ABSES LEHER DALAM

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG MASALAH Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang terlibat. Penyebab paling sering dari abses leher dalam adalah infeksi gigi (43%) dan penyalahgunaan narkoba suntikan (12%).1 Abses leher dalam merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa akibat komplikasikomplikasinya yang serius seperti obstruksi jalan napas, kelumpuhan saraf kranial, mediastinitis, dan kompresi hingga ruptur arteri karotis interna. Lokasinya terletak di dasar mulut dan dapat menjadi ancaman yang sangat serius. Etiologi infeksi di daerah leher dapat bermacam-macam. Kuman penyebab abses leher dalam biasanya terdiri dari campuran kuman aerob, anaerob maupun fakultatif anaerob. Asmar dikutip Murray dkk, mendapatkan kultur dari abses retrofaring 90 % mengandung kuman aerob, dan 50% pasien ditemukan kuman anaerob.1,2,3 Infeksi kepala dan leher yang mengancam jiwa ini sudah jarang terjadi sejak diperkenalkannya antibiotik dan angka kematiannya menjadi lebih rendah. Disamping itu higiene mulut yang meningkat juga berperan dalam hal ini. Sebelum era antibiotik, 70 % infeksi leher dalam berasal dari penyebaran infeksi di faring dan tonsil ke parafaring.4 Disamping drainase abses yang optimal, pemberian antibiotik diperlukan untuk terapi yang adekuat. Untuk mendapatkan antibiotik yang efektif terhadap pasien, diperlukan pemeriksaan kultur kuman dan uji kepekaan antibiotik terhadap kuman. Namun ini memerlukan waktu yang cukup lama, sehingga diperlukan pemberian antibiotik secara empiris. Berbagai kepustakaan melaporkan pemberian terapi antibiotik spektrum luas secara kombinasi. Kombinasi yang diberikan pun bervariasi.5 Meluasnya penggunaan antibiotik tidak hanya menurunkan angka kejadian infeksi yang mengancam jiwa, tetapi juga mengubah gambaran klinis penyakit ini. Hal ini ditambah juga dengan semakin meningkatnya jumlah pasien dengan status immunosupresi berat, menjadi tantangan bagi para dokter untuk memahami gambaran klinis penyakit ini yang dapat memicu

terjadinya komplikasi yang mengancam jiwa. Pengetahuan anatomi fasia dan ruang-ruang potensial leher secara baik, serta penyebab abses leher dalam mutlak diperlukan untuk dapat memperkirakan perjalanan penyebaran infeksi dan penatalaksanaan yang adekuat. 1,4,5,6,7

1.2 TUJUAN 1. Mengenali gejala-gejala dan tanda-tanda masing-masing jenis abses leher dalam berdasarkan kekhasan anatomi dari masing-masing jenisnya. 2. Mengetahui penatalaksanaan abses leher dalam, baik secara pembedahan maupun farmakoterapi, dengan penekanan pada pemberian antibiotik berdasarkan jenis kuman yang sering ditemukan.

yang meluas mulai dari epikranium sampai ke aksila dan dada. Ini termasuk sistem muskuloapenouretik. Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu fasia superfisial dan fasia profunda. dan tidak termasuk bagian dari daerah leher dalam.8 Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari:  ruang retrofaring  ruang bahaya (danger space)  ruang prevertebra. Potongan obliq leher (Dikutip dari: 6) Fasia superfisial terletak dibawah dermis. Potongan aksial leher setinggi orofaring (Dikutip dari: 6) Gambar 2.6.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Kedua fasia ini dipisahkan oleh otot platisma yang tipis dan meluas ke anterior leher. Ruang suprahioid terdiri dari:  ruang submandibula  ruang parafaring .6 lapisan superfisial lapisan tengah lapisan dalam. Otot platisma sebelah inferior berasal dari fasia servikal profunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk berinsersi di bagian inferior mandibula. Ruang potensial leher dalam Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang leher. ruang suprahioid dan ruang infrahioid.1 ANATOMI LEHER Anatomi Leher Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh fasia servikal.6.8 Gambar 1. Fasia profunda mengelilingi daerah leher dalam dan terdiri dari 3 lapisan. yaitu:5.

4% ). mulut. luka peluru. telinga dan leher.4). mastikator 13%. ruang parotis  ruang mastikor  ruang peritonsil  ruang temporalis. Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr. Abses submandibula (15. diikuti oleh Ludwig’s angina (12. M. ruang karotis 11%. Potongan Sagital Leher (Diunduh dari: 6) 2.7%) merupakan kasus terbanyak ke dua setelah abses parafaring (38. parotis (7%) dan retrofaring (5. Abses submandibula 35%. Yang dkk. Djamil Padang selama 1 tahun terakhir (Oktober 2009 sampai September 2010) didapatkan abses leher dalam sebanyak 33 orang. retrofaring 13%. atau jarum suntik). tenggorok. dalam penelitiannya pada tahun 1997 sampai 2002.9%). Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh. infra hyoid 26%.3 EPIDEMIOLOGI 5 Huang dkk. abses . Ruang infrahioid:  ruang pretrakeal. Lokasi abses lebih dari satu ruang potensial 29%. sublingual 7%. seperti gigi. Gambar 3.9 Abses leher dalam adalah terkumpulnya nanah (pus) di dalam ruang potensial di antara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber infeksi. menemukan kasus infeksi leher dalam sebanyak 185 kasus. sinus paranasal. parotis 3%. pada 100 kasus abses leher dalam yang diteliti April 2001 sampai Oktober 2006 mendapatkan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 3:2.2 DEFINISI Abses adalah kumpulan nanah (netrofil yang telah mati) yang terakumulasi di sebuah kavitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya serpihan. parafaring 20%. peritonsil 9%.6 2.

tuberkulosis. Prevotella. Sumber infeksi penyebab abses leher dalam. odontogenik 23%. Yang dkk melaporkan dari 100 orang abses leher dalam. Bakteri aerob dan fakultatif adalah Streptococcus pyogenic dan Stapylococcus aureus. baik kuman aerob. oro-fasial. Berdasarkan kekhasan flora normal yang ada di bagian tubuh tertentu. kuman yang paling dominan adalah kuman anaerob yaitu. Fusobacterium spp. Flora normal dapat tumbuh dan mencapai daerah steril dari tubuh baik secara perluasan langsung maupun melalui laserasi atau perforasi. Penyebaran infeksi dapat meluas melalui foramen apikal gigi ke daerah sekitarnya.4 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS 5 Pembentukan abses merupakan hasil perkembangan dari flora normal dalam tubuh.3%) dapat diidentifikasi penyebabnya (tabel 1). dan Peptostreptococcus spp. abses mastikator 3(9%) kasus. Tabel 1. trauma. kuman anaerob lebih banyak dibanding dengan kuman aerob dan fakultatif. Sumber infeksi paling sering pada abses leher dalam berasal dari infeksi tonsil dan gigi. maka kuman dari abses yang terbentuk dapat diprediksi berdasar lokasinya. 77 (77%) pasien dapat diidentifikasi sumber infeksi sebagai penyebab. abses submandibula 61% disebabkan oleh infeksi gigi. abses retrofaring 4 (12%) kasus. Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman. dan kista yang terinfeksi. 175 (83. abses pretrakeal 1 (3%) kasus. dan abses leher. . Apek gigi molar I yang berada di atas mylohyoid menyebabkan penjalaran infeksi akan masuk terlebih dahulu ke daerah sublingual. sedangkan molar II dan III apeknya berada di bawah mylohyoid sehingga infeksi akan lebih cepat ke daerah submaksila. Bakteriologi dari daerah gigi. abses submandibula 9 (26%) kasus. Parhischar dkk mendapatkan. Tujuh puluh enam persen Ludwig’s angina disebabkan infeksi gigi.peritonsil 11 (32%) kasus. Penyebab terbanyak berasal dari infeksi orofaring 35%. Penyebab lain adalah infeksi kulit. dengan perbandingan mulai 10:1 sampai 10000:1. dari 210 abses leher dalam. abses parafaring 6 (18%) kasus. sialolitiasis. Penyebab terbanyak infeksi gigi 43%. 2. Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal. Porphyromonas. Pada kebanyakan membran mukosa. anaerob. maupun fakultatif anaerob.

Fusobacterium spp. dan celah antar ruang leher dalam. Kuman aerob yang sering ditemukan adalah stafilokokus.Penyebab Gigi Penyalahgunaan obat suntik Faringotonsilitis Fraktur mandibula Infeksi kulit Tuberculosis Benda asing Peritonsil abses Trauma Sialolitiasis Parotis Lain-lain Tidak diketahui Jumlah 77 21 12 10 9 9 7 6 6 5 3 10 35 (Dikutip dari: 5) Pola kuman penyebab abses leher dalam berbeda sesuai dengan sumber infeksinya. Penyebaran abses leher dalam dapat melalui beberapa jalan yaitu hematogen. (Gambar 4). Streptococcus .. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya. Baik kuman aerob. Infeksi yang berasal dari orofaring lebih banyak disebabkan kuman flora normal di saluran nafas atas seperti streptokokus dan stafilokokus. daya tahan tubuh dan lokasi anatomi. Beratnya infeksi tergantung dari virulensi kuman. Infeksi dari submandibula dapat meluas ke ruang mastikor kemudian ke parafaring. Pola kuman Pada umumnya abses leher dalam disebabkan oleh infeksi campuran beberapa kuman. Haemofilus influenza. Prevotella. Infeksi yang berasal dari gigi biasanya lebih dominan kuman anaerob seperti. Streptococcus sp. Perluasan infeksi ke parafaring juga dapat langsung dari ruang submandibula. limfogen. anaerob maupun kuman fakultatif anaerob.

Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram negatif. dari 210 pasien abses leher dalam (1981-1998). 3. El-Sayed dan Aldaurosy. Parhiscar dkk. 24(13%) pasien tidak terdapat pertumbuhan kuman.5%. Infeksi di proksimal permukaan mukosa. Prevotella. dilakukan kultur terhadap 186 (88%) pasien. Infeksi sering bersifat polimikroba yaitu bersamaan dengan kuman anaerob lainnya. Streptococus intermedius berkaitan dengan infeksi gigi sebagai sumber infeksi abses leher dalam. 2. dan aerob. Fusobacterium dan bacteroides sp. Moraxtella catarrhalis.5%.5%. pada 40 hasil kultur dari abses leher dalam mendapatkan. Infeksi terjadi ketika bakteri anaerob dan bakteri flora normal lainnya mengontaminasi yang secara normal steril. 4. Streptococcus α-haemolyticus 7. maupun Fusobacterium. Berbagai penelitian tentang kuman penyebab abses leher dalam telah banyak dilakukan. Abshirini H dkk. Kuman Penyebab Abses leher dalam Jenis Kuman Jumlah pasien % kultur + . Streptococus viridan. Entrobacter 12. Gejala klinis yang menandakan adanya infeksi anaerob adalah: 1. Botin dkk mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah stafilokokus dan streptokokus.5%. Neisseria sp. Sekret yang berbau busuk akibat produk asam lemak rantai pendek dari metabolisme anaerob. Pseudomanas aeruginosa merupakan kuman yang jarang ditemukan. Pseudomonas aeruginosa 2. Kuman anaerob terbanyak adalah bacteroides sp 14%. Streptococcus β-haemolitycus 12. Adanya gas dalam jaringan. Bakteri anaerob ditemukan hampir disemua bagian tubuh. stafilokokus 77%. dan pada 162 (87%) pasien ditemukan pertumbuhan kuman. Klebsiell sp. (Tabel 2) Tabel. Infeksi yang penting secara klinis akibat kuman anaerob sering terjadi. fakultatif anaerob. seperti Bacteroides. Kuman anaerob yang sering adalah Peptostreptococcus. Botin dkk mendapatkan Peptostreptococus. Streptococcus non haemolyticus 5%. Hasil biakan aerob negatif. Kuman terbanyak Streptococcus viridan 39%. Staphylococcus epidermidis 28%.Peneumonia. Klebsiella sp 5%. 2.

2 6.9 4.7 3.8 (Dikutip dari: 5) Brook menemukan kuman yang tumbuh pada 201 spesimen dari abses kepala dan leher.2 5.9 1. Pola kelompok kuman pada abses leher dalam Hasil Positif kuman Kuman tunggal Gram positif aerob Gram negatif aerob Anaerob jumlah kasus 89 38(42.9 1. ada pertumbuhan kuman. Peptostreptococcus.2 6. Klebsiella pneumonia. Kuman anaerob dominan Prevotella.Streptococcus viridans Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Bactroides Sp Streptococcus βhaemolyticus Klebsiella pneumonia Streptococcus pneumonia Mycobacterium tb Anaerob gram negatif Neisseria sp Peptostreptococcus Jamur Enterobacter Bacillus sp Propionibacterium Acinetobacter Actinimicosis israelii Proteus sp Klepsiella sp Bifidobacterium Microaerophilic streptococcus Enterococcus sp Moraxtella catarrhalis Dan lain-lain 63 46 35 22 34 11 10 10 9 8 8 8 7 6 6 5 3 3 3 3 3 3 2 39 28 22 14 21 6.9 1. (Tabel 3). Kuman aerob dominan ialah Streptococcus viridan. hanya kuman aerob sebanyak 65 spesimen.1 1. Stapylococcus aureus.7 3.3 3.9 1.9 4.7%) 14 21 3 . dan Bacteroides. hanya kuman anaerob 65 spesimen.9 4. Tabel 3.9 1.9 1. dan campuran keduanya 71 spesimen.8 6. Yang dkk6 dari 100 pasien abses leher dalam yang dilakukan kultur kuman didapatkan 89%.5 4.

Hasil kultur abses leher dalam Bagian THT-KL dr.5 6 6 6 (Dikutip dari: 5) . M. M.3%) 13 5 1 7 2 36 (Dikutip dari: 5) Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr.Kuman campuran Aerob saja Gram positif saja Gram negatif saja Kedua gram Anaerob saja Campuran aerob-anaerob 51 (57. Staphilococcus epidermidis 1 (6%). Dua spesimen tumbuh 2 macam kuman aerob yaitu campuran Streptocccus α haemoliticus dengan Klebsiella sp. Proteus vulgaris 1 (6%). E. Kuman aerob yang tumbuh yaitu. Streptocccus α haemoliticus 6 (37%). Staphylococcus aureus 2 (12. periode April 2010 sampai dengan Oktober 2010 terdapat sebanyak 22 pasien abses leher dalam dan dilakukan kultur kuman penyebab. Djamil Padang. Coli 1 (6%). (Tabel 4) Tabel 4. Enterobacter sp 3 (19%). Klepsiella sp 4 (25%). Coli Proteus vulgaris Jumlah 6 4 3 2 1 1 1 % 37 25 19 12.Djamil Padang periode April 2010-Oktober 2010 Jenis Kuman Streptocccus α haemoliticus Klepsiella sp Enterobacter sp Staphylococcus aureus Staphilococcus epidermidis E. didapatkan 16 (73%) spesimen tumbuh kuman aerob. 6 (27%) tidak tumbuh kuman aerob dan 2 (9%) tumbuh jamur yaitu Candida sp. Pada pemeriksaan ini tidak dilakukan kultur pada kuman anaerob.5%).

Eubacterium spp 11. Abshirini H. Fusobacterium sp 9. Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis.9%. oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial pritonsil tersering menempati daerah ini.8%. selain pembengkakan tampak permukaannya hiperemis. yaitu.3%. dan biasanya merupakan komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mukus Weber di kutub atas tonsil. Kuman anaerob saja 19. lain-lain 7%. dan odinofagia 29.2%. Bila proses berlanjut terus.1 Abses peritonsil Abses peritonsil merupakan terkumpulnya material purulen yang terbentuk di luar kapsul tonsil dekat kutub atas tonsil.10 Etiologi Abses peritonsil merupakan abses yang paling banyak ditemukan. sehingga tampak palatum mole membengkak. mungkin dapat terjadi aspirasi ke paru. Bila proses berlanjut. Prevotella spp 30.2%.7 . trismus 53%. yaitu: Actinomycess spp 11.9%. terjadi supurasi sehingga daerah tersebut lebih lunak.6.Infeksi leher dalam ditemukan 88 (74.9%. campuran kuman aerob dan anaerob 55. dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob.7 Pada stadium permulaan (stadium infiltrat).7%. gram positif anaerob 49. lactobacillus spp 6. pembengkakan. peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada M. dkk melaporkan gejala klinis dari abses leher dalam pada 147 kasus didapatkan: bengkak pada leher 87%. Pembengkakan peritonsil akan mendorong tonsil dan uvula ke arah kontralateral.5% tidak tumbuh kuman. Berdasarkan ruang yang dikenai akan menimbulkan gejala spesifik yang sesuai dengan ruang potensial yang terlibat. dan 8. Pterygoideus interna. Bacteroides fragillis 3.7%.5. disfagia 45%. demam. nyeri.7.5%.10 Patologi Daerah superior dan lateral fossa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar.6%) spesimen mengandung kuman anaerob.7%.4%. dan gangguan fungsi. Abses dapat pecah spontan.5%. propionibacterium spp 4. Dari kuman anaerob tumbuh didapatkan gram negatif anaerob 50. kokus gram positif 10. sehingga timbul trismus.1%.5 GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS Gejala klinis abses leher dalam secara umum sama dengan gejala infeksi pada umumnya yaitu.7 2.5. kuman aerob dan fakultatif saja 16. 2.

dapat teraba fluktuasi. Tonsil bengkak. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Mungkin terdapat muntah (regurgitasi).8 Terapi Pada stadium infiltrasi. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher.6. dan bila tonsilektomi 46 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi “a” froid.7 Bila telah terbentuk abses.IX). hipersalivasi.7. hiperemis.Diagnosis Pada abses peritonsil didapatkan gejala demam. pembengkakan di daerah peritonsil.7. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi “a” tiede. yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses. dan trismus. Glossopharyngeus (N. nyeri tenggorok. Sebagian penulis menganjurkan tonsilektomi 6–8 . baik dengan teknik aspirasi jarum atau dengan teknik insisi dan drainase.7 Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil.11 Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi “a” chaud. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang. Untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan pungsi aspirasi dari tempat yang paling fluktuatif. mulut berbau (foetor ex ore) dan kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus). Intraoral incision dan drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses. arkus faring tidak simetris. atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir. biasanya diletakkan di lipatan supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien. Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh faring karena trismus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan palatum mole tampak membengkak dan menonjol ke depan. mungkin banyak detritus dan terdorong ke sisi kontra lateral. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak. nyeri telinga (otalgia) dan suara bergumam (hot potato voice). Abses ini dapat meluas ke daerah parafaring. memerlukan pembedahan drainase. uvula terdorong ke sisi yang sehat. diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik. nyeri menelan (odinofagia).11 Bila terdapat trismus. pembedahan drainase dilakukan setelah pemberian cairn kokain 4% pada daerah insisi dan daerah ganglion sfenopalatina pada fosa nasalis. Rasa nyeri di telinga ini karena nyeri alih melalui saraf N.

5.5.5. Kelenjar getah bening ini biasanya mengalami atropi pada usia 3-4 tahun. dan sesak nafas. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring sehingga terjadi abses parafaring. Abses retrofaring sebaiknya dicurigai jika pada bayi atau anak kecil terdapat demam yang tidak dapat dijelaskan setelah infeksi pernapasan bagian atas dan terdapat gejala-gejala hilangnya nafsu makan. Sesak nafas timbul jika abses sudah menimbulkan sumbatan jalan nafas.11 Komplikasi . dan tindakan bedah. dapat mengakibatkan trombus sinus kavernosus. sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi segera.12 Komplikasi Abses pecah spontan dapat mengakibatkan perdarahan. perluasan abses dari struktur yang berdekatan. Tindakan dapat dilakukan dalam analgesia lokal atau umum. terutama terjadi pada bayi atau anak di bawah dua tahun dan merupakan abses leher dalam yang terbanyak pada anak.6. terutama di hipofaring.7 2. Bila peradangan sudah sampai laring. pergerakan leher terbatas.11 Terapi Terapi dengan medikamentosa. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakrnial.minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis.7.7. masuk ke mediastinum sehingga terjadi mediastinitis. dapat timbul stridor. Pada orang dewasa abses retrofaring sering terjadi akibat adanya trauma tumpul pada mukosa faring. Pungsi dan insisi abses dilakukan melalui laringoskop langsung dalam posisi pasien Trendelenburg. dan kesulitan menelan. perubahan dalam berbicara. Pada penjalaran selanjutnya. Pus yang keluar segera diisap agar tidak terjadi aspirasi. Pada anak biasanya abses terjadi mengikuti infeksi saluran nafas atas dengan supurasi pada kelenjar getah bening yang terdapat pada daerah retrofaring.6. Pada pemeriksaan didapatkan pembengkakan dinding posterior faring. aspirasi paru atau piemia. yakni antibiotika dosis tinggi untuk kuman aerob dan anaerob. meningitis dan abses otak.11 Diagnosis Gejala utama berupa rasa nyeri (odinofagia) dan sukar menelan (disfagia) di samping juga gejala-gejala lain berupa demam.7.2 Abses retrofaring Etiologi dan Patologi Merupakan abses leher dalam yang jarang terjadi.

Bila pembuluh karotis mengalami nekrosis.7. Pada banyak kasus abses parafaring merupakan perluasan dari abses leher dalam yang berdekatan seperti.8 Gejala dan tanda Gejala utama abses parafaring berupa demam. limfogen atau langsung (per kontinuitatum) ke daerah sekitarnya. ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum.5. Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan peradangan intrakranial.7 . ruang vaskuler visera.3 Abses Parafaring Etiologi dan patologi Abses parafaring dapat terjadi setelah infeksi faring. nyeri tenggorok. Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Sternocleidomastoideus (cara Mosher). adenoid. mediastinitis.11 Komplikasi Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen. Secara tumpul eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior M. parotis. dan angulus mandibula tidak teraba. trismus. abses peritonsil. Drainase sebaiknya dilakukan melalui insisi servikal pada 2 ½ jari di bawah dan sejajar mandibula.7 2.5. odinofagi dan disfagia.8 Terapi Selain pemberian antibiotika dosis tinggi. dapat terjadi ruptur. evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan cara eksplorasi dalam narkosis. abses submandibula. gigi. Pterigoideus interna mencapai mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. tonsil. Bila terjadi periflebitis atau endoflebitis. Bila nanah terdapat di dalam selubung karotis.Komplikasi yang mungkin terjadi ialah penjalaran ke ruang parafaring. bila pecah spontan dapat menyebabkan penummonia aspirasi dan abses paru. dapat timbul tromboflebitis dan septikemia. obstruksi jalan nafas sampai asfiksia. abses retrofaring maupun mastikator. insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horizontal ke bawah di depan M. atau kelenjar limfatik. Pada abses parafaring yang mengenai daerah prestiloid akan memberikan gejala trismus yang lebih jelas. Sternocleidomastoideus ke arah atas belakang menyusuri bagian medial mandibula dan M. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembengkakan di daerah parafaring.7. pendorongan dinding lateral faring ke medial. sehingga terjadi perdarahan hebat.5.

2. disfagia.4 Abses Submandibula Etiologi dan patologi Infeksi dapat bersumber dari gigi. tetapi dapat berasal dari proses supuratif nodi limfatisi servikalis pada ruang submaksilaris. dasar mulut. nyeri. faring. dengan demikian menghentikan ketegangan (dekompresi) yang terbentuk pada dasar mulut.11 2.7. Pada aspirasi didapatkan pus.7. Ruang potensial ini berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada tulang hioid dan ototmilohioideus. air liur yang banyak. Sebelum insisi dan drainase dilakukan.5 Angina Ludovici (Ludwig’s Angina) Angina Ludwig merupakan peradangan selulitis atau flegmon dari bagian superior ruang suprahioid atau di daerah sub mandibula. dengan tidak ada fokal abses.11 Diagnosis Biasanya akan mengenai kedua sisi submandibula. trismus. angulus mandibula dapat diraba. Karena ini merupakan selulitis. Mungkin juga sebagian kelanjutan infeksi infeksi ruang leher dalam lain. lidah terangkat ke atas dan terdorong ke belakang. kelenjar liur atau kelenjar limfe submandibula.5. Kemudian dilakukan eksplorasi dengan pembedahan insisi melalui garis tengah. massa di submandibula yang tampak hiperemis dan keras pada perabaan. dan diberikan secara parenteral. Kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut mendorong lidah ke atas dan ke belakang dan dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial sehingga timbul sesak napas.11 Terapi Diberikan antibiotika dengan dosis tinggi.7 Diagnosis Pasien biasanya akan mengeluh nyeri di rongga mulut dan leher. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembengkakan di daerah submandibula.5.7.11 Etiologi Angina Ludwig paling sering terjadi sebagai akibat infeksi yang berasal dari gigi geligi. maka sebenarnya pus jarang diperoleh. fluktuatif. sebaiknya dilakukan persiapan terhadap kemungkinan trakeostomi . untuk kuman aerob dan anaerob. air liur banyak.

empisema subkutis.C Lk pr 0. lebih 22mm pada dewasa dicurigai sebagai suatu abses retrofaring.5.5.5. dan setinggi servikal VI yang lebih 14mm pada anak. erosi dari korpus vertebre.2.7C 0.0.6C (Dikutip dari: 5) 1.2.11 Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi ialah sumbatan jalan nafas.4.C 0.C 1.5. air fluid levels. pneumonia yang dicurigai akibat aspirasi dari abses.3.8 Tabel 5. pendorongan saluran nafas. Tomografi Komputer (TK/ CT Scan) .C 0. seperti lidah yang mengobstruksi pandangan laring dan tidak dapat ditekan oleh laringoskop. penjalaran abses ke ruang leher dalam lain dan mediastinum.3C C= corpus servikal 0.5.C Lk pr Setinggi C6 2. Tebal jaringan lunak posterior faring berdasarkan umur pada Rontgen servikal lateral Umur 0-1 1-2 2-3 3-6 6-14 Dewasa Setinggi C4 1.8 2. gambaran udara di subkutan.6. dan sepsis.karena ketidakmampuan melakukan intubasi pada pasien. adanya benda asing. Rontgen toraks Perlu dilakukan untuk evaluasi mediastinum.8 3. Rontgen servikal lateral Dapat memberikan gambaran adanya pembengkakan jaringan lunak pada daerah prevertebra. Rontgen Panoramiks Dilakukan pada kasus abses leher dalam yang dicurigai berasal dari gigi. Penebalan jaringan lunak pada prevertebre setinggi servikal II (C2).2.3C 0.7.C 0.C 1.7 2. lebih 7mm.C 1.C 0.C 1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

8 4. Berdasarkan penelitian Crespo dkk. Pemeriksaan TK toraks diperlukan jika dicurigai adanya perluasan abses ke mediastinum. Yang SW.5 Pemberian antibiotik berdasarkan hasil biakan kuman dan tes kepekaan antibiotik terhadap kuman penyebab infeksi. Setelah desinfeksi kulit. stabilitas tinggi dan masa kerja yang lebih lama. batas yang lebih jelas. yaitu. pus dapat diambil dengan aspirasi memakai jarum aspirasi atau dilakukan insisi. mendapatkan ada hubungan antara ketidakteraturan dinding abses dengan adanya pus pada rongga tersebut. kadang ada air fluid levels. identifikasi kuman penyebab dan pemberian antibiotik. Sebelum hasil kultur kuman dan uji sensitifitas keluar. seperti dikutip Murray AD dkk. dkk melaporkan pemberian antibiotik kombinasi pada abses leher dalam. Biakan kuman membutuhkan waktu yang lama untuk mendapatkan hasilnya. TK memberikan gambaran abses berupa lesi dengan hipodens (intensitas rendah).7 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan abses leher dalam adalah dengan evakuasi abses baik dilakukan dengan anestesi lokal maupun dengan anestesi umum. Hal yang paling penting adalah terjaganya saluran nafas yang adekuat dan drainase abses yang baik. .5 Menurut Poe dkk penatalaksanaan abses leher dalam meliputi operasi untuk evakuasi dan drainase abses.5 2. risiko peningkatan resistensi kuman minimal. bahwa dengan hanya pemeriksaan klinis tanpa tomografi komputer mengakibatkan estimasi terhadap luasnya abses yang terlalu rendah pada 70% pasien. Aspirasi dilakukan dari daerah yang sehat dan dilakukan lebih dalam. Kirse dan Robenson. diberikan antibiotik kuman aerob dan anaerob secara empiris. Pemeriksaan Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi pus dari lesi yang dalam atau tertutup harus meliputi biakan metoda anaerob. sedangkan pengobatan harus segera diberikan.5 Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemilihan antibiotika adalah efektifitas obat terhadap kuman target.5. Hal ini akan mengurangi komplikasi dan mempercepat perbaikan. toksisitas obat rendah. Pus yang diambil sebaiknya tidak terkontaminasi dengan flora normal yang ada di daerah saluran nafas atas atau rongga mulut. Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara parenteral.Tomografi komputer dengan kontras merupakan pemeriksaan baku emas pada abses leher dalam.

4%. β lactamase resistant drug Chen dkk (98) PenisilinG. dianjurkan berbagai ahli seperti terlihat pada (tabel 6). Klindamisin efektif terhadap streptokokus. pneumokokus dan stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. 70.Kombinasi penesilin G. 76. Penulis Sakaguchi dkk (97) Parhischar.5 Tabel 6. dkk. Metronidazole Ceftriaxone . Har-El (01) Antibiotik Penisilin & Klindamisin Penisilin G & Oxacillin atau Nafcilin Gates (83) Penisilin. Metronidazole A A&D Flucloxacine.4%. Klindamisin Amoksillin-Asam klavulanik Penesilin G. kombinasi pinisilin dan metronidazole. kombinasi cefuroxime dan klindamisin. klindamisin dan gentamisin.5 Penesilin G merupakan obat terpilih untuk infeksi kuman streptokokus dan stafilokokus yang tidak menghasilkan enzim penecilinase. Avest ET. kombinasi ceftriaxone dan klindamisin. Klindamisin.5 Berbagai kombinasi pemberian antibiotik secara empiris sebelum didapatkan hasil kepekaan terhadap kuman penyebab. kombinasi metronidazole dengan ceftriaxone. Metronidazole Plaza. Klindamisin D A A&D D DTV Umur D A&D .8%. masing-masing didapatkan angka perlindungan (keberhasilan) 67. Gentamisin menunjukkan efek sinergis dengan pinisilin. memberikan antibiotik empiris. Mayor (01) Simo dkk (98) Nagy dkk (97) Mc Clay dkk (03) Sichel dkk (02) Brondbo dkk (83) Cefuroxime. Gentamisin Cefotaxime. Antibiotik yang dianjurkan beberapa penulis secara empiris. Lebih khusus pemakaian klindamisin pada infeksi polimicrobial termasuk Bacteroides sp maupun kuman anaerob lainnya pada daerah oral. kombinasi ceftriaxone dan metronidazole.9%. 61.

carbapenem. quinolone atau cefalosforin generasi ke III dapat ditambahkan jika terdapat kuman enterik gram negatif. jika tidak maka antibiotik diganti sesuai uji kepekaan. Djamil Padang pemberian antibiotik secara empiris diberikan berupa antibiotik kombinasi ceftriaxone dan metronidazole.A A=Anak. Enterobacter. Aminoglikosida. klindamisin. Ceftriaxone sangat efektif terhadap gram negatif dan Haemofillus sp. sefoxitin. stafilokokus dan kuman anaerob. antibiotik dapat diteruskan. proteus. atau kombinasi penisilin dan β-lactam inhibitor merupakan obat terpilih. kebanyakan Streptococcus pneumonia dan Neisseriae sp yang resisiten terhadap penesilin.5 Di Bagian THT-KL RS. generasi III kurang efektif terhadap kokus gram positif.5 Setelah keluar hasil uji kepekaan antibiotik terhadap kuman penyebab diberikan antibiotik yang sesuai. Dibanding dengan cefalosporin generasi I. Dr. Neisseria sp dan Pneumokokus. Ini berdasarkan kuman penyebab terbanyak abses leher dalam yaitu jenis streptokokus. Pada pemberian kombinasi antibiotik secara empiris jika terdapat perbaikan. D=Dewasa DTV=Data tidak valid (Dikutip dari: 5) Pada kultur didapatkan kuman anaerob. Ceftriaxone dan cefotaxime mempunyai efektifitas terhadap streptokokus. tapi sangat efektif terhadap Haemofillus infeluenza. maka antibiotik metronidazole.5 Metronidazole juga efektif sebagai amubisid. M.5. Penambahan gentamisin (aminoglikosid) dapat diberikan jika dicurigai kuman penyebab termasuk kuman entrik seperti Klebsiella. Cefalosporin generasi III mempunyai efektifitas yang lebih baik terhadap gram negatif enterik.6 .

3.1 RANGKUMAN Abses leher dalam merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa akibat komplikasikomplikasinya yang serius seperti obstruksi jalan napas. stafilokokus dan kuman anaerob.BAB III PENUTUP 3.2 SARAN Abses leher dalam merupakan suatu keadaan yang dapat mengancam jiwa. Biakan kuman membutuhkan waktu yang lama untuk mendapatkan hasilnya. Oleh karena itu dibutuhkan pengetahuan dan keterampilan dokter dalam mengenali tanda-tanda suatu kegawatan dan cara mengatasinya dalam segala keterbatasan. antibiotik dapat diteruskan. Ini berdasarkan kuman penyebab terbanyak abses leher dalam yaitu jenis streptokokus. Oleh karena kuman penyebab abses leher dalam biasanya terdiri dari campuran kuman aerob. identifikasi kuman penyebab dan pemberian antibiotik. Pada pemberian kombinasi antibiotik secara empiris jika terdapat perbaikan. Setelah keluar hasil uji kepekaan antibiotik terhadap kuman penyebab diberikan antibiotik yang sesuai. maka sebelum hasil kultur kuman dan uji sensitifitas keluar. Pemberian antibiotik secara empiris dapat berupa antibiotik kombinasi ceftriaxone dan metronidazole. kelumpuhan saraf kranial. sedangkan pengobatan harus segera diberikan. penatalaksanaan abses leher dalam meliputi operasi untuk evakuasi dan drainase abses. jika tidak maka antibiotik diganti sesuai uji kepekaan. dan kompresi hingga ruptur arteri karotis interna. diberikan antibiotik untuk kuman aerob dan anaerob secara empiris. proteus. Lokasinya terletak di dasar mulut dan dapat menjadi ancaman yang sangat serius. Enterobacter. Oleh karena itu. mediastinitis. Untuk identifikasi kuman penyebab membutuhkan pemeriksaan biakan kuman. Penambahan gentamisin (aminoglikosid) dapat diberikan jika dicurigai kuman penyebab termasuk kuman entrik seperti Klebsiella. Hal ini akan mengurangi komplikasi yang mengancam jiwa dan mempercepat perbaikan. . anaerob maupun fakultatif anaerob.

Dept of Otolaryngology UTMB. 1997.wikipedia. 185-8 8.usu. 320-355. Dalam: Adams. [Diperbaharui Juli 2009] Diunduh dari: www. 86(3):162-3. Boies LR. Higler PA. Diunduh dari: www.html pada tanggal 22 April 2011 4. Pola Kuman Abses Leher Dalam.666-81 7. Otolaryngology Head and neck surgery. Saito H. Berger TJ. Journal of Medical Case Report. Kato Y. Hilal EY. Infection of the deep Space of the neck. Buku ajar ilmu penyakit telinga hidung tenggorok. Number 8. Dalam: Bailley BJ.ac.entjournal. Jhonson JT. hal. Quinn FB. Pulungan. Ogawa K. Diunduh dari http://www. 1998. 2009. Management of deep neck infection by a transnasal approach: a case report.C. Penyakit-penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dastur KJ.D. 2007. Gadre KC. Fachruddin D. Adams GL. Ear. 2.eMedicine Specialties//Otolaringology and facial plastic surgery. MD. Dalam: Iskandar M. Rusli. Diunduh dari: www.com pada tanggal 25 April 2011 9. Bilateral Peritonsillar Abscesses: A Challenging Diagnosis. dan Higler. Soepardi AE editor. Andrina YMR.scribd. Nose & Throut Journal.com pada tanggal 22 April 2011 3. Philadelphia: JB.com pada tanggal 22 April 2011 11. Abses retrofaring. Shahidi H. editors. Boies. . Anonim. Diunduh dari: repository.p. M. 3: 7317.id pada tanggal 15 April 2011. Schreiner C.emedicine. MD. Marcincuk M. Murray A. Gadre AK. Volume 2.com/doc/48074146/POLA-KUMAN-ABSES-LEHER-DALAM-Revisi pada tanggal 14 April 2011 6.jmedicalcasereports. Diunduh dari: author. Emedicine Journal.Lippincott Company 2006. Deep neck infections.org/wiki/Abses pada 16 April 2011 10. Abses leher dalam.otohns. Edisi ke-4. Diunduh dari: http://id.DAFTAR PUSTAKA 1. Retropharyngeal Abscess. editors. Deep Neck Abscesses and Life-Threatening Infections of the Head and Neck. Edisi ke 6. 2003. 2007:p. 2001. Diunduh dari: www. Baba Y. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI. Boies: Buku ajar penyakit THT Edisi VI.com/PED/topic2682. Edinger JT. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Universitas Sumatera Utara.net pada tanggal 22 April 2011 5. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran.

Hatmansjah. 1993. . 89. Cermin Dunia Kedokteran Vol. hal : 19-21.12. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Tonsilektomi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful