DIABETES MELLITUS

DEFINISI: Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala klinis (sindroma klinis) yang timbul akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Katzung, 2002). Diabetes merupakan suatu grup sindrom heterogen yang semua gejalanya ditandai dengan peningkatan gula darah yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolute. Pelepasan insulin yang tidak adekuat diperberat oleh glukogon yang berlebihan. Diabetes menimpa kira-kira 10 ribu individu atau kira-kira 5% populasi Amerika Serikat, dan seperdelapan penyebab kematian di Negara ini (Permatasari, 2008). KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI Diabetes mellitus di Klasifikasikan menjadi : 1) Diabetes mellitus tipe I 2) Diabetes Mellitus tipe II 3) Diabetes jenis lain 4) Diabetes gestasional ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI Penyebab diabetes tipe 1 masih belum sepenuhnya dipahami. Beberapa berteori bahwa diabetes tipe 1 umumnya respon autoimun virally dipicu dalam yang menyerang sistem kekebalan tubuh pada sel terinfeksi virus juga ditujukan terhadap sel-sel beta di pankreas. Serangan autoimun mungkin dipicu oleh reaksi terhadap infeksi, misalnya dengan salah satu virus dari keluarga virus Coxsackie atau campak Jerman, meskipun bukti yang meyakinkan. Pada tipe 1, sel beta pankreas dalam pulau Langerhans yang hancur atau rusak cukup untuk secara efektif menghapuskan produksi insulin endogen. Etiologi ini membedakan asal 1 jenis dari tipe 2. Hal ini juga harus dicatat bahwa penggunaan insulin dalam mengobati pasien tidak''tidak''berarti pasien yang memiliki diabetes tipe 1, tipe diabetes pasien memiliki hanya ditentukan oleh penyebab-dasarnya oleh apakah pasien resisten insulin (tipe 2) atau insulin kekurangan tanpa resistensi insulin (tipe 1).

Pada diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan adanya penurunan sensitivitas insulin (resistensi insulin) dan penurunan sekresi insulin. Penyebab resistensi insulin walaupun belum terungkap jelas, tetapi ada beberapa faktor yang banyak berperan, di antaranya : faktor keturunan, diet, latihan jasmani yang kurang, dan kegemukan yang bersifat sentral (Katzung, 2002). Keadaan awal pada diabetes mellitus tipe 2 yaitu terjadinya resistensi insulin baik di jaringan otot, lemak, dan hati, tapi belum terjadi hiperglikemia oleh karena sel β pankreas masih mampu mengimbangi resistensi insulin dengan memproduksi atau mensekresi insulin yang lebih banyak (hiperinsulinemia). Dengan berjalannya waktu akhirnya sel β pankreas mengalami penurunan kemampuan dalam mensekresi insulin. Sehingga terjadi hiperglikemia puasa dan terjadilah diabetes. Selanjutnya, fungsi sel pankreas yang menurun menyebabkan pelepasan insulin yang tidak mencukupi untuk mengimbangi glukosa yang berlebihan setelah makan (terjadi peningkatan kadar glukosa setelah makan), pada keadaan ini di samping adanya kerusakan sel β pankreas yang progresif ada faktor kedua yang berpengaruh pada sekresi insulin penderita diabetes mellitus tipe 2 yaitu tidak terjadinya sekresi insulin fase 1 (Katzung, 2002).

PENATALAKSANAAN Terapi sesuai dengan jenis diabtes mellitusnya. DIABETES MELLITUS TIPE 1 Terapi : Injeksi Insulin Mekanisme kerjanya mengatur kadar glukosa dengan target utama hepar, otot dan jaringan adipose. R/ Insulin regular injeksi 100 IU Cum spuit injeksi insulin No.I S imm

R/ Metformin tab mg 500 No. II S 2 dd tab 1 d.c. Contoh : glibenclamid dan klorpropamid 2. Insulin • Jenis Insulin Insulin sampai saat ini dikelompokkan menjadi beberapa jenis antara lain: .c Pro : Tn Budi (45 th) Setelah pemberian glibencalamid selama 2 minggu. dievaluasi bila tidak ada perbaikan ditambah obat golongan biguanid.a.Pro : Tn Bam (20 th) DIABETES MELLITUS TIPE 2 Terapi : 1. Tiazolidindion.X S 3 dd tab 1 ½ h. Pro : Tn Budi (45 th) Jenis obat: 1. Contoh : Repoglinid dan hateglinid 5. Glinid. Glukosidase inhibitor Iter 1x R/ Glibenclamid tab mg 5 No. Contoh : pioglitazon dan rasiglitazon 4. Contoh : metformin 3. First choice : golongan sulfonil urea. Golongan Biguanid.

resistensi. 3. Actrapid. maka bentuknya menjadi suspensi yang akan memperlambat absorpsi sehingga efek menjadi lebih panjang. sebab apabila tidak murni akan memicu imunogenitas. Kerja panjang ( long acting) Contoh: Insulin Glargine. efek puncak 2-4 jam setelah penyuntikan. Monotard. NPH. Semua jenis insulin yang beredar saat ini sudah sangat murni. Kerja menengah (intermediate acting). Bisa dicampur dengan insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang.Reguler Insulin (Crystal Zinc Insulin) Bentuknya larutan jernih. Humulin R. durasi kerja sampai 6 jam. Humulin N. PZI Insulin bentuk ini diperlukan untuk tujuan mempertahankan insulin basal yang konstan.300 mg% = 15 – 16 unit . yaitu : • • • • Gula darah < 60 mg % = 0 unit Gula darah < 200 mg % = 5 – 8 unit Gula darah 200 – 250 mg% = 10 – 12 unit Gula darah 250 . Kerja cepat (rapid acting). 2. Insulin Ultralente. Contoh: Insulatard. Contoh: Novorapid. Bentuk NPH tidak imunogenik karena protamin bukanlah protein. Insulin Lente Dengan menambah protamin (NPH / Neutral Protamin Hagedom) atau zinc (pada insulin lente). • Dosis Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah.1. Merupakan satu-satunya insulin yang dapat dipergunakan secara intra vena. lipoatrofi atau lipohipertrofi.

insulin analog lebih cepat dari insulin human. Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah tidak dapat atau terhambat masuk ke dalam sel. Insulin juga mempunyai peran dalam modulasi transkripsi. menekan lipolisis. konsentrasi. . Disamping fungsinya membantu transpor glukosa masuk ke dalam sel. pemijatan. c) subkutan: penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan. glukosa darah akan meningkat. Efek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel. Jenis insulin human lebih cepat dari insulin animal. sintesis DNA dan replikasi sel. b) intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan. kedalaman. baik metabolisme karbohidrat dan lipid.• • Gula darah 300 – 350 mg% = 20 unit Gula darah > 350 mg% = 20 – 24 unit • Mekanisme kerja. insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme. Itu sebabnya. dan sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya. Akibatnya. Insulin akan meningkatkan lipogenesis. gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh. • Cara Pemberian Cara pemberian insulin ada beberapa macam: a) intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan glukosa darah. serta meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. maupun metabolisme protein dan mineral.

• Metabolisme di hepar dan di ekskresi melalui ginjal • Efek samping gangguan saluran cerna dan alergi kulit . maka sesekali kadar ini mungkin lebih dari 180 mg% (10 mmol/liter). Untuk pasien usia diatas 60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu puasa kurang dari 150 mg% dan kurang dari 200 mg% setelah makan. Glibenclamid • Golongan Sulfonilurea (insulin sekretorik) • Sediaan : 5 mg • Dosis : o Dosis awal : 2. 2.a. Karena kadar gula darah memang naik turun sepanjang hari. tablet • Mekanisme obat ini adalah merangsang sekresi insulin dari granul sel betha langerhans • Terapi efektif diberikan 30 menit sebelum makan. ½ h. glycamid. Insulin sebaiknya disuntikkan di tempat yang berbeda.c dimaksudkan untuk mencegah hipoglikemi dan mempercepat absorbsi karena makanan dapat menyebabkan menurunnya absorbsi. o Maksimal dosis perhari adalah 20 mg/hari • Nama paten antara lain : glukonic. tetapi paling baik dibawah kulit perut.5 dengan interval satu minggu. tetapi kadar lembah (through) dalam sehari harus diusahakan tidak lebih rendah dari 70 mg% (4 mmol/liter).Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg% saat puasa dan 80-160 mg% setelah makan. libronil..5-5 mg ditingkatkan perlahan tapi peningkatan tidak lebih dari 2.

sulfonamid. alkohol. dosis maksimal 2. diare.5Blau .• Kontra indikasi DM Juveneil. DEFINISI Migren adalah serangan nyeri kepala berulang. DM gestasional dan keadaan gawat darurat • Interaksi obat: meningkatkan risiko hipoglikemia oleh insulin. penyakit ginjal dll MIGRAIN A. berdenyut dan frekuensi. mntah. • Nama paten : gliformin. Metformin • Golongan biguanid • Sediaan : 500 mg.2. dan rasa tidak nyaman di perut. kloramfenikol. lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam. maintenance 3 x 500 mg.5-3 gram/hari • Efektif : diminum waktu makan untuk mengurangi efek samping obat berupa mal. glucofor 500 • Mekanisme :menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adiposa terhaap insulin • Metabolisme : absorbsi di intestinum dan ekskresi di urin utuh • Kontra indikasi : penyakit kardiovaskular karena terjadi peningkatan asam laktat dalam darah. 3. kortikosteroid. glikos. dan efek hipoglikemi diturunkan dengan diuretik (tiazid).3. 850 mg • Dosis : awal 2x 500 mg. dengan karakteristik lokasi unilateral.

Penurunan kadar estrogen dalam darah menjadi biang keladi terjadinya migren. dan kopi. di duga sebagai gangguan neurobiologis. namun hal ini dibantah oleh beberapa studi lainnya yang mengatakan tidak ada hubungan antara . ETIOLOGI Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab migren. teh. Istilah ‘menstrual migraine’ sering digunakan untuk menyebut migren yang terjadi pada wanita saat dua hari sebelum menstruasi dan sehari setelahnya. 2. keju dan buah-buahan. Bahkan ada diantaranya yang hanya merasakan serangan migren pada saat menstruasi. perubahan sensitivitas sistim saraf dan avikasi sistem trigeminal-vaskular. 4. Hal ini menyebabkan penderita migren tidak dianjurkan untuk berpuasa dalam jangka waktu yang lama. coklat. Kafein dalam jumlah sedikit akan meningkatkan kewaspadaan dan tenaga. sehingga migren termasuk dalam nyeri kepala primer. Puasa dan terlambat makan Puasa dapat mencetuskan terjadinya migren oleh karena saat puasa terjadi pelepasan hormon yang berhubungan dengan stress dan penurunan kadar gula darah. Menstruasi biasa pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya/ perubahan hormonal. Beberapa wanita yang menderita migren merasakan frekuensi serangan akan meningkat saat masa menstruasi. susu. cokelat. Kafein Kafein terkandung dalam banyak produk makanan seperti minuman ringan.mengusulkan definisi migren sebagai berikut nyeri kepala yang berulang-ulang dan berlangsung 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepalanya harus berhubungan dengan gangguan visual atau gastrointestinal atau keduanya B. namun bila diminum dalam dosis yang tinggi akan menyebabkan gangguan tidur. Makanan misalnya akohol. lekas marah. cemas dan sakit kepala 3. Cokelat dilaporkan sebagai salah satu penyebab terjadinya migren. Diketahui ada beberapa faktor pencetus timbulnya serangan migren yaitu: 1.

cokelat dan sakit kepala migren. 5. 6. sehingga perbaikan dari mekanisme tidur ini akan sangat membantu untuk mengurangi frekuensi timbulnya migren. Penyedap masakan atau MSG dilaporkan dapat menyebabkan sakit kepala. Psikis baik pada peristiwa duka ataupun pada peristiwa bahagia (stress) Banyak tidur atau kurang tidur Gangguan mekanisme tidur seperti tidur terlalu lama. bir. namun belum ada cukup bukti yang mengatakan bahwa anggur putih juga bisa menyebabkan migren. PATOFISIOLOGI . dapat menjadi pencetus migren bila dimakan dalam jumlah besar dan jangka waktu yang lama. Cahaya yang terlalu terang dan intensitas perangsangan visual yang terlalu tinggi akan menyebabkan sakit kepala pada manusia normal. televisi dan lampu disko dilaporkan sebagai sumber cahaya yang menjadi faktor pencetus migren. Mekanisme ini juga berlaku untuk penderita migren yang memiliki kepekaan cahaya yang lebih tinggi daripada manusia normal. berkeringat dan berdebar debar jika dikonsumsi dalam jumlah yang besar pada saat perut kosong. dan acar) dapat mencetuskan terjadinya migren. kemerahan pada wajah. kurang tidur. 8. tetapi tidak terdapat bukti jika mengkonsumsi tiramin dalam jumlah kecil akan menurunkan frekuensi serangan migren. Tidur yang baik juga dilaporkan dapat memperpendek durasi serangan migren. Aspartam atau pemanis buatan yang banyak dijumpai pada minuman diet dan makanan ringan. sosis. sering terjaga tengah malam. Anggur merah dipercaya sebagai pencetus terjadinya migren. Fenomena ini biasa disebut Chinese restaurant syndrome. 7. anggur. Tiramin (bahan kimia yang terdapat dalam keju. Sinar matahari. Faktor herediter Faktor kepribadian C. sangat erat hubungannya dengan migren dan sakit kepala tegang. 9. Cahaya kilat atau berkelip.

dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren klasik. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik. akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting. substansi P (SP). Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal. Depresi yang meluas ini adalah gelombang yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu ke dalam air. dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala aura. mereka menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama seperti pada depresi yang meluas. eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder.Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular). Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang meluas. . Larsen dan Lauritzen (1981). Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Sistemtrigemino-vaskular Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung. neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading depression dari Leao) 1. Meskipun demikian. dapat menerangkan tumbuhnya aura pada migren klasik. Ini didasarkan atas tiga percobaan binatang2:1. Teori depresi yang meluas Leao (1944). 2. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Pada waktu serangan migren klasik. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan korteks otak.

Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Rangsangan pada intiinti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. NKA. . misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut.Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP. rangsangan oleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi. Seperti diketahui. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalui sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma meningkat. Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. 3. Obat-obat anti-serotonin misalnva cyproheptadine (Periactin®) dan pizotifen (Sandomigran®. Selain ltu. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. dan CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Mosegor®) bekerja pada sistem ini untuk mencegah migren. lnti-inti syaraf di batang otak.

hanya didapatkan pada 3 dari 600-700 penderita. Faktor ekstrinsik. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang menyilaukan. sehingga timbulah aura. Pemberian pil KB dan waktu menopause sering mempengaruhi serangan migren. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah. Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Faktor intrinsik. sosis yang ada bahan pengawetnya. 2. suara bising. Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. bau atau suara yang tak menyenangkan. . minuman yang mengandung alkohol. makanan tertentu. lingkungan kerja yang tak menyenangkan. coklat.Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Dikatakan bahwa migren menstruasi ini jarang terdapat. terik matahari. misalnya ketegangan jiwa (stress). pisang. baik emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress. keju. 3. makanan. Lain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu panas. misalnya buah jeruk. Pencetus (trigger) migren berasal dari: 1. misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. Bau-bau yang tajam.

4. vasospasme dengan jari jari tangan menjadi dingin akhirnya gangren. selain itu juga mempunyai daya vasokonstriktor kuat terhadap arteri otak dan arteri perifer berdasar daya antiserotoninnya (blokade 5HT1) 2. menstimulasi reseptor 5HT1 dan memblokir reseptor alfa. Paten Cafergot (Ergotamin 1mg + kofein 100 mg). D. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan" internal (perubahan hormonal). HIPERTENSI DEFINISI . TERAPI R/ Cafergot tab No. atau angiografi. punya efek vasodilatasi ringan. Kofein disini untuk meningkatkan resorpsi dan memperkuat efek T1/2 plasma bisa panjang sekali hingga 21 jam sehingga bisa menyebabkan akumulasi sehingga menimbulkan efek toksis seperti kejang. 5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator. Ergotamin (Obat khas migrain) Dapat menstimulasi maupun memblokir reseptor alfa adrenergik dan serotoninnergik.X S 1-2 dd tab 1 Pro : Tn.C (32th) 1.

2.diagnosa hipertensi pada orang dewasa dibuat saat bacaan diastolic rata-rata dua atau lebih. feokromositoma.Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti.2001) PATOFISIOLOGI Hipertensi sebagai suatu penyakit dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik dan /atau diastolic yang tidk normal. Tekanan darah dipengengaruhi oleh curah jantung tekanan perifer dan tekanan atrium kanan.system reninangiotensin. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Penyebab spesifikny dikietahui seperti gangguan estrogen. yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang reflek kardiovaskuler melalui system saraf termasuk system control yang beraksi segera. Didalam tubuh terdapat system yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi. merokok serta polisitemia. hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan(mansjoer A dkk. disebut juga hipertensi idiopatik. ETIOLOGI Berdasarkan penyebab hipertensi di bagi menjadi dua golonagan yaitu : 1.Kestabilan tekanan darah jangka panjang dipertahankan oleh system yang menggatur jumlah cairan tubuh yang melibtkan berbagai organ terutama ginjal.diastolic 90-95mmHg). dan sindrom cushing. . Kondisi tersebut merupakan gangguan yang paling umum pada tekanan darah.Hipertensi adalah factor penyebab utama kematian karena stroke dan factor yang memperberat infark miokard(serangan jantung). Hipertensi essensial dan hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya. lingkungan. Hiper merupakan gangguan asimptomatik yang sering terjadi dengan peningkatan tekanan darah secra persisten. koarksasio aorta.terdapat sekitar 95% kasus. hipertensi vascular renal. Terdapat sekitar 5% kasus. penyakit ginjal. hiperaktivitas susunan saraf simpatis. Banyak faktor yang mempengaruhi nya seperti genetic.efek dalam ekskersi Na. alcohol.paling sedikit dua kunjungan berikut adalah 90mmHg atau lebih tinggi atau bila tekanan darah multiple sistolik rerata pada dua atau lebih kunjungan berikutnya secara konsisten lebih tinggi dari 140mmHg. Nilai yang dapat dan diterima berbeda sesuai usia dan jenis kelamin(sistolik 140-160mmHg . peningkatan Na dan Ca ekstrseluler dan factorfaktor yang meningkatkan resiko eperti obesitas. hiperaldosteronisme promer.

serta obesitas dan factor endotel mempunyai peran dalam peningkatan tekanan darah.Berbagai factor seperti factor genetic yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membrane sel. asupan natrium dan metabolism kalium dalam ginjal. Strees dengan peninggian saraf simpatis menyebabkan kontruksi fungsional dan hipertensi structural. KLASIFIKASI Klasifikasi pada klien dengan hipertensi berdasarkan standart WHO Klasifikasi Normotonesi Hipertensi ringan Hipertensi perbatasan Hipertensi sedang dan berat Hipertensi sistolik terisolasi Hipertensi perbatasan Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Distolik Sistolik < 140 mmHg 140-180 mmHg 140-160 mmHg >180 mmHg >140 mmHg Distolik <90mmHg 90-105 mmHg 90-95 mmHg >105 mmHg <90 mmHg <90 mmHg sistolik 140-160 mmHg Normal Pre-hipertensi Stadium 1 Stadium 2 PENATALAKSANAAN < 120 mmHg 120-139 mmHg 140-159 mmHg >= 160 mmHg (dan) < 80 mmHg (atau) 80-89 mmHg (atau) 90-99 mmHg (atau) >= 100 mmHg Jenis-jenis obatan hipertensi antara lain : Diuretik Betabloker : HCT. lasik(furosemid) : Propanolol (inderal) .aktivitas saraf simpatis dan system rennin-angiotensin yang mempenggaruhi keadaan hemodinamik. Higroton.

Alfabloker Siphatolik Vasodilator : Phentolamin. reseptin : hidralazine. catopril Ca antagonis : nefidipine (adalat) Guideline ESC/ ESH 2007 memberi petunjuk pemilihan golongan obat antihipertensi sebagai terapi inisial berdasarkan karakteristik kerusakan target organ subklinis (tabel 1). TABEL 2 . prozazine (minipres) : Catapres. dizoxide. TABEL 1 JNC 7 (2003) merekomendasikan pilihan jenis obat antihipertensi berdasarkan ada tidaknya penyakit komorbid (Compelling Indications for Individual Drug Classes) (tabel 2). nitruprusdide.

JNC 7 (2003) dan ESC/ ESH (2007) menganjurkan untuk langsung mulai dengan kombinasi dua macam obat pada kelas II hipertensi (≥160/100 mmHg) atau pada kelompok hipertensi dengan risiko kardiovaskuler tinggi atau sangat tinggi (Gambar 2).Data penelitian klinik hipertensi memperlihatkan bahwa mayoritas pasien hipertensi memerlukan paling sedikit dua golongan obat untuk mencapati target tekanan darah. . sedangkan kombinasi dengan garis putus-putus tidak direkomendasikan. Kombinasi dengan garis solid adalah yang bermanfaat dan evidence based.

5 No XXI S 2 dd tab I a. XXI .c No. XXI tab mg 12.Contoh resep : Diuretik R/ Hidroclorotiazid tab mg 25 S 1 dd tab 1 mane ACE Inhibitor R/ Captopril Ca Antagionist R/ Nifedipin S 3 dd tab I pc Pro : Nn. K (23 th) tab 30 mg No.

• Indikasi: Edema. 50 mg • Mekanisme : Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada pars asendens ansa henle tebal. hipertensi • Kontraindikasi: hipokalemia yang refraktur. hiperurikemia yang simptomatik. . sebelumnya ada tingkatan AV block yang dapat menyebabkan hipokalemia. memperburuk diabetes dan pirai. Mungkin memperburuk SLE (eritema lupus sistemik). gangguan ginjal dan hati yang berat.a. hiperkalsemia. yang menyebabkan diuresis ringan. • Dosis: Edema: dosis awal 5-10 mg sehari atau berselang sehari pada pagi hari. penyakit adison. hiponatremia. Suplemen kalium mungkin diperlukan karena efeknya yang boros kalium. Hidroclorotiazid • Sediaan: Tablet 25 mg.5 – 25 mg perhari dosis tunggal pada pagi hari Peringatan dan Perhatian: Berkontraindikasi dengan bradycardia. dosis pemeliharaan 5-10 mg 1-3 kali seminggu. • Hipertensi: 12.

Gangguan hati dan ginjal yang berat. Nifedipin • Nama Dagang .Procardia .Fedipin . bila diberikan pada masa kehamilan akhir). hipokalemia.- Usia lanjut.Carvas .Afeditab . alkalosis hipokloremanik. ganggan darah (termasuk neutropenia dan trombositopenia. 60 mg.Xefalat . hiperurisemia.Cordalat . b.Nifedical Bentuk Sediaan . Tablet 30 mg. pirai.Ficor .Farmalat . hipomagnesemia. hiperkalsemia.Coronipin . hiponatremia. kolestasis intrahepatik dan reaksi hipersensitivitas. • Efek Samping : hipotensi postural dan gangguan saluran cerna yang ringan. impotensi (reversibel bila obat dihentikan). fenomena Raynaud. jarang terjadi ruam kulit. dan peningkatan kadar kolesterol plasma. fotosensitivitas. hipertensi. • Kontraindikasi . pankreatitis.Adalat • Kapsul 10 mg.Nifediac . Porfiria. 20 mg. hiperglikemia. Kehamilan dan menyusui. 90 mg • Indikasi Profilaksis dan pengobatan angina.

dosis pemeliharaan 5-20 mg 3 kali sehari. Hipertensi ringan sampai sedang dan profilaksis angina: sediaan lepas lambat. dosis pemeliharaan lazim 10-40 mg 2 kali sehari).Syok kardiogenik. 30 mg sekali sehari (tingkatkan bila perlu. Cara Pemberian dan Lama Pemberian Dosis dewasa : Dosis angina dan fenomena Raynaud. sediaan konvensional. Dosis anak-anak: Hipertrofi kardiopati 0. Dosis pasien hemodialisis: tidak diperlukan dosis tambahan. kehamilan (toksisitas pada studi hewan). • Mekanisme Aksi Menghambat ion kalsium ketika memasuki slow channel. . maksimum 90 mg sekali sehari) atau 20 mg 2 kali sehari dengan atau setelah makan (awalnya 10 mg 2 kali sehari. relaksasi otot polos vaskular koroner dan vasodilatasi koroner. untuk efek yang segera pada angina: gigit kapsul dan telan dengan cairan. dosis awal 10 mg (usia lanjut dan gangguan hati 5 mg) 3 kali sehari dengan atau setelah makan.6-0.9 mg/kg/24 jam dalam 3-4 dosis terbagi. stenosis aorta lanjut.atau area sensitif tegangan pada otot polos vaskular dan myokardium selama depolarisasi. porfiria. meningkatkan penghantaran oksigen pd pasien angina vasospastik • Dosis. Dosis pasien dengan gangguan hepar: diperlukan penurunan dosis 50-60% pada pasien yang menderita sirosis hepatik.

Renin adalah enzim yang dihasilkan ginjal dan bekerja pada globulin plasma untuk memproduksi angiotensin I yang bersifat inaktif. Vasodilatasi yang timbul tidak menimbulkan reflek takikardia. • Indikasi Untuk hipertensi berat hingga sedang. sedangkan kombinasi dengan beta bloker memberikan efek yang kurang aditif. Kaptopril akan menghambat kerja ACE.c. . Untuk gagal jantung yang tidak cukup responsif atau tidak dapat dikontrol dengan diuretik dan digitalis. • Peningkatan sekresi aldosteron akan mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan cairan.5 mg. akan merubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang bersifat aktif dan merupakan vasokontriktor endogen serta dapat menstimulasi sintesa dan sekresi aldosteron dalam korteks adrenal. penurunan sekresi aldosteron sehingga ginjal mensekresi natrium dan cairan serta mensekresi kalium. timbulnya vasodilatasi. Dalam kerjanya. "Angitensin Converting Enzym (ACE). Setiap tablet mengandung kaptopril 50 mg. serta meretensi kalium. • Cara Kerja Obat Kaptopril merupakan obat hipertensi dan efektif dalam penanganan gagal jantung dengan cara supresi sistem renin angiotensin aldosteron. kombinasi dengan tiazida memberikan efek adiktif. baik 'afterload' maupun 'pre-load'. sehingga terjadi peningkatan kerja jantung. akibatnya pembentukan angiotensi II terhambat. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung. dalam hal ini pemberian Kaptopril diberkan bersama diuretik dan digitalis. Setiap tablet mengandung kaptopril 25 mg. Captopril • Komposisi Setiap tablet mengandung kaptopril 12.

dari awal terapi harus dilakukan pengawasan medik secara ketat. faringitis) pemberian Kaptopril harus segera dihentikan karena merupakan petunjuk adanya neutropenia. Bila setelah 2 minggu lagi.5-25mg tiga kali sehari. Pada penderita dengan resiko tinggi harus dilakukan hitung leukosit sebelum pengobatan. Neutropenia ini muncul dalam 1-3 bulan pengobatan. Karena proteinuria ummnya terjadi dalam waktu 8 bulan pengobatan maka penderita sebaiknya melakukan pemeriksaan protein urin sebelum dan setiap bulan selama 8 bulan pertama pengobatan.5 mg 3 kali sehari 1 tablet. tekanan darah masih belum terkontrol sebaiknya ditambahkan obat diuretik golongan tiazida misal hidroklortiazida 25mg setiap hari. Efek samping ini terutama terjadi pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Neutropenia/agranulositosis terjadi kira-kira 0. Dewasa : Hipertensi : dosis awal : 12. Kaptopril menimbulkan proteinuria dari 1 g sehari pada 0. Pada penderita yang mengalami tanda-tanda infeksi akut (demam. Dapat terjadi sindroma nefrotik serta membran glomerulopati pada penderita hipertensi. dosisnya sangat tergantung dari kebutuhan penderita (individual).4 % penderita. diberikan bersama diuretik dan digitalis. • Efek Samping. pengobatan agar dihentikan sebelum penderita karena penyakit infeksi. Untuk penderita dengan gangguan fungsi ginjal dosis perlu dikurangi disesuikan dengan klirens kreatinin penderita. Dosis diuretik mungkin dapat ditingkatkan pada interval 1 sampai 2 minggu. Gagal Jantung 12. setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan dan secara periodik.5% penderita pada 1. penurunan tekanan darah masih belum memuaskan maka dosis dapat ditingkatkan menjadi 25mg tiga kali sehari.2% penderita dengan penyakit ginjal. Bila setelah 2 minggu.• Dosis Kaptopril harus diberikan 1 jam sebelum makan. Maksimum dosis Kaptopril untuk hipertensi sehari tidak boleh lebih dari 450mg. .

muntah. • Kontraindikasi Penderita yang hipersensitif terhadap Kaptopril atau penghambat ACE lainnya (misalnya pasien mengalami angioedema selama pengobatan dengan penghambat ACE lainnya). Retensi kalium ringan sering terjadi. sehingga perlu diuretik yang meretensi kalium seperti amilorida dan pemberiannya harus dilakukan dengan hati-hati. Tetapi bila mengalami kehilangan cairan. Hipotensi berat dapat diatasi dengan infus garam faal atau dengan menurunkan dosis Kaptopril atau diuretiknya. diare. yang biasanya terjadi dlaam 3 bulan pertama dan menghilang meskipun obat diteruskan. kadang-kadang terjadi demam dan eosinofilia. . terutama pada penderita gangguan ginjal.Hipotensi terjadi 1-1. tapi biasanya tidak menimbulkan gejala atau hanya menimbulkan rasa pusing yang ringan. Maka pengobatan dengan Kaptopril perlu dilakukan pengawasan medik yang ketat. misalnya akibat pemberian diuretik. • Interaksi Obat Alkohol Obat antiinflamsi terutama indometasin Suplemen potassium atau obat yang mengandung potassium Obat-obat berefek hipotensi. Efek tersebut biasanya ringan dan menghilang beberapa hari setelah dosis diturunkan. Sering terjadi ruam dan pruritis. diet rendah garam. dialisis. terutama pada penderita gagal jantung yang umumnya mempunyai tensi yang normal atau rendah. Terjadi perubahan masa (taste alteration).5 jam setalah dosis pertama dan beberapa dosis berikutnya. dehidrasi maka hipotensi tersebut menjadi lebih berat.

atau autoimun. Bisa berupa trauma.VERTIGO DEFINISI Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat simtomatik dan rehabilitative. toksik. infeksi. keganasan. Sistem . ETIOLOGI Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Pusing (dizziness) adalah keluhan subjektif yang paling sering ditemui. metabolik. vaskular.

meningitis tuberkulosa. Sementara itu. intoksikasi . tumor serebelo-pontine. vertigo akibat lesi lambung Timbul Karena Perubahan Posisi Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) Vertigo kronis Kontusio serebri. sistem vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori keseimbangan. Lain halnya dengan vertigo kronis.keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan perifer) serta non vestibular (visual [retina. KLASIFIKASI DAN GEJALA Berdasarkan awitan serangan. seperti gerakan berputar. sindroma paska vertigo servikalis komosio. dan somatokinetik [kulit. otot bola mata]. multiple sklerosis. pasien sama sekali tidak merasakan gejala. vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu paroksismal. Gejala yang timbul akibat gangguan pada komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi. epilepsi. intensitasnya perlahan berkurang namun pasien tidak pernah mengalami periode bebas sempurna dari keluhan. lesi Tidak Disertai Keluhan Telinga TIA arteri vertebrobasilaris. Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak. kronik. dan akut. sendi. tumor fossa cranii posterior. Pada vertigo akut. serebelum dan serebrum. diteruskan ke sistem visual dan somatokinetik untuk merespon informasi tersebut. transient ischemic attack (TIA) arteri vertebralis Otitis media kronis. krista pada kanalis semisirkularis mengatur akselerasi angular. sedangkan makula pada otolit mengatur akselerasi linear. serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran. Dikatakan kronis karena serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan. Segala input yang diterima oleh sistem vestibular akan diolah. serangannya mendadak. Namun diantara serangan. lalu menghilang sempurna. Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak. otot]). Sebaliknya. Kemudian. berlangsung beberapa menit atau hari. Jenis Vertigo Berdasarkan Awitan Serangan Vertigo paroksismal Disertai Keluhan Telinga Penyakit Meniere. Hipotensi ortostatik.

benzodiazepin. ensefalitis labirinitis akuta. calcium channel blocker. fenotiazin. Terapi Obat Antivertigo Golongan Dosis oral Antiemetik Sedasi Flunarisin 1×5-10 mg + + Sinarizin Prometasin Difenhidrinat Skopolamin Atropin Amfetamin Efedrin 3×25 mg 3×25-50 mg 3×50 mg 3×0.6 mg 3×0. multipel perdarahan labirin sklerosis PENATALAKSANAAN Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal. simtomatik dan rehabilitatif. dan histaminik.Vertigo akut labirin akibat zat obat-obatan ototoksik Trauma labirin. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant dan antiemetik. Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala otonom. Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif.4 mg 3×5-10 mg 3×25 mg + + + + + + + + ++ + + - Mukosa Kering Ekstrapiramidal + ++ + +++ +++ + + + + - . Beberapa obat yang tergolong vestibular suppresant adalah antikolinergik. vestibularis. vestibularis. [Tabel 3] Tabel 3. antihistamin. herpes Neuronitis zoster otikus.

Contoh antiemetik adalah metoklorpramid 10 mg oral atau IM dan ondansetron 4-8 mg oral. . dan merusak keseimbangan dari kerja vestibular. Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu. Oral untuk rasa mual ringan. supositoria untuk muntah hebat atau atoni lambung. Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular.Proklorperasin Klorpromasin Diazepam Haloperidol Betahistin Carvedilol Karbamazepin Dilantin 3×3 mg 3×25 mg 3×2-5 mg 3×0. Idealnya. mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh serebelum. belum ada. Pada dosis kecil.5-2 mg 3×8 mg +++ ++ + ++ + + +++ +++ +++ + + - + + + - ++ +++ ++ + - Sedang diteliti 3×200 mg 3×100 mg - Antikolinergik bekerja dengan cara mempengaruhi reseptor muskarinik. obat ini bermanfaat dalam pengobatan vertigo. Antikolinergik yang dipilih harus mampu menembus sawar darah otak (sentral). Sayangnya. Antiemetik digunakan untuk mengontrol rasa mual. dan suntikan intravena pada kasus gawat darurat. antikolinergik harus bersifat spesifik terhadap reseptor vestibular agar efek sampingnya tidak terlalu berat. Bentuk yang dipilih tergantung keadaan pasien. Efek samping yang dapat segera timbul adalah terganggunya memori. sistem visual dan somatosensorik. Diazepam termasuk modulator GABA yang bekerja secara sentral untuk mensupresi repson dari vestibular. mengurangi keseimbangan.

Etiologi Tergantung penyebab (TIA.serta menimbulkan habituasi. Prinsip terapi adalah 1. epilepsi. Simptomatis    Sedatif : Diazepam Antihitamin : Difenhidramin.X S 3 dd tab I R/ Unalium (Flunarizine) tab mg 5 No.X S 3 dd tab I R/ Mertigo (betahistidine masylate) tab mg 6 No. dramamin Vasodilator : Flunarizin R/ Diazepam tab mg 5 No. Tn Andi (30tahun) . yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang diberikan berulang-ulang.X S 2 dd tab I mane et vespere Pro . migren atau infeksi) 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful