LAPORAN KELOMPOK 5

ASMA
BLOK RESPIRASI KELOMPOK 5 Fasilitator: Ridhoyanti, S.Kep Ketua Kelompok: Yeni Erlina Nico Rostdiana Ni Made Putri P. Alif Yanur Abidin Silfiah Nofi Aliyah Adek Rahmah Hendra Dwi Cahyono Rany Agtrisya Ratih Dwi Lestari Diyah Qoyyimah Dwi Astika Sari Prima Yusifa Mega (105070201111019) Sekretaris: (105070200111025) (105070200111027) Anggota: (105070200111021) (105070200111023) (105070200111024) (105070201111016) (105070201111017) (105070201111018) (105070201111020) (105070201111021) (105070207111014)

Jurusan Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Malang 2012

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Adapun yang melatarbelakangi penulisan laporan ini selain merupakan tugas kelompok juga merupakan materi bahasan dalam mata kuliah Fundamental of pathophysiology and nursing care in respiratory system. Dimana mahasiswa dari setiap kelompok akan membahas masalah, sesuai dengan trigger yang telah dibuat dosen dan ditugaskan kepada masing-masing kelompok. Adapun dalam laporan ini akan dibahas tentang asma. Asma dapat timbul pada segala umur, dimana 30 % penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun. Badan kesehatan dunia (WHO) memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia menderita asma. bahkan jumlah tersebut diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahunnya. Di Indonesia prevalensi asma belum diketahui secara pasti, namun hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study an Asthma and Alergy in Children) tahun 1995 prevalensi asma 2,1 %, sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5,2 %. 1.2 Batasan Topik 1. Apa definisi asma ? 2. Apa etiologi asma ? 3. Apa klasifikasi asma ? 4. Apa factor risiko asma ? 5. Apa epidemiologi asma ? 6. Apa patofiosiologi asma ? 7. Apa manifestasi klinis asma ? 8. Apa komplikasi asma ? 9. Apa pemeriksaan diagnostic asma ? 10. Apa penatalaksanaan asma ? 11. Apa asuhan keperawatan asma ?

tampak cemas. N 120 x/mnt. kesadaran kompos mentis. RR 40 x/mnt. TD 120/80 mmHg. pemeriksaan tanda vital oleh perawat. sesak nafas sejak 4 hari yang lalu akibat debu. tidak ada kontak mata. Klien mengatakan punye ventolin spray tp masih bingung menggunakannya pada pemeriksaan fisik oleh perawat t didapatkan tampak sesak.klien jg mengeluh sering terbangun tengah malam hari. nafas cuping hidung (+). umur 15 th dtg dg keluhan utama sesak nafas disertai batu berdahak warna putih agak kental dan sulit dikeluarkan.TRIGGER : ASMA Anak D. bertambah berat pd malam harii atau hawa dingin. wheezing di seluruh lapang paru.Klien mengatakan cemas dengan kondisinya sekarang. sesak berulang berlangsung sejak 1 th yg lalu. .

(PDPI. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. C et all. limfosit T. (Depkes RI. Inflamasi kronis tersebut berhubungan dengan . Lung and Blood Institute (NHLBI). khususnya mast sel. 1992).  Asma merupakan suatu inflamasi kronik dari saluran pernafasan yang melibatkan banyak sel. 2003)  Asma merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang malibatkan sel dan elemen-elemen seluler. makrofag. dan sel epitel (Burns. Corwin. 2008:209)  Asma adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai inflamasi saluran napas dan spasme akut otot polos bronkiolus. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. 2009).Asma terjadi pada individu tertentu yang berespon secara agresif terhadap berbagai jenis iritan di jalannapas. (Noorcahyati. batuk. dan penurunan ventilasi alveolus. Marie A. 2003 dari National Heart.BAB II PEMBAHASAN 1. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. (Elizabeth J. sesak napas. dimana pada individu yang rentan gejala ini berhubungan dengan luasnya inflamasi dan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan yang bervariasi derajatnya. penyumbatan aliran udara. Kondisi ini menyebabkan produksi mukus yang berlebihan dan menumpuk. DEFINISI ASMA  Asma adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran udara dimana banyak sel dan elemen berperan. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan. neutrofil. eosinofil. keadaan ini sering bersifat reversibel secara spontan atau dengan pengobatan dimana proses inflamasi ini juga menyebabkan peningkatan respon saluran pernafasan terhadap berbagai rangsangan. 2007)  Asma bersifat fluktuatif (hilang-timbul) artinya dapat tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktifitas tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian.  Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. (Ditjen Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. 2009)  Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. Siti. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.

Karena adanya bakat alergi . sesak nafas. Kontak dengan kulit (Tim Redaksi Vita Health.. Namun saluran pernafasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu. pemicu yang mengakibatkan bronkokonstriksi termasuk stimulus sehari-hari seperti perubahan cuaca dan udara. Inducen mengakibatkan gejala-gejala yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis). yaitu allergen yang dihirup masuk tubuh melalui hidung/mulut c. 2. 2011). Genetik Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya. dibandingkan dengan gangguan pernapasan yang disebabkan oleh trigger. Umumnya inducer asma adalah allergen. polusi udara. yaitu allergen yang masuk kedalam tubuh melalui mulut (dimakan/diminum) b. timbul secara seketika dan berlangsung dalam waktu yang pendek dan relative udah diatasi dalam waktu singkat. 2) Penyebab (inducer) Penyebab/inducer mengakibatkan yaitu hal-hal yang dapat menyebabkan peradangan dari saluran (inflammation) pada saluran pernapasan. meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. 2006 dalam Hidayah. dan lebih sulit untuk diatasi. Ingestan. Episode ini berhubungan dengan luas obstruksi saluran pernafasan yang bersifat reversibel baik secara spontan maupun terapi (O’Byrne et all. ETIOLOGI ASMA  Menurut the Lung Association of Canada. Selain itu. apneau. Inhalan. 2005:35-45) Faktor predisposisi 1. Pemicu tidak menyebabkan peradangan. inducen dapat pula hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) pernapasan. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. dan gangguan emosi. infeksi saluran pernapasan.hiperresponsif dari saluran pernafasan yang menyebabkan episode wheezing. Umumnya. ada 2 faktor yang menjadi pemicu terjadinya asama yaitu : 1) Pemicu (trigger) Yaitu hal-hal yang mengakibatkan mengencang/menyempitnya saluran pernafasan (bronkokonstriksi). apabila sudah ada atau sudah terjadi peradangan. yang tampil dalam bentuk : a. dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau awal pagi.

ini. 2008) 3. morbiditas dan status kesehatan. meskipun mekanismenya belum jelas. Asma persisten Parameter klinis . kebutuhan obat dan faal paru asma Frekuensi Asma episodik Asma jarang sering episodik Asma persisten < 1x/bulan >1x/bulan sering . Aspirin lebih sering menyebabkan asma pada perempuan 5. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. (Tanjung. Dengan adanya bakat alergi ini. Asma episodik sering c. Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan. 3. penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial bila terpajan dengan faktor pencetus. Jenis kelamin Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan). • KLASIFIKASI ASMA Klasifikasi derajat asma pada anak secara arbiter Pedoman Nasional Asma Anak (PPNA) membagi menjadi 3 derajat penyakit: a. (Rengganis. peningkatan pita suara. 4. Atopi/ alergi bronkus Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada laki-laki yang cenderung membatasi respon bernapas. 2003) 2. penurunan berat badan pada penderita asma dapat memperbaiki gejala fungsi paru. Hiperreaktivitas Saluran nafas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun irritan. Asma episodik jarang b. Obesitas Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi saluran nafas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma.

Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. dkk. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. 2004 PEF : Peak Exspiratory Flow (aliran ekspirasi/ saat membuang napas puncak). yaitu : 1. UUK Pulmonologi.2003) Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu: . Asma gabungan Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik (dudut tanjung. serbuk bunga. PP IDAI. 3. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. 2. FEV1 : Forced Expiratory Volume in secod ( volume ekspirasi paksa dalam 1 detik) • Berdasarkan penyebabnya. obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Ekstrinsik (alergik) Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik.serangan Lama serangan < 1 minggu > 1 minggu Hampir tahun. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas. Pedoman Nasional Asma Anak. bulu binatang. maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik. periode sepanjang tidak ada bebas Intensitas serangan Diantara serangan Biasanya ringan Tanpa gejala Biasanya sedang Sering ada gejala Sering terganggu Perlu serangan Biasanya berat Gejala siang dan Tidur dan aktivitas Tidak tergaggu Obat pengendali Tidak perlu (anti inflamasi) Uji faal paru Variabilitas malam Sangat terganggu Perlu atau FEV PEF atau FEV1 > PEF atau FEV1 < PEF 60-80% Variabilitas > 30% 80% paru Variabilitas > 15 % <80% Variabilitas 20-30% (bila ada serangan) Variabilitas 50% sumber: Raharja N. asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe. seperti debu. Intrinsik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui.

bicara memenggal kalimat. 3.FEV 1 atau PEF = 60% .PEF atau FEV variabilitas > 30% Selain berdasarkan gejala klinis di atas. bisa berbaring.gejala kurang dari seminggu .serangan mengganggu aktivitas dan tidur . .serangan singkat .gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu .serangan terus menerus . mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop. Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang lengan. bicara satu kalimat.PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30% 3.gejala pada malam hari setiap hari .1.gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan .PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30% 2. Asma moderate persistent (asma persisten sedang) .serangan mengganggu aktivitas dan tidur . tidak ada sianosis.terjadi pembatasan aktivitas fisik .gejala setiap hari . lebih suka duduk. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan. Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas.gejala pada malam hari > 2 kali sebulan . Asma mild persistent (asma persisten ringan) . 2.FEV 1 atau PEV > 80% . tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi. mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi.FEV 1 tau PEV 60% – 80% . Asma severe persistent (asma persisten berat) . Asma Intermiten (asma jarang) .PEF atau FEV 1 variabilitas > 30% 4. asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat serangan asma yaitu: 1.gejala setiap hari .gejala lebih dari sekali seminggu . bicara kata demi kata.FEV 1 atau PEV > 80% .

Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat. Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. sudah tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi. susu sapi. • FAKTOR RISIKO ASMA Berdasarkan Pedoman Pengendalian Penyakit Asma 2009.4. Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. household spray dll) Ekspresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara luar dan dalam ruangan Exercise induced asthma.Faktor yang memodifikasi penyakit genetik . 4. Faktor Genetik .Ras/Etnik dimana status ekonomi ras menentukan status gizi b.Hiperaktivitas . mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca Kekurangan berat badan saat kelahiran Obesitas Jalan napas sempit sejak lahir . kacang.org. NSAID. bliker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. Serangan asma dengan ancaman henti nafas. telur) • • • • • • • • • • Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin.2006. www.10)) Menurut:GINA (Global Initiative for Asthma). kucing. faktor resiko asma dibagi menjadi faktor genetik dan faktor lingkungan : a.Atopi/alergi bronkus . makanan laut. Ginaasthma. bahkan serangan asma berat yang mengancam terjadi henti nafas yang dapat menyebabkan kematian3). alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. pengawet.Jenis Kelamin dimana laki-laki lebih beresiko dari pada perempuan . pewarna makanan. Faktor Lingkungan • • • Alergen di dalam ruangan (tungau. Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan. debu rumah. tepung sari ) Makanan ( bahan penyedap. tampak kebingunan.

Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan. b. yang masuk melalui kontak dengan kulit ex: perhiasan. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. a. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. Karena adanya bakat alergi ini. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim.• Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial. Ingestan. • Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat . seperti: musim hujan. spora jamur. Penderita dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. pabrik asbes. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. polisi lalu lintas. bakteri dan polusi 2. meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Inhalan. yang masuk melalui saluran pernapasan ex: debu. Faktor predisposisi • Genetik Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya. selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. logam dan jam tangan • Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. musim bunga. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti. penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. musim kemarau. Kontaktan. Faktor presipitasi • Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis. • Lingkungan kerja Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. bulu binatang. • Stress Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma. yang masuk melalui mulut ex: makanan dan obat-obatan 3. industri tekstil. yaitu : 1. serbuk bunga.

Di Amerika. 14-15 juta orang mengidap penyakit asma. dimana 30 % penderita bergejala pada umur 1 tahun.8% tahun 1995 dan tahun 2001 di jakarta Timur sebesar 8. merupakan penyakit penyebab kematian terbanyak kedua di Indonesia setelah penyakit gangguan pembuluh darah. jika tidak terkontrol dengan baik. sedangkan 80-90% anak yang menderita asma gejala pertamanya muncul sebelum umur 4-5 tahun.5 juta diantaranya adalah anak-anak. sebanyak 300 juta orang menderita asma dan 225 ribu penderita meninggal karena asma di seluruh dunia. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.6% (Depkes RI.2 %.Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebuT (Dudut tanjung.4%. Angka kejadian asma 80 % terjadi di negara berkembang akibat kemiskinan. Palembang.000 orang setiap tahun. Asma dapat timbul pada segala umur. sedangkan anak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5. sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5. kurangnya tingkat pendidikan. Laporan NCHS 2003. Bahkan. Badan kesehatan dunia (WHO) memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia menderita asma. Angka kematian yang disebabkan oleh penyakit asma di seluruh dunia diperkirakan akan meningkat 20 persen untuk sepuluh tahun mendatang.7%-6. dan kurang lebih 4. jumlah ini diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai 180. namun hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuisioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 prevalensi asma masih 2. prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak dan pada dewasa >18 tahun. Semarang. Bandung. namun hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study an Asthma and Alergy in Children) tahun 1995 prevalensi asma 2. Jakarta. Di indonesia prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun) berkisar antara 3. Hasil survei asma pada anak sekolah di beberapa kota di indonesia (Medan.2003) 5. Menurut Survei Kesehatan Nasional (SUSKESNAS) tahun 2001. 38 per 1000. Berdasarkan data WHO tahun 2006.000 orang setiap tahunnya. pengetahuan dan fasilitas pengobatan. . bahkan jumlah tersebut diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai 180. penyakit asma. sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5. Yogyakarta. Di Indonesia prevalensi asma belum diketahui secara pasti. 2009).1 %. EPIDEMIOLOGI ASMA Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia menderita asma.1 %.2%.

Prevalensi Asma di Indonesia Peneliti (Kota) Djajanto B (Jakarta) Rosmayudi O (Bandung) Dahlan (Jakarta) Arifin (Palembang) Rosalina (Bandung) Yunus F (Jakarta) KartasasmitaCB(Bandung) Rahajoe NN (Jakarta) Tahun Jumlah Sampel 1991 1200 1993 1996 1996 1997 2001 2002 2002 4865 1296 3118 2234 2678 2836 1296 Umur (Tahun) 6 – 12 6 – 12 6 – 12 13 – 15 13 – 15 13 – 14 6–7 13 – 14 13 – 14 Prevalensi (%) 16. 6.1 %) ( Data rekam medik IRD RS Dr. pada tahun 2002 adalah 472 anak dari 14.Tabel 1.0 5.4 6.4 5. Soetomo Surabaya).6 11.2 6.7 Di Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya kunjungan penderita asma dibawah usia 5 tahun di Instalasi Rawat Darurat pada tahun 1997 adalah 239 anak dari 8994 anak ( 2.926 anak ( 3.6 17.7 2. PATOFISIOLOGI ASMA .5 3.6 %).

Batuk. Sesak napas parah dengan ekspirasi memanjang disertai wheezing b. Gambaran Objektif a. Bernapas dengan menggunakan otot-otot napas tambahan d. Gejala sesak napas sering dianggap sebagai gejala yang harus ada. 1.7. Dapat dosertai batuk dengan sputum kental dan sulit dikeluarkan c. dan anoreksia 3. gelisah. tatikardia. Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan hilus) 2. Gambaran psikososial . Sianosis. dan Mengi (bengek atau sesak napas). sesak. MANIFESTASI KLINIS ASMA Gejala Asma: Dispnea. dan pulsus paradoksus e. Gambaran Subjektif Klien mengeluhkan sukar bernapas.

Auskultasi : wheezing. Dispnea dengan ekspirasi lama. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek b. Stadium dini Faktor hipersekresi yang lebih menonjol a. Belum ada kelainan bentuk thorak e. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi d. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E f. minum. Fatigue h. Mudah tersinggung d. Batuk kering (tidak produktif) d. c. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum b. bermain. Penurunan tekanan parsial O2 2. Kurangnya pengetahuan pasien terhadap situasi penyakitnya (somantri. cuping hidung.a. Takut c. ronki basah sedang b. retraksi dada. i. 2007) Manifestasi secara umum (subhan. Tachypnea. labil. sifatnya hilang timbul c. Tidak toleransi dalam aktivitas: makan. penggunaan oto-otot aksesoris pernafasan. Diaphoresis f. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga. Nyeri abdomen karena terlibatnya dalam pernafasan g. dan perubahan tingkat kesadaran. BGA belum patologis Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan a. Kecemasan . X foto dada : atelektasis Menurut stadiumnya : 1. j. stridor. ronki kering musikal. Whezing belum ada d.2002) a. Whezing c. orthopnea.dkk. Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior(barrel chest) k. Cemas b. e. Irman. Stadium lanjut/kronik . berjalan.

BGA Pa O2 kurang dari 80% i. 2003) 9. Status asmatikus Adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada status asmatikus. Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan c. dudut. Batuk. 2000. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest) e. 2. Pneumotoraks Adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru. 5. Atelektasis Adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. 4. Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus g. Thorak seperti barel chest f.a. • PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC ASMA Menurut Smeltzer (2002) tes diagnostic yang dapat dilakukan untuk penderita asma. Sianosis h. hal 218229) 8. (Tanjung. Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri j. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif. Hipoksemia Adalah suatu kondisi dimana tubuh dapat kekurangan oksigen secara sistemik akibat inadekuatnya intake oksigen ke paru oleh serangan asma. Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan d. ronchi b. adalah: 1. Emfisema Adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas. 3. Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik (Halim Danukusumo. Rontgen dada . KOMPLIKASI ASMA 1.

pemeriksaan asma yang disarankan yaitu: 1. Awalnya terdapat hipokapnea dan respirasi alkalosis dan tekanan parsial karbon (PCO2) yang rendah. adalah sangat jarang bgi PCO2 untuk normal atau meningkat pada individu yang bernafas dengan cepat. • Menurut Persatuan Dokter Paru Indonesia (PDPI) tahun 2003 .Selama periode akut. Peningkatan kadar serum IgE pada asma alergik. diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Dengan memburuknya kondisis dan pasien lebih letih. 2. Spirometri Pengukuran volume ekspirasi detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan maneuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang terstandar. • Pemeriksaan penunjang . Uji provokasi Membantu untuk menegakkan diagnosis asma. Obstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio VEP1 / KVP < 75% atau VEP1 <805 prediksi. Tes GDA Menunjukkan hipoksik selama serangan akut. seperti rhinitis alergik. 3. Tes darah Menunjukkan eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). tetapi hasil postif tidak selalu berarti bahwa penderita itu asma. 2. artinya hasil negative dapat menyingkirkan diagnose asma persisten. berbagai gangguan dengan penyempitan jalan nafas seperti PPOK. Pemeriksaan ini sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperatif pasien. Tes sputum Sputum jernih dan berbusa alergik Sputum kental & putih  non alergik Sputum berserabut  non alergik 4. pemeriksaan ini dapat menunjukkan hiperinflasi dan pendataran diafragma. bronkiektasis danfibrsis kitik. PCO2 dapat menunjukkan gagala nafas yang mengancam karena PCO2 20 kali lebih dapat berfungsi disbanding dengan O2. uji provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifiti rendah. Untuk mendapatkan nilai yang akurat. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan tes ini. Hasil positif dapat terjadi ada penyakit lain.

2005:54-55) • Pemeriksaan laboratorium 1. serta diafragma yang menurun. -Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Pemeriksaan penunjang 1. -Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum. 2. -Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: -Bila disertai dengan bronkitis. Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. -Bila terdapat komplikasi empisema (COPD). Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis. Akan tetapi bila terdapat komplikasi. (Tim Redaksi Vita Health. hiperkapnia. Pemeriksaan sputum Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya: -Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal eosinopil. -Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. -Spiral curshmann. maka terdapat gambaran infiltrate pada paru . atau asidosis. 2008) 2) Tes ketahanan Tes ketahanan olah raga dan tes menghirup Metakolin adalah prosedur yang paling sering dilakukan dalam laboratorium klinis untuk mengevaluasi kepekaan saluran pernafasan.1) Pemeriksaan kulit Untuk menunjukkan adanya antibody IgE spesifik didalam tubuh. -Bila terdapat komplikasi. Pemeriksaan darah -Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia. Arif. umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. -Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15. Uji ini pentinng karena uji allergen positif selalu menjadi penyebab asma (Muttaqin.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. maka bercak-bercak di hilus akanbertambah.

3.terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung. SVES. sesak nafas. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible. 2. maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. -Bila terjadi pneumonia mediastinum. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. .perubahan aksis jantung. yakni terdapatnya sinus tachycardia. 10.Tanda-tanda hopoksemia. . Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain adalah: 1. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation . 5. pneumotoraks. seperti batuk. 4. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. PENATALAKSANAAN ASMA Tujuan dari terapi asma seperti ditetapkan oleh NAEPP tahun 2007 adalah memungkinkan pasien menjalani hidup yang normal dengan hanya sedikit gangguan atau tanpa gejal. dan pneumoperikardium. cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan mengganggu.-Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : .

dan untuk anak-anak mencegah berkurangnya pertumbuhan paru-paru. termasuk intake cairan yang cukup bagi klien Fisioterapi. 6. Farmakologis: Steroid inhalasi dilaporkan memiliki dampak negatif lokal dan sistemik. Ini dapat dilakukan dengan postural drainase. Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi paru. Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan sesedikit mungkin efek samping. antikolinergil. 2009:448-45 Menjaga kebugaran . • Terapi : 1. Menurut Davey. untuk yang lokal yaitu mengakibatkan disfonia (miopati pada otot faring) dan kandidiasis oral (dapat dicegah dengan berkumur sebelum pemakaian). 4. Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi kunjungan darurat ke RS. Mengurangi pengguanaan beta agonis aksi pendek. untuk dampak sistemik mengakibatkan penekanan pertumbuhan tulang dan katarak. penderita asma walaupim perannya secara tepat belum jelas dan teofilin bila perlu 2. 5. yaitu : Penyuluhan.2. ini ditujukan untuk peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asma sehingga klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus. Antagonis sistemik. dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mucus. Non farmakoligis. Patrick. klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungan. Elin Yulinah. perkusi. 7. dan juga fibrasi dada. Menjaga fungsi paru “mendekati normal”. (Sukandar. 3. 2005. Penatalaksanaan farmakologi terhadap asma adalah: ASMA AKUT ASMA KRONIK Oksigen. inhalasi beta. kortikorteroid Dianjurkan menggunakan pendekatan bertahap. Menjaga aktivitas pada tingkat normal.leukotrien merupakan bronkodilator efektif pada sebagian agonis. menggunakan obat secara benar dan berkonsultasi pada tim kesehatan Menghindari faktor pencetus.

Faktor pemberat 7. bertambah berat pada malam hari atau hawa dingin : sekret tidak bisa dikeluarkan : Asma 6. Pada pemeriksaaan fisik perawat . ASUHAN KEPERAWATAN 1. Diagnosa medis : sesak sejak 4 hari yang lalu berulang berlangsung sejak 1 tahun yang lalu : berat : debu.Menjaga kebugaran dengan melakukan senam asma. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup: 1) Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan 2) Mengenali gejala serangan asma secara dini 3) Mengetahui obat-obatan pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaanya 4) mengenali dan menghindari faktor pencetus 5) kontrol teratur 11. Kualitas keluhan 4. Riwayat kesehatan saat ini Sesak nafas disertai batuk berdahak warna putih dan kental sulit dikeluarkan. di Indonesia terdapat senam asma Indonesia . Faktor pencetus 5. klien mengatakan cemas dengan kondisinya sekarang 2. klien mengatakan cemas dengan kondisinya sekarang. Status kesehatan saat ini 1. Keluhan utama : sesak nafas disertai batuk berdahak warna putih dan kental sulit dikeluarkan. asma dapat terkontrol dan tetap terjaga. Upaya yang telah dilakukan : membawa ventolin spray C. apabila melakukan senam dengan teratur . Identitas Klien Nama Usia Jenis Kelamin : An. D : 15 tahun :- B. Lama keluhan 3.PENGKAJIAN A.

Terapi H. Riwayat kesehatan terdahulu Sesak nafas sejak 4 hari lalu akibat debu bertambah berat pada malam hari atau hawa dingin. Sesak berulang berlangsung sejak 1 tahun yang lalu. Kepala dan Leher hidung : pernafasan cuping hidung mata : tidak ada kontak mata 3. E. klien juga mengeluh sering terbangun tengah malam hari. Keadaan umum : sesak disertai batuk berdahak • • Kesadaran : sadar penuh TTV : .Suhu : C . tampak cemas. tidak ada kontak mata. Hasil pemeriksaan penunjang G.TD : 120/80 mmHg . kesadaran kompos mentis.DO Hipersensitivitas bronkus terhadap stimulus Etiologi Faktor Pencetus asma Masalah Keperawatan Ketidakefektifan bersihan jalan napas .ANALISA DATA Data 1.RR : 40 x/menit . Kesimpulan Pasien mengalami tanda dan gejala Asma 2. D.didapatkan tampak sesak. Pemeriksaan fisik 1.DS • Pasien mengeluh sulit bernapas .Nadi : 120 x/menit 2. Thorak & dada Paru Inspeksi : nafas cepat dan dangkal Auskultasi : wheezing diseluruh lapang paru F. .

hipersekresiobstruksi saluran napassumbatan mucushiperresponsif jalan napas inefektif pola napas Sesak napas Ansietas . penggunaan otot bantu napas Ketidak efektifan • • Pasien tampak lemah Suara napas abnormal seperti wheezing.sesak napas kental . .terbangun tengah malam .wheezing DS : bersihan jalan napas Faktor pencetus serangan Ketidakefektifan pola napas reaksi antigen dan substansi dikeluarkan permeabilitas kontraksi edema otot mukosa. sel mast dan neutrofil) Hipersekresi mukus Blokade jalan napas oleh mukus Edema mukosa dan dinding bronkus Peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan.batuk dahak warna putih antibody vasoaktif peningkatan kapiler polos. ronchi dan crackles • Batuk (persisten) atau tanpa produksi sputum DS: .sesak berulang DO: .napas cuping hidung .TTV Nadi : 120x/ menit RR: 40x/ menit .• Perubahan kedalaman/jumlah napas dan penggunaan alat bantu napas Bronkokonstriksi Peningkatan jumlah sel inflamasi (eosinofil.

pernafasan dangkal. catat rasio inspirasi derajat / ekspirasi. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam. Pernafasan dapat melambat dan 3. Kaji / pantau Rasional kedalaman Takipnea. frekuensi Takipnea biasanya ada pada beberapa dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stres/adanya infeksi akut.Klien dapat mendemonstrasikan batuk efektif . tampak cemas ↓ Kurangnya pengetahuan tentang penyakit ↓ Stress meningkat ↓ Koping individu tidak efektif ↓ Cemas 3.RR dalam batas normal (30-60 x/mnt) tanpa ada penggunaan otot bantu nafas No 1. Catat adanya derajat dispnea.Tidak ada suara nafas tambahan. frekuensi ekspirasi memanjang dibanding inspirasi. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret 2. kebersihan jalan nafas kembali efektif Kriteria hasil: .DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. . Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan 4. wheezing (-) .Klien mengatakan cemas dengan kondisi sekarang sesak napas 4 hari lalu akibat debu DO : tidak ada kontak mata. dan pernafasan dada dan gerakan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan dinding dada dan/atau cairan paru. Intervensi Kaji frekuensi/ dada. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan obstruksi bronkus 3. Disfungsi pernafasan adalah variabel pernafasan. 2.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1.

nafas. individu. menurunkan berat dan frekuensi spasme jalan nafas. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan obstruksi bronkus Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x 24 jam. 4. dan efek histamin dan mediator lain. Drainase postural dan perkusi bagian mis.. mis. flunisolida. metilprednisolon. reaksi alergi. β• Merilekskan menurunkan menurunkan otot spasme halus jalan dan lokal. humidifikasi Kelembaban menurunkan kekentalan nebuliser sekret mempermudah pengeluaran dan aerosol dapat membantu menurunkan/mencegah ruangan. infeksi. pembentukan mukosa tebal pada bronkus.. IPPB. 7. IV. Bantu pengobatan pernafasan. teofilin. fisioterapi dada. agonis. Berikan obat sesuai indikasi • Bronkodilator. deksametason. yang dapat mentriger episode akut. mis. klien mampu menunjukkan perilaku pola napas yang efektif Kriteria Hasil: • Menunjukkan pola napas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal (frekuensi pernapasan rata-rata orang dewasa : 16 – 20*/menit ) . Pertahankan polusi lingkungan Pencetus tipe reaksi alergi pernapasan minimum. mis.yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. epinefrin. dan bulu bantal yang berhubungan dengan kondisi 5. antihistamin.. triamnisolon. albuterol. debu. kongesti mengi. 2. isoetarin. asap. • Kromolin. • Kortikosteroid digunakan untuk inhalasi. dan produksi mukosa.. • Menurunkan inflamasi jalan nafas lokal dan edema dengan menghambat • Steroid oral. 6. humidifier mencegah reaksi alergi. penting untuk membuang banyaknya sekresi kental dan memperbaiki ventilasi pada segmen dasar paru. Berikan tambahan. xantin. mis. ultranik.. dispnea.

dan ekspansi paru menjadi lebih besar 4. Catat penggunaan otot bantu napas 2. Kedalaman pernapasan tergantung dari derajat beratringannya asma.Klien menyatakansesak berkurang . Kondisi apnea tidur sebagai indikator pola napas tidak efektif 6. ronchii ) 3.Tanda – tanda vital normal Intervensi Ajarkan teknik relaksasi Rasional Megurangi ketegangan percaya otot dan kecemasan Pertahankan hubungan saling percaya Hubungan saling membantu . Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja otot-otot pernapasan 7. Suara napas mengi / wheezing mengindikasikan terjadinya penyempitan jalan udara. Posisi untuk semi-fowler akan menurunkan diafragma sehingga tidak menekan dan membiarkan organ paru mengembang. Minimalkan distensi gaster 5. Kecepatan biasanya meningkat. cemas berkurang atau hilang Kriteria hasil : . Memudahkan upaya pernapasan dalam termasuk Intervensi 1.Klien tampak rileks . Kaji upaya frekuensi. Posisikan dada klien pada posisi semi-fowler 4. dan ekspansi dada. pernapasan. Kolaborasi dengan dokter pemberian oksigen tambahan 7. Kaji pernapasan selama klien tidur 6. pernapasan. Kolaborasi dengan fisioterapi dada untuk pemberian tindakan terapi 3. Ekspansi dada terbatas bila dicurigai atelektasis 2. Ronchii menyertai obstruksi jalan napas 3.Diagnosa: Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 1x24 jam. Peningkatan distensi kontraksi gaster dari dapat otot-otot menghambat diafragma 5. mengi.• • Hasil pemeriksaan menunjukkan paru-paru jelas / bersih Klien mampu beradaptasi dalam aktivitas / perilaku untuk meningkatkan fungsi paru Rasional kedalaman 1. Auskultasi bunyi napas adventisius ( misal : krekels.

Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya Tindakan yang tepat diperlukan dalam rasa cemas mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan Bantu klien mengenali dan mengakui rasa Rasa cemas merupakan efek emosi cemasnya sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik. maka perasaan yang mengganggu adapt diketahui DAFTAR PUSTAKA Arif. Mansjoer. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius .antara perawat dan klien untuk memperlancar proses terapeutik.

ASMA: Pedoman Diagnosis dan Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan. Rengganis. 2008. Doenges.Burns. 2008. Departemen Ilmu Penyakit Dalam . Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Alih bahasa Made Sumarwati. dkk. Jakarta : EGC Ikawati. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehat Lingkungan. 2007. Zullies. Iris. 2008. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Jakarta: Salemba Medika NANDA Internasional. 2009. Muttaqin. Adam Malik Medan. Yogyakarta: Pustaka Adipura. 2007. Landia. Fakultas Kedokteran USU Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. INHALASI STEROID PADA PENATALAKSANAAN ASMA ANAK (INHALED STEROID IN THE MANAGEMENT OF ASHMA IN CHILDREN. Marilynn E. Dwi Widiarti dan Estu Tiar. Penyakit Dalam: Perawatan Dan Keperawatan Sistem Pernafasan . Noorcahyati. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Asma. Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernafasan. Arif. Marie A C et all. 2000. 2003. Siti. Setiawati. Graw Hill Medicine Departemen Kesehatan RI. Ed). Rencana Asuhan Keperawatan. http://radenbeletz. 2003.2009. Departemen Penatalaksanaan di Indonesia. Pemantauan Kadar Imunoglobulin M (lgM) dan Imunoglobulin G (lgM) Chlamydia pneumoniae Pada Penderita Asma di Rumah Sakit Umum Pusat H. Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Kesehatan RI.Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011 (M Ester. FKUI/ Rumah Sakit Ciptomangunkusumo. Pedoman untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien.com/new-pdf-pengertian-penyakit-asma-pdf-word-free-ebooksdownload. Diakses tanggal 3 Maret 2012 jam 17.23 . Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular. Pharmacotherapy: Principle & Practice. New York: MC. Jakarta :EGC. Jakarta.

Ellen Panggabean. Asma. Irman. Jakarta: Salemba Medika. 2005. 2003. dkk.1. Editor : Monica Ester. 2009. Asuhan Keperawatan Asma Bronkial. Jakarta : FK UI. Suzanne C. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama . Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Brunner & Suddart : Buku ajar keperawatan Medikal Bedah Vol.Smetlzer. Bare. Somantri. ISO Farmakoterapi. Alih bahasa : Agung waluyo. Tanjung. ISFI Penerbitan Sundaru. Dudut. Apa dan Bagaimana Pengobatannya”. Brenda G. 2007. Tim Redaksi Vita Health. 2002. Fakultas Kedokteran Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Sumatera Utara. (1995) “Asma . Edisi 8. H. Jakarta: PT. Elin Yulnah dkk. Sukandar. Jakarta : EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful