androgen ibu.Hindari/ atasi faktor pencetus . kombinasi preparat tar dengan UV seperti cara Goeckerman atau cara Ingram. Dapat pula terjadi pada orang yang lebih tua .diharapkan/pengobatan topikal yang terlalu kuat (misalnya UVB. dan kemudian aktif kembali pada usia 18-40 tahun. berwarna kekuningan. . Sebopsoriasis/ seboriasis Beberapa kasus psoriasis menyerupai dermatitis seboroik. disebabkan karena reaksi fenomena Koebner yang generalisata. PROGNOSIS : Quo ad vitam ad bonam Quo ad functionam ad bonam Quo ad sanationam dubia DERMATITIS SEBOROIK DEFINISI Penyakit eritropapuloskuamosa yang paling sering. pitiriasiformis atau eritroderma. Penyakit ini bervariasi dari ringan sampai berat.Sistemik : metotreksat. EPIDEMIOLOGI . yaitu lebih dari 85%. ditemukan pula plak eritem dengan skuama tebal pada scalp. aksila.Dermatitis seboroik .Faktor presipitasi : kelelahan. dapat pula dikombinasikan dengan asam salisilat 3-5% (keratolitik). termasuk bentuk skuama psoriasiformis. Dermatitis seboroik merupakan salah satu kelainan kulit yang sering ditemukan pada penderita HIV/AIDS.Kejadian penyakit berhubungan dengan aktivitas kelenjar sebasea. 6. stres emosional. sedangkan untuk kulit dalam bentuk salep o Antralin o Vit D3 dan analog : kalsipotriol o Makrolaktam (calcineurin inhibitor) : tacrolimus. siklosporin. infeksi.Sifilis sekunder PENGOBATAN .Insidensi 3-5 % dari populasi. Untuk kulit kepala diberikan dalam bentuk tingtura. DIAGNOSIS BANDING: .Topikal : o Kortikosteroid potensi sedang sampai sangat kuat o Preparat tar : liliquor carbonas detergent 3-5% (antimitotik). . PUVA. berhubungan dengan peningkatan produksi sebum pada daerah seboroe/ daerah seboroik.

biasanya disertai diare dan gangguan pertumbuhan. bibir. daerah lipatan. lipatan nasolabial. bila mengenai hampir seluruh tubuh dapat menyebabkan eritroderma. Pada tipe berminyak yang berat. alis mata. yaitu scalp. Faktor predisposisinya ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik yang diturunkan.Kandidiasis intertriginosa . lubang telinga. GAMBARAN KLINIS : . disertai eksudasi dan krusta yang tebal.Dermatofitosis . tampak berminyak. sterna. belakang telinga. Keadaan umum penderita umumnya tidak terganggu. badan. lipat paha. Pada lesi ditemukan jumlah Pityrosporum ovale meningkat dan berkurang setelah diberikan pengobatan.Lesi berupa makula atau papula eritem dengan skuama kekuningan. Rasa gatal bervariasi dari ringan sampai berat. kelopak mata. skuama kuning kecoklatan dengan debris yang melekat pada kulit kepala disebut cradle cap. dengan skuama yang berminyak. diduga berhubungan dengan adanya infeksi Pityrosporum ovale. atau sampo ketokonazol digunakan 2x / minggu o Tingtura liquor carbonas detergent 3-5% PROGNOSIS: . o Pitiriasis steatoides/ pitiriasis oleosa merupakan tipe yang berminyak.Otomikosis PENGOBATAN .Predileksi : daerah seborea. DIAGNOSIS BANDING . dan anogenital. aksila. o Pada bayi dapat meluas ke seluruh tubuh disebut penyakit Leiner. o Bila terjadi pada bayi. dan rambut cenderung rontok. Pemeriksaan histopatologis hampir sama dengan psoriasis vulgaris. kelainan kulit berupa eritem. interskapuler. kekuningan. Pemeriksaan penunjang : Pada tipe yang berminyak dapat dilakukan tes dengan kertas rokok  kertas tampak berminyak (tes kertas sigaret) HISTOPATOLOGIS Diagnosis kerja umumnya dapat ditegakkan dari gambaran klinis. .Belum diketahui pasti. glabela. lipat gluteal.Topikal: o Kortikosteroid o Sampo selenium sulfide/ selsun dipakai 2-3x/minggu. berbau. . inframammae pada wanita. umbilikus. inguinal. areola mammae.Psoriasis .Manifestasi klinis lain dari dermatitis seboroik : o Pitiriasis sika.Dianjurkan untuk mengurangi makanan berlemak . dahi. papel. merupakan bentuk dermatitis seboroik yang kering berupa skuamaskuama halus pada kulit kepala berambut (ketombe). o Pada dewasa sering mengenai daerah wajah.

bila ada biasanya ringan berupa flu-like symptom. HISTOPATOLOGIS : diagnosis kerja umumnya dapat ditegakkan dari anamnesis dan gambaran klinis. terletak di badan. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan sampai sedang. Pemeriksaan histopatologis dilakukan bila diagnosis pitiriasis rosea meragukan. lengan dan paha dan tersusun sesuai dengan lipatan kulit.Dermatitis seboroik .Umumnya mengenai dewasa muda (15-40 tahun) ETIOLOGI : tidak diketahui pasti. lengan atas.kortikosteroid potensi sedang Sistemik : antihistamin .  Penyakit dimulai dengan timbulnya lesi kulit berupa makula eritem dengan skuama halus (pitiriasiformis) yang melekat pada tepi lesi (skuama kolaret). Lesi pertama ini disebut sebagai herald patch.Quo ad vitam ad bonam Quo ad funtionam ad bonam Quo ad sanationam dubia ad malam PITIRIASIS ROSEA DEFINISI: Penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya sebuah lesi inisial berupa bercak eritem dengan skuama halus pada bagian tepi.Sifilis sekunder .  Predileksi: badan. diduga disebabkan oleh virus. GAMBARAN KLINIS :  Pada umumnya tidak terdapat gejala konstitusi. DIAGNOSIS BANDING : .simtomatik .Drug eruption . .Tinea versikolor .Terdapat di seluruh dunia . Pada punggung lesi sejajar costa sehingga memberikan gambaran seperti pohon cemara. diikuti timbulnya lesi-lesi yang lebih kecil di badan. Empat sampai sepuluh hari kemudian timbul lesi-lesi sama yang lebih kecil secara serentak.Tinea korporis .Psoriasis gutata PENGOBATAN : Topikal : . paha atas (daerah yang tertutup). garis panjang lesi tersusun mengikuti garis kulit. Lesi sering soliter berbentuk lonjong atau anular dengan diameter kira-kira 2-4 cm.Perempuan sedikit lebih sering dibandingkan laki-laki. Penyakit ini merupakan self limiting disease. Setelah 3-8 minggu kelainan kulit akan menghilang secara spontan dan hampir tidak pernah diderita untuk kedua kalinya. EPIDEMIOLOGI : .

subungual hyperkeratosis. dermatosa fotosensitif. Beau's lines. menggigil dan hipotermia.Laki-laki lebih banyak dari perempuan ETIOLOGI : 1.Gejala konstitusi berupa demam dan menggigil.PROGNOSIS : Quo ad vitam ad bonam Quo ad funstionam ad bonam Quo ad sanationam ad bonam ERITRODERMA DEFINISI Suatu sindrom yang ditandai adanya kelainan kulit berupa eritem yang mengenai seluruh tubuh atau hampir seluruh tubuh. Perluasan penyakit kulit sebelumnya. kecuali bila disebabkan oleh alergi obat. Nama lain : dermatitis eksfoliativa. . 3. baru kemudian timbul skuama. 4. dermatitis atopik. dapat menyebabkan edema. Penderita dapat merasa sangat gatal. Penderita merasa dingin. pemfigus foliaseus. Pada alergi obat. dermatitis kontak.Karena terdapat vasodilatasi seluruh tubuh menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah.Pada yang kronik. hiperpigmentasi. Penyakit sistemik.Umumnya penyakit berjalan kronis berbulan-bulan. eritemnya sendiri tidak begtu jelas. dermatitis seboroik.Dapat disertai kelainan kuku seperti onikolisis. Alergi obat-obatan secara sistemik. biasanya disertai skuama. termasuk keganasan misalnya sindroma Sézary. pitiriasis rubra EPIDEMIOLOGI : . . . dan kadang-kadang onikomadesis . terdapat edema. paronikia. Dapat ditemukan keratoderma palmoplantar lebih dari 80% kasus. Idiopatik sekitar 20% PATOFISIOLOGI . GEJALA KLINIS .Adanya kehilangan skuama > 9 gram /m2 menyebabkan kehilangan protein. 2.Umumnya mengenai orang tua (> 50 tahun). kulit akan eritem pada stadium awal. penguapan cairan yang meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Terdapat gejala konstitusi berupa demam dan badan menggigil. berupa makula eritem disertai skuama. misalnya psoriasis.Adanya lesi kulit yang universalis. likenifikasi dan indurasi. Ektropion dan epifora dapat timbul sekunder karena kelainan periorbital kronik. Pada eritroderma yang kronik umumnya penderita datang dalam keadaan kulit yang berskuama. . splinter hemorrhages. . . pitiriasis rubra pilaris.

Manifestasi kutan akibat penyakit sistemik. mortalitas 7% Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik. dan mengatasi komplikasi . Kelembaban . sepsis. steroid dapat mengurangi gejala penyakit. adult respiratory distress syndrome..Suportif: pemberian cairan. tetapi pada penderita kemudian dapat mengalami ketergantungan steroid PROGNOSIS: tergantung penyebab. Kualitas kulit.Topikal: diberikan emolien .Hiperhidrosis : produksi keringat yang berlebihan.Ikterus karena disfungsi hepar . misalnya : . Pruritus. Dermatosis yang menyebabkan keterlibatan sistemik. graviditas.Sianosis karena kelainan pulmonal dan kardial . elektrolit. Pada gambaran histopatologis tidak terdapat perbedaan yang berarti untuk menentukan etiologi. prognosis baik MANIFESTASI KELAINAN KULIT PADA PENYAKIT SISTEMIK Ada 2 golongan : 1.Spider nevi pada sirosis hepatis . PENGOBATAN . bila disebabkan alergi obat. Histopatologis : Diagnosis kerja umumnya dapat ditegakkan dari gambaran klinis. serangan malaria o Penyakit-penyakit yang disertai demam .Steroid sistemik bila penyebabnya adalah alergi obat-obatan. penyakit hepar dan penyakit ginjal KUALITAS KULIT 1. Bila penyebabnya tidak dapat ditemukan. infeksi sekunder. misalnya: .Komplikasi : gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.Ulkus pada diabetes mellitus (DM) Beberapa kelainan yang penting untuk praktek medis : 1.Sesuai etiologi. high output cardiac failure.Kombusio dengan syok . hipolbumin.Impetigo (streptococcus B hemoliticus) dengan nefritis 2. protein bila diperlukan. . simtomatik. diabetes mellitus. warna kulit penting pada pemeriksaan diagnosis fisik 2. terdapat pada : o Hipertiroidi o Bila suhu tubuh turun dengan cepat  krisis pneumonia.

dirasakan dengan palpasi Terdapat pada : sobekan paru-paru (trauma toraks). Vasospasme : pada nefritis.Berkurang : o Senilitas o Dehidrasi o Kaheksia o Karsinoma o TBC o DM berat o Uremia . Turgor (elastisitas) .- o Tuberculosis o Diabetes mellitus (hipoglikemia) o Obat (salisilat. gas gangrene 4. intoksikasi plumbun . Edema Adanya akumulasi eksesif cairan di dalam sela-sela jaringan.edema pada sirosis hepatis b. dermatitis) d. WARNA KULIT 1.Bertambah : Sindroma Ehlers – Danlos 3. Limfedema dan miksedema : edema tidak dapat berpindah karena tekanan. edema kelaparan. Emfisema subkutan : terdapat sensasi gemercik di kulit. pada : sinkop. Perembesan cairan lewat dinding pembuluh darah bertambah Contoh : edema local alergik (urtika. sehingga bila kulit ditekan dengan ujung jari akan terlihat lekukan (pitting edema) Edema umum mempunyai berbagai sebab : a. edema kaheksia e. Inflamasi dinding pembuluh darah c. Tekanan osmotic koloid plasma menurun Disebabkan kehilangan protein atau produksi protein Contoh : edema nefrotik. Vaskularisasi yang berkurang. syok atau kaget b. Edema pulmonal Pada asma kardiale karena terdapat banyak cairan di dalam paru-paru. Disebabkan oleh gangguan mekanisme peredaran darah. Ekstravasasi karena bendungan vena Contoh : . edema angionerotik. terdapat pada : o Miksedema o Bila suhu badan naik dengan cepat o DM (hiperglikemia) o Local : kusta o Obat : atropin 2. fenasetin) Hipohidrosis dan anhidrosis menyebabkan kekeringan kulit. Kepucatan (pallor) Disebabkan oleh : a.edema tibial dan sacral pada dekompensasi kordis .

Karotinoderma : disebut juga pseudoikterus. Ikterus : disebabkan bilirubin dalam darah bertambah. contoh : . disebabkan karena : o Hipertensi o Penyakit jantung (misalnya : stenosis mitral) o DM o Obat-obatan : histamine dan nitrit o Intoksikasi CO : merah membara o Intoksikasi poliglobulin : biru merah o Cuaca dingin : merah kebiru-biruan .Eritromelalgia / akromelalgia : vasodilatasi local pada kaki (tangan jarang) Disebabkan oleh kelainan inervasi (kemerahan. Warna kuning karena obat derivate akridin c. dapat disebabkan : o Leukemia o Retikuloendoteliosis o Karsinoma o Multiple myeloma o Perluasan penyakit kulit.c. Eritema Disebabkan pelebaran pembuluh dara kapiler yang reversible. misalnya psoriasis. . misalnya dalam kuning telur Santoma : nodus yang datar atau agak elevasi berwarna kuning. Anemia : mukosa pucat Pseudoanemia : kulit pucat.Ikterus berwarna kelabu pada sirosis hepatis . Sianosis : adalah diskolorisasi biru mukosa dan kulit karena adanya hemoglobin tereduksi (reduced Hb) di dalam kapiler.Sianosis umum : o Sianosis pulmonal : pada TBC. contoh : santoma diabetikorum Santomatosis : dalam sel retikulo endotkelial atau alat dalam Santelasma : pada palpebra d. pada penderita yang makan banyak karotin  bagian tengah muka (hidung. Lipokrom adalah zat seperti lemak mengandung zat pewarna kuning dan terdapat dalam lemak alam.Ikterus berwarna jingga pada penyakit Weil (leptospirosis ikterohemoragika) b. disebabkan kelainan metabolism lipoid. dagu). telapak dan punggung tangan atau kaki 4. misalnya pada emfisema paru. Sianosis umum dan sianosis local . alergi obat . Pemeriksaan harus dengan sinar matahari. pneumonia atau pneumothorax. Lipokromia : disebabkan karena kenaikan kadar zat-zat lipokrom dalam darah. penyebabnya :  Daya ventilasi toraks berkurang. Sclera akan lebih dulu menjadi kuning daripada kulit . mukosa tidak pucat Anemia hemolitik : kekuning-kuningan pada kulit d. nyeri neurologic dan kenaikan suhu local) 3.Eritroderma : warna merah pada hamper/ seluruh tubuh. Klorosis : warna kuning hijau terdapat pada anemia hipokrom mikrositer 2.Blushing (muka merah).Warna merah jerami muda pada ikterus hemolitikus dan anemia pernisiosa . Warna kuning a. Terbagi dalam : a. juga methemoglobin (jarang).

perianal 3. Pada penderita yang menggunakan fenol dalam jumlah besar yang dioleskan pada kulit dan mukosa.Kadar pigmen bertambah : karena tanning matahari.Obat : melanosa arsen dan argirosis argiria . misalnya pada tumor mediastenal o Sianosis kardial : pada duktus Botali terbuka .Sianosis vera : karena Hb tereduksi yang terlalu banyak di dalam darah . Penyakit hepar . badan. Merupakan tanda adanya obstruksi pada empedu baik intra atau ekstral hepatal.Terutama pada trimester terakhir. intensitas gatal sebanding dengan konsentrasi garam empedu di darah. Warna coklat disebabkan oleh : .Kadang ada hubungan dengan kolestasis . Senilitas : tersering pada genitalia eksterna. Kehamilan : . Warna biru atau biru kecoklat-coklatan Disebut kronosis : pigmentasi biru atau kecoklat-coklatan pada tulang rawan dan jaringan ikat terutama sekitar sendi. sirosis. misalnya pada intoksikasi nitrit dan kuinolon 5.Residif pada kehamilan berikutnya 2. Sianosis vera dan spuria .Sianosis spuria : o Karena sulfhemoglobin dan methemoglobin berkurang di dalam darah o < sulfhemoglobin : kulit berwarna hijau.Diabete Bronzee : DM dan hemokromatosis Trias : pigmentasi kulit (deposit ferum).Melanosarkoma . karena darah vena mengalir sangat pelan b.Penyakit glandula suprarenal (penyakit Addison) b. penyinaran dengan sinar X . DM 6. Warna coklat abu-abu disebabkan oleh : .Pruritus hepatikum : biasanya disertai kolestasis.Tekanan pada trakea dan bronchus utama.  PRURITUS Adalah sensasi kulit yang iritatif dan menimbulkan rangsang untuk menggaruk. Pruritus esensial atau pruritus sine material 1.Diinduksi estrogen . . Warna coklat a. kemudian generalisata . misalnya pada intoksikasi sulfanilamide o < methemoglobin : kulit berwarna coklat. mulai pada abdomen. perineal.Sianosis local : sirkulasi perifer di tungkai buruk.

Keadaan uremia : bahan-bahan yang diretensi di ginjal .Nevi yang berpigmen diseluruh badan. Mikosis fungoides : . terutama muka (kloasma gravidarum). pil kontrasepsi Sirosis hepatis dapat menimbulkan pruritus generalisata yang disertai erupsi popular atau prurigo. Defisiensi besi 9.Diinduksi oleh estrogen.- Efek samping obat yang memberi obstruksi biliar intra hepatal.Pruritus bersifat menetap dan intoleran 8.Merupakan limfoma maligna yang progresif .Lebih sedikit efek garukan dan lebih banyak picking (bekas cubitan) .Dapat diobati dengan hemodialisa secara terstur dan intensif. mekanismenya belum jelas 5. 2.Pada trimester ketiga .Pada miksedema jarang.Tidak dijumpai gangguan tidur GRAVIDITAS Ada 2 gejala yang tampak : 1. misalnya klorpromazin. Polisitemia vera d. disebabkan adanya deposit kalsium fosfat di kulit. areola mammae dan linea alba . Penyakit lain a.Difusa.Hiperparatiroidia sekunder (pada CRF). Hipertensi arteriosklerotik  pruritus seluruh tubuh sebelum timbul apofleksi c. Pruritus psikologik . . metal testosterone. 6. . Pruritus neurologic : deficit saraf sentral / perifer 10. Hiperpigmentasi : . 4. Penyakit ginjal .Gangguan metabolism Ca dan fosfor  kadar magnesium dalam serum meningkat . Penyakit endokrin : . Penyakit pirai (gout) b.Pruritus diabetikorum . Penyakit neoplastik : terutama system limforetikuler (misalnya penyakit Hodgkin) 7.Kulit kering (serosis) karena atrofi kelenjar sebasea dan kelenjar keringat .Disertai ikterus . Pruritus : .

Papul-papul milier bulat tersusun linier di ekstensor ekstremitas . lesi-lesi bulat atrofik dengan lekukan.Shin spot. Sulfonylurea yang hipoglikemik : dapat menimbulkan reaksi alergi. Senyawa biguanidin : reaksi dermatologic c.Terutama pada wanita usia 20-50 tahun 4.Konsentrasi tinggi didaerah intertriginosa dan interdigitalis. Kelainan kulit pada DM a. Santoma . keloid PENYAKIT HEPAR 1. 5. Bercak tibial (shin pot) . lutut. Malum perforans pedis .Biasanya terlihat di jari kaki atau tangan. b. 2. Pruritus Keluhan yang sering. siku. . Pruritus 3. Dermatopatia .Furunkulosis. predisposisi trauma . furunkulosis 2.Pruritus vulva. Kadar gula kulit .Predileksi : bokong. kandidosis.Pada ekstensor tungkai bawah. Pigmented pretibial patches (PPP) . Warna kulit a.Diabetes kulit (skin disease) : dermatitis. Komplikasi dermatologik pada pengobatan DM a. Gangrene . d. Insulin : menimbulkan lipodistrofi. bahkan dermatitis generalisata dengan febris. skroti dan ani. reaksi alergi (urtika).Menyembuh dengan sikatrik dengan lekukan sentral.Merupakan 55% dari kadar gula darah. Zat empedu ada di dalam kulit penderita. Nekrobiosis lipoidika diabetikorum (NLD) e. infeksi local.DIABETES MELITUS (DM) 1. bila ada kolesteatosis (kenaikan kolesterol atau ester-esternya).Akantosis nigrikans : dermatosis yang terdiri atas hiperpigmentasi dan hipertrofi papuler yang berlokasi simetrik. Ikterus pada kerusakan hepatoseluler akut dan pada hemolisis. terutama maleolus internus dan pretibial.Pada DM rasio meningkat sampai 69-71% . . karbunkel. . atau tindakan lokal g. .Pada penderita usia >30 tahun b.Factor predisposisi : trauma ringan. .Ulkus perforans disebabkan oleh perubahan degenerative pada saraf f.Dermatitis intertriginosa seringkali disertai kandidosis . Dermatosis yang sering tampak bersama DM . . . obesitas.Macula hiperpigmentasi pada anterolateral tungkai c. .

Hiperparatiroidia sekunder  pruritus timbul lagi sesudah dialysis c. Akne PENYAKIT GINJAL 1. Asebia : berkurangnya produksi sebum. Ekskresi zat yang mengandung nitrogen ke kulit. terutama anak-anak dan ibu hamil. Nevus laba-laba bagian atas tubuh. bersifat generalisata dan kadang-kadang berat. b. rambut primer seksual menghilang. terdiri atas berbagai zat dengan berat molekul menengah.Herpes simpleks . dan hemokromatosis Karena melanin. vaskulitis dan penyakit vaskuler kolagen serta penyakit metabolic (misalnya lipo-angiokeratoma). Pada sirosis biliar : coklat kehijau-hijauan. Purpura : karena disfungsi trombosit dan terapi kortikosteroid 6. Kekeringan kulit : menyerupai iktiosis didapat. 5. d.Veruka vulgaris . Palmar flush. Retensi pruritogen. c. 4. bersifat difus Abnormalitas vaskuler a. 3. Sindroma kutaneo-renal : adenoma sebaseum. Dapat terjadi pada CRF. Mekanisme sebagai berikut : a. Hiperpigmentasi Pada sirosis portal. terutama di bagian ekstensor tungkai bawah.Varisela . 2. 4. INFEKSI VIRUS Penyakit kulit karena virus terdiri dari: . 6. Pruritus renal.Herpes zoster . bila di hawa dingin Santomatosis Perubahan rambut : rambut menipis. sirosis biliar. Perubahan rambut  rambut abdrogenik rontok 5.Kondiloma kuminata Virus Varicella Zoster dapat menyebabkan varisela dan herpes zoster . bila berat timbul uremia  dialisis  pruritus hilang b. b. Pada hemokromatosis : coklat abu-abu. vaskulitis atau purpura.3. Warna kulit berubah : kepucatan dan hiperpigmentasi  hipermelanosis difus di kulit dan bukal 7. Retensi zat-zat.Moluskum kontagiosum . ektremitas bawah. Livedo atau bier spot  bercak-bercak putih karena vasokonstriksi.

2 sampai 3 hari kemudian timbul makula eritem yang dalam beberapa jam berubah menjadi papula dan kemudian menjadi vesikel. selanjutnya VVZ berkembang biak. lalu menyebar melalui pembuluh darah dan limfe (viremia pertama) ke sistem retikuloendotelial lainnya seperti hati. Gejala klinis : . Gejala klinis mulai gejala prodromal ringan (demam yang tidak terlalu tinggi. malaise. Nama lain : cacar air. Bila respon imun tidak berhasil menekan VVZ akan terjadi viremia kedua yang ditandai dengan timbulnya demam dan malaise serta penyebaran virus ke seluruh tubuh terutama pada kulit dan mukosa. nyeri kepala. limfa. Pada stadium ini perkembangan VVZ ditekan oleh respon imun non spesifik dan spesifik. sering mengenai anak-anak Pathogenesis : Virus Varicella Zoster masuk melalui mukosa saluran pernafasan atas dan orofaring.Masa inkubasi berlangsung 10 sampai 21 hari (biasanya 2 minggu).VIRUS VARICELLA ZOSTER Inhalasi RES Viremia Silent infection Kekebalan (+) Varisela Kekebalan (+) Menurun Menurun Herpes zoster VARISELA Definisi: Infeksi akut primer oleh virus Varicella Zoster (VVZ) yang menyerang kulit dan mukosa. paru-paru dan organ lain. Viremia kedua dapat terjadi beberapa siklus sehingga menyebabkan bentuk erupsi varisela yang polimorfi. kemudian terjadi replikasi. anoreksia dan nyeri punggung. disertai gejala konstitusi. Kelainan kulit polimorfi terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. chicken pox Cara penularan : aerogen. Bentuk vesikel khas seperti .

antipiretik. VVZ pada lesi di kulit maupun mukosa akan masuk dan berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis dalam keadaan laten sampai . . ektremitas bagian proksimal (sentrifugal).Lesi timbul di bagian sentral tubuh dan menyebar ke muka.Analgetik. Cairan vesikel berubah menjadi keruh (pustul).Infeksi sekunder  KGB regional membesar . lotion. HERPES ZOSTER Definisi : Herpes zoster merupakan reaktivasi virus Varicella Zoster endogen yang persisten pada ganglia sensoris dalam bentuk laten setelah infeksi primer varisela.Bronkopnemonia Pemeriksaan penunjang : Pemeriksaan Tzanck smear dengan cara membuat sediaan apus yang diambil dari kerokan dasar vesikel dan diwarnai dengan Giemsa. miliaria. dimulai dari tengah sehingga menimbulkan gambaran umbilikasi. o Anak-anak : asiklovir 4 x 20 mg/kg berat badan (maksimum 800 mg) sehari selama 5 hari. Krusta akan terlepas dalam 1-3 minggu. krim Sistemik : . dan akhirnya menjadi krusta. sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran akan menyebabkan varisela kongenital. impetigo Pengobatan: Topikal : bedak.Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal dan infeksius sekitar 4 hari sebelum dan 5 hari sesudah timbul lesi kulit. Komplikasi : . Nama lain : shingles. mukosa mulut. anti gatal .Antiviral  bermakna bila diberikan pada 1-2 hari setelah timbul lesi kulit. .Bila mengenai ibu hamil pada trimester pertama dapat menyebabkan kelainan kongenital. o Dewasa : asiklovir 5 x 800 mg/ hari selama 7 hari. Prognosis : Dengan perawatan dan 20ygiene yang baik jaringan parut yang timbul tidak ada atau sangat sedikit.tetesan air (tear drops) diatas dasar yang eritem.Antibiotika  bila ada infeksi sekunder . dapat pula diberikan famsiklovir 3 x 500 mg/hari atau valasiklovir 5 x 1000 mg/ hari. kemudian mengering. Diagnosis banding : variola. . kulit kepala. akan didapatkan multinucleated giant cell. cacar ular Epidemiologi : terutama mengenai orang tua atau orang yang imunokompromais Pathogenesis : Pada saat terkena varisela.

gatal pada dermatom yang terkena). bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik. pegal. kemudian makulopapuler muncul secara dermatomal. gangguan pendengaran. Pengobatan : . lumbalis (15%). VVZ akan keluar dari sel ganglion menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas.Herpes simpleks zosteriformis . Lokasi kelainan kulit sesuai dengan daerah persyarafan ganglion tersebut. ulkus peptikum. disertai kelainan kulit sesuai dengan tingkat persarafan.Sistemik : o Neuroanalgetika o Antigatal (bila gatal) o Antibiotik (bila terdapat infeksi sekunder) o Antiviral  sesuai indikasi  Diberikan dalam 72 jam  Umur > 50 tahun  Herpes zoster opthalmikus  Lesi baru terus muncul  Imunokompromais .Sindroma Ramsay Hunt : karena gangguan nervus fasialis dan otikus. Pada orang tua atau imunokompromais. cranial (20%. . Dalam 12-24 jam tampak vesikel jernih timbul di tengah plak eritematosa. nausea. gejala akan lebih berat dan lebih lama.Gejala prodromal timbul beberapa hari sebelumnya. Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan Tzanck smears Diagnosis banding : .bertahun-tahun. krim. sehingga tiap kelompok yang satu dengan lainnya berbeda umur/ bentuk. .Herpes zoster oftalmikus : mengenai cabang pertama nervus trigeminal. Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior. Reaktivasi terjadi bila imunitas hospes menurun.Pada saat gejala prodromal sering salah diagnosis dengan angina pektoris. vertigo. pusing. gangguan pengecapan. tinnitus. sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (Bell’ paralysis). dapat menyebabkan kelainan pada mata. sakralis (5%).Predileksi : unilateral. . Gejala klinik : .Topikal : bedak. Setelah 7-10 hari akan kering menjadi krusta dan terlepas setelah 2-3 minggu. terutama saraf trigeminal). malaise) maupun lokal (nyeri. diperkirakan merupakan daerah dimana terdapat lesi yang paling banyak pada saat varisela. Erupsi diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus. Kelompokan vesikel baru akan terus tumbuh berlangsung selama 1-7 hari. kompres . rematik. . dermatom yang paling sering terkena torakal (55%).Herpes zoster generalisata : lesi khas herpes zoster ditambah vesikel yang tersebar diskret dan generalisata. Biasanya pada orang tua atau orang yang kondisi fisiknya sangat lemah.Lesi kulit yang paling sering berupa vesikel herpetiformis dengan distribusi segmental unilateral. . dalam 2-4 hari bersatu dan setelah 72 jam terbentuk pustul. baik sistemik (demam. rasa terbakar. nistagmus.

dan rekuren (kambuhan).VHS tipe 2  di bawah pinggang terutama daerah genital. o Kortikosteroid  pada sindroma Ramsay Hunt dan herpes zoster oftalmikus untuk mencegah fibrosis ganglion.Infeksi VHS berlangsung dalam tiga stadium. hubungan seksual. herpes progenitalis Etiologi: Virus Herpes Simplex tipe 1 dan 2 Predileksi : mukokutan terutama bibir dan genitalia .Anak-anak : asiklovir 20 mg/kg berat badan/kali pemberian.Penularan terjadi melalui droplet atau kontak langsung dengan lesi atau saliva yang mengandung virus. virus bereplikasi pada tempat inokulasi yaitu di mukosa orofaring. Komplikasi : . sunburn. Selama infeksi primer.Faktor pencetus : demam. biasanya berhubungan dengan penyakit infeksi menular seksual (herpes genitalis) Patogenesis . dapat berlangsung primer maupun kambuhan Nama lain : fever blister. . menstruasi. infeksi. diberikan 4 kali sehari selama 5 hari. .Paralisis motorik Prognosis : pada umumnya baik Pada herpes zoster oftalmikus  pemeriksaan dan perawatan mata harus sedini mungkin  HERPES SIMPLEKS Definisi : Infeksi virus akut yang disebabkan oleh virus Herpes Simplex tipe 1 atau 2 yang ditandai oleh adanya vesikel berkelompok pada kulit dan mukokutan.VHS tipe 1 di atas pinggang terutama daerah mulut dan hidung (herpes labialis) . trauma lokal. yaitu infeksi primer. laten. herpes labialis.  Dewasa : asiklovir 5 x 800 mg/ hari selama 7 hari. menstruasi. Bila terdapat faktor pencetus virus akan keluar sepanjang serabut saraf dan menimbulkan infeksi rekuren pada mukosa dan kulit. Virus menyebar dan menginfeksi ujung saraf sensoris. kemudian secara retrograd menuju ganglion nervus trigeminus (VHS-1) dan ganglion nervus sakralis (VHS-2) dan menetap dalam keadaan laten. Gejala klinis : . gangguan emosional.Infeksi primer : . dapat pula diberikan famsiklovir 3 x 500 mg/hari atau valasiklovir 5 x 1000 mg/ hari. . herpes febrilis. menimbulkan lesi primer. cold sore.Neuralgia pasca herpetik yaitu rasa nyeri yang persisten meskipun lesi kulit telah sembuh (sering pada usia > 40 tahun).

Veruka vulgaris dengan varian veruka filiformis 2. Antivirus sistemik : asiklovir 5 x 200 mg/ hari selama 7 sampai 10 hari 3. Veruka akuminatum (kondiloma akuminata) .Mempersingkat masa serangan . Tzanck smears 2. ulkus mole Pemeriksaan penunjang : 1. kemudian menjadi seropurulen dan mengering menjadi krusta/ulserasi.Berlangsung lebih lama dan lebih berat. Terdapat gejala prodromal lokal seperti rasa panas. gatal dan nyeri. virus dalam keadaan tidak aktif . sembuh dalam 7 hari. perjalanan penyakit lebih pendek.Infeksi rekuren (kambuhan) : o Virus menuju kulit melalui saraf eferen. Diagnosis banding : Herpes labialis  impetigo krustosa. anoreksia. lesi lebih sedikit. Simtomatik Prognosis : Rekurensi masih merupakan masalah yang secara psikologis memberatkan. Serologis Pengobatan : Tujuan : . o VERUKA VULGARIS Definisi : infeksi virus pada kulit yang ditandai dengan adanya hiperplasia epidermis Nama lain : warts. o Kelainan klinis berupa vesikel berkelompok diatas kulit edema & eritem. Pengobatan secara dini dan tepat dapat mempersingkat masa sakit dan memperjarang rekurensi. berisi cairan jernih.Infeksi laten  tidak ditemukan gejala klinis. Veruka plana juvenilis 3. herpes zoster Herpes genitalis  ulkus durum. pembesaran KGB regional ). terjadi pada lokasi infeksi primer o Gejala klinis : lebih ringan.Mencegah komplikasi 1. Antivirus topikal 2. Lesi sembuh dalam 5-15 hari dan masuk ke fase laten. kutil Etiologi: Human Papilloma Virus (grup papova virus) Klasifikasi : 1. Veruka plantaris 4. . kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik (demam. malaise.Mencegah / menjarangkan rekurensi .

Bedah laser Prognosis: sering residif MOLUSKUM KONTAGIOSUM Definisi : Infeksi virus pada kulit berupa papula-papula.Predileksi : pada anak terdapat di wajah. pada permukaannya terdapat lekukan (umbilikasi). warna kekuningan. solid.Gejala klinis: . permukaan licin.Veruka vulgaris o Berbentuk tumor bulat berwarna abu-abu dengan permukaan kasar (verukosa).Veruka plana juvenilis o Ukuran 1-3 mm. genitalia. lipat paha. berisi massa yang mengandung badan moluskum.Sering pada anak-anak. merah muda.Krioterapi : CO2. autoinokulasi . lutut o Sering pada anak-anak dan dewasa muda o Fenomena Kobner (+) . ditengah terdapat lekukan. perut bagian bawah. jika dipijat akan keluar massa berwarna putih seperti nasi. N2. . pada dewasa muda merupakan penyakit infeksi menular seksual. Pengobatan : .Masa inkubasi satu sampai beberapa minggu . Lesi mula-mula keras. badan.Bahan kaustik : podofilin.Veruka plantaris o Terdapat di telapak kaki terutama daerah yang banyak tekanan o Bentuk cincin keras di tengah agak lunak. o Predileksi : terutama di ekstremitas bagian ekstensor. ukuran lentikuler sampai plakat. berbentuk penonjolan yang tegak lurus pada permukaan kulit. bundar bentuk kubah.Bedah skalpel . N2O . pergelangan tangan. sewarna kulit atau kecoklatan o Predileksi : muka. sedangkan dewasa terdapat di pubis. leher. diameter 1-5 mm sampai 10 mm. . ekstremitas. . Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga terdapat supurasi. o Nyeri bila berjalan karena ada penekanan oleh massa yang terdapat di tengah cincin. Etiologi : virus Pox (virus DNA) Gejala klinis : . Tidak terdapat gejala subyektif.Cara penularan : kontak langsung.Elektrodesikasi . 5 Fluorourasil . . dorsum manus dan pedis. rata. permukaan licin. dapat menyebar ke bagian tubuh lain  mukosa mulut dan hidung o Veruka viliformis : terdapat di wajah dan kulit kepala.Lesi soliter/multipel.

termasuk infeksi menular seksual Diagnosis banding . Bedah sklapel 4. sulkus koronarius. N2O cair) 3. introitus vagina. genitalia. perut bagian bawah. orifisium uretra eksternum.Terutama pada daerah lipatan yang lembab.Bedah (mengeluarkan massa) Prognosis : baik bila lesi berhasil dihilangkan.Kuretase . kadangkadang portio uteri muka. Laser CO2 Prognosis : baik . Pengobatan : .Kondiloma lata .Histopatologi  ditemukan badan moluskum (Henderson Paterson bodies) yang mengandung partikel virus. pubis. tangan. glans penis. bertangkai dengan permukaan berjonjot. Bedah beku (N2. lipat paha.Veruka vulgaris . Wanita pada vulva.Pemeriksaan penunjang : . mulut. KONDILOMA AKUMINATA Definisi : Vegetasi pada epidermis yang disebabkan oleh Human Papilloma Virus tipe tertentu.Elektrokauterisasi .Karsinoma sel skuamosa Pengobatan : 1.Vegetasi yang besar disebut giant condyloma of Buschke . sekitar anus. mukosa bibir. . seperti daerah genitalia eksterna . Gejala klinis : .Cara penularan : kontak langsung. Kemoterapi o Tingtura podofilin 25% o Asam trikloroasetat 50% o 5-fluorourasil 1-5% o Elektrokauterisasi 2.Predileksi : laki-laki pada perineum. korpus dan pangkal penis. walaupun sering residif .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful